Cervelletto(cervelletto) - una parte del cervello appartenente al rombencefalo. Partecipa alla coordinazione dei movimenti, alla regolazione del tono muscolare, al mantenimento della postura e dell'equilibrio del corpo.

Il cervelletto si trova nella fossa cranica posteriore posteriormente a midollo allungato e il ponte, facente parte del tetto del quarto ventricolo (vedi. Cervello ). La sua superficie superiore è rivolta verso i lobi occipitali degli emisferi grande cervello, da cui è separato dal tentorio del cervelletto (vedi. Meningi ). Sotto M. si avvicina al forame magno. La proiezione di M. sulla superficie della testa si trova tra la sporgenza occipitale esterna e le basi processi mastoidei. La massa di M. in un adulto è 136-169 G.

Il cervelletto è costituito da una parte centrale spaiata: il verme (vennis) e gli emisferi accoppiati (emisferia cerebelli), che coprono il tronco encefalico. La superficie del muscolo è divisa da numerose fessure in lamine sottili che corrono approssimativamente trasversalmente lungo gli emisferi e il verme. Una fessura orizzontale (fissura hdnzontalis) separa le superfici superiore e inferiore del verme. All'interno dei lobi, le foglie del verme sono raggruppate in lobuli, e i lobuli del verme corrispondono ad alcuni lobi degli emisferi ( riso. 12 ).

La superficie di M. è ricoperta di corteccia. La sostanza bianca situata sotto la corteccia entra nelle foglie di M. sotto forma di lastre sottili, che in sezioni creano un'immagine peculiare: il cosiddetto albero della vita. La sostanza bianca contiene nuclei di M.: frastagliato (nucleo dentatus), a forma di sughero (nucleo emboliformis), sferico (nuclei globosi) e nucleo a tenda (nucleo fastigii). M. ha tre paia di zampe (peduncoli cerebellari) che lo collegano a tronco encefalico. I peduncoli cerebellari inferiori vanno al midollo allungato, quelli medi al ponte e quelli superiori al mesencefalo.

La corteccia di M. è composta da tre strati: lo strato molecolare superficiale, che contiene neuroni a canestro e stellati, rami di fibre nervose provenienti da altri strati della corteccia e sostanza bianca; uno strato di neuroni piriformi costituito da grandi cellule nervose (cellule di Purkinje); strato granulare profondo contenente prevalentemente piccoli neuroni granulari. Le fibre afferenti arrivano al muscolo lungo le gambe dai nuclei vestibolari e altri nervi cranici, da midollo spinale come parte dei tratti spinocerebellari anteriore e posteriore, dai nuclei dei fascicoli sottili e cuneati e dai nuclei pontini. La maggior parte di essi termina nella corteccia M. Dalla corteccia, gli impulsi nervosi vengono trasmessi ai nuclei lungo gli assoni dei neuroni piriformi. I nuclei danno origine alle vie efferenti del cervelletto. Questi includono la via cerebellonucleare che porta ai nuclei dei nervi cranici e la formazione reticolare del tronco encefalico; via nucleare rosso-dentato al nucleo rosso del mesencefalo; via dentato-talamica che porta al talamo (vedi. Percorsi ). Attraverso le sue vie afferenti ed efferenti, M. è incluso sistema extrapiramidale.

L'apporto di sangue di M. è fornito dalle arterie cerebellari superiore, inferiore anteriore e inferiore posteriore. I loro rami si anastomizzano nella pia madre, formando una rete vascolare da cui i rami si estendono nella corteccia e nella sostanza bianca del cervello.Le vene del cervello sono numerose, confluiscono nella grande vena del cervello e nei seni della dura madre. . meningi(diritto, trasversale, roccioso).

Tremito ) negli arti dal lato del focolaio patologico; quando le connessioni del nucleo dentato v sono danneggiate dall'oliva inferiore - mioclono lingua, faringe, palato molle. Sul lato interessato di M., il tono dei muscoli degli arti è ridotto o assente, per cui, durante i movimenti passivi, sono possibili iperestensione delle articolazioni e movimenti eccessivi in ​​esse. Possono verificarsi riflessi simili a quelli del pendolo. Per identificarli, il paziente viene fatto sedere sul bordo di un tavolo o di un letto in modo che le gambe penzolino liberamente e vengono evocati i riflessi del ginocchio. In questo caso, la parte inferiore della gamba del paziente esegue diversi movimenti oscillanti (pendolo). Spesso viene rilevata una cosiddetta reazione magnetica: quando si tocca leggermente la superficie plantare dell'alluce, l'intero arto viene allungato.

Tutte le lesioni volumetriche di M. (tumori, emorragie, ematomi traumatici, cisti) sono caratterizzate da un aumento significativo ipertensione endocranica a causa dell'occlusione degli spazi del liquido cerebrospinale a livello del quarto ventricolo e del forame, che provoca l'insorgenza di ipertensione (vedi. Ipertensione endocranica ).

Difetti dello sviluppo. Esistono agenesia totale e subtotale (laterale e mediana) di M. L'agenesia totale è rara. Di solito è combinato con altre gravi malformazioni del sistema nervoso. L'agenesia subtotale di M. è di solito associata anche a malformazioni del tronco encefalico (agenesia del ponte, assenza del quarto ventricolo, ecc.). Con l'ipoplasia di M. si nota una diminuzione dell'intero M. o delle sue singole strutture. Le ipoplasie di M. possono essere unilaterali o bilaterali, nonché lobari o lobulari. Ci sono vari cambiamenti nelle circonvoluzioni cerebellari: allogyria, macrogiria, poligiria, agiria. I disturbi disrafici sono più spesso localizzati nella regione del verme M., così come nel velo midollare inferiore, e si manifestano sotto forma di cerebelloidromeningocele o di un difetto a fessura nella struttura del M. Con macroencefalia, ipertrofia del si osservano gli strati molecolari e granulari della corteccia di M. e un aumento del suo volume.

Clinicamente, le malformazioni di M. si manifestano con atassia cerebellare statica e dinamica, che in alcuni casi si determina insieme a sintomi di danno ad altre parti del sistema nervoso. Violazioni caratteristiche sviluppo mentale fino all'idiozia e allo sviluppo delle funzioni motorie. Il trattamento è sintomatico

Danno. Il danno aperto a M. si osserva quando trauma cranico insieme al danno ad altre formazioni della fossa cranica posteriore e portano nella maggior parte dei casi a esito fatale. Con lesioni craniocerebrali chiuse, i sintomi del danno di M. si sviluppano spesso a causa del suo impatto diretto o di un controimpatto.

M. è particolarmente spesso danneggiato quando cade sulla schiena o nella regione cervicale-occipitale. In questo caso si notano dolore, iperemia, gonfiore e compattazione dei tessuti molli nella regione cervicale-occipitale e le craniografie spesso rivelano una frattura osso occipitale. In questi casi, i sintomi del danno di M. sono quasi sempre combinati con sintomi di danno al tronco encefalico, che possono insorgere sia a seguito che a seguito della formazione di ematoma epidurale o subdurale acuto, subacuto o cronico in la fossa cranica posteriore. Gli ematomi della fossa cranica posteriore, di regola, sono unilaterali (soprattutto epidurali) e si sviluppano a seguito di danni alle vene. In rari casi si formano idromi della fossa cranica posteriore (accumulo acuto di liquido cerebrospinale nello spazio subdurale).

Malattie. Le lesioni M. di origine vascolare si sviluppano durante l'ischemia e l'emorragia colpi. Disturbi ischemici e transitori circolazione cerebrale si verificano con rammollimento acuto e non trombotico del cervello, nonché con embolia nel sistema vertebrale, nelle arterie basilari e cerebellari. I sintomi cerebellari focali predominano in combinazione con segni di danno al tronco encefalico (vedi. Sindromi alternate ). Le emorragie in M. sono caratterizzate da un rapido aumento dei sintomi cerebrali con disturbi della coscienza (sviluppo di sopori o stato comatoso), sintomi meningei, disturbi cardiovascolari precoci, respiratori e altri disturbi del tronco encefalico, ipotensione muscolare diffusa o atonia. I sintomi cerebellari focali si osservano solo con focolai emorragici limitati nel cervelletto; con emorragie massicce, non vengono rilevati a causa di sintomi cerebrali e del tronco cerebrale pronunciati.

I processi distrofici in M. sono caratterizzati da un graduale aumento progressivo dei disturbi cerebellari, che di solito sono combinati con segni di danno ad altre parti del sistema nervoso, e in particolare alla sua parte extrapiramidale. Questa sindrome clinica è osservata in ereditario atassia cerebellare Pierre Marie, degenerazione olivopontocerebellare, atassia familiare di Friedreich, atassia-telangectasia di Louis-Bar (vedi. Atassia ).

Le lesioni M. di origine infettiva nella maggior parte dei casi sono una componente di una malattia infiammatoria del cervello (vedi. Encefalite ). In questo caso, i sintomi cerebellari sono combinati con segni di danno focale ad altre parti del cervello, nonché con sintomi infettivi generali pronunciati, cerebrali e spesso meningei. Disturbi cerebellari possono essere osservati nella neurobrucellosi (vedi.

L'ictus cerebellare in medicina è la lesione più pericolosa tra gli altri tipi di lesioni. Il cervelletto è una sezione del cervello responsabile della corretta coordinazione e dell’equilibrio del corpo. Un ictus in questa parte si verifica quando il flusso sanguigno al suo interno viene interrotto.

A volte questa patologia può essere confuso con la forma di ictus del tronco encefalico, poiché entrambi gli organi si trovano nelle vicinanze del sistema nervoso centrale, ma durante un ictus del tronco encefalico viene danneggiato il fascio di nervi direttamente nel tronco encefalico.

Di aspetto Il cervelletto assomiglia ad un processo di forma rotonda situato nella parte posteriore della testa vicino alla colonna vertebrale. Il suo lavoro è molto importante per il funzionamento dell'intero organismo:

• Coordinazione dei movimenti.
• Funzionamento del nervo ottico.
• Il lavoro dell'apparato vestibolare, equilibrio, coordinazione e orientamento nello spazio.

Cosa può causare un attacco?

La patologia si forma quando l'apporto di ossigeno al cervello viene interrotto o a causa di un'emorragia interna nel cervello.

L'ictus nel cervelletto è classificato in due tipi principali: emorragico e ischemico. Il tipo ischemico è molto più comune - nel 75% di tutti i casi della malattia, ed è innescato da un inaspettato deterioramento del flusso sanguigno al cervello, che provoca la formazione di necrosi nei tessuti. Questo processo può essere innescato dai seguenti fattori:

• Un grosso coagulo di sangue che si forma in un’altra parte del corpo interferisce con il flusso sanguigno nei vasi che riforniscono il cervello.
• Un coagulo di sangue che si è formato nell'arteria che trasporta il sangue verso il cervello.
• Rottura di un vaso sanguigno responsabile del flusso di sangue verso l'una o l'altra parte del cervello.
• Cambiamenti improvvisi negli indicatori pressione sanguigna.

È importante! Le cause dell’ictus emorragico sono rotture dei vasi sanguigni, che causano emorragie nel cervello.

Sintomi che indicano un ictus nel cervelletto

I sintomi di un ictus cerebellare si sviluppano inaspettatamente e includono quanto segue:

• Perdita di coordinazione nei movimenti delle braccia, delle gambe e di tutto il corpo.
• Difficoltà nel camminare, squilibrio del corpo nello spazio.
• Disturbi dei riflessi anormali.
• Tremore degli arti.
• Nausea con vomito.
• Vertigini.
• Mal di testa intensi.
• Disturbi del linguaggio e difficoltà a deglutire.
• Disturbi delle sensazioni del dolore e della temperatura corporea.
• Problema uditivo.
• Deficit visivo - movimenti veloci occhi che difficilmente possono essere controllati dalla persona stessa.
• Problemi con la funzione oculare, ad esempio, palpebre cadenti.
• Perdita di conoscenza.

Se una persona sviluppa almeno uno dei segni elencati, è meglio contattare immediatamente uno specialista, poiché è il tessuto cerebrale ad essere caratterizzato da un rapido tasso di morte.

Cosa è necessario per una diagnosi efficace della malattia?

Le conseguenze di un ictus cerebellare possono essere disastrose se l’esame diagnostico del corpo del paziente non viene effettuato in modo tempestivo. A causa del fatto che un ictus cerebellare diventa una sorpresa inaspettata e spiacevole, il medico deve fare la diagnosi corretta il prima possibile. I test includono:

1. La tomografia computerizzata è un tipo di esame a raggi X che utilizza un computer per produrre immagini.
2. L'angiografia è un tipo di tomografia computerizzata che consente di studiare le condizioni dei vasi sanguigni nel collo e nel cervello.
3. Una risonanza magnetica è un test che utilizza la radiazione magnetica per scattare foto del cervello.
4. Test per determinare il normale funzionamento del cuore.
5. Una forma di ecografia Doppler, le onde sonore vengono utilizzate per determinare le condizioni dei vasi sanguigni.
6. Analisi del sangue.
7. Test di funzionalità renale.
8. Un test per verificare la tua capacità di deglutire normalmente.

Organizzare un processo di trattamento adeguato

Se ciascuno dei sintomi elencati di un ictus cerebellare è soggetto a effetti anormali, i medici, per salvare la vita del paziente, gli prescrivono un trattamento in ambiente ospedaliero. Il trattamento dell'ictus cerebellare prevede l'eliminazione dell'embolia, coaguli di sangue, coaguli di sangue e cicatrici dei vasi sanguigni nel cervelletto. A questo scopo vengono utilizzati farmaci appropriati per contribuire a fluidificare il sangue, controllare la pressione sanguigna e trattare le anomalie della fibrillazione cardiaca.

È importante! In quasi la metà di tutti i casi di malattia, il medico prescrive chirurgia. In caso di ictus ischemico, i medici reindirizzano il flusso sanguigno al vaso ostruito, rimuovono il coagulo e quindi eseguono il complesso processo di rimozione dei depositi di grasso nell’arteria carotide. Inoltre, lo stent e l'angioplastica vengono spesso eseguiti come operazioni per allargare il lume delle arterie.

Con lo sviluppo di una forma emorragica di ictus, l'intervento chirurgico può comportare la craniotomia e la rimozione di una parte di esso per ridurre la pressione intracranica. Inoltre, viene inserito un tappo speciale nell'aneurisma e viene interrotta l'emorragia abbondante.

Le conseguenze di un ictus cerebellare sono che, di regola, dopo lo sviluppo di una forma grave della malattia, è quasi impossibile restituire completamente a una persona le funzioni che ha perso. L'assistente principale nel trattamento è un atteggiamento ottimista e la cura del paziente. Pertanto, ogni anno, il paziente deve sottoporsi a un trattamento sanatorio-resort, soggetto al completamento obbligatorio di un intero corso di procedure riabilitative: terapia fisica, massaggi, riflessologia, ecc.

La prognosi della malattia nei primi minuti dell'attacco dipenderà dalla localizzazione della lesione, dalla dimensione e dal numero delle lesioni esistenti, nonché dall'avvio inappropriato del processo di trattamento. Quando si forma un gran numero di focolai lacunari, si trasformano un infarto cerebellare e una forma emorragica di ictus.

Fattori sfavorevoli nella manifestazione di un ictus sono l'età avanzata del paziente, un aumento persistente della temperatura corporea, cioè un danno al centro termoregolatore nel cervello, aritmia cardiaca, malattie somatiche con il loro scompenso, depressione della coscienza del paziente, pronunciata cognizione compromissione, angina avanzata.

Ictus cerebellare

Ictus cerebellare, il cui riconoscimento precoce può salvare la vita del paziente.

L'infarto cerebellare è una conseguenza della trombosi o dell'embolia delle arterie cerebellari che originano dall'arteria vertebrale o basilare. Si manifesta con emiatassia e ipotonia muscolare del lato affetto, cefalea, vertigini, nistagmo, disartria e segni di concomitante danno al tronco - mobilità limitata bulbi oculari, debolezza dei muscoli facciali o ridotta sensibilità facciale sul lato affetto, talvolta emiparesi o emiipestesia sul lato opposto.

A causa dell'edema in rapida crescita, sono possibili la compressione del tronco con lo sviluppo del coma e l'ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno, con un esito fatale che può essere prevenuto solo con un intervento chirurgico. Va tenuto presente che l'emiatassia cerebellare può essere una manifestazione di un infarto del midollo allungato a sviluppo più favorevole, che causa anche la sindrome di Horner (miosi, abbassamento della palpebra superiore), diminuzione della sensibilità del viso, paresmuscoli della laringe e faringe sul lato affetto e ridotta sensibilità al dolore e alla temperatura a seconda dell'emitipo sul lato opposto (sindrome di Wallenberg-Zakharchenko).

L'emorragia nel cervelletto è spesso causata dall'ipertensione arteriosa e si manifesta con improvviso e intenso mal di testa, vomito, vertigini e atassia. Compaiono rigidità dei muscoli del collo, nistagmo e talvolta movimento limitato dei bulbi oculari verso il lato affetto, inibizione del riflesso corneale e paresi dei muscoli facciali sul lato affetto. La depressione della coscienza aumenta rapidamente con lo sviluppo del coma. Come risultato della compressione del tronco, si verificano un aumento del tono delle gambe e segni patologici del piede. In alcuni casi morte può essere prevenuto solo mediante intervento chirurgico (evacuazione dell'ematoma).

Sollievo dal dolore

Le cure di emergenza si riducono al sollievo dal dolore. A questo scopo vengono somministrati per via parenterale analgesici e farmaci antinfiammatori non steroidei, talvolta corticosteroidi. IN periodo acutoè necessaria l'immobilizzazione dell'arto. Successivamente, sono importanti esercizi terapeutici e procedure fisioterapeutiche per prevenire lo sviluppo di una spalla “congelata”.

La compromissione acuta della coordinazione motoria può essere causata da danni al cervelletto o alle sue connessioni nel tronco (atassia cerebellare), alle fibre nervose che trasportano la sensibilità profonda (atassia sensibile), al sistema vestibolare (atassia vestibolare), ai lobi frontali e alle relative strutture sottocorticali ( atassia frontale). Può anche essere una manifestazione di isteria.

L'atassia cerebellare acuta si manifesta con disturbi dell'equilibrio, della deambulazione e della coordinazione dei movimenti degli arti. Il danno alle strutture della linea mediana del cervelletto è accompagnato da nistagmo e disartria [. ]

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con la radicolopatia cervicale, che non è caratterizzata da atrofia muscolare macroscopica, ma è caratterizzata da un aumento del dolore durante il movimento e lo sforzo del collo e dal dolore che si irradia alla radice. È importante escludere il diabete mellito, che può manifestarsi come plessopatia brachiale e vasculite. L'Herpes zoster a volte inizia in modo simile, ma la comparsa di una caratteristica eruzione cutanea dopo pochi giorni risolve le difficoltà diagnostiche.Una localizzazione leggermente diversa del dolore si osserva con [. ]

Lombalgia acuta

La lombalgia acuta può essere scatenata da lesioni, sollevamento di un carico eccessivo, movimenti impreparati, permanenza prolungata in una posizione non fisiologica o ipotermia. Molto spesso si verifica sullo sfondo di un processo degenerativo in corso nella colonna vertebrale (osteocondrosi spinale). Il disco intervertebrale perde gradualmente acqua, si restringe, perde la sua funzione ammortizzante e diventa più sensibile alle sollecitazioni meccaniche.

Disturbi del cervelletto e della coordinazione motoria

Il cervelletto è una parte del cervello responsabile della coordinazione dei movimenti, nonché della capacità di garantire l'equilibrio del corpo e di regolare il tono muscolare.

Funzioni di base e disturbi del cervelletto

La struttura del cervelletto stesso è simile alla struttura degli emisferi cerebrali. Il cervelletto ha una corteccia e una sostanza bianca sottostante, costituita da fibre con nuclei cerebellari.

Il cervelletto stesso è strettamente connesso con tutte le parti del cervello, così come con il midollo spinale. Il cervelletto è il principale responsabile del tono dei muscoli estensori. Quando la funzione del cervelletto è compromessa, compaiono cambiamenti caratteristici, comunemente chiamati “sindrome cerebellare”. In questa fase di sviluppo della medicina, è stato rivelato che il cervelletto è correlato all'impatto su molte importanti funzioni del corpo.

Quando il cervelletto è danneggiato, possono svilupparsi vari disturbi attività motoria, compaiono disturbi autonomici e anche il tono muscolare è disturbato. Ciò si verifica a causa della stretta connessione del cervelletto con il tronco encefalico. Pertanto, il cervelletto è il centro di coordinazione dei movimenti.

Principali sintomi del danno cerebellare

Quando il cervelletto è danneggiato, la funzione muscolare viene interrotta, rendendo difficile per il paziente mantenere il corpo in equilibrio. Oggi, ci sono i principali segni di disturbi della coordinazione motoria cerebellare:

• tremore intenzionale
• movimenti volontari e linguaggio lento
• si perde la fluidità dei movimenti delle braccia e delle gambe
• cambiamenti nella grafia
• il discorso diventa cantato, la collocazione dell'accento nelle parole è più ritmica che semantica

I disturbi cerebellari della coordinazione motoria si esprimono in disturbi dell'andatura e vertigini - atassia. Possono sorgere difficoltà anche nel tentativo di alzarsi dalla posizione sdraiata. La combinazione di movimenti semplici e atti motori complessi viene interrotta, poiché il sistema cerebellare è interessato. L'atassia cerebellare provoca il paziente andatura instabile, che è caratterizzato dall'oscillazione da un lato all'altro. Inoltre, guardando nella posizione estrema, si possono osservare contrazioni ritmiche dei bulbi oculari, che compromettono il movimento dei muscoli oculomotori.

Succede atassia tipi diversi, tuttavia, sono tutti simili in una caratteristica principale, vale a dire i disturbi del movimento. Il paziente presenta violazioni statistiche; anche se viene spinto, cadrà senza accorgersi che sta cadendo.

L'atassia cerebellare si osserva in molte malattie: emorragie di varia origine, tumori, difetti ereditari, avvelenamenti.

Malattie cerebellari congenite ed acquisite

Le malattie associate al cervelletto possono essere congenite o acquisite. Congenito malattia genetica Il tipo dominante è l'atassia cerebellare ereditaria di Marie. La malattia inizia a manifestarsi con una mancanza di coordinazione dei movimenti. Ciò è dovuto all'ipoplasia del cervelletto e alle sue connessioni con la periferia. Spesso questa malattia è accompagnata da una manifestazione graduale di diminuzione dell'intelligenza e la memoria è compromessa.

Durante il trattamento, viene preso in considerazione il tipo di eredità di questa malattia, a che età sono comparsi i primi sintomi, cambiamenti, deformità dello scheletro e dei piedi. Esistono anche molte altre varianti di atrofia cronica del sistema cerebellare.

I medici di solito prescrivono a un paziente con questa diagnosi trattamento conservativo. Questo trattamento può ridurre significativamente la gravità dei sintomi. Durante il trattamento è possibile aumentare notevolmente il nutrimento delle cellule nervose e migliorare l'afflusso di sangue.

Da acquistare malattia cerebellare può provocare lesioni cerebrali traumatiche quando si verifica un ematoma traumatico. Una volta stabilita questa diagnosi, i medici eseguono un intervento chirurgico per rimuovere l’ematoma. Inoltre, il danno al cervelletto può essere causato da tumori maligni, i più comuni dei quali sono i medulloblastomi e i sarcomi. L'infarto del cervelletto può anche causare emorragia, che si verifica con aterosclerosi dei vasi sanguigni o crisi ipertensiva. Con tali diagnosi viene solitamente prescritto il trattamento chirurgico del cervelletto.

Attualmente non è possibile il trapianto di singole parti del cervello. Ciò è dovuto a considerazioni etiche, poiché la morte di una persona è determinata dal fatto della morte cerebrale, quindi, quando il proprietario del cervello è ancora vivo, non può essere un donatore di organi.

Ictus cerebellare: cause e trattamento

Un ictus cerebellare si verifica quando viene interrotto l'afflusso di sangue a una determinata area del cervello. Il tessuto cerebrale che non riceve ossigeno e sostanze nutritive dal sangue muore rapidamente e questo porta alla perdita di alcune funzioni del corpo. Pertanto, un ictus è una condizione pericolosa per la vita e richiede cure mediche di emergenza.

Esistono due tipi di ictus cerebellare:

• ischemico
• emorragico

La forma più comune è l'ictus cerebellare ischemico, che si verifica a causa di una forte diminuzione del flusso sanguigno nell'area del cervello. A sua volta, questa condizione può causare:

• un coagulo che blocca il flusso del sangue in un vaso sanguigno
• un coagulo (trombo) che si è formato in un'arteria che trasporta il sangue al cervello
• quando si rompe un vaso sanguigno e si verifica un'emorragia cerebrale

Le conseguenze di un ictus cerebellare sono: sudorazione eccessiva, respiro irregolare, pallore eccessivo, battito cardiaco accelerato, polso instabile, arrossamento del viso. Per sciogliere il coagulo di sangue che ha causato l’ictus ischemico, trattamento d'emergenza. Anche assistenza sanitaria necessario per fermare il sanguinamento durante un ictus emorragico.

Durante il trattamento dell'ictus cerebellare ischemico, è prescritto farmaci, che aiutano a sciogliere i coaguli di sangue e a prevenirne la formazione, prescrivono anticoagulanti per il controllo pressione sanguigna, per il trattamento del ritmo cardiaco irregolare. Per trattare l’ictus cerebellare ischemico, il medico può eseguire un intervento chirurgico. È severamente vietato l'automedicazione, perché un approccio sbagliato al problema può causare un peggioramento della condizione.

Ictus cerebellare (ictus cerebellare): cause, sintomi, recupero, prognosi

L'ictus cerebellare è meno comune rispetto ad altre forme di patologia cerebrovascolare, ma rappresenta un problema significativo a causa delle insufficienti conoscenze e delle difficoltà diagnostiche. Prossimità del tronco cerebrale e segni vitali centri nervosi rendono questa localizzazione degli ictus molto pericolosa e richiede una rapida assistenza qualificata.

I disturbi circolatori acuti nel cervelletto sono infarti (necrosi) o emorragie, che hanno meccanismi di sviluppo simili ad altre forme di ictus intracerebrale, quindi i fattori di rischio e le cause principali saranno gli stessi. La patologia si verifica nelle persone di mezza età e negli anziani e si riscontra più spesso tra gli uomini.

L'infarto cerebellare rappresenta circa l'1,5% di tutte le necrosi intracerebrali, mentre le emorragie rappresentano un decimo di tutti gli ematomi. Tra gli ictus con localizzazione cerebellare, circa tre quarti sono infarti. Il tasso di mortalità è elevato e in altri casi supera il 30%.

Cause di ictus cerebellare e suoi tipi

Il cervelletto, essendo una delle parti del cervello, necessita di un buon flusso sanguigno, fornito dalle arterie vertebrali e dai loro rami. Le funzioni di questa parte del sistema nervoso si riducono alla coordinazione dei movimenti, garantendo capacità motorie, equilibrio, capacità di scrivere e corretto orientamento nello spazio.

Nel cervelletto è possibile:

• Attacco cardiaco (necrosi);
• Emorragia (formazione di ematomi).

L'interruzione del flusso sanguigno attraverso i vasi del cervelletto porta al loro blocco, che avviene molto più spesso, o alla rottura, nel qual caso il risultato sarà un ematoma. Le peculiarità di quest'ultimo non sono considerate la saturazione del tessuto nervoso con il sangue, ma un aumento del volume delle circonvoluzioni che allontanano il parenchima cerebellare. Tuttavia, non si dovrebbe pensare che un tale sviluppo di eventi sia meno pericoloso degli ematomi cerebrali che distruggono un'intera area. Va ricordato che anche se alcuni neuroni vengono preservati, un aumento del volume del tessuto nella fossa cranica posteriore può portare alla morte per compressione del tronco encefalico. Spesso è proprio questo meccanismo a diventare decisivo nella prognosi e nell’esito della malattia.

tipi di colpi

Ictus cerebellare ischemico o infarto, avviene a causa dell'alimentazione dell'organo. L'embolia è più comune nei pazienti affetti da patologie cardiache. Pertanto, esiste un alto rischio di blocco delle arterie cerebellari dovuto a tromboembolia durante la fibrillazione atriale, infarto miocardico recente o acuto. Trombi intracardiaci con corrente sangue arterioso entrare nei vasi sanguigni del cervello e causarne il blocco.

La trombosi delle arterie cerebellari è spesso associata alla proliferazione di depositi di grasso con un'alta probabilità di rottura della placca. Con l'ipertensione arteriosa durante una crisi, è possibile la cosiddetta necrosi fibrinoide delle pareti arteriose, che è anche irta di trombosi.

Emorragia nel cervelletto Sebbene sia meno comune di un infarto, comporta più problemi a causa dello spostamento dei tessuti e della compressione delle strutture circostanti a causa dell'eccesso di sangue. Di solito, gli ematomi si verificano a causa di un guasto quando, sullo sfondo di valori di alta pressione, una nave "scoppia" e il sangue scorre nel parenchima cerebellare.

Tra gli altri motivi, sono possibili quelli che si formano durante il periodo dello sviluppo intrauterino e rimangono a lungo inosservati, poiché sono asintomatici. Sono stati segnalati casi di ictus cerebellare in pazienti più giovani associati alla dissezione di una porzione dell'arteria vertebrale.

I principali fattori di rischio per l’ictus cerebellare sono stati identificati:

1. Diabete;
2. Ipertensione arteriosa;
3. Vecchiaia e genere maschile;
4. Inattività fisica, obesità, disturbi metabolici;
5. Patologia congenita delle pareti vascolari;
6. Patologia dell'emostasi;
7. Malattie cardiache ad alto rischio di trombosi (infarto, endocardite, protesi valvolare).

Come si manifesta un ictus cerebellare?

Le manifestazioni di un ictus cerebellare dipendono dalla sua scala, quindi la clinica distingue:

• Ictus grave;
• Isolato nell'area di un'arteria specifica.

Ictus cerebellare isolato

Colpo isolato zona dell'emisfero cerebellare, quando viene compromesso l'afflusso di sangue dall'arteria cerebellare inferiore posteriore, si manifesta in un complesso di disturbi vestibolari, il più comune dei quali è vertigini. Inoltre, i pazienti avvertono dolore nella regione occipitale, lamentano nausea e disturbi dell'andatura e soffrono di linguaggio.

Gli infarti nell'area dell'arteria cerebellare antero-inferiore sono accompagnati anche da disturbi della coordinazione e dell'andatura, delle capacità motorie fini e della parola, ma tra i sintomi compaiono problema uditivo. Con un danno all'emisfero destro del cervelletto, l'udito è compromesso a destra, con localizzazione a sinistra - a sinistra.

Se è interessata l’arteria cerebellare superiore, i sintomi predomineranno disturbi della coordinazione, il paziente ha difficoltà a mantenere l'equilibrio ed eseguire movimenti precisi e mirati, l'andatura cambia, vertigini e nausea lo infastidiscono e sorgono difficoltà nella pronuncia di suoni e parole.

Quando il focus del danno al tessuto nervoso è ampio, i vividi sintomi di coordinazione e disturbi motori spingono immediatamente il medico a pensare a un ictus cerebellare, ma succede che il paziente sia disturbato solo da vertigini, e quindi la diagnosi include labirintite o altre malattie dell'apparato vestibolare dell'orecchio interno, il che significa trattamento corretto non inizierà in tempo. Con lesioni molto piccole, potrebbe non esserci alcuna necrosi clinica, poiché le funzioni dell'organo vengono rapidamente ripristinate, ma circa un quarto dei casi di attacchi cardiaci estesi sono preceduti da cambiamenti transitori o “piccoli” ictus.

Ictus cerebellare esteso

Colpo grave con danno all'emisfero destro o sinistro è considerata una patologia estremamente grave con un alto rischio di morte. Si osserva nell'area di afflusso di sangue all'arteria cerebellare superiore o postero-inferiore quando il lume dell'arteria vertebrale è chiuso. Poiché il cervelletto è dotato di una buona rete di collaterali e tutte e tre le sue arterie principali sono interconnesse, i sintomi cerebellari non si verificano quasi mai isolatamente e ad essi si aggiungono i sintomi del tronco encefalico e quelli cerebrali.

Un ictus cerebellare esteso è accompagnato da un esordio acuto con sintomi cerebrali ( mal di testa, nausea, vomito), disturbi della coordinazione e delle capacità motorie, della parola, dell'equilibrio, in alcuni casi si verificano disturbi della respirazione e dell'attività cardiaca, deglutizione a causa di danni al tronco encefalico.

Se un terzo o più del volume degli emisferi cerebellari è danneggiato, il decorso dell'ictus può diventare maligno, che è dovuto al grave gonfiore della zona di necrosi. L'aumento del volume del tessuto nella fossa cranica posteriore porta alla compressione delle vie di circolazione del liquido cerebrospinale, si verifica dolore acuto e quindi alla compressione del tronco encefalico e alla morte del paziente. La probabilità di morte raggiunge l'80% con terapia conservativa Pertanto, questa forma di ictus richiede un intervento neurochirurgico d'urgenza, ma anche in questo caso un terzo dei pazienti muore.

Accade spesso che dopo un miglioramento a breve termine, le condizioni del paziente diventino nuovamente gravi, i sintomi focali e cerebrali aumentino, la temperatura corporea aumenti e sia possibile il coma, che è associato ad un aumento del focolaio di necrosi del tessuto cerebellare e al coinvolgimento di strutture del tronco cerebrale. La prognosi è sfavorevole anche con l'assistenza chirurgica.

Trattamento e conseguenze dell'ictus cerebellare

Il trattamento dell'ictus cerebellare prevede misure generali e terapia mirata per tipi di danno ischemico o emorragico.

Le attività comuni includono:

• Mantenere la respirazione e, se necessario, ventilazione artificiale polmoni;
• La terapia antipertensiva con beta-bloccanti (labetalolo, propranololo), ACE inibitori (captopril, enalapril) è indicata per i pazienti ipertesi; la pressione arteriosa raccomandata è 180/100 mm Hg. Art., poiché una diminuzione della pressione può causare una carenza di flusso sanguigno nel cervello;
• I pazienti ipotonici necessitano di terapia infusionale (soluzione di cloruro di sodio, albumina, ecc.), È possibile somministrare farmaci vasopressori - dopamina, mesaton, norepinefrina;
• Per la febbre sono indicati paracetamolo, diclofenac, magnesio;
• Per combattere l'edema cerebrale sono necessari diuretici: mannitolo, furosemide, glicerolo;
• La terapia anticonvulsivante comprende Relanium, sodio idrossibutirrato, in caso di inefficacia della quale l'anestesista è costretto ad anestetizzare il paziente con protossido di azoto; talvolta è necessaria la somministrazione di miorilassanti per la sindrome convulsiva grave e prolungata;
• L'agitazione psicomotoria richiede la prescrizione di Relanium, fentanil, droperidolo (soprattutto se il paziente deve essere trasportato).

Contemporaneamente alla terapia farmacologica si sta instaurando la nutrizione, che in caso di ictus grave è più consigliabile somministrare attraverso un sondino, che consente non solo di fornire al paziente il necessario nutrienti, ma anche per evitare che il cibo entri nelle vie respiratorie. A rischio complicanze infettive sono indicati gli antibiotici. Il personale della clinica monitora le condizioni della pelle e previene la comparsa di piaghe da decubito.

La terapia specifica per l'ictus ischemico è mirata a ripristinare il flusso sanguigno con l'aiuto di anticoagulanti, trombolitici e attraverso asportazione chirurgica coaguli di sangue dall'arteria. Per la trombolisi si utilizzano urochinasi, alteplase, tra gli agenti antipiastrinici i più apprezzati sono l'acido acetilsalicilico (thromboASS, cardiomagnyl), gli anticoagulanti utilizzati sono fraxiparina, eparina, sulodexide.

La terapia antipiastrinica e anticoagulante non solo aiuta a ripristinare il flusso sanguigno attraverso il vaso interessato, ma previene anche gli ictus successivi, quindi alcuni farmaci vengono prescritti per un lungo periodo. La terapia trombolitica è indicata nella maggior parte dei casi prime date dal momento dell'occlusione della nave, il suo effetto sarà massimo.

In caso di emorragie non possono essere somministrati i farmaci sopra indicati, poiché aumenteranno solo il sanguinamento e la terapia specifica prevede il mantenimento di valori pressori accettabili e la prescrizione di una terapia neuroprotettiva.

È difficile immaginare il trattamento dell’ictus senza componenti neuroprotettivi e vascolari. Ai pazienti vengono prescritti nootropil, Cavinton, cinnarizina, aminofillina, cerebrolisina, glicina, emossipina e molti altri farmaci e sono indicate le vitamine del gruppo B.

Le questioni relative al trattamento chirurgico e alla sua efficacia continuano ad essere discusse. Non c'è dubbio che la decompressione sia necessaria quando esiste il rischio di sindrome da lussazione con compressione del tronco encefalico. In caso di necrosi estesa si esegue la trapanazione e l'asportazione delle masse necrotiche dalla fossa cranica posteriore; in caso di ematomi si procede alla rimozione dei coaguli di sangue sia durante interventi a cielo aperto che mediante tecniche endoscopiche; è inoltre possibile drenare i ventricoli se si accumula sangue in loro. Per rimuovere i coaguli di sangue dai vasi, vengono eseguiti interventi intraarteriosi e per garantire un ulteriore flusso sanguigno, viene eseguito lo stent.

Il recupero dopo un ictus cerebellare dovrebbe iniziare il prima possibile, cioè quando le condizioni del paziente si stabilizzano, non vi è più la minaccia di edema cerebrale e necrosi ripetuta. Comprende farmaci, fisioterapia, massaggi, esercizi speciali. In molti casi, i pazienti hanno bisogno dell'aiuto di uno psicologo o di uno psicoterapeuta; il sostegno della famiglia e dei propri cari è importante.

Il periodo di recupero richiede impegno, pazienza e impegno, perché può durare mesi e anni, ma alcuni pazienti riescono a riacquistare le capacità perdute anche dopo diversi anni. Per allenare le capacità motorie fini, possono essere utili esercizi come annodare un laccio, fare un nodo, far girare palline con le dita, lavorare all'uncinetto o lavorare a maglia.

Le conseguenze degli ictus cerebellari sono molto gravi. Nella prima settimana dopo un ictus, c'è un'alta probabilità di gonfiore del cervello e dislocazione delle sue parti, che molto spesso causa morte prematura e determina una prognosi sfavorevole. Nel primo mese, le complicanze includono embolia polmonare, polmonite e patologia cardiaca.

Se è possibile evitare le conseguenze più pericolose nella fase acuta di un ictus, la maggior parte dei pazienti dovrà affrontare problemi come persistente perdita di coordinazione, paresi, paralisi e disturbi del linguaggio che possono persistere per anni. IN in rari casi la parola viene comunque ripristinata entro diversi anni, ma la funzione motoria, che non è stata ripristinata nel primo anno di malattia, molto probabilmente non verrà ripristinata.

Dopo l'ictus cerebellare, include non solo l'assunzione di farmaci che migliorano il trofismo del tessuto nervoso e i processi di riparazione, ma anche lezioni di terapia fisica, massaggi e logopedia. È positivo se esiste l'opportunità per la partecipazione costante di specialisti competenti, e ancora meglio se la riabilitazione viene eseguita in un centro speciale o in un sanatorio, dove lavora personale esperto e sono disponibili attrezzature adeguate.

Come possono i genitori capire se il loro bambino è sano e ha solo caratteristiche comportamentali personali e legate all'età? Oppure il bambino ha la MMD (ADHD, ADD) e vale la pena chiedere consigli su come allevare un bambino del genere ed eventualmente cure da specialisti: neurologi, psicologi, logopedisti, psichiatri? Dopotutto, l'assistenza tempestiva di specialisti può aiutare i genitori a crescere adeguatamente il proprio figlio e a superare rapidamente i problemi nel suo comportamento e nella capacità di apprendimento.

Una delle definizioni moderne di disfunzione cerebrale minima (ADHD, ADD) è una condizione che si manifesta con un disturbo comportamentale e dell'apprendimento, in assenza di compromissione intellettuale, e si verifica come risultato di una compromissione della maturazione dei principali sistemi regolatori del cervello (principalmente le parti prefrontali dei lobi frontali, parti del cervello che controllano le emozioni e l'attività motoria).

Disfunzione cerebrale minima(MMD) - in un altro modo: sindrome da deficit di attenzione e iperattività(ADHD) o senza di esso (ADD) è una condizione dolorosa del sistema nervoso centrale con un certo insieme di segni (sintomi), ma di diversa gravità. Pertanto, quando si effettua una diagnosi, scrivono della sindrome.

Perché la manifestazione dell'ADD (ADHD) è così varia e individuale? Non esistono due bambini con sindrome MMD (ADHD, ADD) uguali; il motivo è legato all'origine (eziopatogenesi) di questa condizione.

Gli studi sulla risonanza magnetica hanno rivelato cambiamenti nel cervello con la MMD:

• diminuzione del volume della materia cerebrale nella corteccia frontoparietale sinistra, cingolata sinistra, parietale bilaterale e temporale;
• così come una riduzione del volume cerebellare nei bambini con ADHD;
• Anche il danno focale alla corteccia prefrontale mediale e orbitale (corteccia prefrontale) è stato associato alle caratteristiche dell'ADHD.

La tomografia ad emissione di positroni del cervello ha rivelato l'insufficienza funzionale dei neuroni (cellule nervose) delle parti prefrontali dei lobi frontali e l'interruzione delle loro connessioni con le parti mesencefaliche (aree del cervello situate sotto la corteccia cerebrale) e le parti superiori del cervello tronco encefalico. Ciò si manifesta in una diminuzione della produzione di sostanze neurotrasmettitori da parte delle cellule di queste parti del cervello: dopamina e norepinefrina. Le carenze nel funzionamento di questi sistemi di neurotrasmettitori portano a manifestazioni di MMD (ADHD o ADD).

Pertanto, i moderni metodi di ricerca (metodi di neuroimaging) identificano le aree di danno cerebrale nella sindrome MMD in tutti i bambini esaminati dal momento della nascita e negli anni successivi di vita.

Il sistema nervoso centrale continua a svilupparsi in un bambino dal momento della nascita fino all'età di 12-14 anni, pertanto, le aree di danno cerebrale che si verificano durante il periodo di nascita di un bambino possono interrompere il normale sviluppo del cervello del bambino non solo subito dopo la nascita, ma anche negli anni successivi di vita, mentre è in corso lo sviluppo del sistema nervoso centrale (SNC).

La ragione principale del danno ad alcune parti del cervello del bambino è l'ipossia durante il parto, cioè una diminuzione quantità sufficiente ossigeno al cervello. Inoltre, l'ipossia è pericolosa se si manifesta rapidamente nell'arco di pochi minuti (ipossia acuta o sofferenza fetale), alla quale i meccanismi di difesa del feto non riescono a far fronte. L'ipossia acuta può causare sofferenza e morte di aree della sostanza bianca del cervello. Tale ipossia può verificarsi principalmente durante il parto.

L'ipossia fetale cronica, che si sviluppa durante la gravidanza per ragioni solitamente legate alla salute materna e all'insufficienza placentare, non porta a danni cerebrali, poiché i meccanismi di difesa del feto hanno il tempo di adattarsi. La nutrizione dell'intero corpo fetale viene interrotta, ma non si verifica alcun danno al cervello fetale. Si sviluppa malnutrizione fetale: basso peso alla nascita (non corrispondente all'altezza del bambino e all'età gestazionale in cui è nato). Se il parto avviene senza ipossia acuta, un bambino nato malnutrito, con un'alimentazione sufficiente, acquisirà rapidamente un peso normale e non avrà problemi con lo sviluppo del sistema nervoso centrale.

Durante l'ipossia cerebrale durante il parto, le cellule della corteccia cerebrale (neuroni della corteccia cerebrale) sono le meno colpite, poiché iniziano a funzionare solo dopo la nascita del bambino, durante il parto hanno bisogno di un minimo di ossigeno.

Durante l'ipossia durante il parto, il sangue viene ridistribuito e va principalmente alle cellule del tronco cerebrale, dove si trovano i centri più importanti per la vita: il centro per la regolazione della circolazione sanguigna e il centro per la regolazione della respirazione. (Da esso, dopo la nascita del bambino, verrà ricevuto un segnale per prendere fiato.) Pertanto, le più sensibili all'ipossia nel feto sono le cellule neurogliali (oligodendrociti), situate in gran numero tra la corteccia e il tronco cerebrale , nella zona sottocorticale - la regione della materia bianca del cervello (BVM).

Le cellule neurogliali dopo la nascita di un bambino devono garantire il processo di mielinizzazione. Ogni cellula della corteccia cerebrale - un neurone - ha processi che la collegano ad altri neuroni e il processo più lungo (assone) va ai neuroni del tronco cerebrale. Non appena si verifica la mielinizzazione, la copertura di questi processi con una membrana speciale, i neuroni della corteccia cerebrale possono inviare segnali alla sottocorteccia e al tronco encefalico e ricevere segnali di risposta.

Più cellule neurogliali soffrono di ipossia durante il parto, maggiore è la difficoltà per i neuroni della corteccia cerebrale di stabilire connessioni con la sottocorteccia e il tronco encefalico, poiché il processo di mielinizzazione viene interrotto. Cioè, i neuroni della corteccia cerebrale non possono regolare e controllare completamente e nel tempo (secondo il programma registrato nei loro geni) le parti sottostanti del cervello. Alcuni neuroni corticali muoiono semplicemente quando non sono in grado di svolgere le loro funzioni.

La regolazione del tono muscolare e dei riflessi viene interrotta. All'età di 1-1,5 anni, i neuroni corticali di solito stabiliscono connessioni sufficienti affinché il tono muscolare e i riflessi si normalizzino e il bambino possa camminare con le proprie gambe (come scritto nel programma genetico per lo sviluppo del corpo). Non solo la parte frontale, ma anche altre parti del cervello sono coinvolte nello sviluppo dei movimenti, il che fornisce maggiori capacità compensative per normalizzare i disturbi del movimento.

Da 1,5 a 2 anni inizia lo sviluppo sociale del bambino. Un bambino ha una paura genetica degli adulti (genitori), il desiderio di ripetere le azioni e le parole degli adulti, obbedire ai commenti degli adulti, comprendere la parola "no" (anche se non sempre obbedire), avere paura della punizione e rallegrarsi in lode da parte degli adulti (genitori). Cioè, la possibilità di crescere un bambino è assicurata a livello genetico nel programma di sviluppo del sistema nervoso centrale del bambino. Inoltre, questo programma genetico per lo sviluppo della maturazione sociale ( adattamento sociale e comportamento) - evolutivamente affinato e selezionato, altrimenti il ​​bambino non riuscirebbe a sopravvivere in un mondo circostante, pieno di pericoli reali per la conservazione della salute e della vita stessa.

Se ci sono connessioni insufficienti nei neuroni corticali responsabili (secondo il programma genetico) di questo sviluppo sociale, compaiono disturbi comportamentali che non corrispondono alla norma di età: violazioni dell'adattamento sociale. In alcuni casi i disturbi comportamentali possono essere semplicemente inerenti a questo bambino, a causa delle sue caratteristiche individuali o essere un riflesso determinati periodi sviluppo del bambino.

I disturbi comportamentali includono: problemi con l'istruzione, la comunicazione, la disciplina comportamentale, l'alimentazione, il sonno, la difficoltà ad acquisire abilità di pulizia, l'iperattività. Un alto grado di attività e una tendenza ai giochi rumorosi sono tipici dei bambini dai 2 ai 4 anni ed è considerata la norma di età. Ma l'iperattività in combinazione con disattenzione e impulsività, che persistono in un bambino dopo 4 anni, indica la presenza della sindrome MMD (ADHD, ADD).

Innanzitutto viene interrotta la regolazione delle proprie emozioni e sensazioni. I bambini sono emotivamente labili (instabili), irritabili e irascibili. Ma, d’altro canto, sono caratterizzati da una maggiore vulnerabilità e da una bassa autostima.

L'intelligenza di solito si sviluppa con successo, ma la sua attuazione è ostacolata dalla scarsa concentrazione: i bambini non riescono ad ascoltare pienamente le condizioni del compito e prendono impulsivamente decisioni avventate. Si annoiano rapidamente con il lavoro monotono, con la memorizzazione meccanica di un grande volume di materiale, spesso non finiscono le cose che iniziano...

Principali segni della MMD (ADHD, ADD)

I principali segni della MMD (ADHD, ADD) includono principalmente:

1. Disattenzione: facile distraibilità, difficoltà a concentrarsi su compiti che richiedono attenzione prolungata.
2. Impulsività: tendenza ad azioni avventate, difficoltà nel cambiare, difficoltà nell'organizzazione del lavoro. continui passaggi da un tipo di attività all’altro.
3. Iperattività, intesa come mobilità eccessiva, incapacità di rimanere in un posto o sedersi in silenzio. In generale, i bambini iperattivi sono bambini “costantemente in movimento”.

La US Psychiatric Association ha identificato 14 segni disturbo dell'attenzione, la presenza di 8 qualsiasi dei quali consente di diagnosticare questo disturbo. Quindi tesoro:

1. fa movimenti costanti con le braccia e le gambe, si agita sulla sedia;
2. non riesce a stare fermo a lungo quando necessario;
3. facilmente distratto da stimoli esterni;
4. trova difficile tollerare la situazione di attesa di cambiamenti nei giochi o nelle attività di gruppo;
5. spesso inizia a rispondere senza ascoltare fino in fondo la domanda;
6. durante il completamento dei compiti, sperimenta difficoltà che non sono legate al negativismo o alla comprensione insufficiente dell'essenza della richiesta;
7. non è in grado di concentrarsi a lungo sia nei giochi che nello svolgimento dei compiti;
8. spesso passa da un compito incompiuto a un altro;
9. incapace di giocare con calma e silenzio;
10. eccessivamente loquace;
11. spesso interrompe gli altri, dà fastidio;
12. dà l'impressione di non sentire il discorso che gli è rivolto;
13. spesso perde le cose necessarie (per le lezioni), sia a scuola che a casa;
14. spesso si impegna (e si impegna in modo indipendente) in attività rischiose che minacciano il benessere fisico, senza consapevolezza delle loro possibili conseguenze.

Altri sintomi (segni) della MMD (ADHD, ADD):

aumento dell'affaticamento mentale, distraibilità, difficoltà a ricordare nuovo materiale, scarsa tolleranza al rumore, alla luce intensa, al caldo e al soffocamento, cinetosi durante i trasporti con comparsa di vertigini, nausea e vomito. Possibili mal di testa, sovraeccitazione del bambino alla fine della giornata all'asilo in presenza di temperamento collerico e letargia in presenza di temperamento flemmatico. Le persone sanguigne sono eccitate e inibite quasi contemporaneamente.

Ci sono fluttuazioni significative dovute al deterioramento o al miglioramento delle condizioni fisiche, del periodo dell'anno e dell'età.

Nella misura massima, i segni della MMD compaiono nelle classi elementari della scuola.

A.I. Zakharov descrive l'ADHD come il seguente complesso di comportamenti disturbati: “aumento dell'eccitabilità, irrequietezza, disperdenza, disinibizione delle pulsioni, mancanza di principi restrittivi, sensi di colpa e preoccupazioni, nonché criticità adeguata all'età. Spesso questi bambini, come si suol dire, "senza freni", non possono stare fermi per un secondo, saltare in piedi, correre, "senza capire la strada", sono costantemente distratti e interferiscono con gli altri. Passano facilmente da un'attività all'altra senza finire il lavoro iniziato. L'affaticamento si manifesta molto più tardi ed è meno pronunciato rispetto ai bambini con ADD. Le promesse si fanno facilmente e vengono immediatamente dimenticate; giocosità, disattenzione, malizia e scarso sviluppo intellettuale sono caratteristiche (?!)”.

L'istinto indebolito di autoconservazione si esprime in frequenti cadute, lesioni e contusioni del bambino.

Infortuni infantili (età da 0 a 17 anni), “I bambini in Russia” Unicef, Rosstat, 2009.

:	1995	2000	2005	2008
Popolazione infantile	38.015 mila	33.487 migliaia	27.939 migliaia	26.055 mila
Trauma intracranico	59mila	84 mila	116mila	108,8 mila
Fratture: - mani - gambe	288mila 108 mila	304 mila 111mila	417mila 168mila	411 mila 168mila
Lussazioni e distorsioni degli arti	263 mila	213 mila	395 mila	400 mila
Lesioni superficiali dei bambini			4013 per 1 milione	4326 per 1 milione
Tutti infortuni			10,9mila ogni 100mila.	11,5 mila ogni 100mila

La conclusione delle statistiche sui traumi infantili è terribile: l'aumento degli infortuni, tenendo conto della diminuzione del numero di bambini nella popolazione sopra i 13 anni, è pari a 3-4 volte. Cosa è successo ai bambini? Sempre meno bambini praticano sport, il che significa che gli infortuni sportivi non sono aumentati. Il numero di automobili sulle strade cresce di anno in anno, ma non è dovuto all'aumento degli incidenti che si sia verificato un tale aumento dei feriti tra i bambini!

Il costante aumento degli infortuni infantili nel nostro Paese è dovuto al costante aumento dei bambini con sindrome MMD (ADHD, ADD).

Cause di disfunzione cerebrale minima

In letteratura puoi trovare diversi termini simili:

• MMN: danno cerebrale minimo;
• MMD: disfunzione cerebrale minima;
• MDM: disfunzione cerebrale minima.

A.I. Zakharov attribuisce il minimo insufficienza cerebrale(disfunzione) al tipo più comune di disturbi neuropsichiatrici.

Una serie di cause ufficiali, solitamente elencate, della MMD (ADHD, ADD):

1. Il 70-75% dei casi di disturbi dello sviluppo cerebrale nella MMD sono, secondo i leader della medicina interna, ragioni genetiche. Inoltre, questa conclusione è espressa senza alcuna prova scientifica.
2. Negli altri casi vengono elencati:
   • gravidanza grave, soprattutto la prima metà: tossicosi, minaccia di aborto spontaneo.
   • effetti dannosi sul corpo di una donna incinta dall'ambiente: sostanze chimiche, radiazioni, vibrazioni.
   • effetti dannosi sul feto durante la gravidanza di malattie infettive: microbi e virus.
   • parto prematuro e post-termine, debolezza del travaglio e suoi corso lungo, mancanza di ossigeno (ipossia) dovuta alla compressione del cordone ombelicale, impigliamento attorno al collo.
   • Dopo il parto, il cervello viene influenzato negativamente da una cattiva alimentazione, frequente o malattie gravi e infezioni nei neonati e nei bambini, accompagnate da complicazioni di vario genere, infestazioni da elminti e giardiasi, contusioni cerebrali, avvelenamenti e la situazione ambientale della regione.
   • Numerosi autori (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) considerano i danni durante il parto la causa principale della MMD regione cervicale colonna vertebrale. Un’opinione del tutto infondata e non scientifica!

Infatti, il tono muscolare è regolato dal cervello. Con un danno ipossico al cervello, il tono muscolare viene interrotto, incluso il gruppo muscolare del collo, che provoca lo spostamento delle vertebre cervicali. Cioè, i cambiamenti nella posizione delle vertebre sono secondari. Primario: danno cerebrale, che causa disturbi del tono muscolare e dei riflessi nel collo, nel busto e negli arti del neonato.

La medicina ufficiale sostiene anche l'eterogeneità (eterogeneità) delle cause della MMD (ADD, ADHD). Lo sviluppo di questa sindrome è associato a lesioni organiche cervello nel periodo perinatale, nonché con fattori genetici e socio-psicologici (per così dire, con cattiva educazione, cattivi insegnanti, ambiente sociale disfunzionale - “?”) - (Prof. Zavadenko N.N. ''Approcci moderni alla diagnosi e al trattamento dell’ADHD” M., 2003)

La genetica, come causa non provata della MMD, è già stata descritta sopra. I fattori socio-psicologici e l'ambiente sociale sono molto importanti sviluppo sociale e adattamenti di un bambino con la sindrome MMD, ma non sono la causa della comparsa della MMD nel bambino.

Resta da considerare il periodo più importante della vita per il mantenimento di un sano sistema nervoso centrale di un bambino - periodo perinatale. Periodo perinatale – periodo peripartum – prima, durante e immediatamente dopo il parto.

Il periodo perinatale è diviso in periodo prenatale (prenatale), la nascita stessa - periodo intranatale e 7 giorni dopo la nascita - periodo postnatale. I periodi intra e postnatali rappresentano un valore stabile.

Prenatale: il periodo compreso tra 28 settimane di gravidanza, considerato il periodo limite tra il parto e l'aborto. Allo stesso tempo, il criterio rimane non solo l'età gestazionale (gravidanza), ma anche il peso del feto - più di 1000 g Negli ultimi vent'anni, i medici dei paesi avanzati hanno dimostrato che il feto può sopravvivere anche a un periodo di gestazione più breve, e quindi il periodo prenatale nella maggior parte dei paesi sviluppati ha iniziato a contare da 22-23 settimane e il peso fetale da 500 g Nel nostro Paese, dal 1 gennaio 2012, anche i bambini nati di peso superiore a 500 grammi hanno iniziato a essere conteggiati come neonati (e non come aborti tardivi).

Cosa è cambiato durante il periodo perinatale nel nostro Paese (e nel mondo) negli ultimi 40-50 anni? La gravidanza nel periodo prenatale procede, come migliaia di anni fa, in modo ancora migliore e più affidabile, grazie all'osservazione delle donne incinte nelle cliniche prenatali. Il periodo postnatale dei neonati, grazie ai risultati della moderna neonatologia, è costantemente migliorato negli ultimi 20-30 anni. Il periodo intranatale (il periodo del parto) è cambiato radicalmente negli ultimi 40-50 anni.

1. Nelle mani degli ostetrici apparvero: 1) i mezzi più potenti per indurre e stimolare il travaglio e, al contrario, per inibire e arrestare il travaglio,
2. gestione attiva e programmata (secondo un piano redatto preventivamente (?!) dall'ostetrico) del parto,
3. monitorare le condizioni del feto (battito cardiaco fetale) utilizzando il CTG (spesso utilizzato),
4. dispositivi ad ultrasuoni per monitorare lo stato del flusso sanguigno uteroplacentare e del flusso sanguigno cerebrale del feto (usati estremamente raramente),
5. mezzi per alleviare il dolore del travaglio (analgesia epidurale), ecc.

Negli ultimi 40 anni, una soluzione così moderna per la gestione del parto ha migliorato lo stato di salute dei nati russi?

No, non è migliorato!

A giudicare dalle statistiche, c'è un aumento costante di bambini con paralisi cerebrale, con sindromi di adattamento sociale e disturbi comportamentali, tra cui: MMD (ADHD e ADD) e sindrome di autismo, con problemi nello sviluppo del sistema muscolo-scheletrico (da 1 -1,5 anni di età si formano: curvatura, scoliosi, piede piatto valgo e piede arcuato, camminata sulle punte, ecc.), con disturbi dello sviluppo del linguaggio, con sindromi da disfunzione autonomica, disturbi del sonno, ecc.

Neurologi domestici, neonatologi, pediatri, ortopedici, insegnanti di scuola materna, insegnanti di scuola, logopedisti e logopedisti, psichiatri infantili e psicologi, non cercano affatto di comprendere le ragioni di una crescita così terrificante e catastrofica dei bambini con MMD (ADD, ADHD ) e altre patologie dello sviluppo del sistema nervoso centrale.

Sono dati numeri diversi nel nostro Paese, il rilevamento della MMD varia dal 7,6% al 12% dei bambini in età scolare, cioè da 76 a 120 bambini ogni 1000 bambini sotto i 16 anni di età. La sindrome dell'autismo è aumentata di 1.500 volte nel nostro Paese dal 1966 al 2001 e raggiunge il 6,8 ogni 1.000 bambini sotto i 14 anni. Elementi della sindrome autistica – disturbo dello spettro autistico (ASD) – sono osservati in molti bambini con sindrome MMD (ADD, ADHD).

La sindrome MMD (ADD, ADHD) e la sindrome ASD si verificano nella maggior parte dei bambini malati con paralisi cerebrale, cioè, oltre a gravi disturbi motori, soffrono anche di aree del cervello da cui dipendono lo sviluppo sociale e l'adattamento sociale, il che rende la riabilitazione di questi bambini è ancora più difficile. La maggior parte dei bambini con MMD (ADD, ADHD), autismo e paralisi cerebrale presentano una sindrome di disfunzione autonomica (in termini moderni, disturbi somatoformi del sistema nervoso autonomo).

E questo dimostra la completa somiglianza delle cause dei disturbi dello sviluppo del sistema nervoso centrale nei bambini: paralisi cerebrale, sindrome MMD e autismo e ASD, sindrome da disfunzione autonomica, disturbi del sistema muscolo-scheletrico, sindromi di disturbi dello sviluppo del linguaggio, sindromi di disturbi in i centri cerebrali della vista e dell'udito e altri disturbi dello sviluppo del sistema nervoso centrale nei bambini piccoli. Ciò che sarà clinicamente più pronunciato e in quale combinazione appariranno queste sindromi dipende solo dal numero e dalla dimensione delle lesioni della sostanza bianca del cervello (WM) e dalla loro posizione (localizzazione).

L'importanza delle cellule della sostanza bianca del cervello (neuroglia) nello stabilire connessioni tra i neuroni cerebrali è descritta in dettaglio sopra.

Cosa sta facendo la medicina per migliorare la diagnosi del danno cerebrale nel feto e nel neonato, al fine di chiarire quale danno cerebrale è alla base dei disturbi neurologici nei bambini?

I metodi ad ultrasuoni (neurosonografia - NSG) non consentono di determinare con precisione la natura e l'entità del processo patologico.

La diagnosi accurata è fornita dalla CTG (tomografia computerizzata), MRI (tomografia a risonanza magnetica nucleare), tomografia a emissione di positroni, ecc. Ma ci sono pochissime pubblicazioni su questi metodi per studiare il cervello di neonati e bambini piccoli, che non sono in alcun modo paragonabili all’aumento colossale del numero di bambini con problemi neurologici.

Non esiste un solo lavoro con dati MRI (CT) che possa tracciare i cambiamenti nel cervello dal momento della nascita di un bambino (con sospetto di ipossia durante il parto) e nei periodi successivi della vita, mentre lo sviluppo del sistema nervoso centrale si verifica. Nei lavori clinici che descrivono la patologia neurologica nei bambini (paralisi cerebrale, MMD, autismo, ecc.) che si verifica durante il periodo perinatale, non esiste alcuna base scientifica per i cambiamenti morfologici nel cervello.

Ciò è chiaramente scritto nell'opera unica di V.V. Vlasyuk "Morfologia e classificazione dei tratti della sostanza bianca degli emisferi cerebrali nei feti e nei neonati".

Perché si verificano ictus (infarti) della sostanza bianca del cervello nei bambini?

Perché, come scritto sopra, durante l'ipossia fetale, il sangue viene ridistribuito verso il tronco encefalico del bambino, dove si trovano i centri di regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione. La corteccia cerebrale non funziona al momento del parto, quindi i neuroni della corteccia consumano un minimo di ossigeno (sono in uno stato di “sonno”). La sostanza bianca del cervello (la cosiddetta sottocorteccia), costituita da cellule neurogliali e processi di cellule nervose, soffre di ipossia, diminuzione della circolazione sanguigna e cattiva circolazione. L’ipossia della sostanza bianca può provocare la necrosi (morte) della sostanza bianca del cervello. A seconda delle dimensioni, della prevalenza e della gravità della necrosi (infarto) della sostanza bianca del cervello (WM), Vlasyuk V.V. pubblica la Classificazione delle necrosi (infarti, ictus) della BVM:

1. separare
2. multiplo (comune)

1. finemente focale (1-2 mm)
2. grande focale (più di 2 mm)

1. coagulazione (con formazione di tessuto cicatriziale nel sito di cellule e tessuti morti a causa di un infarto)
2. colliquazione (con formazione di cisti, da piccole a grandi con contenuto liquido)
3. misto (sia cisti che cicatrici)

1. incompleto (processi di allentamento, encefalodistrofia, leucoencefalopatia edemato-emorragica, telencefalopatia - quando muoiono solo le cellule neurogliali)
2. completa (leucomalacia periventricolare, quando tutte le glia, i vasi e gli assoni (processi neuronali) muoiono

D Secondo la posizione del fuoco o dei fuochi di necrosi:

1. periventricolare (PVL) - di solito si manifesta con ipossia e ischemia dovute a ipotensione arteriosa nella zona di confine dell'afflusso di sangue tra i rami arteriosi ventricolofugo e ventricolopeto
2. sottocorticale (leucomalacia sottocorticale SL)
3. centrale (TG - gliosi telencefalica)
4. misto (ad esempio: la presenza di focolai di necrosi nelle parti periventricolari e centrali dei centri semiovali - indica DFL - leucomalacia diffusa, ischemia diffusa della VVM.

Come si può vedere da questa classificazione degli ictus BVM nei neonati morti durante il parto o nelle prime settimane di vita (periodo neonatale), senza i moderni metodi di neuroimaging - CTG e MRI, è molto difficile stabilire clinicamente una diagnosi accurata del danno cerebrale . Il metodo NSG è molto impreciso e non informativo per identificare infarti di piccola focale e su piccola scala della VVM. Inoltre, come dimostrano gli studi clinici, anche il punteggio di Apgar non fornisce un’idea del possibile danno alla WM del neonato. Cioè, valutare un neonato utilizzando la scala di Apgar non fornisce una valutazione delle condizioni del cervello del neonato.

Opere classiche di K. NELSON et al. studiare il significato del punteggio di Apgar per una corretta comprensione dello stato del sistema nervoso centrale del neonato.

Sono stati esaminati 49.000 bambini, che sono stati valutati da Apgar a 1 e 5 minuti dopo la nascita e dallo stato del sistema nervoso centrale più avanti nella vita:

99 bambini hanno avuto un punteggio di 3 a 5-10-15-20 minuti, hanno ricevuto cure intensive e sono sopravvissuti. 12 di questi bambini hanno sviluppato paralisi cerebrale, 8 avevano un danno neurologico meno significativo. Il restante 79% (!), dopo la terapia intensiva, era sano a livello del sistema nervoso centrale.

D'altra parte, dei bambini che successivamente hanno sviluppato paralisi cerebrale, il 55% aveva un punteggio Apgar di 7-10 punti al 1° minuto di vita, e il 73% dei bambini con paralisi cerebrale aveva un punteggio Apgar di 7-10 punti al 1° minuto di vita. il 5° minuto. Weinberg et al. ritiene che il punteggio di Apgar non sia informativo nella prognosi del danno cerebrale ipossico. Secondo loro è importante valutare i cambiamenti dello stato neurologico del neonato nel tempo.

Nonostante ciò, neonatologi, ostetrici e neurologi hanno adottato la Classificazione della PEP nel 2007 ( encefalopatia perinatale), dove solo la presenza di segni di asfissia alla nascita, cioè un punteggio di Apgar inferiore a 7 punti, suggerisce la necessità di esaminare il cervello del neonato.

Sebbene i riflessi con cui nasce un bambino possano rientrare quasi nei limiti normali. Poiché questi riflessi riflettono lo stato del tronco cerebrale e non sono collegati alle parti superiori del sistema nervoso centrale (sottocorteccia, corteccia cerebrale) al momento della nascita. Questi riflessi non riflettono in alcun modo lo stato della sostanza bianca del cervello e infatti i VVM non vengono diagnosticati. I neonati nati durante il travaglio con intervento ostetrico, con induzione e stimolazione, non vengono nemmeno sottoposti a un esame cerebrale mediante ultrasuoni NSG, tanto meno TC e RM del cervello.

Dopo la nascita, il bambino inizia a sviluppare riflessi LUR acquisiti (impostazione labirintica) che, secondo il programma di sviluppo del cervello stabilito nei geni, dovrebbero aiutare il bambino a stare in piedi e iniziare a camminare. Il processo di sviluppo del LUR dipende dalla creazione di connessioni tra la corteccia cerebrale e le parti sottostanti del cervello. Se un neonato ha un ictus (attacco cardiaco) della VVM, lo sviluppo del sistema nervoso centrale viene interrotto, ma ciò può diventare evidente solo dopo un po 'di tempo. Ad esempio, la formazione della sindrome da paralisi cerebrale è evidente all'età di un anno, la formazione della sindrome MMD (ADD, ADHD) da 1,5 anni e oltre, la sindrome autistica e ASD dopo 2-2,5 anni e oltre.

Ripeto, non c'è ancora lavoro da parte dei radiologi sullo sviluppo del cervello con diversi tipi di ictus della VVM nei bambini dal periodo neonatale fino alla fine dello sviluppo e della formazione del cervello.

Per elaborare i dati TC e MRI del cervello, i bambini con paralisi cerebrale sono diversi gruppi di età, la conclusione generale sulla presunta predominanza dei disturbi genetici dello sviluppo cerebrale nei bambini con paralisi cerebrale, MMD e autismo è tratta in modo errato. A riprova, nel 50% dei casi, vengono descritti disturbi macroscopicamente identificati nella formazione del cervello: "microgiria focale, riduzione dei singoli lobi degli emisferi, sottosviluppo dei solchi secondari e terziari della corteccia", ecc. Tali conclusioni avrebbero senso se questi bambini fossero esaminati con TC o MRI fin dalla nascita e poi regolarmente man mano che il cervello si sviluppa e cresce. Poiché sono gli infarti della WM a causare danni che portano a disturbi nello sviluppo dei neuroni nella corteccia cerebrale e a interruzioni nelle loro connessioni tra loro e con le parti sottostanti del cervello. Ciò porta ad un cambiamento nella normale struttura e disposizione degli strati di neuroni nella corteccia cerebrale e nei loro percorsi.

I medici domestici non hanno alcun lavoro con l'osservazione dinamica di qualsiasi forma di infarto da VVM dalla nascita e durante lo sviluppo del bambino.

Tuttavia, vengono pubblicate e espresse ufficialmente affermazioni categoriche secondo cui nel 75-80% dei casi di disturbi dello sviluppo cerebrale nella paralisi cerebrale, MMD, autismo, queste sono cause genetiche.

Negli ultimi 30 anni si è registrato un notevole aumento del numero di bambini e adulti con ADHD. Questa crescita è notata non solo dai medici specialisti, ma anche persone normali. La medicina ufficiale spende denaro pubblico nella ricerca sulle cause dell'aumento dell'ADHD (ADD) in qualsiasi direzione, ma solo senza alcun collegamento con il parto. Ufficialmente, diverse decine di geni, piombo nei gas di scarico, cattiva alimentazione, ecologia, cattiva educazione, un programma scolastico complesso, cattivi insegnanti e genitori, ecc. sono responsabili di questo aumento di incidenza. e così via.

Se solo un ostetrico avesse la coscienza di ammettere che negli ultimi 30 anni non ci sono quasi più parti naturali. Il parto naturale è il metodo più sicuro per preservare il feto e il neonato da danni cerebrali.

Quasi tutte le nascite comportano un intervento medico attraverso manipolazioni mediche (punture sacco amniotico, incisioni perineali, alghe e cateteri (per “preparare” la cervice al parto, ecc.) e metodi medicinali per l'induzione e la stimolazione del travaglio e delle contrazioni.

Un intervento medico sul parto così folle è iniziato all'estero 40-50 anni fa (immediatamente dopo l'invenzione e l'uso dell'ossitocina per stimolare il travaglio, e poi di altri farmaci e metodi medici). Di conseguenza, oggi più di 3 milioni di scolari americani con ADHD assumono psicostimolanti – anfetamine – ogni giorno prima di andare a scuola.

Gli psicostimolanti (anfetamine) consentono a un bambino con ADHD di sedersi tranquillamente per mezza giornata di lezioni scolastiche. E poi a casa, dopo che l’effetto dell’anfetamina svanisce, puoi “stare a testa in giù”. Secondo Peter Gray, professore di psicologia al Boston College, "questa è la macchinazione degli insegnanti e del programma scolastico, questa è una cospirazione degli psichiatri", che vedono in quasi ogni bambino una persona malata di mente con ADD (ADHD), o anche l'ADHD con aggressività (questo è in chi ogni anno spara a compagni di classe e insegnanti).

Perché gli psichiatri? Perché la diagnosi di ADD (ADHD) appartiene al gruppo malattia mentale associato principalmente allo sviluppo sociale compromesso e all'adattamento sociale del bambino.

Perché cospirazione? Perché nel 1962 negli Stati Uniti c'erano solo dai 30 ai 40mila bambini sotto i 15 anni con diagnosi di sindrome MMD (disfunzione cerebrale minore - così veniva chiamata a quei tempi la sindrome ADHD / ADD). E ora negli Stati Uniti, a circa l’8% dei bambini di età compresa tra 4 e 17 anni (il 12% dei ragazzi e il 6% delle ragazze) viene diagnosticato l’ADHD. P. Gray ritiene che il curriculum scolastico sia cambiato, gli insegnanti siano diventati “più severi” e gli psichiatri siano diventati “più malvagi professionalmente”, e si sia verificato un aumento esplosivo del numero di bambini e scolari con ADD (ADHD). "La ragione della diagnosi di ADHD risiede, secondo P. Gray, nell'intolleranza della scuola nei confronti della diversità umana ordinaria."

L'obiezione a questa conclusione di P. Gray è ovvia!

Potrebbe un bambino che non obbedisce agli adulti, che non adotta la loro esperienza e non imita le loro azioni, sopravvivere e mantenersi in salute in una società comunitaria primitiva? Sì, l'umanità sarebbe già degenerata in questa fase incivile del suo sviluppo. Nel nostro Paese l'intervento attivo medico e ostetrico sul travaglio mediante l'induzione e la stimolazione è iniziato ovunque negli ultimi 30 anni.

Secondo la relazione del prof. O.R. Baeva al Forum ostetrico panrusso “Madre e figlio 2010”, dal 70 all'80% delle donne in tutte le regioni del nostro paese nel 2009 ha avuto una gravidanza del tutto normale e ha partorito nel cosiddetto gruppo di parto a basso rischio. Ma più del 65% di queste donne ha avuto un parto con complicazioni e interventi medici.

Negli ultimi 30 anni si è verificato un forte aumento del numero di bambini con vari disturbi dello sviluppo del sistema nervoso centrale. Dati sulla salute infantile (bambini sotto i 15 anni):

• per paralisi cerebrale nel 1964 - 0,64 per 1000 bambini, nel 1989 - 8,9 per 1000, nel 2002 fino a 21 per 1000;
• sull'autismo un aumento dal 1966 al 2001 di 1500 volte fino a 6,4 ogni 1000 bambini;
• cifre di crescita ancora maggiori per i bambini c ADHD- fino al 28% degli scolari.

Uno degli autori di questo articolo, quando arrivò a scuola nel 1964, aveva 46 studenti nella sua classe e un insegnante dalla 1a alla 4a elementare fece un ottimo lavoro insegnando loro. C'erano quattro classi prime, ciascuna con 44-46 bambini. Cosa è successo ai bambini negli ultimi 30 anni se gli insegnanti non riescono a mantenere la disciplina nelle classi moderne di 15-25 studenti?

Se le scansioni MRI mostrano conseguenze di danni cerebrali in tutti i bambini con ADHD, quale ragionamento si può fare per ritenere che siano stati i geni, la nutrizione o l’ambiente ad aver danneggiato queste aree del cervello dei bambini con ADHD (paralisi cerebrale, autismo, ASD, VSD, eccetera.)? Medicina ufficiale Non prendere gli altri per dei sempliciotti.

Ogni caso di danno ad aree del cervello ha cause specifiche. Nella stragrande maggioranza dei casi, si tratta di ipossia di queste aree del cervello durante un intervento ostetrico aggressivo nel processo di parto (periodo intrapartum del parto)! E solo una piccola percentuale di bambini sviluppa l’ADHD (ADD) a causa di lesioni e infezioni dopo la nascita.

Se la comunità medica e pedagogica tace, la responsabilità di prevenire tali violazioni ricade sulle spalle dei genitori.

Vuoi più garanzie di nascita? bambini sani senza MMD (ADD, ADHD) e altri disturbi neurologici del sistema nervoso centrale - non consentire l'induzione e la stimolazione del travaglio. Se il feto soffre, qualsiasi induzione e stimolazione del travaglio non farà altro che aumentare la sofferenza (angoscia, ipossia) del feto.

Un esempio moderno è indicativo dei cambiamenti nell'atteggiamento degli ostetrici nei confronti della gestione della nascita di bambini prematuri nati prima delle 32 settimane di gravidanza. Secondo il protocollo clinico tutto russo "Nascita prematura" del 2011, agli ostetrici era già vietata la stimolazione, si raccomandava solo la gestione dell'attesa fino allo sviluppo del travaglio indipendente o un taglio cesareo se il feto o la donna in travaglio iniziano a soffrire.

Perché è emerso questo nuovo protocollo per la gestione del travaglio pretermine. Perché dal 1992, durante l'assistenza ai parti prematuri, gli ostetrici hanno agito secondo l'ordinanza del Ministero della Salute della Federazione Russa del 4 dicembre 1992 n. 318/190 “Sulla transizione ai criteri per i nati vivi e i nati morti raccomandati dal Mondo Organizzazione Sanitaria”. Le “Raccomandazioni didattiche e metodologiche” stabiliscono “regole per la gestione del parto prematuro durante una gravidanza di 22 settimane o più” (Appendice 2).

In queste istruzioni, quando il travaglio era debole, era consentita la stimolazione con ossitocina e prostaglandine. La questione del parto cesareo prima della 34a settimana di gravidanza è stata effettuata secondo le indicazioni vitali della madre. Nell'interesse del feto, il CS è stato effettuato: in caso di presentazione podalica, posizione trasversale, obliqua del feto, in donne con una storia ostetrica gravata (infertilità, mancata gravidanza), in presenza di un servizio neonatale di terapia intensiva .

L'approvazione ufficiale della stimolazione del travaglio durante la gravidanza prematura ha portato al fatto che la percentuale di sviluppo di danni cerebrali nei bambini prematuri durante la stimolazione del travaglio si rifletteva nell'enorme morbilità nello sviluppo del sistema nervoso centrale (ad esempio, tra i nati prematuramente nel 2006, fino al 92% dei pazienti presentava indicatori di salute relativi all'anno di vita).

E dal 2012, secondo una nuova ordinanza del Ministero della Salute, i bambini nati di peso compreso tra 500 e 1000 g hanno iniziato ad essere allattati in incubatrici e ventilazione meccanica. Fino al 1 gennaio 2012, un neonato di peso compreso tra 500 e 1000 g era considerato un neonato e non aborto tardivo, se ha vissuto più di 7 giorni (168 ore). Se continui con la tattica di stimolare la nascita prematura, non puoi evitarlo forte crescita Abbiamo mortalità infantile e invalidità dovute alla folta fascia di neonati (e non di aborti tardivi) arruolati dal 01/01/2012 da 500 grammi a 1000 grammi di peso.

Pertanto, nel 2011 è apparso il nuovo protocollo clinico "Nascita prematura", creato dai principali specialisti del Centro scientifico di ginecologia e pediatria omonimo. VI Kulakov e l'Istituto di salute familiare. Questo protocollo mira a migliorare la gestione del travaglio nelle gravidanze pretermine al fine di massimizzare la salute del feto e del neonato pretermine.

In sostituzione dell’ordinanza penale n. 318 del 1992, che raccomandava la stimolazione del travaglio prematuro prima delle 32 settimane di gravidanza, il nuovo protocollo del 2011 raccomanda: “In assenza di travaglio attivo e possibilità nascita veloce bambino, il metodo di scelta è il taglio cesareo”. Il tempo di attesa per l'inizio del travaglio in caso di rottura prematura delle membrane non è più regolamentato. Il tempo di attesa per lo sviluppo autonomo del lavoro può ora essere di ore, giorni o settimane. L'importante è garantire il monitoraggio delle condizioni della donna (prescrivere antibiotici per prevenire l'infezione) e monitorare le condizioni del feto (ascoltando il battito cardiaco fetale e, se necessario, il CTG).

Poiché il bambino riceve ossigeno e nutrimento attraverso il cordone ombelicale, la presenza di liquido fetale o la sua rottura non influisce affatto sulle sue condizioni. Ma ovunque è opinione comune che “un bambino senz’acqua soffre e soffoca”. Questa opinione esiste tra la “massa dei cittadini”, ovviamente non senza il “suggerimento” degli ostetrici.

Pertanto, per i bambini nati dopo la 32a settimana di gestazione, l’induzione e la stimolazione sono ancora raccomandate come opzione per la gestione attiva del travaglio. Altrimenti “all’improvviso un bambino senza acqua inizierà a soffocare”!

Pertanto non possiamo aspettarci una riduzione dell'incidenza della MMD (ADD, ADHD), dell'autismo, della paralisi cerebrale e di altri disturbi dello sviluppo del sistema nervoso centrale nei nostri bambini, dato questo atteggiamento nei confronti del parto da parte dell'ostetricia ufficiale!

La causa principale dello sviluppo compromesso del sistema nervoso centrale del bambino è il danno (infarto) della WM (sostanza bianca del cervello) durante l'ipossia acuta (distress) e il trauma alla nascita del feto durante il parto (periodo intrapartum).

La principale minaccia e causa dello sviluppo di ipossia acuta e trauma della nascita il feto durante il travaglio viene indotto (la “preparazione” medica e meccanica della cervice) e stimolato il travaglio, le contrazioni e le spinte.

Solo un divieto severo e totale per gli ostetrici di utilizzare attrezzature “moderne” durante il parto. farmaci e le manipolazioni mediche per l’induzione e la stimolazione del travaglio, saranno in grado di ridurre la minaccia di danni cerebrali ai neonati e di ridurre drasticamente il numero di neonati con danni cerebrali.

Solo il rifiuto degli ostetrici dalla gestione attiva e aggressiva del parto tornerà alle nostre donne parto naturale senza induzione o stimolazione.

Il parto naturale è l'unico parto sicuro, che offre la maggiore probabilità di preservare il sistema nervoso centrale intatto del neonato!

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L'atassia cerebellare è una violazione della coordinazione dei movimenti di vari muscoli, causata dalla patologia del cervelletto. La discordanza e la goffaggine dei movimenti possono essere accompagnate da un linguaggio scandito e a scatti, da una compromissione della coordinazione dei movimenti oculari e da disgrafia.

ICD-10	G11.1-G11.3
ICD-9	334.3
Malattie DB	2218
MedlinePlus	001397
Maglia	D002524

Forme

Concentrandosi sull'area del danno al cervelletto, si distingue quanto segue:

• Atassia statico-locomotrice, che si verifica quando il verme cerebellare è danneggiato. I disturbi che si sviluppano con questa lesione si manifestano principalmente con stabilità e deambulazione compromesse.
• Atassia dinamica, che si osserva con danno agli emisferi cerebellari. Con tali lesioni, la funzione di eseguire movimenti volontari degli arti è compromessa.

A seconda del decorso della malattia, si distingue l'atassia cerebellare:

• Acuto, che si sviluppa improvvisamente a causa di malattie infettive ( encefalomielite disseminata, encefalite), intossicazione derivante dall'uso di litio o anticonvulsivanti, ictus cerebellare, idrocefalo ostruttivo.
• Lo affilerò. Si verifica con tumori localizzati nel cervelletto, con encefalopatia di Wernicke (nella maggior parte dei casi si sviluppa con l'alcolismo), con avvelenamento con alcune sostanze (mercurio, benzina, citostatici, solventi organici e colla sintetica), con sclerosi multipla ed ematoma subdurale derivante da lesione cerebrale traumatica. Può anche svilupparsi con disturbi endocrini, carenza vitaminica e in presenza di tumori maligni processo tumorale localizzazione extracerebrale.
• Cronicamente progressivo, che si sviluppa con degenerazioni cerebellari primarie e secondarie. Le degenerazioni cerebellari primarie includono atassie ereditarie (atassia di Pierre-Marie, atassia di Friedreich, atrofia olivopontocerebellare, atassia spinocerebellare di Nefriedreich, ecc.), parkinsonismo (atrofia multisistemica) e idiopatica. degenerazione cerebellare. La degenerazione cerebellare secondaria si sviluppa con atassia del glutine, degenerazione cerebellare paraneoplastica, ipotiroidismo, malattia cronica intestino, che è accompagnato da un ridotto assorbimento della vitamina E, degenerazione epatolenticolare, anomalie craniovertebrali, sclerosi multipla e tumori nell'area dell'angolo cerebellopontino e della fossa cranica posteriore.

Separatamente si distingue l'atassia episodica parossistica, caratterizzata da ripetuti episodi acuti di disturbi della coordinazione.

Ragioni per lo sviluppo

L'atassia cerebellare può essere:

• ereditario;
• acquisita.

L’atassia cerebellare ereditaria può essere causata da malattie come:

• Atassia familiare di Friedreich. È una malattia autosomica recessiva caratterizzata da danno degenerativo al sistema nervoso a seguito di una mutazione ereditaria nel gene FXN che codifica per la proteina fratassina.
• La sindrome di Zeeman, che si verifica a causa dello sviluppo anormale del cervelletto. Questa sindrome è caratterizzata da una combinazione di udito e intelligenza normali del bambino con sviluppo del linguaggio ritardato e atassia.
• La malattia di Betten. Questa rara malattia compare nel primo anno di vita ed è ereditata con modalità autosomica recessiva. I segni caratteristici sono disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, nistagmo, disturbo della coordinazione dello sguardo. Si possono osservare segni displastici.
• Atassia spastica, che si trasmette con modalità autosomica dominante ed è caratterizzata dall'esordio della malattia all'età di 3-4 anni. Questa malattia è caratterizzata da disartria, disartria tendinea e aumento del tono muscolare di tipo spastico. Può essere accompagnato da atrofia ottica, degenerazione retinica, nistagmo e disturbi oculomotori.
• Sindrome di Feldman, che viene ereditata con modalità autosomica dominante. L'atassia cerebellare in questa malattia lentamente progressiva è accompagnata da ingrigimento precoce dei capelli e tremore intenzionale. Debutta nella seconda decade di vita.
• Atassia mioclonica (dissinergia cerebellare mioclonica di Hunt), caratterizzata da mioclono, che inizialmente colpisce le braccia e successivamente diventa generalizzato, tremore intenzionale, nistagmo, dissinergia, diminuzione del tono muscolare, linguaggio distorto e atassia. Si sviluppa come risultato della degenerazione delle strutture cortico-sottocorticali, dei nuclei cerebellari, dei nuclei rossi e delle loro connessioni. Questa rara forma è ereditata con modalità autosomica recessiva e di solito debutta in in giovane età. Con il progredire della malattia possono verificarsi attacchi epilettici e demenza.
• La sindrome di Tom o tardi atrofia cerebellare, che di solito appare dopo 50 anni. Come risultato della progressiva atrofia della corteccia cerebellare, i pazienti mostrano segni di sindrome cerebellare (atassia cerebellare statica e locomotoria, linguaggio scansionato, cambiamenti nella scrittura). Lo sviluppo dell'insufficienza piramidale è possibile.
• Atrofia olivare cerebellare familiare (degenerazione cerebellare di Holmes), che si manifesta con un'atrofia progressiva dei nuclei dentati e rossi, nonché processi di demielinizzazione nel peduncolo cerebellare superiore. Accompagnato da atassia statica e dinamica, asinergia, nistagmo, disartria, diminuzione del tono muscolare e distonia muscolare, tremore della testa e mioclono. Nella maggior parte dei casi l’intelligenza viene preservata. Quasi contemporaneamente all'inizio della malattia compaiono crisi epilettiche e l'EEG rivela un'aritmia parossistica. Il tipo di ereditarietà non è stato stabilito.
• Atassia del cromosoma X, trasmessa con modalità recessiva legata al sesso. Si osserva nella stragrande maggioranza dei casi negli uomini e si manifesta come un'insufficienza cerebellare lentamente progressiva.
• Atassia da glutine, che è una malattia multifattoriale ed è ereditata con modalità autosomica dominante. Secondo studi recenti, ¼ dei casi di atassia cerebellare idiopatica sono causati da ipersensibilità al glutine (si verifica nella malattia celiaca).
• Sindrome di Leiden-Westphal, che si sviluppa come complicanza parainfettiva. Questa atassia cerebellare acuta si verifica nei bambini 1-2 settimane dopo un'infezione (tifo, influenza, ecc.). La malattia è accompagnata da grave atassia statica e dinamica, tremore intenzionale, nistagmo, linguaggio scandito, diminuzione del tono muscolare, asinergia e ipermetria. Il liquido cerebrospinale contiene una quantità moderata di proteine ​​e viene rilevata la pleiocitosi linfocitaria. Nella fase iniziale, la malattia può essere accompagnata da vertigini, confusione e convulsioni. Il decorso è benigno.

La causa dell'atassia cerebellare acquisita può essere:

• Degenerazione cerebellare alcolica, che si sviluppa con intossicazione cronica da alcol. La lesione colpisce principalmente il verme cerebellare. Accompagnato da polineuropatia e grave perdita di memoria.
• Ictus, che nella pratica clinica è la causa più comune di atassia acuta. L'ictus cerebellare è spesso causato da occlusione aterosclerotica ed embolia cardiaca.
• Infezioni virali (varicella, morbillo, virus Epstein-Barr, virus Coxsackie ed ECHO). Di solito si sviluppa 2-3 settimane dopo infezione virale. La prognosi è favorevole, nella maggior parte dei casi si osserva un recupero completo.
• Infezioni batteriche (encefalite parainfettiva, meningite). I sintomi, soprattutto del tifo e della malaria, ricordano la sindrome di Leiden-Westphal.
• Intossicazione (si verifica per avvelenamento con pesticidi, mercurio, piombo, ecc.).
• Carenza di vitamina B12. Osservato con una dieta vegetariana rigorosa, pancreatite cronica, dopo un intervento chirurgico gastrico, con l'AIDS, l'uso di antiacidi e alcuni altri farmaci, l'esposizione ripetuta al protossido di azoto e la sindrome di Imerslund-Grosberg.
• Ipertermia.
• Sclerosi multipla.
• Lesioni cerebrali traumatiche.
• Formazione di tumori. Per i tumori maligni non è necessario che il tumore sia localizzato nel cervello vari organi Può svilupparsi una degenerazione cerebellare paraneoplastica, accompagnata da atassia cerebellare (il più delle volte si sviluppa con cancro al seno o alle ovaie).
• Intossicazione generale, che si osserva nel cancro dei bronchi, dei polmoni, del seno, delle ovaie e si manifesta con la sindrome di Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara. Con questa sindrome, il risultato è un'atrofia cerebellare rapidamente progressiva.

La causa dell'atassia cerebellare nelle persone di età compresa tra 40 e 75 anni potrebbe essere la malattia di Marie-Foy-Alajouanine. Questa malattia dall'eziologia sconosciuta è associata all'atrofia corticale simmetrica tardiva del cervelletto, che si manifesta con una diminuzione del tono muscolare e disturbi della coordinazione principalmente nelle gambe.

Inoltre, l'atassia cerebellare viene rilevata nella malattia di Creutzfeldt-Jakob - malattia degenerativa cervello, che è di natura sporadica (le forme familiari con ereditarietà autosomica dominante rappresentano solo il 5-15%) e appartiene al gruppo delle malattie da prioni (causate dall'accumulo di proteine ​​prioniche patologiche nel cervello).

L'atassia parossistica episodica può essere causata dall'atassia periodica ereditaria autosomica dominante di tipo 1 e 2, dalla malattia dello sciroppo d'acero, dalla malattia di Hartnup e dal deficit di piruvato deidrogenasi.

Patogenesi

Il cervelletto, situato sotto lobi occipitali Gli emisferi cerebrali dietro il midollo allungato e il ponte sono responsabili della coordinazione dei movimenti, della regolazione del tono muscolare e del mantenimento dell'equilibrio.

Normalmente, le informazioni afferenti provenienti dal midollo spinale alla corteccia cerebellare segnalano il tono muscolare, la posizione del corpo e degli arti attualmente presenti, e le informazioni che provengono dai centri motori della corteccia cerebrale danno un'idea dello stato finale richiesto .

La corteccia cerebellare confronta queste informazioni e, calcolando l'errore, trasmette i dati ai centri motori.

Quando il cervelletto è danneggiato, il confronto delle informazioni afferenti ed efferenti viene interrotto, pertanto si verifica una violazione della coordinazione dei movimenti (principalmente camminata e altri movimenti complessi che richiedono il lavoro coordinato dei muscoli - agonisti, antagonisti, ecc.).

Sintomi

L'atassia cerebellare si manifesta:

• Difficoltà a stare in piedi e a camminare. In posizione eretta, il paziente allarga le gambe e cerca di bilanciare il corpo con le mani. L'andatura è caratterizzata da incertezza, le gambe sono divaricate quando si cammina, il busto è eccessivamente raddrizzato, ma il paziente continua a “lanciare” da un lato all'altro (l'instabilità è particolarmente evidente quando si gira). Quando l'emisfero cerebellare viene danneggiato mentre si cammina, si osserva una deviazione dalla direzione data verso il focus patologico.
• Coordinazione compromessa negli arti.
• Tremore intenzionale, che si sviluppa quando ci si avvicina a un bersaglio (dito al naso, ecc.).
• Discorso scansionato (non c'è fluidità, il parlato diventa lento e intermittente, l'accento su ogni sillaba).
• Nistagmo.
• Diminuzione del tono muscolare (più spesso colpisce gli arti superiori). Si osserva un aumento dell'affaticamento muscolare, ma i pazienti di solito non lamentano una diminuzione del tono muscolare.

Oltre a questi sintomi classici, i segni di atassia cerebellare includono:

• dismetria (ipo e ipermetria), che si manifesta con un range di movimento eccessivo o insufficiente;
• dissinergia, che si manifesta con una violazione del lavoro coordinato di vari muscoli;
• disdiadococinesi (difficoltà nella capacità di eseguire movimenti rapidi alternati in direzione opposta);
• tremore posturale (si sviluppa quando si mantiene una posa).

Sullo sfondo dell'affaticamento, aumenta la gravità dei disturbi atassici nei pazienti con lesioni cerebellari.

A lesioni cerebellari si osservano spesso rallentamento del pensiero e diminuzione dell'attenzione. I disturbi cognitivi più pronunciati si sviluppano con danni al verme cerebellare e alle sue sezioni posteriori.

Le sindromi cognitive con danno al cervelletto si manifestano con ridotta capacità di pensiero astratto, pianificazione e fluidità del linguaggio, disprosodia, agrammatismo e disturbi delle funzioni visuospaziali.

È possibile la comparsa di disturbi emotivi e personali (irascibilità, mancanza di controllo delle reazioni affettive).

Diagnostica

La diagnostica si basa sui dati:

• Anamnesi (include informazioni relative al momento della comparsa dei primi sintomi, predisposizione ereditaria e malattie sofferte durante la vita).
• Un esame generale, durante il quale vengono valutati i riflessi e il tono muscolare, vengono eseguiti test di coordinazione e vengono controllati la vista e l'udito.
• Ricerca di laboratorio e strumentale. Comprende esami del sangue e delle urine, puntura spinale e analisi del liquido cerebrospinale, EEG, risonanza magnetica/TC, Doppler cerebrale, ecografia e studi del DNA.

Trattamento

Il trattamento dell'atassia cerebellare dipende dalla natura della causa della sua insorgenza.

L'atassia cerebellare di origine infettivo-infiammatoria richiede l'uso di una terapia antivirale o antibatterica.

A disturbi vascolari Per normalizzare la circolazione sanguigna, è possibile utilizzare angioprotettori, agenti antipiastrinici, trombolitici, vasodilatatori e anticoagulanti.

Per l'atassia cerebellare di origine tossica, la terapia infusionale intensiva viene effettuata in combinazione con la prescrizione di diuretici e in casi gravi viene utilizzato l'emosorbimento.

Per le atassie ereditarie, il trattamento è mirato alla riabilitazione motoria e sociale dei pazienti (classi Fisioterapia, terapia occupazionale, lezioni con un logopedista). Vengono prescritte vitamine del gruppo B, cerebrolisina, piracetam, ATP, ecc.

Per migliorare la coordinazione muscolare possono essere prescritti amantadina, buspirone, gabapentin o clonazepam, ma questi farmaci hanno una bassa efficacia.