La difterite tossica è una pericolosa malattia infettiva di varie forme, inclusa nel calendario delle vaccinazioni sin dall'epoca sovietica. Cercano di prevenire la malattia in anticipo, perché non è solo grave, ma anche causale conseguenze irreversibili sotto forma di gravi interruzioni del funzionamento degli organi e del sistema nervoso.

Descrizione della malattia

La difterite tossica è una delle forme di difterite ordinaria a cui si riferisce infezioni acute natura batterica e accompagnato da danno fibrinoso all'organo in cui è penetrato l'agente patogeno. Di solito si tratta del tratto respiratorio superiore e della faringe, ma a volte gli occhi e persino i genitali sono coperti da una pellicola specifica.

Il medico francese F. Bretanno iniziò a descrivere la difterite nel 1826. Quindi l'infezione prese il nome dalla parola greca diftero - pelle. A quel tempo, con la difterite tossica, era la pelle ad essere colpita, perché le persone non si preoccupavano particolarmente dell'igiene e lo strato esterno del derma era spesso troppo sensibile alle infezioni.

Patogeno

L'agente eziologico della difterite è stato scoperto più tardi della malattia stessa. Solo nel 1883 E. Klebs scoprì il batterio nelle colture e 11 anni dopo fu ottenuto il siero antitossico antidifterite. Quasi immediatamente, il farmaco iniziò ad essere utilizzato in Russia, dove a quel tempo la difterite si era già diffusa.

Curioso! Nel 1912, i test cutanei con la tossina difterica iniziarono ad essere utilizzati per determinare la suscettibilità delle persone alla difterite.

L'agente eziologico della difterite (Clostridum diphteriae) è un bastoncino lungo non più di 3 micron. Non è dritto, come quello intestinale, ma presenta una leggera curvatura. Le sue estremità sono leggermente ingrandite, perché contengono inclusioni speciali: cereali nutrienti. A seconda del grado di virulenza, si distinguono tre tipi di batteri della difterite: gravis (il più pericoloso, che causa forme gravi di difterite), mitis (forme lievi di malattia), intermedius (moderato).

I batteri della difterite vivono in diversi fluidi corporei: nella saliva, nel muco nasofaringeo, nelle secrezioni vaginali. Nell'ambiente esterno possono rimanere vitali fino a 2-3 settimane.

Vie di infezione

Il pericolo della difterite è dovuto anche al fatto che la malattia si trasmette facilmente da goccioline trasportate dall'aria. Per questo motivo, nel periodo 1990-1999, nei paesi dell'URSS si ammalarono più di 150mila persone, di cui quasi 5mila morirono. L’epidemia è stata causata dal fatto che le persone hanno ignorato il programma di vaccinazione di richiamo, in base al quale gli adulti avrebbero dovuto essere nuovamente vaccinati contro la difterite ma non lo hanno fatto.

Si infettano da una persona malata starnutendo, tossendo e persino con una normale conversazione. La sensibilità di una persona ai batteri della difterite è molto alta e, se non è stata vaccinata in quel momento, il rischio di contrarre la malattia è quasi del 100%. I bambini dai 2 agli 11 anni si infettano particolarmente facilmente. A volte l'infezione entra nel corpo attraverso la congiuntiva dell'occhio (cioè i batteri si depositano sulla mucosa della sclera). In questo caso si parla di congiuntivite difterica.

A proposito! È più facile contrarre la difterite in autunno e in inverno, quando l'immunità di una persona è ridotta e le condizioni per la diffusione di varie infezioni attraverso l'aria sono più favorevoli.

Puoi anche contrarre la difterite attraverso oggetti comuni, incl. vestiti, giocattoli, stoviglie. Anche i prodotti alimentari rientrano in questa categoria, perché i batteri non solo si depositano su di essi, ma si moltiplicano anche molto attivamente. I latticini, la panna montata e le creme al burro sono considerati particolarmente pericolosi.

Sintomi

I sintomi della difterite dipendono dalla forma della sua manifestazione. Ma ci sono sempre segni generali che indicano la presenza di un'infezione nel corpo. Questo mal di testa, febbre alta, pelle pallida, aumento della frequenza cardiaca. Anche i linfonodi locali si ingrandiscono (a seconda dell'organo interessato). I restanti sintomi sono specifici e inerenti ad una particolare forma di difterite.

Lesione dell'orofaringe

Il caso più comune, perché i batteri entrano nel corpo attraverso goccioline trasportate dall'aria e si depositano sulla mucosa del naso e della gola. La difterite dell'orofaringe può essere giudicata dal rivestimento fibrinoso biancastro sulle tonsille. Gradualmente si sposta verso la gola e la radice della lingua.

La placca difterica non è un rivestimento esterno, ma una modifica della mucosa, quindi è molto difficile da rimuovere. Dopo aver rimosso la pellicola biancastra, rimane uno strato erosivo con aree sanguinanti. E il giorno dopo il raid ritorna. Ha un cattivo odore e rende difficile deglutire e talvolta anche respirare normalmente.

La forma tossica della difterite orofaringea è più grave. A sintomi generali vengono aggiunti labbra blu, battito cardiaco accelerato e dolore al collo. L'intossicazione è dolorosa per il paziente e lo lascia impotente; può cadere in uno stato di delirio e spesso vomitare. A volte la difterite tossica porta a linfoadenite e gonfiore della faringe e del collo. Il paziente respira pesantemente, ha respiro sibilante e nasale quando parla.

Importante! Le persone con malattie croniche (AIDS, diabete, cirrosi epatica) sviluppano una difterite ipertossica, che può essere fatale entro 2-3 giorni dall'infezione.

Groppa difterica

Sono interessate la laringe e la trachea. Meno spesso: bronchi. A volte la groppa difterica si sviluppa sullo sfondo della difterite tossica dell'orofaringe. È caratterizzato da tosse che abbaia, raucedine della voce e irrequietezza del paziente associata alla paura di soffocamento. Il paziente respira pesantemente e spesso, attirando lo stomaco mentre espira. Nella gola sono presenti anche pellicole fibrinose.

Questa forma di difterite può progredire fino a grave asfissia, quando le cellule cerebrali iniziano a morire a causa della mancanza di ossigeno. Se non vengono adottate misure di emergenza, una persona può morire o subire gravi complicazioni.

Questa forma colpisce le persone con malattie croniche del rinofaringe (sinusite, rinite, nasofaringite, ecc.). Dal naso esce muco sieroso-purulento, talvolta misto a sangue, che indica l'erosione della mucosa. L'alta temperatura non dura a lungo e anche i segni di intossicazione scompaiono rapidamente. A causa del frequente soffio del naso e della secrezione di fibrina, la pelle sotto le narici si irrita e si infiamma.

Congiuntivite difterica

Danni all'infezione da difterite di uno o entrambi gli occhi, sulla cui congiuntiva si forma anche una placca fibrinosa. Allo stesso tempo, le palpebre si gonfiano, gli occhi lacrimano costantemente e da loro esce secrezione purulenta. Al mattino, una persona può avere difficoltà ad aprire gli occhi perché il pus si è accumulato.

Forme rare di difterite

L'infezione degli organi genitali è accompagnata dalla formazione di placche all'ingresso della vagina o sulla testa del pene. La minzione è dolorosa e insieme all'urina potrebbe fuoriuscire del sangue. Meno comunemente, la difterite si diffonde all’ano. I linfonodi inguinali sono ingranditi.

La difterite della pelle si sviluppa nei luoghi in cui è colpita (graffi, ferite). La placca ha un colore grigiastro e odore putrido. Raramente il batterio infetta le orecchie, ma se ciò accade i sintomi sono gli stessi: secrezione purulenta dall'orecchio, dolore, problemi all'udito dovuti a tappi sierosi.

Diagnostica

La difterite viene riconosciuta più facilmente durante le epidemie di massa della malattia, ma in Russia non se ne sono verificate dal 1999. Oggi, quando questa infezione è rara, un medico potrebbe non rilevare la difterite durante un esame e un'anamnesi. Inoltre, molti giovani medici non hanno mai visto un paziente affetto da difterite, quindi la diagnosi deve essere confermata da test di laboratorio.

Il batterio Clostridum diphteriae può essere rilevato nel sangue del paziente e in uno striscio della sua placca. La semina batterica viene effettuata immediatamente, perché i microbi non vivono nell'ambiente esterno per più di 2 ore. È anche possibile effettuare un’analisi specifica: la pellicola rimossa dalla gola del paziente viene lubrificata con una soluzione di tellurito di sodio. E se diventa nero, è difterite.

La diagnosi differenziale della difterite è necessaria per distinguerla dalla tonsillite streptococcica, dall'ascesso peritonsillare e dalla mononucleosi infettiva. Tutte queste malattie hanno sintomi simili ma richiedono approcci terapeutici diversi.

Trattamento

Anche se la difterite è una malattia batterica, gli antibiotici non sono adatti al trattamento. È necessario utilizzare uno speciale siero antidifterite ottenuto dal plasma sanguigno dei cavalli. Neutralizza l'effetto della tossina difterica. Il dosaggio viene calcolato in base all’età del paziente e alla forma di difterite.

Il paziente viene sottoposto anche a terapia classica trattamento sintomatico per ripristinare la forza e tornare alla precedente funzionalità di tutti gli organi e sistemi.

• Inoltre, vengono somministrate iniezioni di penicillina.
• Vengono posizionate gocce di glucosio.
• Vitamine C e PP (sotto forma di confetti o soluzioni per contagocce).
• Iniezioni di cortisone o prednisolone per ridurre l'infiammazione delle mucose.
• Farmaci cardiovascolari (secondo le indicazioni);
• Fai dei gargarismi tre volte al giorno, ad esempio, con l'infuso di calendula o un altro rimedio prescritto dal medico.
• Conformità riposo a letto, una dieta equilibrata, abbastanza liquidi.

L'immunità dopo la difterite è fragile: puoi facilmente ammalarti di nuovo. Inoltre, una persona guarita rimane portatrice del batterio per qualche tempo, quindi dovresti indossare una maschera e non avere contatti con persone non vaccinate.

Prevenzione

L’unico modo efficace per prevenire la difterite è la vaccinazione. La vaccinazione primaria viene effettuata a 3 mesi. La rivaccinazione avviene ogni 10 anni. Il vaccino è una tossina batterica modificata in quantità minime. Il suo ingresso nel corpo provoca la produzione di anticorpi che in futuro proteggeranno una persona da una vera infezione.

IN Ultimamente alcune madri rifiutano deliberatamente la vaccinazione, ignorando il calendario vaccinale. E questo non esclude la possibilità che in futuro il Paese dovrà affrontare una nuova epidemia di difterite, che verrà trasmessa attraverso i bambini che oggi non sono vaccinati. In questo caso, solo un metodo di prevenzione sarà efficace: non uscire di casa per evitare una collisione con un portatore di batteri.

Si verifica sotto l'influenza di un batterio speciale. La malattia è caratterizzata da rapido sviluppo, decorso grave e manifestazioni caratteristiche. Per evitare un esito fatale, è importante diagnosticare la malattia in tempo e iniziare il trattamento.

Brevi informazioni sulla malattia

La difterite è una malattia infettiva acuta. Il suo agente eziologico è uno speciale batterio Corynebacterium diphtheria (bacillo di Leffler). Una caratteristica della malattia è lo sviluppo di un processo infiammatorio nel sito di introduzione dei batteri (più spesso nel rinofaringe e nell'orofaringe).

Il pericolo della malattia non risiede nel processo infiammatorio in sé, ma nelle tossine secrete dai batteri. Causano una grave intossicazione del corpo, colpiscono il sistema cardiovascolare e nervoso, nonché quasi tutti gli organi interni. È l'intossicazione che provoca la morte dei malati.

Cause di sviluppo e metodi di infezione

La causa dello sviluppo della difterite è l'ingestione di corinobatteri o bacilli difterici nel corpo umano. I corinobatteri, una volta in un ambiente favorevole, iniziano a moltiplicarsi attivamente, producendo prodotti di scarto: l'esotossina della difterite.

Come si trasmette la malattia

L’infezione può essere trasmessa nei seguenti modi:

• attraverso l'aria inalata;
• al contatto con una persona malata o portatrice del bacillo della difterite;
• attraverso danni alla pelle;
• attraverso le orecchie;
• con mezzi quotidiani;
• attraverso il cibo (carne, latte).

I fattori che possono provocare lo sviluppo della difterite includono le seguenti condizioni patologiche:

• malattie infettive virali e batteriche;
• malattie croniche degli organi ENT;
• malattie infettive infantili.

Una persona che ha avuto la difterite sviluppa un'immunità temporanea. Ciò significa che dopo 10 anni potrà soffrire nuovamente di questa malattia, ma in forma più lieve. Ha lo stesso effetto. La vaccinazione non garantisce l’assenza di infezione. Tuttavia garantisce l’assenza di complicazioni. Anche se una persona vaccinata viene infettata dalla difterite, la contrarrà in forma lieve.

Come si sviluppa il processo patologico

La difterite negli adulti è meno grave che nei bambini. Tuttavia, prima dell’avvento del vaccino contro la difterite, questa malattia colpiva soprattutto i bambini. Ora la malattia è piuttosto rara e si manifesta principalmente negli adulti di età compresa tra 19 e 45 anni.

Lo sviluppo del processo infiammatorio inizia nel sito di introduzione del Corynobacter. I tessuti colpiti dall'infezione si gonfiano e si ricoprono di un rivestimento fibrinoso biancastro costituito da cellule epiteliali morte. La placca aderisce saldamente alla superficie interessata. Quando si tenta di rimuoverlo dalla pelle o dalle mucose, rimane una superficie della ferita che sanguina a lungo.

Quando l'agente patogeno della difterite si moltiplica, secerne l'esotossina della difterite, che è un prodotto di scarto dell'attività batterica. Una volta nel sangue e nella linfa, le sostanze si diffondono con la loro corrente in tutto il corpo, colpendo gli organi interni. I più vulnerabili sono il cuore, i reni, il fegato, le ghiandole surrenali e il sistema nervoso.

Molto spesso, l'asta entra nel corpo umano attraverso l'orofaringe. Periodo di incubazione, cioè il periodo dal momento dell'infezione alla comparsa dei primi segni può variare da 2 giorni a una settimana. E la gravità delle manifestazioni della malattia dipende direttamente dalla gravità della malattia, più precisamente, dal grado di intossicazione.

Sintomi della malattia

La difterite è difficile da diagnosticare. Due gruppi di segni aiutano a riconoscerlo:

• manifestazioni di natura infiammatoria;
• manifestazioni di intossicazione.

I segni di intossicazione sono espressi come segue:

• nella debolezza e nel malessere generale;
• aumento della temperatura corporea;
• nel mal di testa;
• sonnolenza, apatia;
• sbiancamento della pelle;
• nell'aumentare la frequenza cardiaca;
• nell'infiammazione dei linfonodi.

L'intossicazione è la principale causa di complicanze e morte del paziente.

I segni di intossicazione sono simili per qualsiasi forma della malattia. Differiscono solo i sintomi locali che si verificano nei siti di invasione batterica.

Forme di difterite

A seconda della posizione della lesione, si distinguono le seguenti forme della malattia:

• difterite dell'orofaringe;
• difterite lobare;
• difterite nasale;
• difterite degli occhi;
• difterite di rara localizzazione.

Segni di danno all'orofaringe

Quando un bacillo patogeno invade attraverso l'orofaringe, la mucosa della faringe e delle tonsille si infiamma. Questo stato accompagnato dai seguenti sintomi:

• iperemia delle mucose;
• violazione dell'atto di deglutizione;
• mal di gola;
• O ;
• tosse periodica.

Una caratteristica placca fibrinosa appare entro due giorni dall'invasione del corynobacter difterico. La placca ha l'aspetto di una pellicola i cui bordi sono chiaramente definiti. Se provi a rimuovere la pellicola, al suo posto si formerà una ferita sanguinante. Dopo un po ', il sito della ferita viene nuovamente coperto con una pellicola. L'infezione grave è caratterizzata da grave gonfiore tessuti, che possono estendersi a tutta la zona del collo fino alle clavicole.

Segni di forma lobare

La forma cronica della malattia è un tipo complicato di difterite orofaringea. Lo sviluppo della groppa porta al blocco delle vie aeree con una pellicola fibrosa, accompagnato da un grave gonfiore dei tessuti. Con il progredire della malattia, possono essere colpiti i seguenti organi respiratori:

• laringe e faringe (più spesso si sviluppa nei bambini);
• bronchi e trachea (si verifica principalmente negli adulti).

La difterite cronica è accompagnata dalle seguenti manifestazioni:

• pallore e successivamente bluastro della pelle, a causa dell'insufficiente apporto di ossigeno;
• tosse continua ad abbaiare;
• disfonia;
• violazione del ritmo cardiaco;
• violazione funzione respiratoria.

La frequenza cardiaca e la pressione sanguigna del paziente diminuiscono fino a perdere conoscenza. Molto spesso i malati soffrono di convulsioni, causando soffocamento e, di conseguenza, la morte.

Segni di difterite nasale

Questa forma di malattia infettiva si verifica in forma benigna con moderata intossicazione.

Le persone malate hanno difficoltà a respirare attraverso il naso.

Appaiono dal naso, che può contenere particelle di sangue. La mucosa della cavità nasale diventa rossa e si gonfia, ricoprendosi di una pellicola fibrinosa, ulcere ed erosioni.

Segni di difterite oculare

La difterite dell'occhio può presentarsi in diverse forme.

Forma catarrale. La difterite catarrale è accompagnata da un processo infiammatorio nella membrana connettivale degli occhi, che secerne il liquido lacrimale. La funzione visiva è compromessa a causa della suppurazione. Con questa forma della malattia non ci sono praticamente segni di intossicazione. Il deterioramento delle condizioni del paziente può essere indicato solo da lieve aumento temperatura corporea.

Forma filmosa. In questa forma della malattia, la membrana connettivale degli occhi si ricopre di placca fibrosa. La difterite membranosa è accompagnata da gonfiore e suppurazione dei tessuti. La temperatura corporea non supera i 37,50. Le condizioni del paziente peggiorano con gravi segni di intossicazione.

Forma tossica. La difterite tossica degli occhi è caratterizzata da un rapido sviluppo, accompagnato da segni pronunciati di intossicazione. Nei pazienti, i linfonodi regionali si infiammano. Si sviluppa gonfiore delle palpebre, che può diffondersi ai tessuti vicini. Oltre alla membrana connettivale, il processo infiammatorio si diffonde ad altre parti degli occhi.

Segni di rara difterite

Questa forma della malattia è estremamente rara ed è caratterizzata da danni ai genitali e alla pelle.

Il danno agli organi genitali negli uomini è accompagnato da un processo infiammatorio che colpisce il prepuzio. Nelle donne, l'infiammazione si diffonde alle labbra e alla vagina. Sia negli uomini che nelle donne, può essere colpita la zona dell’ano e del perineo. Le zone colpite si gonfiano e diventano rosse a causa dell'infiammazione dei vasi sanguigni. La malattia è accompagnata da secrezione sanguinea. L'atto di urinare è accompagnato da dolore.

Il bacillo della difterite tende a penetrare nelle superfici delle ferite, nelle microfessure, negli eritemi da pannolino o nelle aree della pelle colpite da funghi. Le aree interessate della pelle sono ricoperte da una pellicola grigio sporco. Appare da sotto il film secrezione purulenta mescolato con sangue.

La malattia è accompagnata da moderati segni di intossicazione. Tuttavia, il processo di guarigione della ferita potrebbe richiedere più di un mese.

Come viene trattata la difterite?

Le tossine rilasciate dal bacillo di Loeffler avvelenano il corpo, causando lo sviluppo di gravi complicazioni. Se la malattia è localizzata in un organo, le complicanze si verificano nel 10-15% dei pazienti. Nei casi gravi della malattia, la probabilità di sviluppare conseguenze gravi si avvicina al 100%. Pertanto, è importante consultare un medico quando compaiono i primi segni di malattia.

Trattamenti terapeutici

Il trattamento di qualsiasi forma della malattia, comprese quelle benigne, viene effettuato in ambiente ospedaliero. Il paziente viene ricoverato nel reparto di malattie infettive, dove rimane fino alla completa guarigione. Anche le persone con sospetta difterite o portatrici del bacillo di Loeffler sono soggette a ricovero ospedaliero.

Il trattamento principale per qualsiasi forma della malattia è la somministrazione di siero difterico antitossico. Questa sostanza sopprime attivamente l'attività vitale dell'esotossina. Gli antibiotici, sfortunatamente, non influenzano l'agente eziologico della malattia.

Il dosaggio del siero antitossico è determinato dal medico individualmente per ciascun paziente. Questo parametro calcolato in base alla gravità della malattia. Se si sospetta una forma localizzata di difterite in un paziente, la somministrazione del siero viene rinviata fino a quando la diagnosi non sarà chiarita. La forma tossica della malattia richiede la somministrazione immediata di siero antidifterite. La sostanza viene somministrata per via intramuscolare. Nelle forme gravi - per via endovenosa.

Terapia farmacologica

Altri metodi terapeutici consentono di rimuovere i segni di intossicazione. Questi includono:

• infusioni di soluzioni medicinali (plasma sanguigno fresco congelato, glucocorticoidi, formulazioni vitaminiche e altri);
• la plasmaferesi è una procedura che prevede la completa purificazione del sangue;
• l'emosorbimento è un metodo di purificazione del sangue con assorbenti.

La terapia antibatterica viene utilizzata per alleviare le manifestazioni della malattia. Usato come medicinali i seguenti gruppi antibiotici:

• penicillina;
• eritromicina;
• tetraciclina;
• cefalosporine.

Se è interessato l'apparato respiratorio, si consiglia di ventilare intensamente i locali, umidificare l'aria e bere abbondanti liquidi con predominanza di bevande alcaline. È vantaggioso per i pazienti consumare alcalino acqua minerale, latte con soda. Si consiglia inoltre di effettuare inalazioni utilizzando farmaci antinfiammatori.

Per migliorare la funzione respiratoria, i pazienti possono richiedere la somministrazione endovenosa di eufillina, diuretici e antistaminici. Quando la malattia progredisce nella forma lobare, il prednisolone viene somministrato per via endovenosa. Se le misure adottate non portano a un risultato positivo, si consiglia ai pazienti di installare cateteri nasali attraverso i quali l'ossigeno umidificato entra nei polmoni.

Opzioni di trattamento chirurgico

L’intervento chirurgico viene eseguito solo in casi particolarmente gravi. Questi includono:

• blocco delle vie aeree con film fibrinosi;
• progressione insufficienza respiratoria(eliminato mediante tracheotomia).

Misure preventive

La vaccinazione è la principale misura preventiva contro la difterite. Le vaccinazioni preventive non garantiscono una protezione completa contro il corynobacter della difterite. Tuttavia, una persona vaccinata porta la malattia in forma lieve. Dopo il recupero, sviluppa un'immunità temporanea.

La vaccinazione viene effettuata secondo il calendario delle vaccinazioni, che consente di fornire all'organismo una forte immunità contro la difterite.

È importante identificare tempestivamente i pazienti affetti da difterite attraverso un esame batteriologico sistematico di persone affette da malattie del rinofaringe e dell'orofaringe. Dopo aver rilevato la difterite, una persona viene immediatamente isolata dalla società. Questa misura vale anche per i portatori di batteri.

Nei locali dove si trovavano i malati viene effettuata la disinfezione. Vengono disinfettate anche tutte le cose con cui il paziente è entrato in contatto.

Va ricordato che la difterite è una malattia grave che, in assenza di un trattamento adeguato, termina sempre con la morte. Pertanto, è molto importante consultare tempestivamente un medico e seguire tutte le sue istruzioni.

Video: Difterite: sintomi, segni e trattamenti

Il contenuto dell'articolo

Difterite- una malattia infettiva acuta causata da corinebatteri tossigeni a trasmissione aerea, caratterizzata da infiammazione difteritica o lobare con formazione di pellicole fibrinose nel sito di inoculazione dell'agente patogeno, e in alcuni casi - e danno tossico sistema circolatorio, sistema nervoso, ghiandole surrenali, reni.

Dati storici della difterite

Le epidemie di difterite sono note fin dai tempi di Ippocrate e la prima descrizione attendibile della malattia fu fatta da Areteo nel I secolo. N. e) Tuttavia, nonostante la sua lunga storia e la sua ampia distribuzione, la malattia fu identificata come unità nosologica indipendente solo negli anni venti del XIX secolo. Gli scienziati francesi P. Bretonneau, che le diedero il nome "difterite" (dal greco Diphthera - film), e A. Trousseau, che propose il nome "difterite".
L'agente eziologico della difterite fu scoperto nel 1883-1884 pp. E. Klebs e F. Loffler, quest'ultimo isolarono una coltura pura di batteri. Nel 1884-1888 pp. E. Roux e A. Yersin ottennero l'esotossina del bacillo difterico e ne studiarono le proprietà. La scoperta dell'antitossina nel sangue dei pazienti nel 1890 da parte dello scienziato russo Orlovsky indicò la strada alla creazione del siero antidifterite. Questo è un rimedio sviluppato nel 1892-1894 pp. E. Roux in Francia, E. Behring in Germania e J. Yu Bardach in Russia, hanno permesso di ridurre significativamente la mortalità. N.F. Filatov e G.N. Gabrnchevskij furono i primi in Russia a utilizzare il siero per il trattamento e ne dimostrarono in modo convincente l'efficacia. Nel 1912 V. Schick propose reazione cutanea per identificare gli individui suscettibili alla difterite. Nel 1923 pag. G. Ramon ha proposto l'immunizzazione attiva contro la difterite con il tossoide (la tossina, sotto l'influenza della formaldeide e l'incubazione prolungata in un termostato, ha perso le sue proprietà tossiche, ma ha mantenuto le sue proprietà antigeniche).

Eziologia della difterite

L'agente eziologico della difterite, Corynebacterium diphtheriae, o bacillo di Loeffler, appartiene al genere Corynebacterium. Si tratta di un bastoncino stazionario gram-positivo lungo 1-8 µm, largo 0,3-0,8 µm, non forma spore, spesso ha l'aspetto di un numero romano V. Il Corynebacterium ha ispessimenti a forma di mazza alle estremità - grani di volutina ( corune - club). L'agente eziologico della difterite - un aerobio o un anaerobio facoltativo - cresce bene su terreni contenenti sangue o siero, la temperatura di crescita ottimale è 36-37 ° C.
Il principale fattore di patogenicità dell'agente eziologico della difterite è l'esotossina, che è una potente tossina batterica ed è seconda solo al botulino e al tetano.
La malattia è causata solo da corinebatteri tossigeni. La capacità di produrre tossine è una caratteristica geneticamente fissa dell'agente eziologico della difterite. Sotto l'influenza dei virus batterici (fagi) sul loro genoma, le colture non tossigeniche si trasformano in colture tossigeniche. Oltre alla tossina, i bacilli della difterite producono neuraminidasi, ialuronidasi, fattori necrotizzanti e diffusi. In base alla natura della crescita sui mezzi di telurite e ad alcune proprietà biochimiche, si distinguono varianti culturali e biologiche dell'agente patogeno: gravis, mitis, intermedine. Il tipo gravis è il più tossigeno e virulento, ma non esiste una corrispondenza precisa tra il tipo di Corynbacterium e la gravità della malattia.
L'agente patogeno è resistente ai fattori ambientali. Nella pellicola difterica, goccioline di saliva aderiscono alle pareti dei piatti, alle maniglie delle porte, ai giocattoli, persiste per 15 giorni, nell'acqua, nel latte - circa 20 giorni. Tollera bene l'essiccazione. A basse temperature persiste per 6 mesi senza perdita delle proprietà patogene. I batteri sono sensibili alle alte temperature (muoiono a 58°C), dirette luce del sole, disinfettanti (cloramina, dicloruro di mercurio - sublimato, acido carbolico, alcool).

Epidemiologia della difterite

La fonte dell'infezione sono i pazienti affetti da difterite (infettivi dall'ultimo giorno del periodo di incubazione fino al 10-25° giorno di malattia) e portatori di batteri di un ceppo tossigenico dell'agente patogeno. Il trasporto batterico si sviluppa dopo una malattia, così come negli individui sani. Dura più a lungo in chi soffre di malattie croniche del rinofaringe (faringiti, tonsilliti, adenoiditi, ecc.). L'infettività dei pazienti è 15-20 volte maggiore di quella dei portatori di batteri, ma questi ultimi, a causa del loro gran numero e dei contatti di massa, rappresentano la fonte di infezione più comune.
Il principale meccanismo di infezione è aereo. A causa della stabilità dell'agente patogeno nell'ambiente esterno, è possibile la trasmissione per contatto attraverso oggetti e terzi. In alcuni casi l'infezione avviene per via nutrizionale attraverso prodotti infetti (latte, latticini, ecc.).
La suscettibilità alla difterite è bassa, l'indice di contagiosità è del 10-20%. Le persone che non hanno l'immunità antitossica o la cui intensità è bassa (il contenuto di antitossina è inferiore a 0,03 AO in 1 ml di sangue) si ammalano.
In relazione alla vaccinazione dei bambini, la struttura per età della morbilità è cambiata verso la “crescita”. Nella maggior parte dei casi, gli adolescenti e gli adulti soffrono di difterite, che si spiega con difetti nell'immunoprofilassi, espansione ingiustificata delle controindicazioni alle vaccinazioni preventive e uso di preparati a base di tossoide difterico insufficientemente efficaci. Di una certa importanza è l'assenza del cosiddetto immunità naturale popolazione a causa di una diminuzione nel 1960-1970 pp. circolazione dell'agente eziologico della difterite, nonché la conservazione delle proprietà patogene dei corinebatteri anche quando si diffondono tra popolazioni altamente immunitarie.
La maggior parte dei casi della malattia si verificano nel periodo autunno-inverno. È stata notata l'immunizzazione attiva di massa aumenti periodici morbilità (in 10-15 anni). Una caratteristica del processo epidemico negli ultimi anni è l'aumento dell'incidenza della difterite; nelle città gli adulti hanno maggiori probabilità di ammalarsi; nelle zone rurali predomina l'incidenza dei bambini. Dopo aver sofferto di difterite, l'immunità di varia forza e si forma la durata e gli individui possono ammalarsi di nuovo. Le immunoglobuline antitossiche e antibatteriche svolgono un importante ruolo protettivo nell’immunità antidifterite. In assenza di anticorpi antibatterici nel siero del sangue, le sue proprietà protettive sono drasticamente ridotte e si forma un portatore batterico.
La difterite si verifica in tutti i paesi del mondo. In tutti i continenti, i bambini non vaccinati hanno maggiori probabilità di ammalarsi. In Ucraina si è recentemente verificato un aumento dell'incidenza della difterite.
La difterite è un'infezione controllata. La misura principale per garantire la protezione della popolazione è la formazione della sua immunità. La malattia scompare quando la vaccinazione con il tossoide viene effettuata sistematicamente e in modo benigno.

Patogenesi e patomorfologia della difterite

I punti di ingresso dell'infezione sono le mucose delle tonsille, del naso, della faringe, della laringe, dei genitali, della congiuntiva, della pelle danneggiata, dove l'agente patogeno si moltiplica e produce una tossina. Alto livello L'immunità antitossica garantisce la neutralizzazione della tossina nel corpo.
In questo caso sono possibili due opzioni:
a) i corinebatteri della difterite muoiono e il corpo rimane sano,
b) a causa dei fattori di virulenza inerenti all'agente patogeno e alla mancanza di immunità locale, il microrganismo sopravvive, si moltiplica nel sito di invasione e porta al cosiddetto trasporto sano di batteri.
Se non c'è immunità antitossica, si sviluppa il quadro clinico della malattia. Tutti i segni clinici e morfologici della malattia sono associati all'azione della tossina. La tossina interrompe la sintesi proteica nelle cellule, agendo come un inibitore specifico dell'aminoacetiltransferasi, un enzima coinvolto nella composizione delle catene polipeptidiche degli aminoacidi. Localmente l'esotossina provoca la necrosi coagulativa dell'epitelio.
La tossina penetra gradualmente in profondità nei tessuti, entra nel sistema linfatico e sistema circolatorio, porta alla paresi vascolare locale, all'aumento della permeabilità della parete dei piccoli vasi nella lesione. Nello spazio intercellulare si forma un essudato ricco di fibrinogeno. Con la partecipazione della trombochinasi del tessuto necrotico, il fibrinogeno viene convertito in fibrina, a seguito della quale si forma una placca fibrinosa (pellicola) sulla superficie del tessuto interessato, un segno caratteristico della difterite.
Se il processo si sviluppa sulla mucosa ricoperta da un epitelio cilindrico monostrato (laringe, trachea, bronchi), solo lo strato epiteliale è soggetto a necrosi coagulativa, si sviluppa un'infiammazione lobare, in cui il film formato è liberamente collegato al sottostante tessuto e può facilmente separarsi da esso (a volte sotto forma di calchi). Quando il processo è localizzato sulle mucose ricoperte da epitelio squamoso stratificato (naso, faringe, epiglottide, genitali esterni), l'infiammazione difterica si sviluppa quando non solo la copertura epiteliale, ma anche la base del tessuto connettivo della mucosa diventa necrotica. La placca fibrinosa penetra nell'intero spessore della mucosa, il film aderisce saldamente ad essa e la rimozione della placca è accompagnata da sanguinamento.
Dal focus locale, la tossina penetra in profondità nei tessuti attraverso il sistema linfatico, causando gonfiore delle mucose, del tessuto sottomucoso e dei linfonodi regionali. Nelle forme tossiche della malattia, si forma essudato negli spazi intercellulari e intermuscolari, che porta al gonfiore del tessuto sottocutaneo.
Una volta nel sangue, la tossina colpisce il sistema circolatorio e il sistema nervoso, le ghiandole surrenali e i reni. Focolai di emorragia e cambiamenti distruttivi fino alla necrosi vengono rilevati nelle ghiandole surrenali. Il rafforzamento della funzione delle ghiandole surrenali nei primi giorni della malattia viene modificato quasi dalla loro ipofunzione completa cessazione funzione secretoria.
Gli organi circolatori sono particolarmente colpiti. Tutte le forme di difterite sono caratterizzate da disturbi emodinamici di vario grado, fino allo shock tossico-infettivo. I cambiamenti più profondi si verificano nel miocardio. Sono caratterizzati da degenerazione degenerativa delle fibre muscolari fino alla completa miolisi e alterazioni produttive nel tessuto interstiziale. Violazioni profonde processi metabolici, in particolare la sintesi proteica, portano alla morte cellulare con la loro sostituzione con tessuto connettivo. Le cellule gangliari e le fibre nervose dei plessi nervosi intracardiaci (intracardiaci) subiscono cambiamenti degenerativi significativi.
La tossina difterica è un inibitore dell'acetilcolinesterasi. La sua azione sul sistema nervoso porta all'accumulo di acetilcolina, che influisce negativamente sulle strutture del sistema nervoso centrale e periferico. A causa dell'aumentata attività del sistema nervoso parasimpatico, si verificano disturbi catastrofici del sistema circolatorio e insufficienza respiratoria acuta.
Nei nervi periferici e nelle radici nervi spinali si sviluppa una neurite parenchimale tossica multipla con coinvolgimento predominante della guaina mielinica e di Schwann nel processo, lieve danno agli assoni, che spiega la reversibilità del processo.
Nella difterite tossica si osservano con grande stabilità cambiamenti degenerativi nei tubuli nefronali, causati principalmente dagli effetti delle tossine sull'epitelio tubulare. Ruolo importante Anche lo sviluppo di shock infettivo-tossico (shock renale), la sindrome DIC nel periodo acuto della malattia gioca un ruolo nella patogenesi del danno renale. In questo caso, sono colpiti prevalentemente i vasi dei glomeruli renali. È possibile lo sviluppo di insufficienza renale acuta.
Nella patogenesi della groppa della difterite, eccetto ragioni meccaniche(formazione di una pellicola fibrinosa), sono essenziali uno spasmo riflesso dei muscoli della laringe e un gonfiore della sua mucosa, soprattutto sotto le corde vocali.
L'originalità del decorso clinico delle forme tossiche e ipertossiche di difterite è spiegata dalla sensibilizzazione non specifica del corpo e dalla formazione massiccia di tossine. L'immunodeficienza e la scarsa funzionalità svolgono un ruolo sistema endocrino.

Clinica della difterite

La classificazione delle forme cliniche è determinata dalla localizzazione del processo e dalla sua gravità. In base a questi segni la difterite si distingue nella faringe (85-90% dei casi), naso, laringe, trachea e bronchi, occhi, orecchie, genitali esterni, pelle (ferite). Sono possibili forme combinate. In base al grado di intossicazione, la difterite è divisa in non tossica, subtossica, tossica, emorragica e ipertossica e, in base alla diffusione della placca, in localizzata e diffusa.

Faringe difterica

Il periodo di incubazione dura da 2 a 10 giorni. I principali segni del processo infiammatorio sono il gonfiore delle mucose, la loro lieve iperemia con una tinta cianotica (stagnante). La placca fibrinosa è densa, continua, di colore bianco-grigiastro, a volte con una sfumatura perlescente, la sua superficie è liscia e lucida. È caratteristico un aumento della placca al di sopra del livello della mucosa (più del tessuto). La placca si forma durante i primi 2-3 giorni: dapprima sembra una rete traslucida simile a una ragnatela, poi si addensa (a volte gelatinosa), si addensa e quando viene rimossa si osserva sanguinamento della mucosa (rugiada di sangue) . Le pellicole rimosse non si dissolvono in acqua e non possono essere strofinate con una spatola. Segni caratteristici delle placche fibrinose: consistenza densa, formazione di sporgenze e pieghe a forma di pettine, ricomparsa del film nel punto in cui è stato rimosso, tendenza a diffondersi sulla superficie della mucosa. Negli ultimi anni, la saturazione emorragica della placca è stata osservata un po' più spesso e alcune delle sue aree diventano marrone sporco. Esiste una corrispondenza tra il grado delle manifestazioni locali e l'intossicazione. Quanto più estesa è la placca fibrinosa, tanto più significativa è l'intossicazione.
La placca scompare gradualmente: sempre più sottile e piccola dai bordi, come il ghiaccio che si scioglie. È anche possibile che venga rifiutato sotto forma di piastre.
La forma catarrale della difterite della faringe è caratterizzata solo da un leggero gonfiore e iperemia con una tinta cianotica. I sintomi di intossicazione sono minori, non c'è placca sulle tonsille. Questa forma viene riconosciuta solo durante l'esame batteriologico.
La forma localizzata è caratterizzata dalla formazione di una tipica placca fibrinosa che non si estende oltre le tonsille. A seconda delle sue dimensioni, si distingue tra difterite insulare e membranosa. Nella difterite insulare, la placca si presenta come isole di depositi fibrinosi, la cui dimensione e forma varia da punteggiata e striata ad aree fino a diversi millimetri; nella difterite membranosa, la placca è di dimensioni maggiori e può coprire l'intero tonsilla.
L'esordio della malattia è solitamente acuto, la temperatura corporea sale a 38-38,5 ° C e dal 2-3o giorno si normalizza o diminuisce fino a diventare febbrile. L'intossicazione è moderata, si notano mal di testa, malessere, perdita di appetito, pelle pallida. Il dolore alla gola durante la deglutizione è lieve, coerente con la prevalenza del processo nelle tonsille. Caratteristica è la formazione di placche fibrinose nelle cripte e sulla superficie convessa delle tonsille; L'edema prevale sull'infiltrazione, che porta ad un ingrossamento uniforme delle tonsille e alla levigatezza della loro struttura superficiale. La localizzazione del processo è solitamente bilaterale. La difterite localizzata della faringe è una forma lieve. In caso di somministrazione tempestiva del siero antidifterico, le condizioni del paziente migliorano entro un giorno, la placca scompare il 2-3o giorno e, nel caso della forma filmosa, il 4-5o giorno. Senza un trattamento specifico, la malattia può progredire e diffondersi.
La forma comune è caratterizzata dalla diffusione della placca oltre le tonsille fino alle arcate palatine, all'ugola e talvolta alle pareti laterali e posteriori della faringe.
La malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale a 38-39 ° C, dopo due o tre giorni diminuisce fino a diventare normale o subfebbrile, anche se il processo patologico sulla mucosa progredisce. I sintomi di intossicazione generale sono moderati: mal di testa, debolezza, anoressia, pelle pallida. Con un leggero aumento, il dolore regionale diventa alquanto doloroso. I linfonodi. Possibile diffusione unilaterale della placca o predominanza del processo su un lato. Rispetto alla forma localizzata, la placca dura più a lungo: con la somministrazione tempestiva di siero - per 3-6 giorni. Se il trattamento non viene effettuato, può svilupparsi una forma più grave (subtossica, tossica) o il processo può diffondersi alla laringe.
La forma tossica della difterite della faringe è spesso caratterizzata dal rapido sviluppo dei suoi sintomi inerenti. La temperatura corporea raggiunge rapidamente i 39-40°C e perdura per un periodo più lungo (3-5 giorni) rispetto alla difterite localizzata e diffusa, ma successivamente diminuisce anche, nonostante la persistenza della placca. I sintomi di intossicazione sono significativi: pelle pallida, vomito ripetuto, tachicardia, adinamia. Il mal di gola durante la deglutizione è più intenso, ma non è il disturbo principale del paziente. Fin dalle prime ore si nota un gonfiore in rapido aumento delle tonsille, degli archi palatali, dell'ugola e del palato molle. L'iperemia della mucosa è intensa, con una tinta cianotica. Le tonsille fortemente ingrandite possono chiudersi in modo che la parete posteriore della faringe non sia visibile. Respirare attraverso la bocca è difficile, la voce diventa nasale. Sulla superficie delle tonsille appare una pellicola traslucida gelatinosa (gelatinosa), contro la quale si rivelano dense aree opalescenti. La placca filmosa si diffonde rapidamente su tutta la superficie delle tonsille e oltre. C'è uno specifico odore di malto marcio dalla bocca. I linfonodi regionali si ingrandiscono in modo significativo e diventano densi e dolorosi.
Un segno importante della difterite tossica è il gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo. È sempre indolore, di consistenza pastosa, compare sopra i linfonodi regionali alla fine del primo giorno di malattia, talvolta dal secondo giorno, diffondendosi fino al collo e al torace. La pelle nell'area dell'edema conserva la sua solita colorazione. Con un impatto a scatti, i tessuti gonfi vengono scrollati di dosso, come gelatina (gelatina), che consente di determinare i confini dell'edema (sintomo della gelatina di Nosov). La pressione nell'area dell'edema non lascia fossette. La prevalenza del gonfiore del tessuto sottocutaneo corrisponde al grado di intossicazione, quindi è un criterio per la gravità della difterite tossica: il gonfiore sopra i linfonodi regionali è considerato una forma subtossica, fino alla metà del collo - tossico I grado, fino alla clavicola - II grado, sotto la clavicola III grado.
Altre varianti della difterite tossica della faringe sono rare e particolarmente maligne. Nei pazienti con la forma ipertossica (fulminante), oltre ad un processo locale in rapida progressione, si osserva fin dalle prime ore un'intossicazione molto grave (aumento della temperatura corporea a 40-41 ° C, vomito ripetuto, delirio, convulsioni). I disturbi emodinamici aumentano in modo catastrofico (pallore della pelle, acrocianosi, polso rapido filiforme, ottusità dei suoni cardiaci, forte diminuzione della pressione sanguigna). Il paziente muore nei primi 2-5 giorni di malattia con segni di shock tossico-infettivo di II-III grado.
La forma emorragica è caratterizzata dalla sindrome difterica tossica di II-III grado in combinazione con manifestazioni di coagulazione intravascolare disseminata. Il suo primo segno sono le emorragie nei siti di iniezione e il sanguinamento delle mucose del naso e della faringe. I film fibrinosi penetrano nel sangue, diventano marroni e successivamente neri. Si osservano vomito con sangue, gengive sanguinanti, emorragie cutanee ed ematuria. La morte avviene in 4a-7a giornata con segni di progressiva insufficienza circolatoria.
La forma cancrena si sviluppa sullo sfondo della difterite emorragica. Con esso, nella faringe si verifica un decadimento cancrenoso sotto l'influenza di batteri putrefattivi.
Un esame del sangue rivela leucocitosi neutrofila, trombocitopenia e aumento della VES.

Difterite della laringe

Con la localizzazione del processo nel tratto respiratorio, si sviluppa la groppa della difterite. La groppa è una laringite acuta o laringotracheite, accompagnata da stenosi laringea, manifestata da voce rauca, tosse che abbaia e mancanza di respiro inspiratorio. Sulla mucosa dell'epiglottide si formano cartilagini scavate, corde vocali e spazio sottoglottico, gonfiore, iperemia e si formano film fibrinosi.
La difterite laringea è più comune nei bambini di età compresa tra uno e cinque anni. I suoi sintomi principali: voce rauca, tosse ruvida che abbaia, respiro stenotico. È caratteristico l'esordio graduale e lo sviluppo graduale di questi tre sintomi senza un brusco disturbo delle condizioni generali nei primi giorni della malattia, sullo sfondo di una temperatura corporea subfebbrile o normale. Il primo stadio (manifestazioni catarrali) è caratterizzato da due sintomi principali: disfonia e tosse forte che abbaia. La laringoscopia rivela gonfiore dell'epiglottide. Questa fase dura 1-3 giorni e passa alla fase successiva: la fase della stenosi che dura da alcune ore a 2-3 giorni. Allo stesso tempo, la voce e la tosse diventano silenziose (afonia) e appare un terzo segno di groppa: la stenosi. La respirazione stenotica rumorosa aumenta gradualmente con l'inalazione aumentata e difficile, la forte retrazione delle parti cedevoli del torace (sopraclavicolare, succlavia, fossa giugulare, spazi intercostali, regione epigastrica). La causa della retrazione è la pressione negativa nella cavità toracica dovuta all'insufficiente apporto d'aria ai polmoni e alla loro espansione incompleta dovuta al restringimento della glottide. Quest'ultimo è causato dal rigonfiamento della mucosa laringea, dalla presenza di film fibrinosi e dallo spasmo dei muscoli laringei.
All'inizio della fase stenotica, la mancanza d'aria è insignificante e il bambino rimane calmo, ma poi si sviluppa carenza di ossigeno, il paziente diventa irrequieto, si precipita, si alza, i muscoli respiratori ausiliari (sternocleidomastiale, parti del drabin) sono notevolmente tesi, appare cianosi, respiro superficiale, paradossale perdita del polso dell'onda del polso al culmine dell'inspirazione (asistolia inspiratoria di Rauchfuss). Questa è una conseguenza della significativa pressione negativa nel torace durante l'inspirazione, che porta allo stiramento dell'aorta, impedendo al cuore di svuotarsi durante la sistole e al movimento del sangue nei vasi periferici.
La comparsa del polso paradosso è un segno del passaggio dallo stadio stenotico allo stadio di asfissia e una delle indicazioni per l'intubazione primaria (tracheotomia). Aumenta l'insufficienza respiratoria, aumenta la cianosi del triangolo nasolabiale. La respirazione nei polmoni è scarsa. Si sviluppa uno scompenso dell'attività degli organi circolatori: tachicardia, dilatazione del cuore, segni di ristagno nella circolazione polmonare. Se l'intubazione o la tracheostomia non vengono eseguite in questo momento, si sviluppa asfissia. Le labbra, la punta del naso, il letto ungueale e la mucosa orale diventano cianotiche, il viso diventa pallido e la pelle si ricopre di sudore. L'oppressione sta arrivando centro respiratorio, le forze del paziente sono esaurite, giace tranquillamente a letto, la mancanza di respiro diminuisce, il coinvolgimento delle aree compiacenti del torace scompare. Nonostante l'apparente diminuzione dei segni di stenosi, il bambino sviluppa cianosi generale, ipotensione muscolare, ipotermia, pupille dilatate e nessuna reazione alle iniezioni. Il polso è frequente, filiforme, la pressione sanguigna è bassa. La coscienza è offuscata o sviene, sono possibili convulsioni a causa dell'edema cerebrale. I suoni respiratori nei polmoni sono appena udibili. La comparsa di bradicardia precede l'arresto cardiaco. Nella maggior parte dei casi di difterite laringea, l'intossicazione generale è moderata. I disturbi della funzione del sistema circolatorio sono causati dall'ipossia. La morte avviene per asfissia.
Lo sviluppo dei sintomi di cui sopra si verifica solo con il trattamento ritardato o la sua assenza. Somministrazione di siero in catarrale o stato iniziale la stenosi impedisce la progressione della groppa.
Dopo 12-18 ore, i segni della stenosi diminuiscono gradualmente, la tosse si attenua, diventa umida e poi si ferma. In questo momento, è possibile un improvviso sviluppo di asfissia a causa dell'ostruzione delle vie respiratorie da parte dei film rigettati. Voce a lungo rimane silenzioso o rauco e ritorna normale 4-6 giorni dopo la scomparsa della stenosi.
Le caratteristiche della difterite laringea negli adulti sono la possibile assenza di una tosse caratteristica e segni di stenosi, quando l'unico sintomo1 può essere la raucedine. In questi casi, la laringoscopia aiuta a stabilire la diagnosi. La mancata considerazione di queste caratteristiche può portare a un decorso sfavorevole della malattia, quando il processo (formazione di pellicole) si diffonde alla trachea, ai bronchi (groppa discendente) e la diagnosi viene fatta tardivamente.

Difterite nasale

La difterite nasale si osserva soprattutto nei bambini piccoli. I sintomi di intossicazione generale non sono quasi espressi, la temperatura corporea è subfebbrile o normale. Inizialmente la lesione può essere unilaterale. A causa del gonfiore della mucosa, il passaggio nasale si restringe, compaiono piccole secrezioni sierose-sanguigne o sierose-purulente che irritano il labbro superiore e la pelle vicino alle aperture nasali. Sul setto nasale compaiono erosioni, ulcere ricoperte di croste sanguinanti (forma catarrale-ulcerativa), pellicole (forma membranosa). I film possono diffondersi alla mucosa dei seni paranasali. A volte sul labbro superiore, sulle guance e sul mento la pelle diventa macerata, si trovano ulcere e croste con una base densa e infiltrata, che è una manifestazione della difterite cutanea causata dall'infezione del focolaio primario.
occhio difterico caratterizzato dalla presenza di un film fibrinoso sulla congiuntiva iperemica delle palpebre e da un significativo gonfiore, secrezione sierosa, purulenta o purulenta-sanguigna (siero-sanguigna). Viene colpito per primo un occhio. Processo infiammatorio palpebra superiore più distinto di quello inferiore (sintomo di Bogdanov). Ciò potrebbe essere dovuto al lisozima presente nel liquido lacrimale, che ha un effetto battericida sulla flora batterica della congiuntiva delle palpebre, soprattutto quella inferiore. Ci sono difteritici lobari e forma catarrale difterite oculare.
La forma crouposa è caratterizzata da pellicole sulla congiuntiva delle palpebre, facilmente rimovibili, lieve dolore e assenza di fotofobia. La cornea non è interessata, non c'è intossicazione.
Nella forma difterica il rigonfiamento delle palpebre è pronunciato e più duro, le pellicole aderiscono saldamente ai tessuti sottostanti, spesso estendendosi al bulbo oculare e cornea. Lo scarico sieroso-sanguinoso dagli occhi diventa ulteriormente abbondante, purulento. La vista è quasi sempre ridotta, fino alla sua completa perdita per panoftalmite. Violazioni generali con questa forma si manifestano con bassa temperatura corporea, adinamia, pallore.
La forma catarrale è clinicamente difficile da distinguere da altri tipi di congiuntivite e viene diagnosticata solo sulla base dei risultati di uno studio batteriologico, dei dati epidemiologici e dell'efficacia della sieroterapia.
Difterite dei genitali esterni caratterizzato da pronunciato gonfiore delle grandi e piccole labbra, iperemia con una tinta cianotica, presenza di film e (o) ulcere sulla mucosa, ricoperte da un rivestimento grigio sporco. I linfonodi inguinali sono ingrossati e dolorosi. Esistono forme localizzate, diffuse e tossiche. Nella forma più comune, il processo copre la pelle dei genitali esterni, il perineo attorno alla schiena. La forma tossica è caratterizzata da gonfiore degli organi genitali (I grado), del tessuto sottocutaneo dell'inguine e delle cosce (II grado).
Difterite cutanea (ferite) si sviluppa quando l'epitelio tegumentario è danneggiato. Caratterizzato da iperemia, macchie emorragiche, pustole, croste, film fibrinosi, gonfiore della pelle. Distinguere le forme membranose, ulcerative e tossiche. Un tipo di difterite cutanea (molto liquida) è la lesione della ferita ombelicale nei neonati.
occhio difterico, i genitali e la pelle spesso si sviluppano secondariamente, in combinazione con la difterite della faringe o del naso. Forme molto rare comprendono la difterite dell'orecchio medio e della mucosa orale.
Caratteristiche della tendenza moderna. Negli ultimi anni, il decorso della difterite è caratterizzato da alcune caratteristiche che non sono inerenti al quadro classico della malattia: esordio acuto, aumento significativo della temperatura corporea (fino all'ipertermia), soprattutto nei primi giorni; mal di gola grave e prolungato; la densità dell'edema del tessuto sottocutaneo nella difterite tossica della faringe; sindrome emorragica di vario grado - dall'impregnazione emorragica della placca al sangue dal naso e alle emorragie nel tessuto sottocutaneo in forma tossica; la comparsa di complicazioni a carico del sistema nervoso a lungo termine (4-5 settimane di malattia). Sono colpiti soprattutto i bambini in età scolare e gli adulti. Nella maggior parte dei casi si osserva la difterite della faringe, che ha un decorso grave con lo sviluppo di forme tossiche. La difterite tossica inizia in modo acuto più spesso di prima. La prevalenza del processo locale nella difterite tossica della gola di II-III grado è diminuita. Ciò si manifesta anche in un aumento della prevalenza di un processo prevalentemente unilaterale nella faringe, che è accompagnato da gonfiore asimmetrico della mucosa, che può essere la ragione della diagnosi errata di ascesso peritonsillare.
Nella stragrande maggioranza delle persone vaccinate, la difterite è caratterizzata da un decorso lieve, talvolta abortivo. Più spesso si osserva una forma localizzata di difterite della faringe. Le forme tossiche si sviluppano molto raramente. Nei bambini con vaccinazione incompleta non si forma un'immunità completa, al contrario, si verifica un'ipersensibilità alla tossina difterica. Quando infetti, questi bambini sviluppano una difterite tossica con un decorso rapido, ancora più grave rispetto ai non vaccinati.
Il trasporto dell'agente eziologico della difterite può essere a breve termine (2 settimane), a medio termine (1 mese), prolungato e ricorrente. Un trasporto più lungo si osserva nelle persone con malattia cronica processi infiammatori rinofaringe. In molti portatori di batteri, tranne minimi cambiamenti locali, si rilevano alterazioni dell'ECG, il che fa pensare che la condizione di portatore di difterite sia la forma più lieve processo infettivo.

Complicazioni della difterite

Le più tipiche sono le complicazioni a carico degli organi circolatori (miocardite), del sistema nervoso periferico (polineurite) e dei reni (nefrosonefrite), di cui si tiene conto nella diagnosi retrospettiva. Sono associati ad intossicazione specifica e si manifestano, di regola, con forme tossiche, in caso di trattamento ritardato con siero antidifterico.
Miocardite- spesso una complicazione formidabile. Nei pazienti con difterite tossica di II-III grado, si sviluppa nell'80-100% dei casi e diventa quasi l'unica causa di morte. Di norma, lo sviluppo della miocardite inizia il 6-8o giorno di malattia. La morte è possibile in 2-3 settimane. Il paziente sviluppa debolezza, grave debolezza, pallore, vertigini e palpitazioni. Il polso è frequente, debole, aritmico, la tachicardia può raggiungere i 200 al minuto. Quando il nodo del seno è danneggiato, al contrario, si verifica una forte bradicardia (fino a 50-30 al minuto). I confini del cuore si espandono in modo significativo e rapido, sopra l'apice appare un soffio sistolico e appare la sordità dei suoni cardiaci. Molti pazienti manifestano diversi disturbi del ritmo cardiaco (ritmo pendolare, extrasistolia, ritmo di galoppo). La pressione sanguigna diminuisce. Il fegato si allarga e si ispessisce. Un segno prognostico sfavorevole che indica uno scompenso irreversibile del cuore è la triade “fatale” di Botkin: vomito, dolore addominale e ritmo di galoppo (embriocardia o ritmo cardiaco pendolare). Il vomito è associato all'ipossia cerebrale, il dolore addominale è causato dallo stiramento della capsula epatica con il suo rapido ingrossamento, le aritmie cardiache sono causate da danni al sistema di conduzione del cuore. L'ECG mostra segni di danno miocardico, blocco del sacco anteriore o blocco completo del sacco anteriore. In questo stato, molto spesso, in piena coscienza, il paziente muore per paralisi cardiaca. Le forme lievi e moderate di miocardite si sviluppano meno rapidamente e non sono accompagnate da insufficienza acuta cuori. I cambiamenti sull'ECG riflettono il danno al miocardio contrattile senza essere coinvolti nel processo del sistema di conduzione del cuore e nel 25-30 giorno della malattia si verifica il recupero.
Una complicazione del sistema nervoso è la neurite parenchimale tossica multipla (polineurite). I nervi situati vicino alla localizzazione del processo primario della difterite, così come i due nodi simpatici cervicali superiori e i nodi autonomi del cuore, sono più gravemente colpiti. La frequenza della polineurite nei pazienti affetti da difterite è recentemente aumentata al 25%. Più spesso questa complicazione si sviluppa negli adulti. Secondo i segni clinici, la sindrome polineuropatica nella difterite è mista; si notano disturbi sensoriali, motori e autonomi. Sintomi di danno al sistema autonomo (acrocianosi, iperidrosi, maggiore sensibilità estremità fredde) compaiono durante tutto il periodo della malattia. La paralisi periferica di solito si sviluppa nella 2a-3a settimana e, negli ultimi anni, nella 4a-5a e successive. La paralisi è caratterizzata da tutti i segni periferici: ipotensione e atrofia muscolare, scomparsa dei riflessi tendinei. Più spesso si osserva una paralisi non completa, ma una paresi, che a volte non viene diagnosticata in tempo.
Sequenza caratteristica di sviluppo di una sindrome neurologica.
Innanzitutto, i pazienti si sviluppano disturbi bulbari sotto forma di paralisi o paresi della molle pidnebinnia Gm dei muscoli della faringe a causa di danni ai nervi glossofaringeo e vago. Clinicamente, questo si manifesta con voce nasale, difficoltà di deglutizione, dolore durante il pasto, versamento di cibi liquidi attraverso il naso, abbassamento del palato molle e sua immobilità durante la fonazione, riflesso faringeo ridotto o assente.
In caso di paralisi dell'accomodazione (danno al n. ciliare), i pazienti distinguono male gli oggetti a distanza ravvicinata, ma vedono bene gli oggetti distanti e durante la lettura le lettere in essi contenute si fondono.
Relativamente raramente possono comparire strabismo (n. abducens), palpebre cadenti (n. oculomotorius) e asimmetria facciale (n. facialis). Il danno ai nervi cranici è particolarmente caratteristico della paralisi precoce, che si sviluppa tra il terzo e l'undicesimo giorno di malattia.
Successivamente appare un quadro di polineurite con danno alle estremità distali. I disturbi del movimento negli arti inferiori precedono e possono essere più pronunciati rispetto agli arti superiori. I riflessi tendinei e periostali diminuiscono drasticamente (estinti) e il dolore grave scompare. Successivamente si scopre che si tratta di un disturbo di sensibilità di tipo polineurico: sindrome del guanto e della punta. La sensibilità muscolo-articolare è spesso soppressa. Molto raramente si sviluppa una paralisi come la paralisi discendente di Landry con disfunzione dei muscoli respiratori e una significativa sindrome del boulevard. In alcuni casi, alla 4-5a settimana, si sviluppa poliradicoloneurite tipo Guillain-Barré con dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale.La comparsa di polineuriti precoci, disturbi bulbari e oculomotori è causata dall'influenza diretta della tossina, e i cambiamenti degenerativi iniziano con i rami terminali dei nervi nei muscoli. Il fattore principale nel verificarsi della polineurite tardiva e della poliradicoloneurite sono le reazioni autoimmuni (autoallergiche). Una delle cause delle reazioni autoimmuni è la rottura della mielina con la formazione di sostanze ad elevate proprietà antigeniche.
Nella maggior parte dei casi, la prognosi della polineurite difterica è favorevole. Dopo alcune settimane, la funzione dei nervi vago e oculomotore viene ripristinata. La paresi delle braccia e delle gambe subisce uno sviluppo inverso per lungo tempo - da 2-3 a 4-6 mesi. Le manifestazioni residue della paresi degli arti possono persistere per un anno o più. Il primo periodo della polineuropatia è molto pericoloso, quindi a causa del danno ai rami cardiaci del nervo vago, è possibile un arresto cardiaco improvviso o una grave polmonite da aspirazione associata a disturbi della deglutizione. La prognosi peggiora drammaticamente nei pazienti con paresi del nervo frenico. Con lo sviluppo di complicanze del sistema nervoso, il tasso di mortalità è dell'8-15%.
La nefrosi si sviluppa nel periodo acuto della malattia, caratterizzato da proteinuria fino a 16-32 g/l, leucocituria, cilindruria. Più grave è la difterite, più chiari sono i cambiamenti nelle urine. Le manifestazioni cliniche della nefrosi sono insignificanti. Tuttavia, le opinioni sul danno renale nella difterite basate esclusivamente sul tipo di nefrosi con decorso benigno richiedono una correzione. Secondo i nostri dati, recentemente si sono verificati casi in cui pazienti con difterite tossica hanno sviluppato insufficienza renale acuta con oligoanuria, iperazotemia, che non è stata solo la causa della morte, ma anche l'unica difficoltà.
Oltre a quelle specifiche della difterite, si osservano anche complicazioni causate dalla flora batterica secondaria, ad esempio la polmonite, che spesso accompagna la groppa della difterite.

Prognosi della difterite

Le conseguenze della difterite dipendono dalla gravità della malattia, dall'età dei pazienti, dalla tempestività della sieroterapia e dalla completezza del trattamento. Per la difterite localizzata della faringe senza sieroterapia possibili complicazioni(miocardite, paralisi). Nella difterite tossica, la mortalità dipende direttamente dalla tempestività della somministrazione del siero. Motivo deceduti con la difterite faringea, prima di tutto, c'è la miocardite, poi - la paralisi dei muscoli respiratori e nella forma ipertossica - shock tossico-infettivo. La mortalità nei bambini è più alta che negli adulti.

Diagnosi di difterite

I principali sintomi della diagnosi clinica di difterite della faringe sono: una placca fibrinosa densa, continua, solitamente con una superficie liscia e lucida e una tendenza a diffondersi, una placca fibrinosa grigio-bianca, dopo la rimozione della quale la mucosa sanguina (“rugiada di sangue” ) e su di essa si forma nuovamente la placca (dapprima aracnoidea); gonfiore, lieve iperemia con una sfumatura cianotica della mucosa; febbre moderata, ingrossamento dei linfonodi regionali, mal di gola durante la deglutizione, nella forma tossica - gonfiore del tessuto sottocutaneo cervicale di varia prevalenza, odore dolciastro-putrido dalla bocca; con difterite della laringe - graduale (nell'arco di 3-6 giorni) e gradualmente sullo sfondo della temperatura corporea normale o subfebbrile con una condizione generale quasi indisturbata, lo sviluppo di sintomi di groppa: voce rauca e tosse che abbaia e successivamente respiro stenotico e afonia, cambiamenti caratteristici durante la laringoscopia.

Diagnosi specifica di difterite

La conferma più probabile della diagnosi di difterite sono i risultati dell'esame batteriologico. Il materiale per questo è ottenuto dalle tonsille e dal naso. Se è presente la placca si preleva il materiale dai bordi, formando leggermente una pellicola sferica con un tampone. In caso di localizzazione liquida del processo, oltre agli strisci delle zone interessate, è necessario esaminare il muco delle tonsille e del naso. Gli strisci delle tonsille si effettuano a stomaco vuoto o 2 ore dopo i pasti, senza toccare la lingua e i denti con il tampone. Il materiale deve essere consegnato al laboratorio entro e non oltre 3 ore dal ricevimento, dove viene inoculato sulla superficie di un mezzo denso (più spesso viene utilizzata la telurite del sangue) in piastre Petri. Una risposta preliminare sulla presenza di batteri sospettati di difterite può essere ottenuta dopo 24-48 ore, mentre una risposta definitiva, che determina la tossigenicità (gravis o mitis) e la variante biochimica dei corinebatteri isolati, può essere ottenuta solo dopo 48-96 ore. . La tossigenicità dei batteri viene determinata in vitro mediante il metodo di precipitazione dell'agar Ouchterlony. Viene eseguita anche la batterioscopia diretta degli strisci colorati con coloranti all'anilina. Il risultato al microscopio si ottiene dopo 30 minuti ed è considerato solo preliminare. Con una clinica appropriata, l'assenza di conferma batteriologica non annulla la diagnosi di difterite.
Per diagnostica sierologica Viene utilizzata la RIGA, effettuata con il siero del sangue del paziente e l’antigene dei corinebatteri. Un aumento del titolo anticorpale in sieri appaiati ottenuto prima del 7° giorno di malattia (prima della somministrazione del siero terapeutico) e dopo 1-2 settimane è considerato un risultato positivo. Questo è un metodo retrospettivo. Un risultato negativo non annulla la diagnosi di difterite. All'inizio della malattia l'antitossina non viene rilevata o la sua quantità non supera 0,5 AO/ml.
Recentemente è stato introdotto un metodo accelerato per l'indicazione delle tossine: la reazione di neutralizzazione degli anticorpi (ANTR) utilizzando un antigene difterico commerciale (diphtheria toxoid diagnosticum).
Una risposta preliminare all'identificazione della tossina dell'agente causale della difterite nell'RNA guida il medico verso la prescrizione precoce del siero e l'attuazione tempestiva delle misure antiepidemiche alla fonte dell'infezione.

Diagnosi differenziale della difterite

Difterite faringea localizzata dovrebbe essere differenziato da tonsillite lacunare, follicolare, micotica e necrotizzante, mononucleosi infettiva, tonsillite Simanovsky-Plaut-Vincent, stomatite erpetica (aftosa), ustioni della mucosa della faringe.
La tonsillite lacunare e follicolare si riconosce dalla sua insorgenza acuta, dall'elevata temperatura corporea, dal forte mal di gola, dall'iperemia luminosa delle tonsille palatine, degli archi, dell'ugola e da un rivestimento purulento giallo-bianco che può essere facilmente rimosso. Nei pazienti con angina follicolare, sotto la mucosa compaiono follicoli purulenti giallastri (piccoli ascessi subepiteliali). I linfonodi regionali con angina sono significativamente ingranditi e fortemente dolorosi.
La tonsillite micotica è caratterizzata da depositi bianchi, carnosi, simili a formaggio, di varie dimensioni che si sollevano sopra la superficie delle tonsille palatine. Si rimuovono facilmente e si sfregano completamente tra i vetrini. Gli stessi strati compaiono sulla mucosa orale (lingua, guance).
La differenza tra la tonsillite necrotica è la presenza di strati crostosi, grigio sporco sulle tonsille, che possono essere facilmente rimossi (risulta essere meno tessuto), iperemia luminosa della mucosa circostante e una reazione significativa dei linfonodi regionali .
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - di norma, danno unilaterale alle tonsille, la necrosi non supera la loro superficie (meno tessuto), al 3-4 ° giorno di malattia, nel sito della necrosi, si osserva un'ulcera a forma di cratere, ricoperta da un rivestimento sporco di colore verde-giallastro. Odore putrido dalla bocca. Negli strisci ottenuti dalla superficie dell'ulcera, durante la batterioscopia diretta, compaiono microrganismi saprofiti simbiotici: spirochete e bastoncini a forma di fuso.
La stomatite erpetica (aftosa), insieme al danno alle tonsille, è accompagnata da gengivite, stomatite, singole ulcere superficiali giallastre sulla lingua, mucosa delle guance, gengive, palato, salivazione, forte dolore alla bocca durante il pasto e febbre .
In caso di ustioni (termiche e chimiche) della mucosa orale, si avverte dolore durante la deglutizione, la mucosa è danneggiata, gli strati fibrino-necrotici sono sottili, giallastri, con un bordo iperemia intorno. Una causa comune di ustioni è la lubrificazione della mucosa soluzione alcolica Soluzione concentrata verde brillante di permanganato di potassio simile.
Forme comuni e tossiche di difterite faringe si differenzia dalla paratonsillite, dalla mononucleosi infettiva, dalla parotite virale e dalle malattie del sangue.
La mononucleosi infettiva è solitamente accompagnata da ingrossamento di tutti i gruppi di linfonodi, sindrome epatolienale, presenza di linfocitosi, monocitosi nel sangue, cellule mononucleari atipiche e anticorpi eterofili. L'ingrossamento dei linfonodi cervicali posteriori spesso precede la comparsa di strati sulle tonsille, che talvolta si estendono fino alle arcate. I depositi sono sciolti, di spessore variabile, di colore giallastro o bianco-giallastro e possono essere facilmente rimossi.
La malattia virale della parotite differisce dalla difterite per l'assenza di placca, masticazione dolorosa, segno di Moore, gonfiore e dolorabilità della parotide ghiandole salivari, che riempiono lo spazio tra il processo mastoideo e l'angolo mascella inferiore, ingrandimento delle ghiandole salivari sottomandibolari, nonché dati sulla storia epidemiologica.
Paratonsilite - infiammazione acuta tessuto paratonsillare, caratterizzato da edema e infiltrazione, iperemia luminosa dell'area sopramigdala, arco anteriore o posteriore su un lato. La tonsilla viene spostata sulla linea mediana, il corrispondente arco palatino anteriore viene levigato, l'ugola viene spostata sul lato opposto. C'è un dolore molto acuto durante la deglutizione, che si irradia all'orecchio e un aumento della salivazione. L'apertura della bocca è significativamente limitata, la voce è nasale. I linfonodi sottomandibolari sul lato interessato sono ingrossati e molto dolorosi. A differenza della difterite, il viso del paziente è iperemico, è eccitato e soffre di un forte dolore alla gola. Spesso si possono riscontrare cambiamenti nella tonsilla, come nella tonsillite lacunare o follicolare. Una diagnosi errata di ascesso paratonsillare in pazienti con difterite tossica della faringe e un'incisione nella mucosa dell'arco palatino, di norma, portano ad un deterioramento delle condizioni del paziente, aumento dell'intossicazione, diffusione della placca, aumento del gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo e lo sviluppo di ulteriori complicanze.
In caso di malattie del sangue, insieme alla tonsillite necrotizzante, si osservano grave pallore della pelle, splenomegalia, linfoadenite e sindrome emorragica. L'esame del sangue gioca un ruolo decisivo nella diagnosi.La difterite della laringe deve essere differenziata dalla laringotracheite stenosante con parainfluenza e altre infezioni virali respiratorie acute, nonché dall'aspirazione di corpo estraneo.
La laringotracheite stenotica dell'eziologia virale, a differenza della groppa della difterite, si verifica all'improvviso, spesso di notte, spesso ripetutamente, sullo sfondo di manifestazioni catarrali, elevata temperatura corporea e sintomi di intossicazione. Compaiono difficoltà, respirazione stenotica e tosse ruvida che abbaia. Sebbene la voce diventi rauca, le note sonore rimangono al culmine del grido. Tutte le principali manifestazioni della groppa si verificano simultaneamente. La stenosi laringea durante l'ARVI può essere rapidamente eliminata con un trattamento appropriato. La laringoscopia rivela vari gradi di gonfiore della mucosa sotto le corde vocali.
Con l'aspirazione di un corpo estraneo, un attacco di soffocamento si verifica all'improvviso, durante il giorno, mentre si mangia o si gioca in completa salute. Immediatamente dopo l'aspirazione si verifica un'apnea di breve durata con cianosi, seguita da una tosse spastica debilitante e da una respirazione stenotica. La voce non cambia, la temperatura corporea è normale. Per chiarire la diagnosi, viene eseguita la laringoscopia diretta o l'esame radiografico.
Forma catarrale di difterite del naso differenziare con un corpo estraneo, in cui lo scarico purulento-sanitario dal naso ha un odore sgradevole. La rinoscopia consente di chiarire la diagnosi.
Occhio difterico deve essere differenziata dalla congiuntivite adenovirale acuta con febbre e sintomi catarrali delle vie respiratorie superiori. A differenza della difterite, in questa malattia il gonfiore delle palpebre è lieve e si estroflettono facilmente. La secrezione è sierosa o sieropurulenta, non sana, la placca è sciolta, facilmente asportabile, la congiuntiva è di colore rosso vivo.

Trattamento della difterite

Il ricovero dei pazienti è obbligatorio. Con la difterite tossica, i pazienti vengono trasportati solo sdraiati. È necessario un rigoroso riposo a letto per 20-25 giorni, dopodiché, in assenza di complicazioni, il paziente può sedersi e il regime motorio viene gradualmente ampliato. Nelle forme lievi (difterite localizzata del faringe, difterite del naso), la durata del riposo a letto è ridotta a 5-7 giorni. Nel periodo acuto della malattia è necessario cibo nutriente liquido o semiliquido. Il trattamento deve essere specifico e patogenetico.
Il trattamento specifico viene effettuato con il siero iperimmune equino “Diaferm” altamente purificato. Per prevenire una reazione anafilattica, il siero viene somministrato secondo il metodo Bezredki. Innanzitutto, 0,1 ml di siero diluito 1:100 vengono iniettati per via intradermica nella superficie flessoria dell'avambraccio. Se dopo 20-30 minuti non si rilevano cambiamenti nel sito di iniezione o si forma una papula con un diametro non superiore a 0,9 cm, la reazione è considerata negativa e si somministrano per via sottocutanea 0,1 ml di siero non diluito e se non si verifica alcuna reazione , dopo 30 minuti l'intera dose prescritta viene somministrata per via intramuscolare.
In caso di difterite tossica di II-III grado e forma ipertossica, la sieroterapia è obbligatoria, sotto la protezione di farmaci ormonali e talvolta in anestesia. In caso di test intradermico positivo o in presenza di reazione anafilattica alla somministrazione sottocutanea, il siero viene poi somministrato solo per indicazioni assolute. Innanzitutto il siero, diluito 1:100, viene iniettato nel tessuto sottocutaneo della spalla in dosi di 0,5; 2,5 ml in sequenza ad intervalli di 20 minuti. Se non si ottiene alcuna risposta alla dose precedente, somministrare per via sottocutanea 0,1 ml di siero non diluito. Se non si verifica alcuna reazione, l'intera dose prescritta viene somministrata per via sottocutanea dopo 30 minuti. In casi eccezionali, il siero viene somministrato sotto anestesia.
Il siero antitossico neutralizza solo la tossina che circola nel sangue e non intacca quella fissata nei tessuti. Pertanto il trattamento specifico dovrebbe essere effettuato il più presto possibile (in modo ottimale nel 1°-3° giorno di malattia).
Le dosi sieriche per la prima somministrazione e il ciclo di trattamento sono determinate dalla forma della difterite.
Se il trattamento viene iniziato tardivamente (dopo il 2° giorno di malattia) in pazienti affetti da forma comune o tossica, la prima dose di siero va aumentata di 1/3-1/2 rispetto a quella riportata in tabella.
La frequenza di somministrazione del siero è determinata anche dalla forma della malattia. Per la difterite localizzata della faringe, del naso, della localizzazione liquida del processo e della sieroterapia precoce, puoi limitarti a una singola iniezione di siero. Con un ritardo nello "scioglimento" della placca, si somministra nuovamente in un giorno. Se la difterite faringea è comune, il siero viene somministrato per 2-3 giorni (in caso di forma tossica - ogni 12 ore), quindi secondo le indicazioni. La prima dose è di 1/3-1/2 portata; nei primi due giorni il paziente deve ricevere 3/4 della dose del corso.
Con la groppa difterica, la dose iniziale di siero è determinata dai suoi stadi: stadi - 15-20 mila AO, stadio II - 30-40 mila AO, stadio III - 40 mila AO; 24 ore dopo, questa dose viene ripetuta e nei giorni successivi, se necessario, viene somministrata mezza dose di orfano.
Di solito il corso della sieroterapia dura non più di 3-4 giorni. Le indicazioni per l'abolizione della sieroterapia sono la scomparsa o una significativa diminuzione della placca, gonfiore della faringe e del tessuto sottocutaneo del collo, con groppa, completa scomparsa o diminuzione della respirazione stenotica. Se si sospetta una difterite tossica, viene somministrato immediatamente il siero; per una forma localizzata - può essere possibile qualche attesa fino all'ottenimento dei risultati della batterioscopia, dell'esame ORL, ecc., ma soggetto a monitoraggio costante in ospedale; per la groppa difterica: la somministrazione di siero è obbligatoria se questa diagnosi non viene rimossa dopo una trazione intensiva e una terapia antispastica per 1 - 1,5 ore.
Per potenziare l'effetto del siero, si consiglia l'iniezione intramuscolare di una soluzione al 25% di solfato di magnesio una volta al giorno immediatamente dopo l'inizio della sieroterapia.
Il trattamento patogenetico è finalizzato alla disintossicazione, al ripristino dell'emodinamica e all'eliminazione dell'insufficienza surrenalica. La terapia disintossicante prevede la somministrazione di una soluzione di glucosio al 10% con insulina, preparati proteici (albumina al 10% - 10 ml/kg) e soluzioni colloidali (reopoliglucina - 10 ml/kg) in rapporto 1:1:1. Il liquido viene iniettato in ragione di 20-30 ml/kg di massa. La terapia disintossicante viene abbinata alla prescrizione di diuretici (Lasix, mannitolo) sotto il controllo della pressione arteriosa e della diuresi.
Per migliorare il metabolismo dei tessuti, vengono prescritti cocarbossilasi (50-100 mg), soluzione di acido ascorbico al 5% (3-5 ml), soluzione di acido nicotinico all'1% (1-2 ml), soluzione di ATP all'1% (0,3-1 ml). L'acido nicotinico indebolisce anche l'effetto della tossina difterica e l'acido ascorbico stimola l'immunogenesi e la funzione della corteccia surrenale.
Ai pazienti con forme comuni e tossiche di difterite faringea e difterite laringea viene prescritto prednisolone (2-C mg/kg) o idrocortisone (5-10 mg/kg al giorno) per 5-8 giorni come trattamento sostitutivo, antinfiammatorio e iposensibilizzante. Nei primi 2-3 giorni, i glicocorticosteroidi vengono somministrati per via endovenosa, quindi per via orale. Nella forma ipertossica ed emorragica la dose giornaliera di prednisolone viene aumentata a 5-20 mg/kg a seconda del grado di shock.
Se la difterite si manifesta in forma tossica, dal primo giorno viene prescritta una soluzione allo 0,1% di nitrato di stricnina (0,5-1,5 ml per via sottocutanea), a seconda dell'età, per 2-3 settimane o più. La stricnina aumenta il tono del sistema nervoso centrale, stimola i centri respiratori e vasomotori, tonifica muscoli scheletrici e miocardio, stimola i processi redox nel miocardio. Vengono utilizzati cordiamina e corazolo che aumentano il tono del sistema circolatorio. Nei casi di DIC, per la disaggregazione, oltre alla reopoliglucina, vengono prescritti antistaminici, vasodilatatori, trental e xantinolo. Per ottenere un effetto anticoagulante si somministra eparina (150-300-400 unità/kg al giorno). Poiché la reopoliglucina potenzia l'effetto dell'eparina, se somministrata contemporaneamente, la dose di quest'ultima viene ridotta del 30-50%. Si consiglia di somministrare inibitori della proteasi: trasilolo, contrico, gordox, antagosano, pantrypina e acido aminocaproico.
La terapia antibatterica è prescritta per influenzare la difterite Corynebacterium e la flora secondaria. Si consiglia di utilizzare benzilpenicillina, tetracicline, cefalosporine, eritromicina.
Trattamento di pazienti con difterite laringea. Insieme al trattamento specifico, viene effettuato il trattamento patogenetico. L'agitazione e l'ansia del bambino aumentano la stenosi, quindi è importante fornirgli un sonno medicato a lungo termine. A questo scopo, una soluzione al 20% di sodio ossibutirrato (50-100 mg/kg), una soluzione allo 0,25% di droperidolo (0,1-0,15 ml/kg, ma non più di 1,5 ml per un bambino di età inferiore a 2 anni), viene prescritto sibazon (seduxen) e altri. Viene fornita ossigenoterapia. In caso di stenosi laringea senza insufficienza respiratoria, un buon effetto si ottiene con la terapia di trazione: un bagno caldo (37,5-38,5 ° C) per 5-10 minuti, bevande gassate calde, cerotti di senape, ecc. Per ridurre il gonfiore della mucosa , utilizzare farmaci iposensibilizzanti (difenidramina, pipolfen, tavegil, ecc.), Decongestionanti e farmaci antinfiammatori negli aerosol (sotto forma di inalazioni) sono prescritti localmente.
Il trattamento complesso prevede anche la nomina di glicocorticosteroidi, in particolare il prednisolone (2-3 mg/kg al giorno), che, oltre all'effetto antinfiammatorio, aiutano a ridurre l'edema laringeo, a ridurre la permeabilità della parete capillare e l'essudazione. La metà della dose giornaliera viene prima somministrata per via endovenosa o intramuscolare, il resto viene somministrato per via orale. Secondo le indicazioni, viene effettuata la terapia di disintossicazione. La prescrizione anticipata di antibiotici ad ampio spettro è obbligatoria. Se il trattamento conservativo è inefficace, è indicato l’intervento chirurgico.
Gli indicatori per l'intubazione primaria (tracheotomia) sono una triade di sintomi (secondo G. Ivashentsov):
a) polso paradosso (asistolia inspiratoria di Rauchfuss),
b) Sintomo di Bayeux: tensione costante del muscolo sternocleidomastiale durante l'inspirazione,
c) cianosi persistente delle labbra e del viso. In caso di groppa localizzata è possibile l'intubazione nasotracheale a lungo termine con tubi di plastica; in caso di groppa discendente diffusa è necessaria la tracheostomia, seguita dal drenaggio della trachea e dei bronchi.
Trattamento per complicazioni. Per miocardite durata ottimale Il periodo di riposo a letto varia da 3-4 settimane. I pazienti vengono nutriti in piccole porzioni 5-6 volte al giorno. Viene prescritta la stricnina (corso lungo); somministrazione di una soluzione di glucosio al 20% con cocarbossilasi, acido ascorbico; ATP per 2 settimane; pangamato di calcio (50-150 mg al giorno); agenti che influenzano il metabolismo tissutale - agenti anabolizzanti (methandrostenolone per via orale per 1-1,5 mesi, orotato di potassio 10-20 mg/kg al giorno per 2-3 settimane). Per la miocardite grave e moderata si raccomanda il prednisolone orale e parenterale (in dose giornaliera 2 mg/kg per i bambini, 40-60 mg per gli adulti). La somministrazione di glicosidi cardiaci è consentita solo in caso di manifestazioni di insufficienza cardiaca senza disturbi della conduzione. La prescrizione di strofantina o corglicon richiede un attento monitoraggio dei dati clinici e dell'ECG. Gli anticoagulanti vengono utilizzati per prevenire complicanze tromboemboliche azione indiretta(dicoumarina, neodicoumarina o pelentan). Le dosi di questi farmaci sono selezionate in modo tale da ridurre l'indice di protrombina e mantenerlo al 40-50%.
Ai pazienti con polineurite difterica vengono prescritti stricnina, vitamine del gruppo B e glicocorticosteroidi. IN periodo di recupero Oxazil viene utilizzato per via orale per 15-20 giorni, massaggi, esercizi terapeutici (con attenzione), diatermia, galvanizzazione, quarzo. Se il paziente ha difficoltà a deglutire e respirare, è necessario aspirare il muco dalle vie respiratorie utilizzando un aspiratore elettrico.Se ci sono segni di danno ai muscoli respiratori, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro in dosi massime per prevenire la polmonite. Secondo le indicazioni, il paziente viene trasferito alla respirazione meccanica nel reparto di terapia intensiva. Sulla base dell'azione della tossina difterica come inibitore dell'acetilcolinesterasi, la proserina per complicazioni neurologiche viene prescritta dopo l'estinzione manifestazioni acute malattie.
Trattamento dei portatori di difterite corinebatterica tossigenica. A riallocazione batteri, eritromicina, antibiotici tetracicline e rifampicina sono raccomandati in dosi specifiche per l'età. Dopo un corso di sette giorni, di solito avviene la sanificazione. L'obiettivo principale è malattie croniche rinofaringe. Il trattamento inizia con ricostituenti generali (metiluracile, pentossile, aloe, vitamine) e agenti iposensibilizzanti, integrati dalla fisioterapia (UHF, irradiazione UV, ultrasuoni). Se indicato, le tonsille e le adenoidi vengono rimosse. A volte, dopo l’intervento chirurgico, lo stato di portatore si interrompe rapidamente.
La durata della degenza ospedaliera è determinata dalla gravità della difterite e dalla natura delle complicanze. Se non ci sono complicazioni, i pazienti con forma localizzata possono essere dimessi il 12-14 giorno di malattia, quelli diffusi il 20-25 (riposo a letto - 14 giorni). I pazienti con forme subtossiche e tossiche di I grado devono restare a letto per 25-30 giorni; vengono dimessi al 30-40° giorno di malattia. In caso di difterite tossica di II-III grado e decorso grave della malattia, il riposo a letto dura 4-6 settimane o più. Un prerequisito per la dimissione di un paziente affetto da qualsiasi forma di difterite è il risultato negativo di due colture di controllo ottenute ad un intervallo di 2 giorni e non prima di 3 giorni dopo la fine del ciclo di terapia antibatterica.

Prevenzione della difterite

L’immunizzazione attiva svolge un ruolo di primo piano nella lotta contro la difterite. A questo scopo, il vaccino adsorbito difterite-tetano-pertosse (DPT) e il tossoide difterico-tetanico (DT) adsorbito, il tossoide difterico-tetanico a ridotto contenuto di entrambi gli antigeni (ADS-M), il tossoide difterico a ridotto contenuto di antigeni (AD-M) ) vengono utilizzati. .
Recentemente è stato introdotto uno schema di vaccinazione preventiva, progettato per fornire protezione a quasi tutta la popolazione. L'immunizzazione preventiva con il vaccino DTP viene effettuata dall'età di tre mesi tre volte con un intervallo di 45 giorni (0,5 ml per via intramuscolare). La prima rivaccinazione viene effettuata dopo 1,5-2 anni una volta (0,5 ml), mentre le successive rivaccinazioni vengono effettuate una volta con tossoide ADS (0,5 ml) a 6, 11 e 14-15 anni. A causa del fatto che la difterite è “maturata”, lo schema di immunizzazione attiva prevede la rivaccinazione degli adulti ogni dieci anni successivi (26, 36, 46 e 56 anni) con il tossoide ADS-M (0,5 ml) una volta.
Il tossoide DTP viene utilizzato nei bambini con controindicazioni alla somministrazione del vaccino DPT o in coloro che hanno avuto pertosse. L'ADS-Manatoxin viene utilizzato in caso di controindicazioni ai farmaci di cui sopra, nonché ai fini della rivaccinazione legata all'età di bambini, adolescenti e adulti. La vaccinazione con il tossoide ADS-M consiste in due iniezioni da 0,5 ml con un intervallo di 45 giorni. Il tossoide AD-M viene utilizzato per la vaccinazione delle persone che hanno un risultato negativo all'RPGA con la difterite diagnostica e un risultato positivo con il tetano.
L’efficacia epidemiologica della vaccinazione non dipende solo dalla qualità dei farmaci. La copertura vaccinale del 95% della popolazione suscettibile a questa infezione garantisce il massimo successo; i mezzi per prevenire la diffusione della difterite sono la diagnosi precoce, l’isolamento e il trattamento dei pazienti e dei portatori di corinebatteri tossigeni. Dopo l'isolamento viene effettuata la disinfezione finale. La sorveglianza del focolaio di infezione viene effettuata per 7 giorni con un esame batteriologico obbligatorio del muco nasale in tutte le persone che hanno avuto contatti con i pazienti. Le persone che non sono state vaccinate negli ultimi 10 anni sono immunizzate con l'anatossina AD-M o ADS-M; nel resto, all'età di 3-6 anni, viene determinato con urgenza il grado di tensione dell'immunità antitossica.
Tutti gli individui non immuni (con titolo TPHA inferiore a 0,03 UI/ml) vengono immediatamente vaccinati.
Per l'identificazione completa dei pazienti con difterite, in particolare con forme cancellate, viene effettuata la supervisione attiva dei pazienti con tonsillite (almeno 3 giorni dall'inizio della malattia) con un esame batteriologico obbligatorio per la difterite corinebatteria. Appendere bacilli difterici tossigeni in un paziente con tonsillite è una base diretta per stabilire una diagnosi di difterite in lui. La comparsa di complicanze caratteristiche (miocardite, nefrosi, paresi del palato molle, poliradicoloneurite) nei pazienti con angina è la base per una diagnosi retrospettiva di difterite.

Tuttavia, la difterite è pericolosa non tanto per le lesioni locali, ma per i fenomeni di intossicazione generale e danni tossici al sistema cardiovascolare e nervoso.

Il decorso della malattia nei non vaccinati è particolarmente grave. L’uso diffuso del DTP negli anni del dopoguerra in molti paesi ha praticamente eliminato l’incidenza della difterite. Tuttavia, nella prima metà degli anni '90, in Russia si è verificata un'epidemia di difterite, la cui causa è stata l'insufficiente copertura vaccinale di bambini e adulti. Migliaia di persone sono morte a causa di una malattia che avrebbe potuto essere prevenuta con la vaccinazione.

Cause

La malattia viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria da pazienti affetti da difterite o da portatori di batteri sani, in rari casi - attraverso oggetti infetti.
Se infetto da difterite, la gravità della malattia e la probabilità esito fatale sono determinati principalmente dalla quantità di tossina formata nel focolaio dell'infezione. La tossina difterica viene trasportata dal flusso sanguigno in tutto il corpo e colpisce principalmente le cellule del muscolo cardiaco, dei reni e del sistema nervoso.

Esistono le seguenti forme di difterite:

• difterite dell'orofaringe;
• difterite respiratoria;
• difterite nasale;
• difterite di localizzazioni rare (pelle, vulva, superfici della ferita).

Sintomi della difterite

La malattia di solito inizia con febbre bassa e secrezione dalla fonte dell'infiammazione. La difterite della faringe (la forma più pericolosa della malattia) è spesso accompagnata dalla formazione di caratteristici film fibrinosi grigiastri contenenti corinebatteri sulla superficie della mucosa. Un aumento delle dimensioni di queste pellicole può portare a difficoltà respiratorie. Una settimana o più dopo l'insorgenza della malattia, inizia a manifestarsi l'effetto della tossina sugli organi lontani dalla fonte dell'infezione. Nei neonati, la malattia colpisce principalmente la cavità nasale (difterite nasale); i bambini più grandi sviluppano più spesso la difterite della faringe.

Una caratteristica della difterite (al contrario della tonsillite) è l'assenza di temperatura elevata. Sebbene ogni medico, quando diagnostica un mal di gola, escluda sempre la possibilità di infezione da difterite.

Complicazioni

Tra le complicanze più gravi della difterite figurano la miocardite, i disturbi del ritmo, la paralisi dei muscoli respiratori e del diaframma, nonché i danni al sistema nervoso.

Cosa sai fare

I pazienti affetti da difterite, così come i pazienti con sospetta difterite, sono soggetti all'isolamento immediato e all'evacuazione nel reparto di malattie infettive dell'ospedale.

Se tu o qualcuno che conosci avete recentemente avuto contatti con qualcuno che ha la difterite, informi immediatamente il medico.

Non automedicare. Assicurati di chiamare un medico al minimo sospetto di mal di gola o difterite. Solo un medico può fare una diagnosi corretta dopo un attento esame.

Cosa può fare un medico?

Per la conferma di laboratorio della diagnosi, viene eseguito uno striscio dalla faringe e dal naso.

Il principale metodo di terapia è l'introduzione del siero antidifterite antitossico. Tuttavia, tale terapia è efficace solo nei casi in cui viene somministrata nelle prime ore della malattia, cioè prima che una parte significativa della tossina penetri negli organi interni. Sfortunatamente, spesso trascorre un periodo di tempo significativo tra l’infezione e l’inizio del trattamento. Pertanto, l'introduzione della PDS nelle forme tossiche di difterite, anche nei primi giorni della malattia, non esclude la possibilità di complicanze.

Contemporaneamente all'introduzione del siero antidifterite vengono prescritti farmaci antibatterici e terapia disintossicante.

Prevenzione della difterite

Il modo più efficace per prevenire la difterite è l'immunizzazione con il tossoide difterico (il tossoide è un derivato innocuo della tossina che può indurre la produzione di anticorpi contro la tossina originale). Fa parte dei vaccini antipolio utilizzati per l'immunizzazione dei bambini come componente "D", ad esempio nel DPT (vaccino adsorbito pertosse-difterite-tetano) e previene in modo molto affidabile la difterite. Tuttavia, per mantenere costantemente l'immunità, è necessario rivaccinare con il tossoide difterico ogni dieci anni. Questo spesso non viene fatto, quindi una percentuale significativa della popolazione anziana è suscettibile alla difterite.

Difterite

Cos'è la difterite -

Difterite- infezione batterica antroponica acuta con effetti tossici generali e infiammazione fibrinosa nel sito della porta d'ingresso dell'agente patogeno.

Brevi notizie storiche

La malattia è conosciuta fin dall'antichità, è menzionata nelle loro opere da Ippocrate, Omero, Galeno. Nel corso di molti secoli, il nome della malattia è cambiato più volte: "ulcera mortale della faringe", "malattia siriana", "cappio del boia", "tonsillite maligna", "croup". Nel XIX secolo, P. Bretonno, e più tardi il suo allievo A. Trousseau, presentarono una descrizione classica della malattia, evidenziandola come una forma nosologica indipendente chiamata "difterite", e poi "difterite" (greco diftera - pellicola, membrana) .

E. Klebs (1883) scoprì l'agente patogeno in pellicole dell'orofaringe, un anno dopo F. Loeffler lo isolò in coltura pura. Alcuni anni dopo fu isolata una specifica tossina difterica (E. Roux e A. Yersin, 1888), fu scoperta un'antitossina nel sangue del paziente e fu ottenuto un siero antitossico antidifterite (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y. Yu Bardakh, 1892 -1894). Il suo utilizzo ha permesso di ridurre la mortalità per difterite di 5-10 volte. G. Ramon (1923) sviluppò un tossoide antidifterico. Come risultato dell'immunoprofilassi, l'incidenza della difterite è diminuita drasticamente; in molti paesi è stato addirittura eliminato.

In Ucraina, dalla fine degli anni '70 e soprattutto negli anni '90 del XX secolo, sullo sfondo di una diminuzione dell'immunità antitossica collettiva, l'incidenza della difterite è aumentata, principalmente nella popolazione adulta. Questa situazione è stata causata da difetti nella vaccinazione e nella rivaccinazione, dal cambiamento dei biovarianti dell'agente patogeno in quelli più virulenti e dal deterioramento delle condizioni di vita socioeconomiche della popolazione.

Cosa provoca / cause della difterite:

L'agente eziologico della difterite- batterio Corynebacterium diphtheriae, gram-positivo, a forma di bastoncino, non mobile. I batteri presentano ispessimenti a forma di mazza alle estremità (greco sogune - mazza). Durante la divisione, le cellule divergono ad angolo l'una rispetto all'altra, il che determina la loro disposizione caratteristica sotto forma di dita tese, geroglifici, lettere latine V, Y, L, parquet, ecc. I batteri formano volutina, i cui grani si trovano ai poli della cellula e si rivelano mediante colorazione. Secondo Neisser, i batteri sono di colore giallo-brunastro con estremità ispessite blu. Esistono due principali biovarianti dell'agente patogeno (gravis e guanti), oltre a numerosi intermedi (intermedius, minimus, ecc.). I batteri sono esigenti e crescono su siero e terreni sanguigni. I più diffusi sono i terreni con tellurito (ad esempio il terreno Clauberg II), poiché l'agente patogeno è resistente ad alte concentrazioni di tellurito di potassio o di sodio, che inibisce la crescita della microflora contaminante. Il principale fattore di patogenicità è l'esotossina della difterite, classificata come un potente veleno batterico. È seconda solo alle tossine botuliniche e tetaniche. Solo i ceppi lisogeni dell'agente patogeno infettati da un batteriofago portatore del gene tox, che codifica la struttura della tossina, mostrano la capacità di formare tossine. I ceppi non tossigeni del patogeno non sono in grado di causare malattie. Adesività, ad es. la capacità di attaccarsi alle mucose del corpo e di moltiplicarsi determina la virulenza del ceppo. L'agente patogeno persiste a lungo nell'ambiente esterno (sulla superficie degli oggetti e nella polvere - fino a 2 mesi). Sotto l'influenza di una soluzione al 10% di perossido di idrogeno muore dopo 3 minuti, se trattato con una soluzione all'1% di sublimato, una soluzione al 5% di fenolo, alcol etilico a 50-60° - dopo 1 minuto. Resistente alle basse temperature; riscaldato a 60°C muore entro 10 minuti. Hanno anche un effetto inattivante raggi ultravioletti, preparati contenenti cloro, Lysol e altri disinfettanti.

Serbatoio e fonte di infezione- una persona malata o portatrice di ceppi tossigeni. Il ruolo maggiore nella diffusione dell'infezione appartiene ai pazienti con difterite orofaringea, in particolare quelli con forme cancellate e atipiche della malattia. I convalescenti rilasciano l'agente patogeno per 15-20 giorni (a volte fino a 3 mesi). I portatori di batteri che secernono l'agente patogeno dal rinofaringe rappresentano un grande pericolo per gli altri. In diversi gruppi, la frequenza del trasporto a lungo termine varia dal 13 al 29%. La continuità del processo epidemico garantisce il trasporto a lungo termine anche senza morbilità registrata.

Meccanismo di trasmissione- aerosol, via di trasmissione - aereo. A volte le mani e gli oggetti ambientali contaminati (articoli per la casa, giocattoli, stoviglie, biancheria, ecc.) possono diventare fattori di trasmissione. La difterite della pelle, degli occhi e degli organi genitali si verifica quando l'agente patogeno viene trasferito attraverso le mani contaminate. Sono note anche epidemie di difterite alimentare dovute alla moltiplicazione dell'agente patogeno nel latte, nelle creme dolciarie, ecc.

Sensibilità naturale delle persone elevato e determinato dall'immunità antitossica. Il contenuto ematico di 0,03 AE/ml di anticorpi specifici fornisce protezione contro la malattia, ma non impedisce la formazione di portatori di agenti patogeni. Gli anticorpi antidifterici, trasmessi per via transplacentare, proteggono i neonati dalla malattia durante i primi sei mesi di vita. Le persone che hanno avuto la difterite o che sono adeguatamente vaccinate sviluppano un'immunità antitossica, il suo livello è un criterio affidabile di protezione contro questa infezione.

Segni epidemiologici di base. La difterite, essendo una malattia che dipende dalla vaccinazione della popolazione, secondo gli esperti dell'OMS, può essere controllata con successo. In Europa, negli anni ’40 iniziarono estesi programmi di immunizzazione e l’incidenza della difterite diminuì rapidamente fino a diventare casi isolati in molti paesi. Una significativa diminuzione dello strato immunitario accompagna sempre un aumento dell'incidenza della difterite. Ciò è accaduto in Ucraina all’inizio degli anni ’90, quando, sullo sfondo di un forte calo dell’immunità collettiva, si è osservato un aumento senza precedenti della morbilità, soprattutto tra gli adulti. In seguito all’aumento della morbilità negli adulti, anche i bambini privi dell’immunità antitossica sono stati coinvolti nel processo epidemico, spesso a seguito di rifiuti ingiustificati alle vaccinazioni. Anche la migrazione della popolazione negli ultimi anni ha contribuito alla diffusione capillare dell’agente patogeno. Si osservano anche aumenti periodici (durante le dinamiche a lungo termine) e autunno-inverno (intraannuali) dell’incidenza a causa di difetti nella prevenzione vaccinale. In queste condizioni, l’incidenza può “spostarsi” dall’infanzia all’età avanzata, colpendo prevalentemente le persone che svolgono professioni a rischio (lavoratori dei trasporti, del commercio, del settore dei servizi, operatori sanitari, insegnanti, ecc.). Forte peggioramento La situazione epidemiologica è accompagnata da altro corso severo malattia e aumento della mortalità. L'aumento dell'incidenza della difterite ha coinciso con un aumento dell'ampiezza della circolazione dei biotipi gravis e intermedius. Tra i casi prevalgono ancora gli adulti. Tra le persone vaccinate, la difterite si manifesta facilmente e non è accompagnata da complicazioni. L'introduzione dell'infezione in un ospedale somatico è possibile quando un paziente viene ricoverato in ospedale con cancellato o forma atipica difterite, nonché portatore di un agente patogeno tossigeno.

Patogenesi (cosa succede?) durante la difterite:

Le principali porte d'ingresso dell'infezione- le mucose dell'orofaringe, meno spesso - il naso e la laringe, ancora meno spesso - la congiuntiva, le orecchie, i genitali, la pelle. L'agente patogeno si moltiplica nell'area del cancello d'ingresso. Ceppi tossigeni di batteri secernono esotossina ed enzimi, provocando la formazione di un focolaio di infiammazione. Azione locale la tossina difterica si esprime nella necrosi coagulativa dell'epitelio, nello sviluppo di iperemia vascolare e stasi del sangue nei capillari e nell'aumento della permeabilità delle pareti vascolari. L'essudato contenente fibrinogeno, leucociti, macrofagi e spesso eritrociti si estende oltre il letto vascolare. Sulla superficie della mucosa, a seguito del contatto con la tromboplastina del tessuto necrotico, il fibrinogeno viene convertito in fibrina. Il film di fibrina è saldamente fissato sull'epitelio multistrato della faringe e della faringe, ma viene facilmente rimosso dalla mucosa ricoperta da epitelio monostrato nella laringe, trachea e bronchi. Tuttavia, con un decorso lieve della malattia, i cambiamenti infiammatori possono essere limitati solo a un semplice processo catarrale senza formazione di placche fibrinose.

La neuraminidasi dell'agente patogeno potenzia significativamente l'azione dell'esotossina. La sua parte principale è l'istotossina, che blocca la sintesi proteica nelle cellule e inattiva l'enzima transferasi responsabile della formazione di legami polipeptidici.

L'esotossina della difterite si diffonde attraverso il sistema linfatico e vasi sanguigni, causando lo sviluppo di intossicazione, linfoadenite regionale ed edema dei tessuti circostanti. Nei casi più gravi, il gonfiore dell'ugola, degli archi palatini e delle tonsille restringe bruscamente l'ingresso della faringe e si sviluppa un gonfiore del tessuto cervicale, il cui grado corrisponde alla gravità della malattia.
La tossinemia porta allo sviluppo di disturbi microcircolatori e processi infiammatori e degenerativi vari organi e sistemi: sistema cardiovascolare e nervoso, reni, ghiandole surrenali. Il legame della tossina a specifici recettori cellulari avviene in due fasi: reversibile e irreversibile.
- Nella fase reversibile, le cellule mantengono la loro vitalità e la tossina può essere neutralizzata da anticorpi antitossici.
- Nella fase irreversibile gli anticorpi non riescono più a neutralizzare la tossina e non interferiscono con lo svolgimento della sua attività citopatogena.

Di conseguenza si sviluppano reazioni tossiche generali e fenomeni di sensibilizzazione. I meccanismi autoimmuni possono svolgere un certo ruolo nella patogenesi delle complicanze tardive del sistema nervoso.

L'immunità antitossica che si sviluppa dopo la difterite non sempre protegge dalla possibilità di recidiva della malattia. Gli anticorpi antitossici hanno un effetto protettivo con titoli di almeno 1:40.

Sintomi della difterite:

Periodo di incubazione dura da 2 a 10 giorni. La classificazione clinica della difterite divide la malattia nelle seguenti forme e opzioni di decorso.

• Difterite orofaringea:
  • difterite dell'orofaringe, localizzata con varianti catarrale, insulare e membranosa;
  • difterite dell'orofaringe, comune;
  • difterite subtossica dell'orofaringe;
  • difterite tossica dell'orofaringe (gradi I, II e III);
  • difterite ipertossica dell'orofaringe.
• Groppa difterica:
  • difterite della laringe (groppa difterite localizzata);
  • difterite della laringe e della trachea (groppa comune);
  • difterite della laringe, della trachea e dei bronchi (groppa discendente).
• Difterite del naso.
• Difterite degli organi genitali.
• Difterite degli occhi.
• Difterite della pelle.
• Forme combinate con danno simultaneo a più organi.

Difterite orofaringea

La difterite orofaringea rappresenta il 90-95% di tutti i casi di malattia nei bambini e negli adulti; nel 70-75% dei pazienti si presenta in forma localizzata. La malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea elevata da subfebbrile ad alta persiste per 2-3 giorni. Intossicazione moderata: mal di testa, malessere, perdita di appetito, pallore, tachicardia. Con una diminuzione della temperatura corporea, le manifestazioni locali nell'area del cancello d'ingresso persistono e possono addirittura aumentare. L'intensità del dolore alla gola durante la deglutizione corrisponde alla natura dei cambiamenti nell'orofaringe, dove lieve iperemia congestizia diffusa, moderato gonfiore delle tonsille, palato fine e templi. Le incursioni sono localizzate solo sulle tonsille e non vanno oltre i loro confini, si trovano in isole separate o sotto forma di pellicola (varianti isolotti o membranose). I depositi fibrinosi nelle prime ore della malattia sembrano una massa gelatinosa, quindi - come una sottile pellicola simile a una ragnatela, ma già dal 2o giorno della malattia diventano densi, lisci, di colore grigiastro con una lucentezza perlacea, vengono rimossi con difficoltà, quando vengono rimossi con una spatola, la mucosa sanguina. Il giorno successivo, al posto della pellicola rimossa, ne appare una nuova. Il film fibrinoso rimosso, posto in acqua, non si disgrega e affonda. Con una forma localizzata di difterite, le tipiche placche fibrinose si osservano in non più di 1/3 dei pazienti adulti, in altri casi, così come in più date tardive(3-5 giorni di malattia) le placche si allentano e vengono rimosse facilmente, il sanguinamento della mucosa durante la loro rimozione non si manifesta. I linfonodi regionali e sottomandibolari sono moderatamente ingranditi e sensibili alla palpazione. Il processo sulle tonsille e la reazione dei linfonodi regionali può essere asimmetrico o unilaterale.

Variante catarrale la difterite localizzata dell'orofaringe è raramente registrata, è accompagnata da sintomi generali e locali minimi. Con temperatura corporea subfebbrile normale oa breve termine e lievi manifestazioni di intossicazione, si verificano sensazioni spiacevoli alla gola durante la deglutizione, leggera iperemia della mucosa orofaringea, gonfiore delle tonsille. La diagnosi di difterite in questi casi può essere fatta solo tenendo conto dei dati dell'anamnesi, della situazione epidemica e dei risultati di un esame di laboratorio.

Il decorso della difterite localizzata dell'orofaringe è generalmente benigno. Dopo la normalizzazione della temperatura corporea, il dolore alla gola diminuisce e poi scompare, mentre la placca sulle tonsille può persistere per 6-8 giorni. Tuttavia, se non trattata, la forma localizzata di difterite orofaringea può progredire e svilupparsi in altre forme più gravi.

Una forma comune di difterite orofaringea. Sono relativamente rari (3-11%). Si differenzia dalla forma localizzata per la diffusione della placca oltre le tonsille a qualsiasi parte della mucosa dell'orofaringe. I sintomi di intossicazione generale, gonfiore delle tonsille, dolorabilità dei linfonodi sottomandibolari sono generalmente più pronunciati rispetto alla forma localizzata. Non c'è gonfiore del tessuto sottocutaneo del collo.

Forma subtossica di difterite orofaringea. Si notano fenomeni di intossicazione, forte dolore durante la deglutizione e talvolta nella zona del collo. Le tonsille sono di colore violaceo-cianotico con placca localizzata o leggermente estesa alle arcate palatine e all'ugola. Il gonfiore delle tonsille, degli archi, dell'ugola e del palato molle è moderato. Si notano ingrossamento, dolorabilità e densità dei linfonodi regionali. Una caratteristica distintiva di questa forma è il gonfiore locale del tessuto sottocutaneo sopra i linfonodi regionali, spesso unilaterale.

Forma tossica di difterite orofaringea. Attualmente si verifica abbastanza spesso (circa il 20% del numero totale di pazienti), soprattutto negli adulti. Può svilupparsi da una forma localizzata o diffusa non trattata, ma nella maggior parte dei casi si manifesta immediatamente e progredisce rapidamente. La temperatura corporea è generalmente elevata (39-41 °C) fin dalle prime ore della malattia. Mal di testa, debolezza, dolore intenso nella gola, a volte nel collo e nell'addome. Possono verificarsi vomito, trisma doloroso dei muscoli masticatori, euforia, agitazione, delirio e delirio. La pelle è pallida (con la difterite tossica allo stadio III, è possibile l'iperemia facciale). L'iperemia diffusa e l'edema pronunciato della mucosa dell'orofaringe, che copre completamente il lume della faringe nella difterite tossica di II e III grado, precedono la comparsa di depositi fibrinosi. Le incursioni risultanti si diffusero rapidamente a tutte le parti dell'orofaringe. Successivamente, i film di fibrina diventano più spessi e ruvidi, durando fino a 2 settimane o più. Il processo è spesso unilaterale. I linfonodi regionali si ingrandiscono precocemente e in modo significativo, diventano densi, dolorosi e si sviluppa la periadenite.

Le manifestazioni locali di difterite tossica dell'orofaringe differiscono da tutte le altre forme della malattia per la presenza di gonfiore pastoso e indolore del tessuto sottocutaneo del collo, che raggiunge il suo centro nella difterite tossica di I grado, della clavicola - di II grado . Nel grado III, il gonfiore scende sotto la clavicola, può diffondersi al viso, alla nuca, alla schiena e progredisce rapidamente.

Si esprime una sindrome tossica generale, si notano cianosi delle labbra, tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna. Con una diminuzione della temperatura corporea, i sintomi rimangono pronunciati. Uno specifico odore putrido e malaticcio emana dalla bocca dei pazienti e la loro voce assume un tono nasale.

La difterite tossica dell'orofaringe è spesso associata a lesioni della laringe e del naso. Tali forme combinate sono caratterizzate da un decorso grave e sono difficili da trattare.

Forma ipertossica- la manifestazione più grave della difterite. Si sviluppa più spesso in pazienti con un background premorboso sfavorevole (alcolismo, diabete mellito, epatite cronica, ecc.). La temperatura corporea con brividi aumenta rapidamente fino a raggiungere valori elevati, l'intossicazione è pronunciata (debolezza, mal di testa, vomito, vertigini, segni di encefalopatia). Si notano disturbi emodinamici progressivi: tachicardia, polso debole, diminuzione della pressione sanguigna, pallore, acrocianosi. Emorragie cutanee, sanguinamenti d'organo e placche fibrinose sono intrise di sangue, il che riflette lo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Il quadro clinico è dominato da segni di shock tossico-infettivo in rapido sviluppo, che può causare la morte del paziente già nel 1o-2o giorno della malattia.

Groppa difterica

Esistono forme localizzate (difterite della laringe) e diffuse (con danno simultaneo alla laringe, alla trachea e persino ai bronchi). Una forma comune è più spesso combinata con la difterite dell'orofaringe, del naso. Recentemente, questa forma di difterite si trova abbastanza spesso nei pazienti adulti. Clinicamente, la groppa si manifesta sotto forma di tre stadi di sviluppo sequenziale - disfonico, stenotico e asfissico - con sintomi moderati di intossicazione.

• I sintomi principali dello stadio disfonico sono una tosse ruvida che abbaia e una crescente raucedine della voce. Nei bambini dura 1-3 giorni, negli adulti fino a 7 giorni.
• Durante la fase stenotica (che dura da alcune ore a 3 giorni), la voce diventa afonica, la tosse diventa silenziosa. Il paziente è pallido, irrequieto, respira rumorosamente, con inspirazione prolungata e retrazione delle aree compiacenti del torace. Un aumento dei segni di difficoltà respiratoria, cianosi e tachicardia è considerato un'indicazione per l'intubazione o la tracheostomia, che impedisce la transizione della groppa difterica allo stadio asfittico.
• Durante la fase asfittica, la respirazione diventa frequente e superficiale, poi ritmica. La cianosi aumenta, il polso diventa debole e la pressione sanguigna diminuisce. Successivamente, la coscienza viene compromessa, compaiono convulsioni e la morte avviene per asfissia.

In virtù di caratteristiche anatomiche laringe negli adulti, lo sviluppo della groppa difterica richiede più tempo che nei bambini, la retrazione dei punti conformi del torace può essere assente. In alcuni casi, gli unici segni di questa forma della malattia sono la raucedine e la sensazione di mancanza di respiro. Allo stesso tempo, quando si studia lo stato acido-base, si attira l'attenzione sul pallore della pelle, sulla respirazione indebolita, sulla tachicardia e sulla diminuzione della tensione dell'ossigeno. L'assistenza incondizionata nella diagnosi è fornita dall'esame laringoscopico (in alcuni casi broncoscopico), che rivela iperemia ed edema della laringe, film nelle corde vocali, danni alla trachea e ai bronchi.

Difterite nasale

Caratterizzato da lieve intossicazione, difficoltà nella respirazione nasale, secrezione sierosa-purulenta o sanguinolenta (variante catarrale). La mucosa nasale è iperemica, edematosa, con erosioni, ulcere o depositi fibrinosi sotto forma di “brandelli” facilmente rimovibili (versione membranosa). Sulla pelle vicino al naso compaiono irritazioni, lacrimazione e croste. La difterite nasale di solito si sviluppa in combinazione con danni all'orofaringe e (o) alla laringe e talvolta agli occhi.

occhio difterico

Può presentarsi nelle varianti catarrale, membranosa e tossica.

Nella variante catarrale si nota un'infiammazione della congiuntiva (solitamente unilaterale) con scarica leggera. La temperatura corporea è normale o subfebbrile. I sintomi di intossicazione e linfoadenite regionale sono assenti.

Nella variante membranosa, sullo sfondo della temperatura corporea subfebbrile e di lievi fenomeni tossici generali, si forma un film di fibrina sulla congiuntiva iperemica, aumenta il gonfiore delle palpebre e appare la secrezione sierosa-purulenta. Inizialmente il processo è unilaterale, ma dopo pochi giorni può diffondersi all'altro occhio.

La difterite tossica degli occhi ha un esordio acuto ed è caratterizzata dal rapido sviluppo di sintomi di intossicazione, gonfiore delle palpebre, abbondanti secrezioni purulente, irritazione e lacrimazione della pelle intorno agli occhi. Il gonfiore si diffonde interessando varie zone del tessuto sottocutaneo del viso. La congiuntivite membranosa è spesso accompagnata da lesioni di altre parti dell'occhio, inclusa la panoftalmia, nonché dalla linfoadenite regionale.

Difterite dell'orecchio, dei genitali (anale-genitali), della pelle

Questi stati sono rari; di solito si sviluppano in combinazione con la difterite della faringe o del naso. Le caratteristiche comuni di queste forme sono edema, iperemia, infiltrazione, placca fibrinosa nella zona interessata, linfoadenite regionale.

Con la difterite degli organi genitali negli uomini, il processo è localizzato nell'area del prepuzio. Nella donna può essere molto diffuso e coinvolgere le labbra, la vagina, il perineo e l'ano, accompagnato da perdite vaginali sierose-sanguigne e minzione difficile e dolorosa.

La difterite cutanea si sviluppa nell'area di ferite, dermatite da pannolino, eczema, lesioni fungine con crepe sulla pelle, dove si forma una placca grigio sporco con secrezione sierosa-purulenta. Allo stesso tempo, gli effetti tossici generali sono insignificanti, ma il processo locale regredisce lentamente (fino a 1 mese o più).

Lo sviluppo di queste forme è facilitato da traumi alle aree delle mucose o della pelle, dall'introduzione manuale di agenti patogeni.

Negli individui che hanno avuto la difterite o non ne hanno mai sofferto, si può osservare un portamento asintomatico, la cui durata varia notevolmente. Le malattie croniche concomitanti del rinofaringe contribuiscono alla formazione del portatore. L'immunità antitossica non impedisce lo sviluppo del trasporto.

Complicazioni

Le complicanze patogeneticamente causate della difterite comprendono shock tossico-infettivo, miocardite, mono- e polineurite, comprese lesioni dei nervi cranici e periferici, poliradicoloneuropatia, lesioni delle ghiandole surrenali, nefrosi tossica. La frequenza del loro sviluppo nella forma localizzata di difterite orofaringea è del 5-20%, nelle forme più gravi aumenta in modo significativo: con difterite subtossica - fino al 50% dei casi, con vari gradi di difterite tossica - dal 70 al 100%. Il tempo di sviluppo delle complicanze, a partire dall'esordio della malattia, dipende principalmente dalla forma clinica della difterite e dalla gravità del processo. La miocardite grave, che è la complicanza più comune della difterite tossica, si verifica precocemente, alla fine della prima o all'inizio della seconda settimana della malattia. La miocardite moderata e lieve viene rilevata più tardi, a 2-3 settimane. La nefrosi tossica come complicanza frequente della sola difterite tossica viene rilevata dai risultati dei test delle urine già nel periodo acuto della malattia. Manifestazioni di neurite e poliradicoloneuropatia possono verificarsi sia sullo sfondo delle manifestazioni cliniche della malattia, sia 2-3 mesi dopo il recupero.

Diagnosi di difterite:

Diagnosi differenziale

La difterite localizzata e diffusa dell'orofaringe si differenzia dalla tonsillite di varia eziologia (coccale, tonsillite di Simanovsky-Vincent-Plaut, sifilitica, tularemia, ecc.), mononucleosi infettiva, sindrome di Behçet, stomatite. Si distingue per intossicazione moderata, pelle pallida, lieve iperemia dell'orofaringe e lenta regressione delle manifestazioni di mal di gola con diminuzione della temperatura corporea. Nella variante filmosa, la natura fibrinosa dei depositi facilita notevolmente la diagnosi. La più difficile per la diagnosi differenziale è la variante insulare della difterite orofaringea, che spesso è clinicamente indistinguibile dalla tonsillite ad eziologia coccica.

Quando si diagnostica la difterite tossica dell'orofaringe, è necessario eseguire diagnosi differenziale con ascesso paratonsillare, tonsillite necrotica dovuta a malattie del sangue, candidosi, sostanze chimiche e ustioni termiche cavità orale. La difterite tossica dell'orofaringe è caratterizzata da depositi fibrinosi a rapida diffusione, gonfiore della mucosa dell'orofaringe e del tessuto sottocutaneo del collo, manifestazioni di intossicazione pronunciate e in rapida progressione.

La groppa della difterite si differenzia dalla falsa groppa nel morbillo, nell'ARVI e in altre malattie. La groppa è spesso associata alla difterite dell'orofaringe o del naso e si manifesta clinicamente sotto forma di tre stadi successivi: disfonico, stenotico e asfissico con sintomi moderati di intossicazione.

Diagnostica di laboratorio

Nell'emogramma, con una forma localizzata di difterite, si nota moderata e con forme tossiche, alta leucocitosi, neutrofilia con spostamento della formula leucocitaria a sinistra, aumento della VES e trombocitopenia progressiva.

La base della diagnostica di laboratorio sono gli studi batteriologici: l'isolamento dell'agente patogeno dal fuoco dell'infiammazione, la determinazione del suo tipo e della tossigenicità. Il materiale viene prelevato con tamponi di cotone sterili, asciutti o inumiditi (prima della sterilizzazione!) con una soluzione di glicerina al 5%. Durante la conservazione e il trasporto, i tamponi sono protetti dal raffreddamento e dall'asciugatura. Il materiale dovrà essere seminato entro e non oltre 2-4 ore dalla raccolta. Nei pazienti con angina che erano in contatto con pazienti con difterite, così come nelle persone con tipici manifestazioni cliniche la difterite viene diagnosticata anche con un risultato negativo dell'esame batteriologico.

Di importanza ausiliaria è la determinazione dei titoli di anticorpi antitossici in sieri accoppiati durante la stadiazione dell'RNGA. La formazione di tossine viene rilevata utilizzando RNGA con un anticorpo eritrocitario diagnostico. È stato proposto di utilizzare la PCR per rilevare la tossina difterica.

Trattamento della difterite:

Tutti i pazienti affetti da difterite o sospettati di averla sono soggetti a ricovero ospedaliero. La durata della degenza dei pazienti in ospedale e la durata del riposo a letto dipendono dalla forma e dalla gravità della malattia. Viene considerato il trattamento principale per la difterite somministrazione di siero difterico antitossico. Neutralizza la tossina circolante nel sangue, quindi ha l'effetto maggiore se usato precocemente. Se si sospetta una forma tossica di difterite o groppa difterica, si somministra immediatamente il siero; in altri casi può essere possibile attendere con monitoraggio costante del paziente in ospedale. Nei pazienti con una forma localizzata di difterite, cercano di non utilizzare il siero dopo il 4o giorno di malattia, il che, secondo i dati moderni, riduce significativamente la possibilità di sviluppare complicanze a lungo termine della malattia. Risultati positivi ad un test cutaneo (Chick test) costituiscono controindicazione alla somministrazione del siero solo nelle forme localizzate; in tutti gli altri casi in questa situazione il siero deve essere somministrato sotto la copertura di antistaminici e glucocorticoidi.

Il siero antidifterite può essere somministrato per via intramuscolare (più spesso) o per via endovenosa. La somministrazione ripetuta di siero è possibile con l'intossicazione continua. Attualmente, le dosi sieriche vengono riviste sia verso l'alto che verso il basso, a seconda della forma di difterite.

Condurre una terapia di disintossicazione soluzioni cristalloidi e colloidali per via endovenosa (soluzioni poliioniche, miscela glucosio-potassio con aggiunta di insulina, reopoliglucina, plasma fresco congelato). Nei casi più gravi, alle soluzioni iniettate vengono aggiunti glucocorticoidi (prednisolone alla dose di 2-5 mg/kg). Allo stesso tempo, queste infusioni a goccia aiutano a correggere i disturbi emodinamici. Vengono utilizzati farmaci desensibilizzanti e vitamine (acido ascorbico, vitamine del gruppo B, ecc.).
La difterite tossica di II e III grado, la forma ipertossica e le forme combinate gravi della malattia sono indicazioni per la plasmaferesi. Sono in fase di sviluppo nuovi metodi efficaci di disintossicazione, come l'emosorbimento, l'assorbimento per affinità e l'immunoassorbimento.

Per le forme subtossiche e tossiche è consigliato prescrivere antibiotici, che hanno un effetto etiotropico sulla flora coccale associata: penicillina, eritromicina, nonché ampicillina, ampiox, farmaci tetraciclinici e cefalosporine in dosi terapeutiche medie.

Con difterite della laringe, ventilazione frequente del reparto, bevanda calda, inalazione di vapore con camomilla, soda, eucalipto, idrocortisone (125 mg per inalazione). Ai pazienti vengono prescritti aminofillina, saluretici, antistaminici e, se la stenosi aumenta, prednisolone per via endovenosa 2-5 mg/kg/die. In caso di ipossia, viene utilizzato ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale e le pellicole vengono rimosse mediante un'aspirazione elettrica.

Indicazione per Intervento chirurgico - progressione dei segni di insufficienza respiratoria: tachipnea superiore a 40 al minuto, cianosi, tachicardia, irrequietezza, ipossiemia, ipercapnia, acidosi respiratoria. In questo caso, con groppa localizzata, viene eseguita l'intubazione tracheale, con groppa diffusa e discendente e una combinazione di groppa con forme gravi di difterite - tracheostomia seguita da ventilazione meccanica.

Se si verificano segni di shock tossico-infettivo, il paziente viene trasferito nell'unità di terapia intensiva. Insieme alla terapia attiva mediante infusioni endovenose di soluzioni, la dose di prednisolone viene aumentata a 5-20 mg/kg. Inoltre, dopamina (200-400 mg in 400 ml di soluzione di glucosio al 10% per via endovenosa ad una velocità di 5-8 ml/kg/min), trental (2 mg/kg per via endovenosa in 50 ml di soluzione di glucosio al 10%), trasylol o controcal (fino a 2000-5000 UI/kg/die flebo endovenosa), saluretici, isadrina.

Per disinfettare le secrezioni batteriche vengono utilizzati clindamicina 150 mg 4 volte al giorno, sale di benzilpenicillina-novocaina 600.000 unità 2 volte al giorno per via intramuscolare, nonché cefalotina e cefaleanolo per via parenterale in dosi terapeutiche medie. La durata del corso è di 7 giorni. Si consiglia di trattare contemporaneamente la patologia cronica degli organi ENT.

Prevenzione della difterite:

Sorveglianza epidemiologica comporta la raccolta di informazioni sulla base delle quali è possibile adottare adeguate misure preventive. Comprende non solo il monitoraggio dell'incidenza e della copertura vaccinale, ma anche lo studio della struttura immunologica della popolazione, il monitoraggio della circolazione dell'agente patogeno tra la popolazione, le sue proprietà biologiche e la struttura antigenica. Grande importanza disporre di un'analisi epidemiologica e di una valutazione dell'efficacia delle misure adottate, prevedendo l'intensità del processo epidemico di difterite in un territorio specifico.

Azioni preventive

La prevenzione vaccinale rimane il modo principale per controllare la difterite. Lo schema di immunizzazione dei bambini prevede l'immunizzazione con il vaccino DTP a partire dal 3° mese di vita (vaccinati 3 volte con intervallo di 30-40 giorni). La rivaccinazione viene effettuata 9-12 mesi dopo la vaccinazione completata. Per la rivaccinazione a 6-7, 11-12 e 16-17 anni viene utilizzato ADS-M. In alcuni casi, ad esempio, quando vi sono controindicazioni alla componente pertosse del DPT, l’ADS-M viene utilizzato anche per la vaccinazione. Nella moderna situazione epidemiologica, l'immunizzazione degli adulti ha acquisito particolare importanza. Tra gli adulti, vengono vaccinate per prime le persone appartenenti a gruppi ad alto rischio:

• persone che vivono nell'ostello;
• addetti ai servizi;
• operatori sanitari;
• studenti;
• insegnanti;
• personale delle scuole, degli istituti secondari e superiori specializzati;
• lavoratori negli istituti prescolari, ecc.

Per le vaccinazioni degli adulti, l'ADS-M viene utilizzato sotto forma di immunizzazione di routine ogni 10 anni fino all'età di 56 anni inclusa. Anche le persone che hanno avuto la difterite sono soggette a vaccinazioni. La malattia di qualsiasi forma di difterite nei bambini e negli adolescenti non vaccinati è considerata la prima vaccinazione e in coloro che hanno ricevuto una vaccinazione prima della malattia, come la seconda vaccinazione. Ulteriori vaccinazioni vengono effettuate secondo l'attuale calendario vaccinale. I bambini e gli adolescenti che sono stati vaccinati contro la difterite (che hanno ricevuto la vaccinazione completa, una o più rivaccinazioni) e che hanno avuto una forma lieve di difterite senza complicazioni non sono soggetti a vaccinazione aggiuntiva dopo la malattia. La successiva rivaccinazione legata all'età viene effettuata secondo gli intervalli previsti dall'attuale calendario vaccinale.

I bambini e gli adolescenti vaccinati contro la difterite (che hanno ricevuto la vaccinazione completata, una o più rivaccinazioni) e hanno sofferto di forme tossiche di difterite devono essere vaccinati con il farmaco a seconda dell'età e dello stato di salute - una volta in una dose di 0,5 ml, ma non prima di 6 mesi dopo una malattia. Adulti che sono stati precedentemente vaccinati (hanno ricevuto almeno una vaccinazione) e hanno avuto la difterite forma lieve, non sono soggetti a vaccinazione aggiuntiva contro la difterite. Se soffrono di una forma tossica di difterite, dovrebbero essere vaccinati contro la difterite, ma non prima di 6 mesi dopo la malattia. La loro rivaccinazione dovrebbe essere effettuata dopo 10 anni. Le persone con una storia vaccinale sconosciuta sono sottoposte a test sierologici per anticorpi antitossici. In assenza di un titolo protettivo di antitossine (superiore a 1:20), sono soggetti a vaccinazione.

L'efficacia della vaccinazione contro la difterite dipende sia dalla qualità delle preparazioni vaccinali che dalla copertura vaccinale della popolazione suscettibile a questa infezione. Il Programma Esteso di Immunizzazione dell’OMS afferma che solo il 95% della copertura vaccinale garantisce l’efficacia della vaccinazione.

La diffusione della difterite viene prevenuta attraverso l'identificazione precoce, l'isolamento e il trattamento dei pazienti e dei portatori dei bacilli della difterite tossigenica. Di grande importanza preventiva è l'identificazione attiva dei pazienti affetti da difterite, che comprende un esame programmato annuale di bambini e adolescenti durante la formazione di squadre organizzate. Ai fini della diagnosi precoce della difterite, il medico locale (pediatra, medico di medicina generale) è obbligato a monitorare attivamente i pazienti con tonsillite con coperture patologiche sulle tonsille entro 3 giorni dal trattamento iniziale obbligatorio esame batteriologico per la difterite durante il primo giorno.

Attività durante l'epidemia

I pazienti affetti da difterite sono soggetti a ricovero ospedaliero e, se il ricovero viene ritardato, vengono somministrati urgentemente 5000 UI di siero antidifterite. Pazienti con forme gravi di tonsillite, pazienti provenienti da istituti pediatrici con permanenza permanente di bambini (orfanotrofi, orfanotrofi, ecc.), ostelli, che vivono in condizioni di vita sfavorevoli, persone appartenenti a gruppi a rischio di difterite ( operatori sanitari, lavoratori di istituti prescolari, istituti sanitari ed educativi, lavoratori del commercio, della ristorazione pubblica, dei trasporti), devono essere ricoverati in ospedale a scopo provvisorio. Anche i pazienti con mal di gola con placca o groppa dalla fonte della difterite sono soggetti a ricovero ospedaliero.

La dimissione dall'ospedale è consentita dopo la guarigione clinica e il ricevimento di un risultato 2 volte negativo dell'esame batteriologico del muco della gola e del naso per la presenza dell'agente causale della difterite, effettuato a intervalli di 2 giorni e non prima più di 3 giorni dalla sospensione della terapia antibiotica. Un portatore di bacilli difterici tossigeni viene dimesso dopo aver ricevuto un risultato doppio negativo di un esame batteriologico. Dopo la dimissione dall'ospedale, i pazienti e i portatori di bacilli difterici tossigeni possono immediatamente lavorare, studiare e frequentare istituti pediatrici con residenza permanente per bambini senza ulteriore esame batteriologico. Se un portatore di bacilli difterici tossigeni continua a espellere l'agente patogeno, nonostante due cicli di igienizzazione con antibiotici, gli è consentito lavorare, studiare e frequentare l'asilo nido. istituzioni prescolari. In questi gruppi, tutte le persone che non sono state precedentemente vaccinate contro la difterite devono ricevere la vaccinazione secondo l'attuale programma di immunizzazione. Solo le persone vaccinate contro la difterite vengono nuovamente accettate in questa squadra.

I convalescenti di difterite e i portatori di bacilli difterici sono soggetti a osservazione dispensaria per 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale. L'esame clinico viene effettuato da un terapista locale e da un medico presso l'ufficio di malattie infettive della clinica del luogo di residenza.

Il medico che ha effettuato la diagnosi invia immediatamente una segnalazione di emergenza al Centro di sorveglianza sanitaria ed epidemiologica. Quando si isola la fonte dell'infezione, viene eseguita la pulizia a umido utilizzando disinfettanti e viene eseguita la disinfezione finale di giocattoli, biancheria da letto e biancheria. L'esame batteriologico delle persone che hanno interagito con il paziente viene effettuato una volta. Sono sottoposte ad esame sierologico nei focolai di infezione difterica solo le persone che hanno avuto contatti diretti con un paziente o un portatore di ceppi tossigeni di C. dyphtheriae, in assenza di prova documentale del fatto che sono state vaccinate contro la difterite. L'osservazione medica di loro (compreso l'esame da parte di un otorinolaringoiatra) continua per 7 giorni. I pazienti identificati e portatori dei bacilli della difterite tossigenica sono ricoverati in ospedale. I portatori di ceppi non tossigeni non sono soggetti a trattamento con farmaci antimicrobici; si consiglia di consultare un otorinolaringoiatra, identificare e trattare processi patologici nel rinofaringe. Nella fonte dell'infezione dovrebbero essere vaccinate le persone che non sono state vaccinate contro la difterite, così come i bambini e gli adolescenti che devono sottoporsi alla successiva vaccinazione o rivaccinazione. Tra gli adulti, sono soggette alla vaccinazione le persone che, secondo la documentazione medica, sono trascorsi 10 anni o più dall'ultima vaccinazione, nonché le persone con titoli anticorpali bassi (inferiori a 1:20), rilevati dall'RPGA.

Quali medici dovresti contattare se hai la difterite:

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico, al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere uno spirito sano nel corpo e nell'organismo nel suo insieme.

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