Cos'è il trofismo dei tessuti corporei? Metodi per lo studio del sistema muscolo-scheletrico nei bambini

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un insieme di processi di nutrizione cellulare che assicurano la conservazione della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo.

La maggior parte dei tessuti dei vertebrati è dotata di innervazione autonomica indiretta, nella quale influenza trofica divisione simpatica vegetativo sistema nervoso vengono effettuati per via umorale - a causa dell'ingresso del mediatore nelle cellule effettrici attraverso il flusso sanguigno o per diffusione.

Esistono tessuti il ​​cui trofismo è assicurato dall'innervazione simpatica diretta (cuore, utero e altre formazioni muscolari lisce). Viene effettuato attraverso mediatori (norepinefrina) secreti dalle terminazioni nervose. Molti ricercatori considerano gli influssi trofici del sistema nervoso come privi di impulso, costanti, associati a processi simili alla neurosecrezione (Neurosecretion) . Si crede che varie sostanze:, oligopeptidi ed enzimi, nonché particelle di mitocondri, microsomi, nuclei e microtubuli formati nella cellula nervosa, raggiungono le cellule esecutive utilizzando axotok, cioè. flusso continuo prossimale-distale di assoplasma lungo la fibra nervosa.

I sistemi simpatico-surrenale e ipofisi-surrene sono coinvolti nell'implementazione delle influenze trofiche. sistemi ormonali. Il primo è in grado di rilasciare una maggiore quantità di adrenalina, che stimola la mobilitazione del glicogeno e dei grassi dai loro depositi, la produzione di acido ciclico, ecc.

Disturbi trofici- disturbi dei processi di nutrizione cellulare responsabili del mantenimento della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo di origine neurogena.

La maggior parte dei ricercatori associa i disturbi trofici a cambiamenti funzionali nelle formazioni del sistema nervoso autonomo, principalmente nel suo dipartimento simpatico; midollo interstiziale, tronco simpatico borderline, nervi periferici, ricco di fibre simpatiche, ecc.

La stretta connessione del sistema nervoso autonomo, dei centri autonomi superiori con il sistema endocrino e dei centri di regolazione dell'attività umorale ha permesso di considerare i disturbi trofici come un complesso di disturbi autonomico-endocrino-umorali.

Sono presenti disturbi trofici lesioni primarie sistema nervoso autonomo; disturbi trofici con lesioni primarie dell'apparato vegetativo-endocrino: disturbi trofici con lesioni complesse dell'apparato vegetativo-umorale. Inoltre si distinguono le distrofie infettive (con sepsi, tubercolosi, dissenteria cronica, brucellosi, ecc.); distrofie tossiche dovute ad avvelenamenti esogeni (veleni industriali); distrofie endogeno-trofiche (con carenze vitaminiche, disturbi del metabolismo proteico, neoplasie maligne).

I disturbi trofici si verificano anche con irritazione di quasi ogni parte del sistema nervoso centrale, che può essere dovuto alle diverse connessioni del complesso limbico-reticolare con varie strutture del sistema nervoso centrale. L'ampia rappresentazione delle formazioni aspecifiche del cervello, l'estensione della loro funzione regolatrice non solo alle strutture vegetative, ma anche alle strutture somatiche del sistema nervoso centrale, nonché a quello endocrino-umorale, ci consentono di considerare il sistema limbico -complesso reticolare come collegamento centrale di coordinamento in un unico sistema trofico.

Un cambiamento nell'innervazione trofica di un organo non comporta la piena funzionalità, ma interrompe i processi del suo rispetto dei bisogni dell'intero organismo e dell'ambiente.

Da molti forme specifiche i disturbi della T. Angiotrofoneurosi sono i più comuni - un gruppo di malattie che si sviluppano a seguito di disturbi dinamici dell'innervazione vasomotoria e trofica di organi e tessuti e si manifestano disturbi vasomotori, fenomeni distrofici e disfunzioni viscerali. Questo gruppo di malattie comprende l'emiatrofia (riduzione unilaterale del tronco, degli arti o del viso, combinata con disturbi del trofismo e dei processi metabolici nei tessuti), l'emiipertrofia (aumento delle dimensioni di metà del tronco, degli arti o del viso), la sindrome di Raynaud , eritromelalgia (eritromelalgia) , Edema di Quincke (edema di Quincke) , trofedema, ecc. I disturbi comuni di T. includono anche quelli neurotrofici (necrosi dei tessuti molli causata da evidenti cambiamenti nei centri trofici, più spesso con lesioni midollo spinale), ulcere neurotrofiche (vedi Ulcere trofiche) , cambiamenti distrofici nella pelle e nelle sue appendici, poveri

Trofismo nervoso- Questa è l'azione dei nervi sui tessuti, a seguito della quale il metabolismo al suo interno cambia in base alle esigenze in un dato momento. Ciò significa che l'azione trofica dei nervi è strettamente correlata alle loro altre funzioni (sensibile, motoria, secretiva) e insieme ad esse garantisce il funzionamento ottimale di ciascun organo.

La prima prova che i nervi influenzano il trofismo dei tessuti fu ottenuta nel 1824 dallo scienziato francese Magendie. Negli esperimenti sui conigli, tagliò il nervo trigemino e trovò un'ulcera nella zona di denervazione sensibile (occhio, labbro) ( riso. 25,5). Poi questo modello di ulcera neurogenaè stato riprodotto più volte, e non solo nella zona nervo trigemino. I disturbi trofici si sviluppano in qualsiasi organo se la sua innervazione viene interrotta dall'intervento sui nervi (afferenti, efferenti, autonomi) o sui centri nervosi. Pratica medica ha fornito un'enorme quantità di prove che indicano anche che il danno ai nervi (traumi, infiammazioni) minaccia la comparsa di ulcere o altri disturbi nell'area corrispondente (edema, erosione, necrosi).

Cambiamenti biochimici, strutturali e funzionali nei tessuti denervati. L'esperienza ha dimostrato che gli effetti patogeni sul nervo periferico sono sempre accompagnati da cambiamenti nel metabolismo nell'organo corrispondente. Questo vale per carboidrati, grassi, proteine, acidi nucleici, ecc. Si osservano cambiamenti non solo quantitativi ma anche qualitativi. Pertanto, la miosina in un muscolo denervato perde le sue proprietà ATPasi e il glicogeno nella sua struttura diventa più semplice ed elementare. Si osserva una ristrutturazione dei processi enzimatici. Pertanto, lo spettro isoenzimatico della lattato deidrogenasi cambia a favore di LDH 4 e LDH5, cioè quegli enzimi che si adattano alle condizioni anaerobiche. L'attività di un enzima come la succindeidrogenasi diminuisce. La tendenza generale dei cambiamenti nel metabolismo è che esso acquisisca un carattere “embrionale”, cioè In esso iniziano a predominare i processi glicolitici, mentre quelli ossidativi diminuiscono. La potenza del ciclo di Krebs si indebolisce, la produzione dei macroerg diminuisce e il potenziale energetico diminuisce (V.S. Ilyin).

Cambiamenti morfologici significativi si verificano nei tessuti quando l'innervazione viene interrotta. Se parliamo della cornea, della pelle o delle mucose, tutti gli stadi dell'infiammazione si sviluppano in sequenza. Eliminare infezioni, lesioni o secchezza non impedisce il processo, ma ne rallenta lo sviluppo. Di conseguenza, si sviluppa un'ulcera che non ha tendenza a guarire. Uno studio sulla struttura fine ha mostrato cambiamenti negli organelli. I mitocondri diminuiscono di numero, la loro matrice diventa più chiara. Ovviamente, ciò è associato a una violazione della fosforilazione ossidativa e della capacità di accumulo di Ca 2+ dei mitocondri, e con ciò alle capacità energetiche della cellula. Nei tessuti denervati l'attività mitotica diminuisce.

Per quanto riguarda i disturbi funzionali durante lo sviluppo del processo neurodistrofico, le conseguenze della denervazione saranno diverse a seconda del tessuto di cui stiamo parlando. Ad esempio, quando il muscolo scheletrico è denervato, perde la sua funzionalità funzione principale- capacità di contrarre. Il muscolo cardiaco si contrae anche quando tutti i nervi extracardiaci vengono tagliati. Ghiandola salivare secernerà saliva, ma la sua natura non dipenderà più dal tipo di alimento. Quanto detto è semplice e chiaro. Molto più interessante è il fatto che il tessuto denervato risponde a molti fattori umorali diverso dal normale. Riguarda Prima di tutto, sui neurotrasmettitori del sistema nervoso. Un tempo, V. Cannon (1937) stabilì che i muscoli scheletrici, privati ​​​​dei nervi simpatici, reagiscono all'adrenalina non meno, ma più del normale, gli stessi muscoli, disconnessi dai nervi motori (colinergici), reagiscono all'acetilcolina più forte che fine . Quindi è stato aperto legge di denervazione, il che significa una maggiore sensibilità delle strutture denervate. In particolare, ciò è dovuto al fatto che i recettori colinergici, che nei muscoli normali sono concentrati solo nell'area delle sinapsi mioneurali, dopo la denervazione compaiono su tutta la superficie della membrana miocitaria. È ormai noto che la risposta insolita delle strutture denervate consiste non solo in un aumento, ma anche in una perversione, quando, ad esempio, invece del rilassamento muscoli vascolari con conseguente loro riduzione. È facile immaginare cosa significherà, ad esempio, per i vasi sanguigni e la circolazione sanguigna.

Una domanda importante è: esistono nervi trofici speciali?

Un tempo Magendie ammetteva che, insieme ai nervi sensoriali, motori e secretori, esistono anche nervi trofici speciali che regolano la nutrizione dei tessuti, ad es. assorbimento del materiale nutritivo.

Successivamente, I.P. Pavlov (1883), in un esperimento sugli animali, tra i nervi che vanno al cuore, trovò un ramo che, senza influenzare la circolazione sanguigna, aumentava la forza delle contrazioni cardiache. I. P. Pavlov chiamò questo nervo "rafforzamento" e lo riconobbe come puramente trofico. I. P. Pavlov vide l'innervazione completa e armoniosa del cuore in una tripla fornitura di nervi: nervi funzionali, nervi vasomotori che regolano l'apporto di materiale nutritivo e nervi trofici che determinano l'utilizzo finale di queste sostanze.

In linea di principio, lo stesso punto di vista fu sostenuto anche da L. A. Orbeli, il quale, insieme ad A. G. Ginetsinsky nel 1924, dimostrò che un muscolo di rana isolato (senza circolazione sanguigna), stanco al limite dagli impulsi lungo il nervo motore, inizia a contrarsi ancora una volta se gli "lancia" impulsi lungo il nervo simpatico. L'azione trofica del nervo simpatico è finalizzata al metabolismo, alla preparazione dell'organo all'azione, al suo adattamento al lavoro imminente, che viene svolto dall'azione del nervo motore.

Da quanto detto, però, non consegue affatto che i nervi trofici (simpatici) non abbiano altri effetti sui tessuti o che i nervi motori (secretori, sensitivi) non abbiano effetti sul metabolismo. A.D. Speransky (1935) disse che tutti i nervi influenzano il metabolismo, non esistono nervi non trofici: "un nervo è funzionale solo perché è trofico".

Meccanismi d'influenza trofica dei nervi. Oggi nessuno dubita che i nervi influenzino il trofismo, ma come si svolge questa azione?

Ci sono due punti di vista su questo tema. Alcuni credono che il trofismo non sia una funzione nervosa indipendente. Un impulso nervoso che attiva un organo (ad esempio un muscolo) modifica così il metabolismo nella cellula (acetilcolina - permeabilità - attivazione enzimatica). Altri pensano che il trofismo non si possa ridurre all'azione impulsiva (mediatrice) del nervo. Una nuova ricerca ha dimostrato che il nervo ha una seconda funzione, non impulsiva. La sua essenza è che in tutti i nervi, senza eccezioni, il flusso dell'assoplasma avviene in entrambe le direzioni. Questa corrente è necessaria per alimentare gli assoni, ma si è scoperto che le sostanze che si muovono lungo i processi dei neuroni penetrano attraverso le sinapsi e finiscono nelle cellule innervate (muscoli, ecc.). Non solo, ma è ormai noto che queste sostanze hanno azione specifica alla cellula effettrice. L'intervento chirurgico in cui il nervo destinato al muscolo rosso cresce nel muscolo bianco ha dimostrato che si verifica un cambiamento radicale nel suo metabolismo. Passa dalla via metabolica glicolitica a quella ossidativa.

La conclusione generale da tutto quanto detto è che l'azione trofica del sistema nervoso è composta da due elementi: impulso E non-impulso. Quest'ultima è svolta da “sostanze trofiche”, la cui natura è in fase di chiarimento.

Patogenesi della distrofia neurogena. Analizzando il processo, si dovrebbe partire dal fatto che la funzione trofica viene eseguita secondo il principio di un riflesso. E da ciò ne consegue che quando si analizza il processo distrofico, è necessario valutare il significato di ciascun collegamento del riflesso, il suo “contributo” al meccanismo di sviluppo del processo.

Nervo sensoriale, a quanto pare, gioca un ruolo speciale qui. Innanzitutto vengono interrotte le informazioni provenienti dal centro nervoso sugli eventi nella zona di denervazione. In secondo luogo, un nervo sensoriale danneggiato è una fonte di informazioni patologiche, incluso il dolore, e in terzo luogo, da esso emanano influenze centrifughe sul tessuto. È stato stabilito che una sostanza speciale P viene distribuita attraverso i nervi sensoriali con un'assocorrente al tessuto, interrompendo il metabolismo e la microcircolazione.

Sul significato centri nervosi dice molti fatti, inclusi gli esperimenti di A.D. Speransky con danno selettivo ai centri dell'ipotalamo, che è accompagnato dalla comparsa di ulcere trofiche nella maggior parte dei casi vari organi alla periferia.

Il ruolo dei nervi efferenti nella distrofia è che alcune delle loro funzioni (normali) scompaiono, mentre altre (patologiche) compaiono. L'attività impulsiva, la produzione e l'azione dei mediatori (adrenalina, serotonina, acetilcolina, ecc.) si arrestano, il trasporto assonale delle “sostanze trofiche” viene interrotto o interrotto, la funzione (motilità, secrezione) si arresta o viene distorta. Il genoma è coinvolto nel processo, la sintesi degli enzimi viene interrotta, lo scambio diventa più primitivo e la resa dei macroerg diminuisce. Membrane e loro funzioni di trasporto. Un organo con innervazione compromessa può diventare una fonte di autoantigeni. La patogenesi dei disturbi trofici dovuti al danno ai nervi periferici è presentata schematicamente in riso. 25.6.

Il processo è complicato dal fatto che, a seguito di cambiamenti puramente neurotrofici, si verificano disturbi nella circolazione sanguigna e linfatica (microcircolazione) e ciò comporta ipossia.

Pertanto, la patogenesi delle distrofie neurogene oggi appare come un processo complesso e multifattoriale, che inizia con il fatto che il sistema nervoso cessa di "controllare il metabolismo" nei tessuti, e dopo questo sorgono complessi disturbi del metabolismo, della struttura e della funzione.

Parlare di nutrizione appropriata divenne popolare solo alla fine del XX secolo, quando le persone si precipitarono in massa a guardare la propria figura. Ma i processi corrispondenti del corpo sono stati studiati da molto tempo e sono tutti inclusi nel termine scientifico "trofismo". Questi sono molti processi di consumo ed eliminazione dei rifiuti a livello cellulare. Il minimo malfunzionamento porta a danni al corpo e molti nomi familiari di malattie si formano semplicemente con l'aiuto di prefissi di una parola insolita.

Origine della parola

I greci usavano la parola trofeo per descrivere un pasto. Se vuoi garantire la crescita armoniosa del corpo, la piena maturazione di una persona in senso fisiologico e psicologico e mantenere il funzionamento degli organi al giusto livello, allora devi sostenere il trofismo. Questo può essere fatto semplicemente seguendo una dieta e attività fisica. Un'alimentazione equilibrata consente di evitare carenze o eccessi elementi importanti. E il flusso sanguigno effettua la consegna e la rimozione in modo tempestivo.

Tipi, malattie

Lo scienziato Pavlov ha scoperto l'esistenza di una connessione tra nervi e organi speciali. Il trofismo del tessuto nervoso è un effetto speciale del sistema nervoso, che influenza il metabolismo. C'è un'esperienza famosa in cui un cane si soffocava con la saliva alla vista di una lampadina, perché inconsciamente si aspettava buon pranzo. La situazione opposta si verifica in una persona che non riesce a deglutire nemmeno un cucchiaio a causa dell'eccessiva ansia.

Allo stesso tempo, l'unico buone condizioni Si considera l'eutrofia, cioè l'assenza del minimo turbamento. Sfortunatamente, a causa di disturbi genetici o di altro tipo, nonché a causa del disturbo comportamento alimentare i contemporanei hanno più spesso familiarità con altre situazioni:

• ipertrofia: ricevendo una nutrizione in eccesso, le cellule diventano più grandi, gli organi e i tessuti aumentano di dimensioni;
• iperplasia - simile all'opzione precedente, ma le cellule non crescono in dimensioni, ma in numero;
• malnutrizione - mancanza di cibo con conseguente riduzione di organi e tessuti;
• ipoplasia: riduzione del numero di cellule;
• atrofia: la completa scomparsa di un certo gruppo di cellule a causa della mancanza di nutrimento;
• la distrofia è una patologia con cambiamenti nella struttura dei tessuti.

Questa è una realtà crudele che può essere facilmente evitata se si seguono i consigli dei medici.

Nella vita di tutti i giorni e non solo

Operatori sanitari Possono tranquillamente dire: il trofismo errato o disturbato è la base della maggior parte delle malattie. Inoltre, è influenzato non solo dalla dieta, ma anche forte stress. Sistema nervoso e ghiandole secrezione interna facilmente distrutto fragile mondo interiore persona, soprattutto durante l'adolescenza. Non vuoi nessuna delle malattie sopra elencate per te e i tuoi cari? Quindi osserva la tua dieta, crea condizioni di vita confortevoli e non dimenticare di visitare l’ospedale per un controllo annuale!

TROFI NERVOSI IN PATOLOGIA

Trofico(Trofeo greco - cibo, nutrizione) - un insieme di processi di nutrizione di cellule ed elementi non cellulari di vari tessuti, garantendo crescita, maturazione, conservazione della struttura e della funzione di organi e tessuti e dell'intero organismo nel suo complesso. La nutrizione, o trofismo, è una proprietà indispensabile di animali, piante e microrganismi senza la quale la loro esistenza è impensabile.

Il trofismo si manifesta nella fornitura di nutrienti alle cellule e agli elementi tissutali, nell'utilizzo di queste sostanze, nell'equilibrio ottimale dei processi di assimilazione e dissimilazione delle molecole che compongono l'ambiente interno della cellula.

A seconda dell'apporto trofico del corpo, organi, tessuti e cellule possono sperimentare diversi stati trofici, ai quali vengono applicati determinati nomi secondo la terminologia generalmente accettata. Si distinguono i seguenti stati.

Eutrofia– nutrizione ottimale, ad es. tale relazione tra il livello di utilizzo dei nutrienti che fluiscono alle cellule e la velocità di rimozione dei prodotti di decomposizione, nonché tra i processi di assimilazione e dissimilazione delle sostanze, in cui non vi sono deviazioni dalla normale struttura morfologica, proprietà fisico-chimiche e si osservano la funzione delle cellule e la normale capacità di crescita, sviluppo e differenziazione. Ipertrofia– aumento della nutrizione, espresso in un aumento della massa cellulare (vera ipertrofia) o del loro numero (iperplasia), solitamente con un aumento della loro funzione (ad esempio, ipertrofia fisiologica dei muscoli scheletrici durante l’allenamento, ipertrofia compensatoria di una parte organo pari dopo aver rimosso l'altra parte). Ipotrofia – nutrizione ridotta, espresso in una diminuzione della massa cellulare (vera ipotrofia) o del loro numero (ipoplasia), solitamente con una diminuzione della loro funzione (ad esempio, deperimento fisiologico dei muscoli scheletrici durante l'inattività). Atrofia– mancanza di nutrizione – diminuzione graduale della massa cellulare e loro scomparsa. Distrofia– alimentazione qualitativamente alterata e malsana, che porta a cambiamenti patologici nella struttura morfologica, nelle proprietà fisico-chimiche e nella funzione di cellule, tessuti e organi, nella loro crescita, sviluppo e differenziazione.

Esistono distrofie, cioè disturbi trofici, locali, sistemici e generali, congeniti e acquisiti a seguito degli effetti dannosi sull'organismo di fattori ambientali esterni ed interni.

Malattie dell'uomo e degli animali, accompagnate da disturbi trofici dei loro organi e tessuti, in particolare alterazioni di volume, consistenza, crescita eccessiva o insufficiente, edemi, erosioni, ulcerazioni, necrosi, ecc., sono note da molto tempo e sono stati effettuati tentativi Da tempo sono stati fatti per chiarire i meccanismi all'origine dei cambiamenti trofici, soprattutto di natura distrofica. È stata anche notata una connessione tra i cambiamenti trofici nei singoli organi e parti del corpo. Anche Ippocrate sottolineò tale connessione, osservando che “gli organi simpatizzano tra loro per quanto riguarda la loro alimentazione”. Per molto tempo, secondo la direzione umorale prevalente in medicina, si è creduto che i disturbi trofici tissutali fossero il risultato di uno spostamento improprio dei succhi naturali del corpo. E solo dal 19 ° secolo. È iniziata la formazione delle basi delle idee moderne secondo cui il meccanismo patogenetico iniziale di molti disturbi che compongono un'ampia classe di patologie cellulari, organiche e sistemiche non è il danno diretto alle strutture - funzione esecutiva (cellula, organo, ecc.), Ma i cambiamenti nell'apparato della loro regolazione nervosa.

Così, nel 1824, F. Magendie, in condizioni sperimentali, dopo la sezione intracranica del primo ramo del nervo trigemino in un coniglio, furono osservati una serie di disturbi trofici nell'occhio (la cosiddetta cheratite ulcerosa neuroparalitica), nell'occhio cavità nasali e orali. Sulla base dei risultati del suo esperimento, Magendie è giunto alla conclusione che oltre ai nervi sensoriali, motori e secretori, ci sono nervi che regolano la nutrizione dei tessuti e il metabolismo in essi. Secondo lui, i nervi trofici vanno agli organi e ai tessuti corrispondenti insieme al nervo trigemino. La resezione del nervo comporta l'interruzione delle fibre trofiche e la cessazione del flusso di stimoli trofici provenienti dal sistema nervoso centrale, necessari per il normale funzionamento della cornea. La conclusione sull'esistenza dei nervi trofici portò all'idea del trofismo nervoso, e i risultati della sezione di questi nervi portarono all'idea delle distrofie neurogeniche (denervazione).

Tuttavia, il punto di vista di Magendie sul meccanismo di sviluppo della cheratite neuroparalitica non ha ricevuto sostegno e diffusione, poiché a quel tempo nessuno era in grado di trovare nervi speciali che svolgessero la funzione trofica. Ciò mise in dubbio l'affermazione dell'esistenza della funzione neurotrofica stessa e portò all'identificazione di altri meccanismi di origine di disturbi che insorgevano quando il nervo trigemino veniva danneggiato. A questo proposito si è espresso opinioni differenti, ma non avevano nulla a che fare con l'idea della funzione trofica del sistema nervoso.

In una spiegazione, il meccanismo di sviluppo della cheratite nervosa è stato ridotto a una violazione della sensibilità dell'occhio a seguito della sezione delle fibre afferenti del nervo trigemino. Questa teoria era affascinante nella sua semplicità e nell'apparente ovvietà degli elementi del meccanismo d'origine della cheratite e di altri disturbi riscontrati nei tessuti situati nella regione della ramificazione del nervo trigemino. Poiché l'anestesia completa si verifica quando il nervo viene tagliato, un dispositivo protettivo come l'ammiccamento viene perso. Ciò porta all'essiccamento della cornea, danni meccanici, infezioni e comparsa di cheratite. È così che è nata la teoria traumatica dello sviluppo della cheratite, in sostituzione di quella neurotrofica, che, per mancanza di prove, è passata in secondo piano e per molto tempoè stato dimenticato.

Nel 1860 S. Samuel, irritando con una corrente elettrica il ganglio di Gasser del nervo trigemino, dimostrò che lo sviluppo della cheratite si può osservare sia con diminuzione che con ipersensibilità cornea dell'occhio. Ha avanzato la teoria dell'esistenza di speciali nervi trofici: “l'influenza trofica dei nervi è che stimolano l'attività nutrizionale delle cellule e dei tessuti. La base della nutrizione sta nelle cellule stesse, la sua misura sta nei nervi trofici”.

Quindi già allora si credeva giustamente così influenze nervose fornire una ristrutturazione protettiva-adattativa e compensativa del metabolismo relativamente indipendente, il rinnovamento delle strutture e delle funzioni delle cellule di organi e tessuti, che è particolarmente importante nella ristrutturazione adattativa del metabolismo all'interno dell'intero organismo.

Successivamente, l'opinione sull'esistenza della funzione trofica dei nervi fu confermata nei lavori di I.P. Pavlov (1883, 1888) e V. Gaskell (1883). Studiando l'innervazione centrifuga del cuore nei cani (I.P. Pavlov) e studiando gli effetti dell'irritazione dei nervi cardiaci del cuore negli anfibi (V. Gaskell), gli scienziati sono giunti alla conclusione che i nervi studiati influenzano il miocardio modificando il suo metabolismo. I nervi simpatici furono chiamati catabolici da Gaskell, poiché, a suo avviso, aumentano il consumo di sostanze nutritive, mentre i nervi di origine vagale erano anabolici, cioè rafforzare i processi di assimilazione.

Studiando i meccanismi fisiologici del tratto gastrointestinale in animali appositamente operati, I.P. Pavlov ha riscontrato ripetutamente lo sviluppo di vari disturbi trofici in essi. Questi disturbi sono stati osservati durante operazioni che hanno comportato un significativo spostamento e tensione degli organi e si sono manifestati con erosioni e ulcerazioni della pelle e della mucosa orale, perdita dei risultati degli effetti trofici riflessi patologici su organi e tessuti. Sulla base di questi dati, affermò che, oltre alle fibre nervose centrifughe, che determinano l'attività funzionale degli organi, e ai nervi vasomotori, che assicurano l'apporto di nutrienti ai tessuti, esistono anche fibre nervose che regolano specificamente il corso del metabolismo processi. In questo caso si riferiva alle fibre simpatiche e parasimpatiche che agiscono sul metabolismo in direzioni reciprocamente opposte. È anche importante che consideri la funzione trofica del sistema nervoso normalmente come un mezzo per mantenere e regolare la struttura dei tessuti e degli organi, e la violazione di questa funzione come la causa di cambiamenti distruttivi nelle formazioni tissutali. I.P. Pavlov fu il primo a esprimere l'idea che la funzione trofica dovrebbe essere intesa come l'influenza del sistema nervoso su processi metabolici nei tessuti che determinano il livello di funzionamento dell'organo. A questo proposito, i disturbi trofici non devono necessariamente manifestarsi sotto forma di cambiamenti morfologici grossolani (calvizie, erosione, ulcere, necrosi, ecc.). In precedenza, i loro stadi possono essere rilevati da disturbi fisico-chimici e funzionali.

Il grande merito di I.P. Pavlov è quello di aver esteso la dottrina dell'attività riflessa del sistema nervoso ai processi neurotrofici, proponendo e sviluppando il problema dei riflessi trofici. A suo avviso, l'attività riflessa del sistema nervoso garantisce l'integrità del corpo e le peculiarità della sua interazione con l'ambiente in connessione non solo con l'integrazione ottimale di varie funzioni, ma anche con i corrispondenti cambiamenti nel metabolismo nei diversi organi.

L'idea della funzione trofica del sistema nervoso e delle distrofie nervose è stata ulteriormente sviluppata nei lavori di L.A. Orbeli e A.D. Speransky.

L'opinione sul trofismo nervoso come meccanismo fondamentale della fine regolazione adattativa del metabolismo attuale nelle cellule “indipendentemente” dal sistema nervoso è la pietra angolare dell'insegnamento di L.A. Orbeli sulla funzione adattativo-trofica del sistema nervoso simpatico (1983). L.A. Orbeli e i suoi colleghi, sulla base dei fattori ottenuti (il fenomeno Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman), hanno sostenuto la presenza di un'influenza trofica del corrispondente fibre nervose a strutture diverse. Secondo L.A. Orbeli, le influenze simpatiche forniscono cambiamenti adattativi nel metabolismo negli organi e nei tessuti in conformità con la loro attività funzionale. Allo stesso tempo, le influenze neurotrofiche determinano le proprietà funzionali e il supporto ultrastrutturale non solo delle cellule e degli organi esecutivi, ma anche dei neuroni sensoriali e dei neuroni delle parti superiori del cervello. Ciò significa che queste influenze determinano le caratteristiche della percezione dei segnali provenienti dall'ambiente interno ed esterno, nonché la loro elaborazione da parte del cervello. Secondo L.A. Orbeli, in condizioni patologiche, ad esempio in caso di grave ipossia, le influenze funzionali che stimolano l'attività dell'organo e causano un aumento del consumo di energia possono scomparire, tuttavia rimangono influenze neurotrofiche più antiche, che contribuiscono alla conservazione dell'organismo. metabolismo nei tessuti ad un livello relativamente stabile, anche se ridotto, così come la struttura cellulare. Pertanto, in condizioni patologiche, è possibile limitare gli influssi nervosi alla sfera dei processi metabolici nei tessuti o, come scrisse L.A. Orbeli, “la transizione della regolazione al campo del metabolismo”.

Studi successivi di K.M. Bykov (1954) e A.D. Speransky (1955) approfondirono e ampliarono la comprensione dei disturbi trofici e della loro connessione con il sistema nervoso.

Pertanto, K.M. Bykov (1954) ottenne dati che indicavano la connessione funzionale della corteccia cerebrale e degli organi interni, garantendo la costanza ambiente interno e il normale corso dei processi trofici nel corpo. In questi studi ha stabilito l'esistenza di due tipi di influenza dei neuroni nella corteccia cerebrale organi interni– iniziare e correggere. Bykov K.M. è stato dimostrato che gli influssi scatenanti assicurano la transizione di un organo da uno stato di relativo riposo all'attività, e gli influssi correttivi modificano il lavoro attuale dell'organo in conformità con le esigenze del corpo in condizioni mutevoli. Sia gli effetti scatenanti che quelli correttivi vengono attivati ​​sulla base delle connessioni riflesse condizionate interocettive del cervello, garantendo il normale corso del metabolismo nei tessuti. Disturbi del controllo corticale delle funzioni viscerali di varia origine possono portare a processi neurodistrofici nei tessuti, ad esempio alla comparsa di ulcere nel tratto gastrointestinale.

A.D. Speransky (1955) scoprì che l'interruzione dei processi neurotrofici nel corpo può verificarsi sotto l'influenza di stimoli di diversa natura e danni a qualsiasi parte del sistema nervoso periferico o centrale. I processi distrofici in vari organi compaiono quando i nervi periferici, i gangli nervosi e il cervello stesso sono irritati. La localizzazione del danno primario al sistema nervoso ha solo introdotto differenze nel quadro delle distrofie neurogene, ma i meccanismi del loro sviluppo si sono rivelati gli stessi. Pertanto, A.D. Speransky ha definito il processo che si sviluppa dopo un danno a qualsiasi parte del sistema nervoso un processo neurodistrofico standard. Questi fatti sono serviti come base per la formazione di un'importante posizione per la patologia sull'esistenza di una forma stereotipata di disturbi trofici neurogenici: la neurodistrofia.

Questa connessione tra lo stato del sistema nervoso e il trofismo dei tessuti, insieme ai dati sperimentali, è stata dimostrata in modo convincente dai risultati di numerose osservazioni cliniche. Che cento cambiamenti nella struttura e nel metabolismo dei tessuti, degli organi e di tutto il corpo umano possano verificarsi a causa di una disfunzione del sistema nervoso non è stata una scoperta per i medici. I medici hanno descritto atrofie neurogene durante la denervazione degli organi, in particolare dei muscoli striati, e ulcere trofiche neurogene che compaiono con vari tipi di danni al sistema nervoso. È stata stabilita una connessione con il sistema nervoso dei disturbi trofici della pelle sotto forma di cheratinizzazione alterata, crescita dei capelli, rigenerazione epidermica, depigmentazione, nevrosi, nonché disturbi nella deposizione di grasso - lipomatosi asimmetrica locale. I.V. Davydovsky (1969) considerava i disordini neurotrofici responsabili della comparsa di distrofia, necrosi e infiammazione nelle carenze vitaminiche, lebbra, ulcere del piede, malattia di Raynaud, piaghe da decubito, congelamento e molti altri processi patologici e malattie. Disturbi trofici di origine nervosa sono stati identificati anche in malattie come la sclerodermia, la siringomielia, la tabe dorsale, la mezza atrofia facciale, ecc. I disturbi trofici sono stati riscontrati non solo nei casi di violazioni dell'integrità dei nervi, dei plessi o dei danni cerebrali, ma anche nei cosiddetti disturbi funzionali dell'attività nervosa, ad esempio le nevrosi.

È stato stabilito che le nevrosi sono spesso accompagnate da disturbi trofici sulla pelle e sugli organi interni sotto forma di infiammazione, eczema e irritazione dei tessuti. Tuttavia, le spiegazioni per questi fenomeni sono state trovate, di regola, nell'indebolimento della funzione degli organi (atrofia dovuta all'inattività), nella diminuzione della resistenza dei tessuti all'azione di fattori dannosi, nonché nei fattori che causano distrofia e infiammazione e nella distruzione degli organi. e la circolazione microcircolatoria.

Allo stesso tempo, era ovvio che tale spiegazione non era sufficiente per comprendere la patogenesi dei disturbi trofici, poiché non era possibile ridurre l'intera varietà dei disturbi neurogenici nei tessuti ai cambiamenti delle sole reazioni vasomotorie o alla comparsa di atrofia. dall'inattività.

Attualmente non ci sono prove dell’esistenza di una speciale innervazione trofica, cioè tali neuroni specializzati che regolano solo il metabolismo dei tessuti e lo sviluppo cellulare, senza modificare la loro attività in condizioni normali. Insieme a questo, è stato stabilito che sia in condizioni normali che in patologia esiste una combinazione di influenze regolatorie funzionali e metaboliche, che si riflettono di conseguenza nei cambiamenti ultrastrutturali delle cellule. I cambiamenti funzionali e il supporto metabolico adeguato al nuovo stato sono accompagnati da una ristrutturazione della biogenesi delle strutture intracellulari, alla quale solitamente partecipa l'apparato genetico della cellula. Allo stesso tempo, la connessione tra il neurone e la cellula esecutiva, che è di natura impulsiva e causata dal rilascio e dall'azione del neurotrasmettitore, non è l'unica. È stato rivelato che, oltre alla regolazione nervosa basata su processi che si verificano e cessano estremamente rapidamente, vale a dire gli impulsi nervosi e le reazioni sinaptiche, esiste un'altra forma di regolazione nervosa, al contrario, basata su processi che si verificano lentamente associati al movimento delle sostanze sintetizzate in neuroni attraverso la corrente neuroplasmica e il flusso di connessioni dati nella cellula innervata, che ne garantisce la maturazione, la differenziazione, il mantenimento della struttura e il metabolismo caratteristici di una cellula matura. Questa attività non impulsiva di un neurone garantisce la trasmissione di informazioni a lungo termine da parte delle cellule bersaglio e, ristrutturandone il metabolismo e l'ultrastruttura, ne determina le proprietà funzionali.

Idee moderne sulla funzione neurotrofica.

Il trofismo nervoso si riferisce alle influenze trofiche di un neurone, che assicurano il normale funzionamento delle strutture che innerva - altri neuroni e tessuti. L'influenza neurotrofica è un caso speciale di interazioni trofiche tra cellule e tessuti, cellule di una popolazione (neurone - neurone) e popolazioni diverse (neurone - cellula esecutiva).

L'importanza dell'interazione delle cellule di una popolazione è di mantenere la loro quantità ottimale per il corpo all'interno di una determinata regione, coordinare la funzione e distribuire il carico secondo il principio di eterogeneità funzionale e strutturale, preservare le capacità funzionali dell'organo e le loro supporto strutturale ottimale. Il significato dell'interazione di cellule di diverse popolazioni è garantire la loro nutrizione e maturazione, il rispetto reciproco in termini di livello di differenziazione, capacità funzionali e strutturali, regolazione reciproca, che determina l'integrità dell'organo in base all'interazione di diversi tessuti , eccetera.

L'interazione intercellulare di natura neurotrofica viene effettuata utilizzando la corrente neuroplasmica, cioè movimento del neuroplasma dal nucleo alla periferia del neurone e nella direzione opposta. Il flusso neuroplasmatico è un fenomeno universale, caratteristico degli animali di tutte le specie dotati di sistema nervoso: si verifica sia nei neuroni centrali che periferici.

È generalmente accettato che l'unità e l'integrità del corpo siano determinate principalmente dall'attività del sistema nervoso, dal suo impulso (segnale) e dall'attività riflessa, che fornisce connessioni funzionali tra cellule, organi e sistemi anatomici e fisiologici.

Attualmente, il punto di vista dominante in letteratura è che ciascun neurone e le cellule da esso innervate, nonché le cellule satellite (glia, cellule di Schwann, cellule del tessuto connettivo) costituiscono un microsistema trofico regionale. Le strutture innervate, dal canto loro, esercitano influenze trofiche sul neurone che le innerva. Questo sistema funziona come un'unica entità e questa unità è assicurata dall'interazione intercellulare con l'aiuto di fattori trofici chiamati “trofogeni” o “trofine”. Il danno a questo circuito trofico sotto forma di interruzione o blocco della corrente assoplasmatica che scorre in entrambe le direzioni, trasportando fattori trofici, porta all'emergere di un processo distrofico non solo nella struttura innervata (muscolo, pelle, altri neuroni), ma anche nel neurone innervante.

Trofogeni - sostanze proteiche e, possibilmente, nucleiche o di altra natura, vengono rilasciate dalle terminazioni degli assoni ed entrano nella fessura sinaptica, dalla quale si spostano nella cellula innervata. I fattori trofici, in particolare, comprendono sostanze di natura proteica che promuovono la crescita e la differenziazione dei neuroni, ad esempio il fattore di crescita nervoso (Levi-Montalcini), il fattore di crescita dei fibroblasti e altre proteine ​​di varia composizione e proprietà.

Questi composti si trovano in grandi quantità nel sistema nervoso in via di sviluppo durante il periodo embrionale, così come durante la rigenerazione dei nervi dopo il loro danneggiamento. Aggiunti a una coltura di neuroni, impediscono la morte di alcune cellule (fenomeno simile alla cosiddetta morte “programmata” dei neuroni). La crescita di un assone rigenerante avviene con la partecipazione obbligatoria di fattori trofici, la cui sintesi aumenta durante la lesione tessuto nervoso. La biosintesi dei trofogeni è regolata da agenti che vengono rilasciati quando le membrane neuronali sono danneggiate o quando vengono stimolate naturalmente, nonché quando l'attività neuronale viene inibita. La membrana plasmatica dei neuroni contiene gangliosidi (sialoglicolipidi), ad esempio GM-I, che migliorano la crescita e la rigenerazione dei nervi, aumentano la resistenza dei neuroni ai danni e causano l'ipertrofia delle cellule nervose sopravvissute. Si presume che i gangliosidi attivino la formazione di trofogeni e messaggeri secondari. I regolatori di questo processo includono anche i neurotrasmettitori classici che modificano il livello dei messaggeri intracellulari secondari; cAMP e, di conseguenza, le proteine ​​chinasi cAMP-dipendenti possono influenzare l'apparato nucleare e modificare l'attività dei geni che determinano la formazione di fattori trofici.

È noto che un aumento del livello di cAMP nell'ambiente intra o extracellulare inibisce l'attività mitotica delle cellule e una diminuzione del suo livello favorisce la divisione cellulare. Il cAMP ha l'effetto opposto sulla proliferazione cellulare. Insieme a questo, il cAMP e gli attivatori dell'adenilato ciclasi, che determina la sintesi del cAMP, stimolano la differenziazione cellulare. Probabilmente, i trofogeni di diverse classi che assicurano la proliferazione e la maturazione delle cellule bersaglio esercitano la loro influenza in gran parte attraverso vari nucleotidi ciclici. Una funzione simile può essere svolta dai peptidi attivi (encefaline, β-endorfina, sostanza P, ecc.), che svolgono il ruolo di modulatori della neurotrasmissione. Loro hanno anche Grande importanza come induttori di trofogeni o addirittura svolgono direttamente la funzione di trofogeni. I dati sull'importante ruolo dei neurotrasmettitori e dei peptidi attivi nell'implementazione della funzione neurotrofica indicano una stretta connessione tra le influenze funzionali e trofiche.

È stato stabilito che l'influenza trofica di un neurone su una cellula bersaglio si realizza attraverso il suo apparato genetico (vedi diagramma 1). Sono state ottenute molte prove del fatto che le influenze neurotrofiche determinano il grado di differenziazione dei tessuti e che la denervazione porta alla perdita di differenziazione. Nel suo metabolismo, struttura e proprietà funzionali, il tessuto denervato è vicino al tessuto embrionale. Entrando nella cellula bersaglio attraverso l'endocitosi, i trofogeni sono direttamente coinvolti nei processi strutturali e metabolici o influenzano l'apparato genetico, provocando l'espressione o la repressione di alcuni geni. Con l'inclusione diretta, si formano cambiamenti relativamente a breve termine nel metabolismo e nell'ultrastruttura della cellula e con l'inclusione indiretta, attraverso l'apparato genetico, cambiamenti a lungo termine e sostenibili nelle proprietà della cellula bersaglio. In particolare, durante lo sviluppo embrionale e durante la rigenerazione degli assoni tagliati, le fibre nervose che crescono nel tessuto rilasciano trofogeni, che garantiscono la maturazione e l'elevata differenziazione delle cellule regolate. Al contrario, queste stesse cellule secernono i loro trofogeni, che orientano e stimolano la crescita delle fibre nervose, oltre a garantire l'instaurazione delle loro connessioni sinaptiche.

I trofogeni determinano le proprietà funzionali delle cellule innervate, le caratteristiche del metabolismo e dell'ultrastruttura, nonché il grado della loro differenziazione. Con la denervazione postgangliare, la sensibilità di queste cellule bersaglio ai neurotrasmettitori aumenta notevolmente.

È noto che al momento della nascita, l'intera superficie delle fibre muscolari scheletriche degli animali è sensibile al neurotrasmettitore acetilcolina e durante lo sviluppo postnatale la zona della colinorecezione si espande nuovamente, diffondendosi all'intera superficie della fibra muscolare, ma si restringe durante la reinnervazione. È stato stabilito che nel processo di crescita delle fibre nervose nel muscolo, i trofogeni, passando attraverso la via transsinaptica, causano la repressione della sintesi dei recettori colinergici a livello di trascrizione, poiché in condizioni di derenvazione la loro formazione potenziata è inibita da inibitori della sintesi di proteine ​​e RNA.

Durante la derenvazione (taglio o estirpazione di elementi nervosi, immunosimpatectomia), è possibile disinibire la potenza proliferativa, ad esempio, dell'epitelio corneale, del tessuto del cristallino e delle cellule del tessuto emopoietico. In quest'ultimo caso, con la denervazione mista (afferente-efferente) dell'area del midollo osseo, aumenta il numero di cellule con aberrazioni cromosomiche. Probabilmente, in questo caso, non si verifica solo un disordine metabolico nell'area derenvata, ma anche un disordine nell'eliminazione delle cellule mutanti.

Le funzioni trofiche sono caratteristiche non solo dei neuroni terminali che regolano l'attività cellulare organi esecutivi, ma anche ai neuroni centrali e afferenti. È noto che la sezione dei nervi afferenti provoca cambiamenti distrofici nei tessuti, mentre allo stesso tempo le sostanze formate in questo tessuto possono viaggiare lungo i nervi afferenti fino ai neuroni sensoriali e persino ai neuroni del sistema nervoso centrale. Numerosi autori hanno dimostrato che la sezione sia dei neuroni che dei dendriti dei neuroni sensoriali del ganglio trigemino (Gasseriano) porta agli stessi cambiamenti distrofici nella cornea dell'occhio dei ratti bianchi.

NI Grishchenkov e altri autori hanno identificato e descritto una sindrome neurodistrofica generale che si verifica dopo encefalite, trauma cranico, lesioni vascolari e altre lesioni cerebrali. Questa sindrome si manifesta con lipodistrofia diffusa, emiatrofia facciale, distrofia pigmentaria di Leschke, calvizie totale, alterazione del trofismo del tessuto osseo, gonfiore della pelle e del grasso sottocutaneo.

Cambiamenti estremamente gravi nel metabolismo con lo sviluppo di atrofia o distrofia si rilevano con lesioni dei nervi efferenti di varia origine, che forniscono influenze trofiche alle mucose, alla pelle, ai muscoli, alle ossa e agli organi interni. Disturbi nella funzione trofica dei neuroni efferenti possono verificarsi non solo a causa del loro danno diretto, ma anche a seguito dell'interruzione dell'attività dei neuroni centrali, compresi quelli intercalari o afferenti.

Allo stesso tempo, i tessuti bersaglio possono esercitare retrogradamente influenze trofiche sui neuroni effettori e, attraverso di essi, sui neuroni intercalari, centrali e afferenti. In questo senso sembra giusto che ogni nervo, qualunque sia la funzione che svolge, sia anche un nervo trofico.

Secondo G.N. Kryzhanovsky (1989), il sistema nervoso è un'unica rete neurotrofica in cui i neuroni vicini e separati si scambiano non solo impulsi, ma anche segnali trofici, nonché il loro materiale plastico.

Disturbi del trofismo nervoso.

Il contenuto dell'articolo:

L'atrofia muscolare è un processo organico patologico in cui si verifica la morte graduale delle fibre nervose. Innanzitutto diventano più sottili, la contrattilità diminuisce e il tono diminuisce. Quindi la struttura fibrosa organica viene sostituita da tessuto connettivo, che porta a disturbi del movimento.

Descrizione della malattia atrofia muscolare

I processi ipotrofici iniziano con una malnutrizione del tessuto muscolare. Si sviluppano disturbi disfunzionali: l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive che assicurano l'attività vitale della struttura organica non corrisponde al volume di utilizzo. I tessuti proteici che compongono i muscoli, senza rifornimento o per intossicazione, vengono distrutti e sostituiti da fibre di fibrina.

Sotto l'influenza di fattori esterni o interni, si sviluppano processi distrofici livello cellulare. Le fibre muscolari che non ricevono nutrienti o accumulano tossine lentamente si atrofizzano, cioè muoiono. Vengono colpite prima le fibre muscolari bianche, poi quelle rosse.

Le fibre muscolari bianche hanno il secondo nome "veloce", sono le prime a contrarsi sotto l'influenza degli impulsi e si attivano quando è necessario raggiungere la massima velocità o reagire al pericolo.

Le fibre rosse sono dette “lente”. Per contrarsi necessitano di più energia, di conseguenza si trovano grande quantità capillari. Ecco perché svolgono le loro funzioni più a lungo.

Segni di sviluppo atrofia muscolare: prima rallenta la velocità e diminuisce l'ampiezza dei movimenti, poi diventa impossibile cambiare la posizione dell'arto. A causa della diminuzione del volume muscolare nome popolare malattia - "tachicardia". Gli arti colpiti diventano molto più sottili di quelli sani.

Principali cause di atrofia muscolare

I fattori che causano l’atrofia muscolare sono classificati in due tipi. Il primo include predisposizione genetica. Disordini neurologici la condizione è aggravata, ma non sono un fattore provocatorio. Il tipo secondario di malattia nella maggior parte dei casi è causato da cause esterne: malattia e infortunio. Negli adulti iniziano i processi atrofici arti superiori, i bambini sono caratterizzati dalla diffusione di malattie con arti inferiori.

Cause di atrofia muscolare nei bambini

L'atrofia muscolare nei bambini è genetica, ma può comparire più tardi o essere causata da cause esterne. Si noti che hanno maggiori probabilità di subire danni alle fibre nervose, che interrompono la conduzione degli impulsi e la nutrizione del tessuto muscolare.

Cause della malattia nei bambini:

• Disturbi neurologici, inclusa la sindrome di Guillain-Barré ( malattia autoimmune, causando la paresi muscolare);
• La miopatia di Becker (determinata geneticamente) si manifesta negli adolescenti di 14-15 anni e nei giovani di 20-30 anni, questo forma leggera l'atrofia si estende ai muscoli del polpaccio;
• Gravidanza grave, lesioni alla nascita;
• La poliomielite è una paralisi spinale ad eziologia infettiva;
• Ictus pediatrico: interruzione dell'afflusso di sangue vasi cerebrali o interruzione del flusso sanguigno a causa di coaguli di sangue;
• Lesioni alla schiena con danni al midollo spinale;
• Disturbi nella formazione del pancreas, che influenzano le condizioni del corpo;
• Cronico processi infiammatori tessuto muscolare, miosite.

Provocare miopatia (ereditaria malattia degenerativa) può essere paresi dei nervi degli arti, anomalie nella formazione di vasi grandi e periferici.

Cause di atrofia muscolare negli adulti

L'atrofia muscolare negli adulti può svilupparsi sullo sfondo della degenerazione cambiamenti distrofici, che è risorto infanzia, e compaiono sullo sfondo di patologie spinali e cerebrali, con l'introduzione di infezioni.

Le cause della malattia negli adulti possono essere:

1. Attività professionale, che richiede un costante aumento dello stress fisico.
2. Allenamento analfabeta se l'attività fisica non è progettata per la massa muscolare.
3. Lesioni di varia natura con danni alle fibre nervose, al tessuto muscolare e alla colonna vertebrale con danni al midollo spinale.
4. Malattie sistema endocrino, come il diabete mellito e la disfunzione ormonale. Queste condizioni interrompono i processi metabolici. Il diabete mellito provoca polineuropatia, che porta a movimenti limitati.
5. Poliomielite e altre malattie infiammatorie processi infettivi in cui le funzioni motorie sono compromesse.
6. Neoplasie della colonna vertebrale e del midollo spinale che causano compressione. Appare l'innervazione del trofismo e della conduttività.
7. Paralisi dopo trauma o infarto cerebrale.
8. Disfunzione del sistema circolatorio e nervoso periferico, con conseguente sviluppo carenza di ossigeno fibre muscolari.
9. Intossicazione cronica causata da rischi professionali (contatti con sostanze tossiche, prodotti chimici), abuso di alcol e uso di droghe.
10. Cambiamenti legati all'età: con l'invecchiamento del corpo, l'assottigliamento del tessuto muscolare è un processo naturale.

Gli adulti possono provocare atrofia muscolare con diete analfabete. Digiuno prolungato, durante il quale il corpo non riceve materiale utile, ripristinando le strutture proteiche, provoca la rottura delle fibre muscolari.

Nei bambini e negli adulti possono svilupparsi successivamente cambiamenti degenerativi-distrofici nei muscoli operazioni chirurgiche con un lungo processo di riabilitazione e durante malattie gravi sullo sfondo dell'immobilità forzata.

Sintomi di atrofia muscolare

I primi segni dello sviluppo della malattia sono debolezza e lieve dolore che non corrisponde attività fisica. Quindi il disagio si intensifica, compaiono periodicamente spasmi o tremori. L'atrofia dei muscoli degli arti può essere unilaterale o simmetrica.

Sintomi di atrofia muscolare delle gambe

La lesione inizia nei gruppi muscolari prossimali degli arti inferiori.

I sintomi si sviluppano gradualmente:

• È difficile continuare a muoversi dopo una sosta forzata; si ha la sensazione che “le gambe siano di ferro”.
• Difficoltà ad alzarsi posizione orizzontale.
• L'andatura cambia, i piedi iniziano a intorpidirsi e ad abbassarsi quando si cammina. Devi alzare le gambe più in alto e "marciare". Il cedimento del piede è un sintomo caratteristico del danno al nervo tibiale (passa superficie esterna stinchi).
• Per compensare l'ipotrofia, i muscoli della caviglia prima aumentano notevolmente di dimensioni e poi, quando la lesione inizia a diffondersi più in alto, il polpaccio perde peso. La pelle perde turgore e si affloscia.

Se il trattamento non viene iniziato in tempo, il danno si estende ai muscoli della coscia.

Sintomi dell'atrofia muscolare della coscia

L'atrofia dei muscoli della coscia può verificarsi senza lesioni muscoli del polpaccio. Maggior parte sintomi pericolosi provoca la miopatia di Duchenne.

I sintomi sono caratteristici: i muscoli della coscia vengono sostituiti dal tessuto adiposo, la debolezza aumenta, la capacità di movimento è limitata e i riflessi del ginocchio vengono persi. Il danno si diffonde a tutto il corpo, incluso casi gravi cause disordine mentale. Sono più spesso colpiti i ragazzi di 1-2 anni di età.

Se l'atrofia dell'anca appare sullo sfondo di cambiamenti distrofici generali nei muscoli degli arti, i sintomi si sviluppano gradualmente:

1. C'è la sensazione che la pelle d'oca scorra sotto la pelle.
2. Dopo un'immobilità prolungata, si verificano spasmi e durante il movimento si verificano sensazioni dolorose.
3. C'è una sensazione di pesantezza e dolore all'arto.
4. Il volume della coscia diminuisce.

Ulteriore dolore intenso si avvertono già camminando, si irradiano ai glutei e alla parte bassa della schiena, alla parte bassa della schiena.

Sintomi dell'atrofia dei muscoli glutei

Il quadro clinico di questo tipo di lesione dipende dalla causa della malattia.

Se la causa sono fattori ereditari, si notano gli stessi sintomi caratteristici delle miopatie degli arti inferiori:

• Debolezza muscolare;
• Difficoltà quando è necessario spostarsi da una posizione orizzontale a una posizione verticale e viceversa;
• Cambiare l'andatura in un'andatura dondolante, simile a quella di un'anatra;
• Perdita di tono, pelle pallida;
• Intorpidimento o comparsa di spilli e aghi nella zona dei glutei durante l'immobilità forzata.

L’atrofia si sviluppa gradualmente e impiega diversi anni per peggiorare.

Se la causa della malattia è un danno al nervo gluteo o alla colonna vertebrale, il sintomo principale è la diffusione del dolore parte in alto glutei e si irradia alla coscia. Quadro clinico acceso stato iniziale la miopatia assomiglia alla radicolite. La debolezza muscolare e la limitazione dei movimenti sono pronunciati; la malattia progredisce rapidamente e può portare alla disabilità del paziente entro 1-2 anni.

Sintomi di atrofia muscolare del braccio

Con l'atrofia muscolare degli arti superiori, il quadro clinico dipende dal tipo di fibre interessate.

Possono comparire i seguenti sintomi:

1. Debolezza muscolare, diminuzione della gamma di movimento;
2. Sensazione di “pelle d'oca” sotto la pelle, intorpidimento, formicolio, spesso alle mani, meno spesso ai muscoli delle spalle;
3. La sensibilità tattile aumenta e la sensibilità dolorosa diminuisce, l'irritazione meccanica provoca disagio;
4. Il colore della pelle cambia: si verifica un pallore dei tessuti, che si trasforma in cianosi, a causa di una violazione del trofismo dei tessuti.

Innanzitutto si verifica l'atrofia dei muscoli della mano, quindi degli avambracci, delle spalle, cambiamenti patologici estendersi alle scapole. Esiste un nome medico per l'atrofia muscolare della mano: "mano di scimmia". Quando cambia aspetto articolazioni, i riflessi tendinei scompaiono.

Caratteristiche del trattamento dell'atrofia muscolare

Il trattamento dell’atrofia muscolare degli arti è complesso. Per portare la malattia in remissione, vengono utilizzati prodotti farmaceutici, dietoterapia, massaggi, fisioterapia, fisioterapia. È possibile collegare i fondi dall'arsenale medicina tradizionale.

Farmaci per il trattamento dell'atrofia muscolare

Lo scopo della prescrizione dei farmaci è ripristinare il trofismo del tessuto muscolare.

Per questo utilizziamo:

• Farmaci vascolari che migliorano la circolazione sanguigna e accelerano il flusso sanguigno nei vasi periferici. Questo gruppo comprende: angioprotettori (Pentossifillina, Trental, Curantil), preparati di prostaglandina E1 (Vasaprostan), destrano a base di destrano a basso peso molecolare.
• Antispastici per vasodilatazione: No-spa, Papaverina.
• Vitamine del gruppo B che normalizzano i processi metabolici e la conduttività degli impulsi: tiamina, piridossina, cianocobalamina.
• Biostimolanti che stimolano la rigenerazione delle fibre muscolari per ripristinare il volume muscolare: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Preparati per ripristinare la conduzione muscolare: Proserin, Armin, Oxazil.

Tutti i prodotti farmaceutici sono prescritti da un medico in base a quadro clinico e gravità della malattia. L'automedicazione può peggiorare la condizione.

Dieta per il trattamento dell'atrofia muscolare

Per ripristinare il volume del tessuto muscolare, è necessario passare a dieta speciale. La dieta deve comprendere alimenti contenenti vitamine B, A e D, proteine ​​e alimenti che alcalinizzano i liquidi fisiologici.

Entra nel menù:

1. Verdure fresche: peperoni, broccoli, carote, cetrioli;
2. Frutta fresca e bacche: melograno, olivello spinoso, mele, viburno, ciliegie, arance, banane, uva, meloni;
3. Uova, carni magre di tutti i tipi, escluso maiale, pesce, preferibilmente di mare;
4. Porridge (necessariamente bollito in acqua) di cereali: grano saraceno, cuscus, farina d'avena, orzo;
5. Legumi;
6. Frutta a guscio di ogni tipo e semi di lino;
7. Verdure e spezie: prezzemolo, sedano, lattuga, cipolla e aglio.

Un requisito separato per i latticini: tutto è fresco. Latte non pastorizzato, formaggio con almeno il 45% di grassi, ricotta e panna acida a base di latte naturale.

La frequenza del consumo di cibo non ha importanza. Si consiglia ai pazienti indeboliti con scarsa attività vitale di mangiare piccole porzioni fino a 5 volte al giorno per evitare l'obesità.

Quando introdotto in menù giornaliero frullati proteici, dovresti consultare il tuo medico. Nutrizione sportiva non può essere combinato con i farmaci.

Massaggio per ripristinare il tessuto trofico degli arti

I trattamenti di massaggio per l’atrofia degli arti aiutano a ripristinare la conduttività e ad aumentare il flusso sanguigno.

Tecnica di massaggio:

• Partono dalle zone periferiche (dalla mano e dal piede) e salgono verso il corpo.
• Utilizzano tecniche di impasto, in particolare di impasto trasversale, e tecniche di vibrazione meccanica.
• Assicurati di includere l'area dei glutei e del cingolo scapolare.
• Potrebbe essere necessario un ulteriore targeting selettivo dei muscoli gastrocnemio e quadricipite.
• Le grandi articolazioni vengono massaggiate con un vibratore sferico in gomma.

Nella maggior parte dei casi, già all'inizio della malnutrizione, viene prescritto un massaggio di tutto il corpo, indipendentemente dalla zona interessata.

Terapia fisica contro l'atrofia muscolare

Forte limitazione funzione motoria porta all'atrofia dei muscoli degli arti, quindi senza un allenamento regolare, ripristina la libertà di movimento e aumenta il volume massa muscolare impossibile.

Principi degli esercizi terapeutici:

1. Gli esercizi vengono eseguiti prima in posizione sdraiata, poi seduti.
2. Il carico viene aumentato gradualmente.
3. Gli esercizi cardio devono essere inclusi nel complesso di allenamento.
4. Dopo l'allenamento, il paziente dovrebbe avvertire affaticamento muscolare.
5. Quando sensazioni dolorose il carico è ridotto.

Il complesso di trattamento è adattato individualmente a ciascun paziente. Gli esercizi di fisioterapia dovrebbero essere combinati con una dieta appositamente progettata. Se al corpo mancano le sostanze nutritive, muscolo non si accumula.

Fisioterapia per il trattamento dell'atrofia muscolare

Le procedure fisioterapeutiche per l'atrofia muscolare sono prescritte ai pazienti su base individuale.

Vengono utilizzate le seguenti procedure:

• Esposizione a un flusso diretto di onde ultrasoniche;
• Magnetoterapia;
• Trattamento con correnti a bassa tensione;
• Elettroforesi con biostimolanti.

Se si verifica atrofia muscolare, potrebbe essere necessaria la terapia laser.

Tutte le procedure vengono eseguite in ambito ambulatoriale. Se prevedi di utilizzare elettrodomestici, ad esempio Viton e simili, devi informare il tuo medico.

Rimedi popolari contro l'atrofia muscolare

La medicina tradizionale offre i propri metodi per trattare l'atrofia muscolare.

Ricette casalinghe:

1. Tintura di calcio. Le uova domestiche bianche (3 pezzi) vengono lavate dallo sporco, asciugate con un asciugamano e poste dentro barattolo di vetro, versare il succo di 5 limoni freschi. Il contenitore viene posto al buio e mantenuto a temperatura ambiente per una settimana. Guscio d'uovo dovrebbe dissolversi completamente. Dopo una settimana si rimuovono le uova rimanenti e nel barattolo si versano 150 g di miele caldo e 100 g di cognac. Mescolare e bere un cucchiaio dopo i pasti. Conservare in frigorifero. Il corso del trattamento è di 3 settimane.
2. Infuso di erbe. Mescolare in parti uguali: semi di lino, calamo, seta di mais e salvia. Infondere in un thermos: 3 cucchiai versare 3 tazze di acqua bollente. Al mattino filtrare e bere l'infuso dopo i pasti in porzioni uguali durante la giornata. Durata del trattamento - 2 mesi.
3. Kvas d'avena. 0,5 litri di semi di avena lavati in un guscio senza buccia vengono versati in 3 litri di acqua raffreddata bollita. Aggiungere 3 cucchiai di zucchero e un cucchiaino di acido citrico. Dopo un giorno puoi già bere. Il corso del trattamento non è limitato.
4. Bagni riscaldanti per piedi e mani. Lessare le bucce di carote, barbabietole, bucce di patate, bucce di cipolla. Durante la cottura a vapore, aggiungere un cucchiaino di iodio e sale da cucina a ogni litro d'acqua. Sott'acqua, mani e piedi vengono massaggiati vigorosamente per 10 minuti. Trattamento - 2 settimane.

I metodi della medicina tradizionale devono essere combinati con la terapia farmacologica.

Come trattare l'atrofia muscolare: guarda il video:

Atrofia muscolare causata da malattie croniche o gli infortuni possono essere eliminati con terapia complessa. La miopatia ereditaria non può essere completamente curata. La malattia è pericolosa perché non appare immediatamente. Quanto prima inizia il trattamento, tanto maggiore è la possibilità di portare la malattia in remissione e di arrestare il danno muscolare.