Patogenesi dell'insufficienza respiratoria nell'asma bronchiale. Insufficienza cardiaca e respiratoria

Il segno più importante di danno al sistema respiratorio è l'insufficienza respiratoria acuta nei bambini. Per insufficienza respiratoria si intende una condizione patologica in cui la respirazione esterna non fornisce una normale composizione dei gas nel sangue o la mantiene a costo di eccessivi costi energetici.

Trattamento dell'insufficienza respiratoria

Gli obiettivi principali della terapia nella fase preospedaliera sono alleviare un attacco di asma bronchiale e rimuovere (o attuare misure per rimuovere) dallo stato asmatico.

Le tattiche per fermare un attacco di asma bronchiale dipendono dalla gravità dell'attacco.

Come viene effettuato il sollievo durante un lieve attacco di asma bronchiale?

• rimuovere gli allergeni causalmente significativi;
• Il trattamento dell'insufficienza respiratoria si effettua somministrando 2-4 dosi di broncospasmolitici utilizzando un inalatore aerosol dosato con distanziatore (Ventolin o altre forme di salbutamolo, Berodual, Berotec) o utilizzando un nebulizzatore.

Soluzioni e dosi per nebulizzatore per insufficienza respiratoria:

• ventolinnebula - 1,0-2,5 ml per inalazione;
• Berotek: 10-15 gocce per inalazione;
• Berodual - 10-20 gocce per inalazione, indipendentemente dall'età del paziente, diluendo le soluzioni con 2,5-3,0 ml di soluzione salina.

L'efficacia della terapia broncodilatatrice viene valutata dopo 20 minuti:

• diminuzione della mancanza di respiro;
• miglioramento della conduttività respiratoria durante l'auscultazione;
• un aumento dei picchi di flusso espiratorio del 15% o più.

In assenza o effetto parziale della terapia inalatoria:

• per il trattamento dell'insufficienza respiratoria, somministrare una soluzione di aminofillina al 2,4% in un'unica dose di 0,15 ml/kg (4 mg/kg) per via endovenosa in flusso, lentamente, diluita in soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%;
• in 20 minuti. valutare l'efficacia della terapia, la frequenza cardiaca non deve superare i 180-200 battiti al minuto;
• se l'attacco di asma bronchiale viene interrotto, allora il bambino può essere lasciato a casa prescrivendo una terapia con broncospasmolitici inalatori o aminofillina per via orale alla dose giornaliera di 15 mg/kg di peso corporeo, suddivisa in 4-6 somministrazioni.

Come viene effettuato il sollievo durante un attacco moderato di asma bronchiale?

• in assenza di un nebulizzatore (non è una terapia alternativa ottimale!) - somministrazione di una soluzione di aminofillina al 2,4% alla dose di 5 mg/kg (0,15-0,2 ml/kg) in una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, per via endovenosa in una eseguire il flusso lentamente per 10-15 minuti;
• valutare l'effetto dopo 20 minuti;
• se l'effetto è positivo proseguire la terapia broncospasmolitica ad un intervallo di tempo crescente (30 minuti - 3-6 ore);
• per il trattamento dell'insufficienza respiratoria è necessario utilizzare un inalatore aerosol dosato con distanziatore (1-2 inalazioni di una delle soluzioni sopra indicate) ogni 4 ore;
• se il paziente ha un nebulizzatore, utilizzare broncospasmolitici attraverso un nebulizzatore ogni 4 ore;
• consigliare di rivolgersi ad un allergologo/pneumologo per chiarire il regime terapeutico antinfiammatorio di base;
• se la terapia iniziale ha effetto negativo il paziente deve essere ricoverato in ospedale;
• se i genitori rifiutano il ricovero, somministrare al bambino 2 mg/kg di prednisolone per via intramuscolare o inalare attraverso un nebulizzatore una sospensione di pulmicortnebula alla dose di 1 mg, indipendentemente dall’età del paziente;
• ripetere la nebulizzazione con un broncospasmodico;
• ripetere la nebulizzazione della sospensione di pulmicortnebula e broncospasmolitici ogni 4-6 ore.

Come viene effettuato il sollievo durante un grave attacco di asma bronchiale?

• per trattare l'insufficienza respiratoria, somministrare 2 mg/kg di prednisolone per via intramuscolare;
• ossigenoterapia (maschera, cateteri nasali) con miscela ossigeno-aria contenente il 50% di ossigeno;
• in assenza di segni di sovradosaggio da beta-agonisti, i broncospasmodici vengono prescritti attraverso un nebulizzatore;
• ricovero d'urgenza.

La somministrazione prematura di GCS aumenta il rischio di un esito sfavorevole!

Con un ulteriore peggioramento della condizione e la mancanza di risposta alla terapia, è indicata la ventilazione artificiale. L’insufficienza respiratoria nei bambini è pericolosa e richiede un trattamento urgente.

Cause di insufficienza respiratoria

Quali sono le principali cause di insufficienza respiratoria nei bambini?

• broncospasmo (asma bronchiale, sindrome asmatica);
• formazione eccessiva di secrezioni bronchiali e interruzione della sua successiva evacuazione (polmonite cronica, fibrosi cistica, bronchiectasie);
• edema infiammatorio ed essudazione nei bronchi (polmonite, bronchite, bronchiolite);
• ostruzione delle vie respiratorie superiori (laringotracheobronchite stenotica, edema laringeo traumatico, epiglotite acuta, corpi estranei laringei);
• disturbi restrittivi (edema polmonare, pleurite, polmonite acuta, flatulenza).

Asma bronchiale e insufficienza respiratoria

L'asma bronchiale è una malattia allergica caratterizzata da ripetuti episodi di ostruzione bronchiale, che si basa sull'infiammazione immunitaria delle vie aeree e sull'iperreattività bronchiale.

Attacchi di insufficienza respiratoria (lievi, moderati, gravi):

• manifestato da una sensazione di soffocamento (mancanza d'aria),
• respirazione rapida con un certo prolungamento dell'espirazione,
• il soffocamento è solitamente di breve durata e facilmente alleviabile con l’uso di dilatatori bronchiali,
• la tosse è secca, dolorosa, senza espettorato o con una piccola quantità di espettorato,
• La comparsa della sindrome asmatica è facilitata dall'esacerbazione del processo polmonare cronico.

Segni di insufficienza respiratoria

• l'insufficienza respiratoria si sviluppa acutamente (spesso di notte),
• si notano i precursori di un attacco: mal di gola, tosse, naso che cola, prurito alla pelle - la durata dell'attacco varia da alcuni minuti (nei casi lievi) a diversi giorni (nei casi gravi),
• il primo segno clinico di un attacco di asma bronchiale è una tosse secca e dolorosa,
• posizione forzata del paziente - seduto o in piedi con le mani appoggiate sul bordo del letto o del tavolo (posizione di ortopnea),
• mancanza di respiro di natura espiratoria, difficoltà nell'espirazione, che diventa 2 volte più lunga dell'inspirazione (normalmente l'espirazione è 2-4 volte più breve dell'inspirazione);
• la frequenza respiratoria raggiunge 60 o più al minuto,
• i muscoli respiratori ausiliari (muscoli intercostali, muscoli addominali, muscoli del collo, cingolo scapolare) sono coinvolti nell'atto della respirazione,
• Durante l'auscultazione, si avvertono suoni sibilanti secchi sullo sfondo di un respiro affannoso; a volte si sente il sibilo a distanza.

Gravità dell'insufficienza respiratoria

A seconda della gravità si distinguono attacchi di asma bronchiale lievi, moderati e gravi.

Attacchi lievi caratterizzato da soffocamento a breve termine e rapidamente risolto.

Attacchi da moderati a gravi l'asma bronchiale si manifesta frequentemente e viene alleviata solo dalla somministrazione parenterale di farmaci.

Attacchi gravi si verificano quotidianamente o più volte al giorno e difficilmente rispondono alla terapia farmacologica.

Lo stato asmatico è lo stadio più grave dell'insufficienza respiratoria, che si verifica a seguito di un'ostruzione totale gradualmente crescente.

• Una grave insufficienza respiratoria si sviluppa con respiro sibilante,
• Mancanza di respiro espiratorio,
• Cianosi,
• Il sibilo si sente già a distanza (rumore a distanza),
• I bambini assumono una posizione forzata (ortopnea),
• I polmoni sono spesso enfisematosi dilatati, come evidenziato dal torace a forma di botte,
• Suono di percussione timpanica
• È possibile un enfisema sottocutaneo o mediastinico.

Come conseguenza dell'insufficienza respiratoria a lungo termine e dell'ipossia, può svilupparsi un coma ipossico e può verificarsi la morte.

La diagnosi di asma bronchiale di solito non causa difficoltà a causa dei dati anamnestici caratteristici (attacchi simili in passato, efficacia degli adrenomimetici e dell'aminofillina) e della tipicità del quadro clinico.

L'ostruzione bronchiale compromessa è un complesso di sintomi caratterizzati dalla difficoltà nel passaggio del flusso d'aria attraverso le vie respiratorie. Ciò si verifica a causa del restringimento o del blocco dei piccoli bronchi. Questa sindrome accompagna l'asma bronchiale, la bronchite ostruttiva cronica e acuta, la BPCO.

La sindrome broncoostruttiva (BOS), per natura di origine, può essere primaria asmatica, infettiva, allergica, ostruttiva ed emodinamica e si verifica quando la circolazione sanguigna nei polmoni è compromessa. Separatamente, si distinguono i seguenti motivi per il biofeedback:

• Neurogeni: sono provocati da un attacco isterico, encefalite, CMP.
• Tossico: overdose di istamina, acetilcolina, alcune sostanze radiopache.

A seconda della durata dei sintomi clinici, si distinguono i seguenti tipi di biofeedback:

• Acuto (che dura fino a 10 giorni). Il più delle volte si verifica nelle malattie infettive e infiammatorie delle vie respiratorie.
• Protratto (della durata di più di 2 settimane). È caratterizzata da un quadro clinico offuscato e accompagna bronchite cronica, bronchiochite e asma.
• Ricorrente. I sintomi dei disturbi della conduzione bronchiale compaiono e scompaiono nel tempo senza alcuna ragione o sotto l'influenza di fattori provocatori.
• Continuamente ricorrente. Si manifesta con uno schema ondulatorio con frequenti riacutizzazioni.

Quando si effettua una diagnosi, è importante determinare la gravità del biofeedback. Dipende dalla gravità dei sintomi clinici, dai risultati dei test (composizione dei gas nel sangue, determinazione della funzione respiratoria esterna) e può essere lieve, moderata e grave.

I principali meccanismi che portano alla comparsa del biofeedback acuto sono:

• Spasmo delle cellule muscolari lisce bronchiali (con asma bronchiale atopica).
• Edema, gonfiore della mucosa bronchiale (durante processi infettivi e infiammatori).
• Blocco del lume dei piccoli bronchi con muco denso, ridotta escrezione dell'espettorato.

Tutte queste cause sono reversibili e scompaiono quando la malattia sottostante viene curata. A differenza dell'acuto, la patogenesi della BOS cronica si basa su cause irreversibili: restringimento e fibrosi dei piccoli bronchi.

Manifestazioni cliniche

La sindrome broncoostruttiva si manifesta con una serie di sintomi caratteristici, che possono essere permanenti o temporanei:

• Dispnea espiratoria. Difficoltà e aumento della durata dell'espirazione rispetto all'inspirazione, che è di natura parossistica e si manifesta più spesso al mattino o alla sera.
• Respiro sibilante.
• Sibili sparsi udibili a distanza sui polmoni.
• Tosse, accompagnata dal rilascio di una piccola quantità di espettorato (mucopurulento viscoso, mucoso).
• Pallore, cianosi nell'area del triangolo nasolabiale.
• L'atto della respirazione coinvolge i muscoli ausiliari (gonfiaggio delle ali del naso, retrazione degli spazi intercostali).
• Posizione forzata durante attacchi di soffocamento (seduti, con enfasi sulle mani).

Nelle fasi iniziali delle malattie croniche accompagnate da ostruzione bronchiale, lo stato di salute del paziente rimane buono per lungo tempo.

Tuttavia, con il progredire della patologia, le condizioni del paziente peggiorano, il peso corporeo diminuisce, la forma del torace diventa enfisematosa e si verificano gravi complicazioni che, se non adeguatamente trattate, portano alla morte.

Diagnostica

La sindrome da ostruzione bronchiale recentemente identificata, che si è verificata sullo sfondo di un'infezione virale respiratoria acuta ed è caratterizzata da un decorso lieve, non richiede una diagnostica specializzata. Nella maggior parte dei casi, scompare da sola con la guarigione del paziente.

Sulla base dei risultati dell'indagine, dell'esame obiettivo e di ulteriori studi, viene fatta una diagnosi differenziale tra polmonite, bronchite, asma, BPCO, tubercolosi e GERD.

Il trattamento dei disturbi della conduzione bronchiale viene effettuato da un medico specializzato nel trattamento della malattia di base, molto spesso si tratta di internisti, pneumologi, otorinolaringoiatri e allergologi.

Trattamento

Una terapia efficace per la sindrome broncoostruttiva è impossibile senza determinarne la causa. Per un risultato migliore, è importante stabilire la diagnosi corretta il prima possibile e iniziare il trattamento in modo tempestivo.

Per alleviare i sintomi dei disturbi della conduzione bronchiale, vengono utilizzati:

• Beta2-agonisti a breve e lunga durata d'azione (salbutamolo, salmeterolo, formoterolo).
• Anticolinergici M (ipratropio bromuro).
• Stabilizzatori della membrana dei mastociti (Ketotifen, derivati ​​del cromone) e agenti antileucotrieni (Montelukast).
• Metilxantine (teofillina).
• Glucocorticosteroidi inalatori e sistemici (Budesonide, Idrocortisone, Prednisolone).
• Agenti antibatterici.

Come misure aggiuntive per migliorare le condizioni del paziente, vengono utilizzati farmaci che stimolano la produzione di espettorato (mucolitici) e immunostimolanti. Nel trattamento dei bambini di età inferiore a 1 mese viene prescritta la ventilazione artificiale.

Per accelerare il recupero è necessario garantire un regime protettivo ed evitare il contatto con possibili allergeni. Un buon aiuto nel trattamento della BOS sarà l'uso di umidificatori e nebulizzatori per l'inalazione di farmaci e il massaggio al torace.

insufficienza respiratoria asma bronchiale

Caratteristiche cliniche nell'insufficienza respiratoria acuta

Il segno più importante di danno al sistema respiratorio nei bambini è l’insufficienza respiratoria. Per insufficienza respiratoria si intende una condizione patologica in cui la respirazione esterna non fornisce una normale composizione dei gas nel sangue o la mantiene a costo di eccessivi costi energetici.

L’insufficienza respiratoria può essere causata da:

broncospasmo (asma bronchiale, sindrome asmatica);

formazione eccessiva di secrezioni bronchiali e interruzione della sua successiva evacuazione (polmonite cronica, fibrosi cistica, bronchiectasie);

edema infiammatorio ed essudazione nei bronchi (polmonite, bronchite, bronchiolite);

ostruzione delle prime vie respiratorie (laringotracheobronchite stenotica, edema laringeo traumatico, epiglottite acuta, corpi estranei laringei);

disturbi restrittivi (edema polmonare, pleurite, polmonite acuta, flatulenza).

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una grave malattia polmonare cronica, il cui principale segno clinico sono gli attacchi periodici di soffocamento, accompagnati da grave mancanza di respiro, respiro sibilante, tosse ed enfisema. Esistono tre stadi clinici principali dell'asma bronchiale: sindrome asmatica; attacchi di asma bronchiale (lievi, moderati, gravi); stato asmatico. La sindrome asmatica è più comune nella bronchite asmatica cronica ed è caratterizzata da una sensazione di soffocamento (mancanza d'aria), respiro rapido con un certo prolungamento dell'espirazione. Il soffocamento è solitamente di breve durata e facilmente risolvibile con l’uso di dilatatori bronchiali. La tosse è secca, dolorosa, senza espettorato o con una piccola quantità di espettorato. La comparsa della sindrome asmatica è facilitata dall'esacerbazione del processo polmonare cronico.

Un attacco di asma bronchiale si sviluppa acutamente (spesso di notte). A volte ci sono segni premonitori di un attacco: mal di gola, tosse, naso che cola, prurito alla pelle. La durata dell'attacco varia da alcuni minuti (nei casi lievi) a diversi giorni (nei casi gravi). Il primo segno clinico di un attacco d'asma è una tosse secca e dolorosa. Caratteristica: posizione forzata del paziente - seduto o in piedi con le mani appoggiate sul bordo del letto o del tavolo (posizione dell'ortopnea), mancanza di respiro di natura espiratoria, difficoltà nell'espirazione, che diventa 2 volte più lunga dell'inspirazione (normalmente, l'espirazione è 2-4 volte più breve dell'inalazione); la frequenza dei movimenti respiratori raggiunge 60 o più al minuto, i muscoli respiratori ausiliari (muscoli intercostali, muscoli addominali, collo, cingolo scapolare) sono coinvolti nell'atto della respirazione; All'auscultazione, si avvertono suoni sibilanti secchi sullo sfondo di un respiro affannoso; il sibilo a volte si sente a distanza.

A seconda della gravità si distinguono attacchi di asma bronchiale lievi, moderati e gravi. Gli attacchi lievi sono caratterizzati da un soffocamento breve e rapidamente risolto. Attacchi moderatamente gravi di asma bronchiale si verificano frequentemente e vengono risolti solo con la somministrazione parenterale di farmaci. Gli attacchi gravi si verificano quotidianamente o più volte al giorno ed è difficile rispondere alla terapia farmacologica.

Lo stato asmatico è lo stadio più grave dell'asma bronchiale, che si verifica a seguito di un graduale aumento dell'ostruzione totale. Nella maggior parte dei casi, si sviluppa un grave grado di insufficienza respiratoria con respiro sibilante, mancanza di respiro espiratorio e cianosi. Il sibilo si sente già a distanza (rumore lontano), i bambini assumono una posizione forzata (ortopnea), i polmoni sono spesso enfisematosi gonfi, come evidenziato dalla forma a botte del torace, dal suono della percussione timpanica. È possibile un enfisema sottocutaneo o mediastinico. Come conseguenza dell'insufficienza respiratoria a lungo termine e dell'ipossia, può svilupparsi un coma ipossico e può verificarsi la morte. La diagnosi di asma bronchiale di solito non causa difficoltà a causa dei dati anamnestici caratteristici (attacchi simili in passato, efficacia degli adrenomimetici e dell'aminofillina) e della tipicità del quadro clinico.

Cure urgenti. Gli obiettivi principali della terapia nella fase preospedaliera sono alleviare un attacco di asma bronchiale e rimuovere (o attuare misure per rimuovere) dallo stato asmatico. Le tattiche per fermare un attacco di asma bronchiale dipendono dalla gravità dell'attacco. Per gli attacchi lievi e la sindrome asmatica vengono utilizzate inalazioni di agonisti adrenergici. Nei bambini di età superiore a 3 anni, per alleviare un attacco vengono utilizzate due dosi inalatorie di agonisti beta-adrenergici selettivi brevettati (alupent, asmapent, salbutamolo, ecc.) e nei bambini di età inferiore a due anni, l'inalazione forzata degli stessi farmaci attraverso una maschera utilizzando un inalatore aerosol AI-1 o PAI-10. Se non si riscontra alcun effetto, viene somministrata per via intramuscolare una soluzione di adrenalina allo 0,1% in una dose non superiore a 0,015 mg/kg.

Per gli attacchi moderati e gravi di asma bronchiale è indicata la somministrazione parenterale di beta-agonisti selettivi e aminofillina; inalazione di ossigeno umidificato. La terapia inizia con la somministrazione di adrenalina alla dose di 0,015 mg/kg; per prolungare l'effetto si somministra per via intramuscolare o endovenosa una soluzione di efedrina cloridrato al 5% alla dose di 0,5 mg/kg di peso corporeo. Molto utilizzata è la somministrazione endovenosa di salbutamolo in dose singola da 0,06 mg/kg/min o di fenoterolo (Beroteka) in dosi da 0,01-0,03-0,06 mcg/kg/min; questi farmaci possono essere somministrati nuovamente dopo 3 ore.

Allo stesso tempo, una soluzione di aminofillina al 2,4% viene prescritta per via endovenosa ad una velocità di 2-3,5 mg/kg; l'aminofillina viene somministrata in alta diluizione in una soluzione isotonica di cloruro di sodio (è più efficace e sicuro somministrare aminofillina flebo ad una velocità di 15-30 gocce al minuto). Misure di emergenza per lo stato asmatico:

posizione con testa sollevata e somministrazione di ossigeno umidificato - dal 40 all'80% attraverso una maschera o un catetere nasale;

valutazione della terapia precedente (aminofillina, agonisti adrenergici a lunga durata d'azione, loro dosi, tempi dell'ultima somministrazione di farmaci);

inalazione di agonisti beta-2-adrenergici (salbutamolo, berotec, terbutalina), due inalazioni di un aerosol dosato per bambini di età superiore a 3 anni e inalazione forzata degli stessi farmaci attraverso una maschera utilizzando un inalatore di aerosol, dopo 20-30 minuti l'inalazione la procedura può essere ripetuta La frequenza del polso non deve superare i 180-200 battiti al minuto. Quando si ottiene un effetto evidente da questa procedura, la terapia inalatoria viene continuata per un intervallo di tempo crescente (30 minuti - 3 ore - 6 ore);

iniezioni di agonisti beta-2 adrenergici:

terbutalina (arubendol, bricanil) per via sottocutanea alla dose di 0,005-0,01 mg/kg di peso corporeo (eventualmente somministrazioni ripetute dopo 3-4 ore) o per via endovenosa alla dose di 0,002-0,004 mg/kg per 10 minuti;

fenoterolo (Berotec) per via endovenosa alla dose di 0,002-0,004 mg/kg;

salbutamolo (salbutano) per via endovenosa, 0,0015-0,004 mg/kg (dose massima fino a 0,01 mg/kg di peso corporeo in 10 minuti);

aminofillina alla dose iniziale di 6 mg/kg di peso corporeo per via endovenosa (nell'arco di 10 minuti), ulteriore somministrazione endovenosa continuata di aminofillina alla dose di 0,9-1,1 mg/kg/h), la dose iniziale viene ridotta a 3 mg/kg, se il paziente ha assunto farmaci aminofillinici per un lungo periodo;

prednisolone in una dose iniziale di 2-5 (fino a 10) mg/kg di peso corporeo per via endovenosa, quindi 1-2 mg/kg ogni 4-6 ore, dopo il miglioramento della condizione, ridurre rapidamente la dose nell'arco di diversi giorni;

in caso di ansia grave è indicata la terapia sedativa: fenobarbital (5-10 mg/kg), cloralio idrato (60-80 mg/kg) o diazepam (0,2-0,5 mg/kg);

ricovero in terapia intensiva (trasporto in ambulanza).

Con un ulteriore peggioramento della condizione e la mancanza di risposta alla terapia, è indicata la ventilazione artificiale. Indicazioni per la ventilazione meccanica:

significativa riduzione dei suoni respiratori;

cianosi generalizzata;

dubbio o perdita di coscienza;

ipotensione muscolare;

calo della pressione sanguigna.

Trattamento d'urgenza per la formazione eccessiva di secrezioni bronchiali e l'evacuazione compromessa. Molto spesso, nei bambini con polmonite cronica, bronchiectasie e fibrosi cistica si osserva insufficienza respiratoria causata da un'eccessiva formazione di secrezioni bronchiali e da un'evacuazione compromessa. L'insufficienza respiratoria si verifica sullo sfondo della malattia di base e si manifesta con grave mancanza di respiro e comparsa di cianosi. Le misure di emergenza comprendono la somministrazione di ossigeno umidificato o miscele ossigeno-aria, l'adozione di misure volte a liquefare l'espettorato (somministrazione di bevande calde in abbondanza, utilizzo di mucolitici). In caso di insufficienza respiratoria grave, è indicata l'intubazione tracheale e la sanificazione dell'albero tracheobronchiale, il ricovero del paziente nel reparto di terapia intensiva.

L'asma bronchiale è una malattia cronica allergica o infettiva-allergica, manifestata da attacchi periodicamente ricorrenti di soffocamento con difficoltà di espirazione, che si sviluppano a seguito dello spasmo dei piccoli bronchi e dei bronchioli. Essendo una malattia allergica, si sviluppa a causa di una maggiore sensibilità (sensibilizzazione) del corpo a vari allergeni.

Fattori interni ed esterni giocano un ruolo nello sviluppo della malattia. I fattori interni includono difetti biologici del sistema immunitario ed endocrino, del sistema nervoso autonomo, sensibilità, reattività bronchiale, ecc. I fattori esterni includono allergeni infettivi e non infettivi, irritanti meccanici e chimici, fattori meteorologici e fisico-chimici, stress e influenze neuropsichiche.

Nello sviluppo dell'asma bronchiale, con tutta la varietà dei fattori eziologici, l'origine infettiva e, soprattutto, l'effetto sensibilizzante dei processi infiammatori acuti e cronici delle vie respiratorie (bronchite, ARVI, polmonite) gioca un ruolo importante. Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è l'alterata reattività dei bronchi, che si verifica sotto l'influenza di meccanismi immunologici e non immunologici.

Un sintomo caratteristico dell'asma bronchiale è un attacco di soffocamento: difficoltà a respirare, principalmente durante l'espirazione. Altri sintomi includono mancanza di respiro e tosse. Il decorso della malattia è vario: lieve, moderato e grave. Tra gli attacchi di gravità lieve e moderata, la condizione è relativamente favorevole. Fasi del decorso: esacerbazione, attenuazione dell'esacerbazione, remissione.

Complicanze dell'asma bronchiale: enfisema polmonare, atelettasia, pneumosclerosi, stato asmatico, insufficienza respiratoria, cuore polmonare, distrofia miocardica, ecc.

Insufficienza respiratoria

La complicanza più comune nelle malattie polmonari croniche non specifiche è l’insufficienza respiratoria (RF). La funzionalità respiratoria compromessa determina in gran parte le condizioni generali e le prestazioni del paziente. A questo proposito, i medici e gli istruttori di terapia fisica dovrebbero tenere conto degli indicatori dello stato funzionale dell'apparato broncopolmonare quando prescrivono l'allenamento fisico terapeutico.

Esistono molte definizioni di insufficienza respiratoria (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V. G.Boksha). Tutti, in un modo o nell'altro, riflettono il punto di vista del XV Congresso dei terapisti dell'Unione (1962), in cui è stato osservato che l'insufficienza respiratoria è una condizione in cui il mantenimento di una normale composizione gassosa delle arterie arteriose il sangue non viene assicurato o viene assicurato a causa del funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, con conseguente diminuzione delle capacità funzionali del corpo.

Esistono varie classificazioni dell'insufficienza respiratoria in base a determinati segni e fattori.

Secondo l'eziologia: colpisce principalmente i polmoni, colpisce secondariamente i polmoni, non colpisce i polmoni.

Secondo la patogenesi: con danno predominante ai meccanismi extrapolmonari, con danno predominante ai meccanismi polmonari.

Medici e specialisti in fisioterapia sono attratti dalla classificazione clinica dell'insufficienza respiratoria. Viene valutato da tre fattori (A.P. Zilber).

Primo. A seconda della velocità di sviluppo dei sintomi - insufficienza respiratoria acuta e cronica.

Secondo . Secondo la gravità dello stato di insufficienza respiratoria.

Scompensato, quando la normale composizione gassosa del sangue arterioso non è garantita anche in condizioni di riposo, nonostante l'inclusione di meccanismi compensatori.

Compensato, quando i meccanismi compensatori forniscono la composizione gassosa del sangue arterioso a riposo e si verifica uno scompenso durante l'attività fisica.

Nascosto quando non compaiono meccanismi compensatori.

A loro volta, L.L. Shik e N.N. Kanaev (1980) proposero di classificare l'insufficienza respiratoria scompensata in tre gradi:

1° grado – incapacità di eseguire carichi superiori a quelli giornalieri;

II grado – capacità limitata di svolgere le attività quotidiane;

Stadio III – manifestazione di insufficienza respiratoria a riposo.

Terzo . In combinazione con danni ad altri organi e sistemi: circolazione sanguigna, fegato, reni, ecc.

Nella pratica della terapia fisica in un sanatorio polmonare, una posizione importante è occupata dalla classificazione dei disturbi funzionali associati alle malattie polmonari croniche (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Si basa sulla gravità della mancanza di respiro:

Non sono presenti menomazioni funzionali;

Insufficienza respiratoria Grado 1 (mancanza di respiro sotto carichi superiori alla norma, cioè media);

Insufficienza respiratoria di 2° grado (mancanza di respiro durante le normali attività);

Insufficienza respiratoria di 3° grado (mancanza di respiro con uno sforzo inferiore al normale e a riposo).

Lo svantaggio principale di questa classificazione è che non ha criteri chiari per la gravità della mancanza di respiro, ma c'è soggettività nella sua valutazione.

Di conseguenza, se il sistema di respirazione esterna non è in grado di far fronte alla fornitura della composizione gassosa del sangue arterioso, si sviluppa un'insufficienza respiratoria scompensata. Se, per garantire la normale composizione dei gas nel sangue, è necessaria l'inclusione di meccanismi compensatori, si verifica un'insufficienza respiratoria compensatoria. L'insufficienza respiratoria latente viene determinata durante l'attività fisica dosata. Tale sistematizzazione dell'insufficienza respiratoria è necessaria, prima di tutto, per fissare gli obiettivi della terapia fisica, nonché per l'utilizzo dei suoi mezzi, forme e metodi, a seconda delle modalità motorie assegnate.

L'insufficienza respiratoria di 1o grado è caratterizzata da una diminuzione delle riserve respiratorie (VC, MVL, coefficiente delle riserve respiratorie) e del volume minuto della respirazione con un normale coefficiente di utilizzo dell'ossigeno (O2). Inoltre, è possibile ridurre gli indicatori che caratterizzano la pervietà bronchiale (test Tiffno, pneumotacometria).

Tabella 1.

Valutazione clinica e funzionale del grado di insufficienza respiratoria (ventilazione) secondo V.G. Bokshe

Clinico e funzionale indicatori
	Quando si cammina velocemente e si va in salita, scompare rapidamente.	Dopo un po' lo stress fisico dura a lungo
	Di solito non viene rilevato	Non pronunciato
Fatica	Arrivo veloce	Espresso	Espresso bruscamente
Partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari		In piccola parte (solitamente sotto carico)	Distinto
BH in 1 minuto.
	Normale, a volte DMOD aumentato al 150%.	Aumentato a 150-200% DMOD	Aumentato oltre il 150% DMOD, può essere normale, ridotto
		È aumentato	Normale, ridotto
	Ridotto al 70% JEL potrebbe essere normale
	Ridotto al 60%	Ridotto a
	Ridotto al 60%	Ridotto a
Campione Tiffno, %	Ridotto al 60% effettivo	Ridotta al 40% della capacità vitale effettiva	effettiva capacità vitale
	Normale (più di 34)	Ridotto (meno di 34)	Ridotto (meno di 34)
Reazione fisica carico	La RR aumenta del 10-12 per 1 minuto, la DO aumenta del 50-80%, la MOD aumenta dell'80-120%, KIO2 Non cambia né diminuisce. Recupero a	La RR aumenta del 10-16 al minuto, la DO aumenta del 30-50%, la MOD aumenta del 60-100%, la FER2 spesso diminuisce, il recupero richiede più di 10 minuti.	L'RR aumenta di 16 o più in 1 minuto, il DO aumenta al 60-80%, il FIR2 diminuisce. Recupero più di 15 minuti. Il test di carico non è sempre possibile

In caso di insufficienza respiratoria di 2° grado si verifica una diminuzione delle riserve respiratorie, con conseguente necessità di attivare a riposo i meccanismi compensatori di vari sistemi, principalmente la respirazione esterna. Pertanto, la MOD aumenta a causa di un aumento del volume corrente e la KIO2 diminuisce. A questo punto entrano in gioco i meccanismi compensatori del sistema cardiovascolare: il volume minuto del sangue aumenta a causa della gittata sistolica e aumenta il tempo del flusso sanguigno.

I segni di insufficienza respiratoria di terzo grado sono già espressi a riposo, la MOP aumenta a causa di un forte aumento della respirazione, l'SMOC aumenta a causa della frequenza cardiaca e l'attività fisica è molto spesso impossibile.

V.G. Boksha, sulla base di un approccio sistematico allo studio delle funzioni compromesse, ha sviluppato uno schema per valutare il grado di insufficienza respiratoria, basato sull'identificazione della natura e dell'entità dell'esecuzione dei meccanismi compensatori (Tabella 1).

Insufficienza respiratoriaè una condizione patologica in cui gli organi respiratori non sono in grado di fornire al corpo ossigeno nella quantità richiesta. In caso di eventuali violazioni che possono causare questa condizione, vengono attivati ​​i cosiddetti meccanismi compensativi. Mantengono la concentrazione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue ad un livello il più vicino possibile al normale. L'esaurimento di questi meccanismi porta alla comparsa di sintomi di insufficienza respiratoria. Di norma, si verifica se la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue scende al di sotto di 60 mmHg o se la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta oltre i 45 mmHg. Arte.

Questo malattie del sistema respiratorio ci possono essere vari motivi. L'insufficienza respiratoria si sviluppa non solo sullo sfondo delle malattie dei polmoni, ma anche di alcuni altri sistemi ( cardiovascolare, nervoso, ecc.). Tuttavia, la catena di disturbi nel corpo, innescata dalla mancanza di ossigeno, porta sempre a conseguenze simili.

La prevalenza di questa sindrome nella società è quasi impossibile da stimare. Questa condizione può durare da alcuni minuti a ore ( insufficienza respiratoria acuta) fino a diversi mesi o anni ( insufficienza respiratoria cronica). Accompagna quasi tutte le malattie respiratorie e si manifesta con la stessa frequenza sia negli uomini che nelle donne. Secondo alcune stime, il numero di persone che soffrono di insufficienza respiratoria cronica e necessitano di cure attive in Europa è di 80-100 persone ogni 100.000 abitanti. Senza un'assistenza qualificata tempestiva, l'insufficienza respiratoria porta al rapido esaurimento dei meccanismi compensatori e alla morte del paziente.

Anatomia e fisiologia dei polmoni

Il sistema respiratorio umano è un insieme di organi e strutture anatomiche che assicurano il processo respiratorio. Questo concetto comprende non solo l'atto diretto di inspirazione ed espirazione, ma anche il trasferimento di ossigeno dal sangue a vari organi e tessuti e di anidride carbonica ai polmoni. Ciò include anche il processo di respirazione cellulare, durante il quale viene rilasciata energia per la vita della cellula. Inoltre, esistono strutture anatomiche che regolano il funzionamento del sistema respiratorio. Non sono direttamente coinvolti nello scambio di gas o nel trasporto di ossigeno, ma sono legati al normale funzionamento del sistema nel suo complesso.

Nel sistema respiratorio umano si possono distinguere le seguenti sezioni:

• tratto respiratorio superiore;
• albero tracheobronchiale;
• muscoli respiratori;
• centro respiratorio;
• cavità pleurica;
• sangue.

Tratto respiratorio superiore

Il tratto respiratorio superiore svolge la funzione di pulire e riscaldare l'aria. Passando attraverso di essi, alcuni microrganismi patogeni vengono neutralizzati o trattenuti. Questa parte del sistema respiratorio svolge un ruolo indiretto nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria.

Il tratto respiratorio superiore comprende:

• narice;
• cavità orale;
• faringe;
• laringe.

Poiché le vie aeree a questo livello sono piuttosto larghe, raramente si osserva un blocco. Ciò è possibile quando la radice della lingua è retratta, quando blocca il lume della faringe o quando si gonfia la mucosa della gola. Molto spesso, ciò può portare a insufficienza respiratoria nei bambini. In essi, il gonfiore dell'epiglottide blocca rapidamente il percorso dell'aria inalata.

Inoltre, una serie di cambiamenti nel tratto respiratorio superiore possono aumentare la probabilità di alcune malattie respiratorie. Ad esempio, con il naso chiuso, il paziente respira attraverso la bocca. Per questo motivo l'aria è meno pulita, inumidita e riscaldata. Esiste una maggiore probabilità di contrarre bronchite o polmonite, che a loro volta causeranno insufficienza respiratoria.

Albero tracheobronchiale

L'albero tracheobronchiale è un insieme di passaggi aerei che trasportano l'aria attraverso i polmoni durante l'inspirazione. L'aria entra in sequenza dalla trachea nei bronchi principali e da lì nei bronchi più piccoli. A questo livello, possono verificarsi contemporaneamente diversi meccanismi per lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria.

Da un punto di vista anatomico i polmoni sono solitamente divisi nelle seguenti parti:

• trachea ( un tubo centrale che si estende dalla laringe nella cavità toracica);
• bronchi principali ( 2 bronchi che distribuiscono l'aria ai polmoni destro e sinistro);
• lobi polmonari ( 3 lobi nel polmone destro e 2 nel sinistro);
• segmenti polmonari ( 10 segmenti nel polmone destro e 8 nel sinistro);
• tessuto polmonare ( acini).

È all'anatomia e alla fisiologia dell'albero tracheobronchiale che l'insufficienza respiratoria è più spesso associata. Qui, durante l'inspirazione, l'aria si distribuisce in segmenti, e al loro interno, attraverso piccoli bronchi e bronchioli, va agli acini. Gli acini sono un insieme di alveoli respiratori. L'alveolo è una piccola cavità dalle pareti sottili, avvolta da una fitta rete di capillari sanguigni. È qui che avviene effettivamente lo scambio di gas. Attraverso le pareti degli alveoli, con l'aiuto di speciali enzimi, l'ossigeno e l'anidride carbonica vengono trasferiti nel sangue.

Le cellule alveolari svolgono un'altra importante funzione. Secernono quello che viene chiamato surfattante polmonare. Questa sostanza impedisce il collasso spontaneo o l'adesione delle pareti degli alveoli. Da un punto di vista fisico riduce la forza della tensione superficiale.

Muscoli respiratori

I muscoli respiratori sono gruppi di muscoli nella zona del torace che prendono parte al processo di inspirazione. L'espirazione, a differenza dell'inspirazione, è un processo passivo e non richiede necessariamente tensione muscolare. Se non ci sono ostruzioni nelle vie aeree, dopo che i muscoli si sono rilassati, i polmoni collassano da soli e l’aria lascia la cavità toracica.

I due gruppi principali di muscoli respiratori sono:

• Muscoli intercostali. I muscoli intercostali sono brevi fasci di muscoli situati obliquamente tra le costole adiacenti. Quando si contraggono, le costole si alzano leggermente e assumono una posizione più orizzontale. Di conseguenza, la circonferenza del torace e il suo volume aumentano. Il tessuto polmonare si allunga, aspirando aria attraverso le vie aeree.
• Diaframma. Il diaframma è un muscolo piatto costituito da diversi gruppi di fasci muscolari che corrono in direzioni diverse. Si trova tra il torace e la cavità addominale. A riposo, il diaframma ha la forma di una cupola, che sporge verso l'alto verso il torace. Durante l'inspirazione, la cupola si appiattisce, gli organi addominali si spostano leggermente verso il basso e il volume del torace aumenta. Poiché la cavità pleurica è sigillata, il tessuto polmonare si allunga insieme al diaframma. Si verifica l'inalazione.

Esistono ulteriori gruppi di muscoli respiratori che normalmente svolgono altre funzioni ( movimenti della testa, degli arti superiori, estensione della schiena). Si accendono solo quando i due gruppi sopra indicati non riescono a mantenere la respirazione.

Centro respiratorio

Il centro respiratorio è un complesso sistema di cellule nervose, la maggior parte delle quali si trova nel midollo allungato ( tronco encefalico). È l'anello più alto nella regolazione del processo respiratorio. Le cellule del centro hanno automatismo. Ciò supporta il processo di respirazione durante il sonno e l'incoscienza.

La respirazione stessa è regolata da specifici recettori. Rilevano i cambiamenti nel pH del sangue e del liquido cerebrospinale. Il fatto è che quando nel sangue si accumula una concentrazione troppo elevata di anidride carbonica, il pH diminuisce ( si sviluppa acidosi). I recettori lo captano e trasmettono segnali al centro respiratorio. Da lì il comando prosegue lungo i nervi verso altri organi dell'apparato respiratorio ( ad esempio, aumento della contrazione dei muscoli respiratori, dilatazione dei bronchi, ecc.). Grazie a ciò, la ventilazione dei polmoni viene migliorata e l'anidride carbonica in eccesso viene rimossa dal sangue.

I disturbi a livello del centro respiratorio interrompono il funzionamento dell'intero sistema. Anche se l'automatismo viene preservato, la risposta adeguata degli organi respiratori alla diminuzione del pH può essere compromessa. Ciò causa una grave insufficienza respiratoria.

Cavità pleurica

La cavità pleurica non fa generalmente parte del sistema respiratorio. Questo è un piccolo spazio tra la parete toracica e la superficie del polmone. Tuttavia, le patologie in quest'area spesso portano allo sviluppo di insufficienza respiratoria.

La pleura stessa è la membrana sierosa esterna che ricopre i polmoni e riveste la cavità toracica dall'interno. Lo strato di membrana che ricopre il tessuto polmonare è detto viscerale, mentre quello che riveste le pareti è detto parietale ( parete). Questi fogli sono saldati insieme, quindi lo spazio che creano è sigillato e la pressione viene mantenuta leggermente al di sotto della pressione atmosferica.

La pleura ha due funzioni principali:

• Secrezione di liquido pleurico. Il liquido pleurico è formato da cellule speciali e “lubrifica” le superfici interne degli strati pleurici. A causa di ciò, l'attrito tra i polmoni e le pareti del torace durante l'inspirazione e l'espirazione praticamente scompare.
• Partecipazione all'atto della respirazione. L'atto di respirare è un'espansione del torace. I polmoni stessi non hanno muscoli, ma sono elastici, quindi si espandono con il torace. La cavità pleurica in questo caso funge da tampone di pressione. Man mano che il torace si espande, la pressione al suo interno diminuisce ancora di più. Ciò porta allo stiramento del tessuto polmonare e all'ingresso di aria al suo interno.

Se la tenuta della pleura viene interrotta, il processo respiratorio viene interrotto. Il torace si allunga, ma la pressione nella cavità pleurica non diminuisce. Lì viene aspirata aria o liquido ( a seconda della natura del difetto). Poiché la pressione non diminuisce, il tessuto polmonare non si allunga e l'inalazione non avviene. Cioè, il torace si muove, ma l'ossigeno non raggiunge i tessuti.

Sangue

Il sangue svolge molte funzioni nel corpo. Uno dei principali è il trasporto di ossigeno e anidride carbonica. Pertanto, il sangue è un collegamento importante nel sistema respiratorio, che collega direttamente gli organi respiratori con altri tessuti del corpo.

Nel sangue l'ossigeno viene trasportato dai globuli rossi. Questi sono globuli rossi contenenti emoglobina. Una volta nella rete capillare dei polmoni, i globuli rossi partecipano al processo di scambio di gas con l'aria contenuta negli alveoli. Il trasferimento diretto dei gas attraverso la membrana viene effettuato da una serie di enzimi speciali. Durante l'inalazione, l'emoglobina lega gli atomi di ossigeno, trasformandosi in ossiemoglobina. Questa sostanza ha un colore rosso brillante. Successivamente, i globuli rossi vengono trasferiti a vari organi e tessuti. Lì, nelle cellule viventi, l'ossiemoglobina cede l'ossigeno e si lega all'anidride carbonica. Si forma un composto chiamato carbossiemoglobina. Trasporta l'anidride carbonica ai polmoni. Lì il composto si decompone e l'anidride carbonica viene rilasciata nell'aria espirata.

Pertanto, anche il sangue gioca un ruolo nello sviluppo dell’insufficienza respiratoria. Ad esempio, il numero di globuli rossi e di emoglobina influisce direttamente sulla quantità di ossigeno che un determinato volume di sangue può legare. Questo indicatore è chiamato capacità di ossigeno del sangue. Più il livello dei globuli rossi e dell'emoglobina diminuisce, più velocemente si sviluppa l'insufficienza respiratoria. Il sangue semplicemente non ha il tempo di fornire la quantità necessaria di ossigeno ai tessuti. Esistono numerosi indicatori fisiologici che riflettono le funzioni di trasporto del sangue. La loro determinazione è importante per diagnosticare l'insufficienza respiratoria.

I seguenti indicatori sono considerati la norma:

• Pressione parziale dell'ossigeno– 80 – 100 mmHg ( mmHg Arte.). Riflette la saturazione di ossigeno nel sangue. Un calo di questo indicatore indica insufficienza respiratoria ipossiemica.
• Pressione parziale dell'anidride carbonica– 35 – 45 mmHg. Arte. Riflette la saturazione del sangue con anidride carbonica. Un aumento di questo indicatore indica insufficienza respiratoria ipercapnica. È importante conoscere la pressione parziale dei gas per prescrivere l'ossigenoterapia e la ventilazione artificiale.
• Conta dei globuli rossi– 4,0 – 5,1 per gli uomini, 3,7 – 4,7 per le donne. La norma può variare a seconda dell'età. Con una mancanza di globuli rossi, si sviluppa anemia e compaiono sintomi individuali di insufficienza respiratoria anche con la normale funzione polmonare.
• Quantità di emoglobina– 135 – 160 g/l per gli uomini, 120 – 140 g/l per le donne.
• Indice del colore del sangue– 0,80 – 1,05. Questo indicatore riflette la saturazione dei globuli rossi con emoglobina ( Ogni globulo rosso può contenere una quantità diversa di emoglobina). Metodi più moderni utilizzano un altro modo per determinare questo indicatore: SIT ( contenuto medio di emoglobina in un singolo globulo rosso). La norma è 27-31 picogrammi.
• Saturazione di ossigeno nel sangue– 95 ​​– 98%. Questo indicatore viene determinato utilizzando la pulsossimetria.

Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria e ipossia ( mancanza di ossigeno) si sviluppano una serie di cambiamenti nel corpo, chiamati meccanismi compensatori. Il loro compito è mantenere il livello di ossigeno nel sangue al livello corretto il più a lungo possibile e in modo completo.

I meccanismi compensatori dell’ipossia sono:

• Tachicardia. La tachicardia o l'aumento della frequenza cardiaca si verificano per pompare il sangue più velocemente attraverso la circolazione polmonare. Quindi il suo volume maggiore avrà il tempo di saturarsi di ossigeno.
• Aumento del volume sistolico del cuore. Oltre alla tachicardia, le pareti stesse del cuore iniziano ad allungarsi maggiormente, consentendo di pompare un volume maggiore di sangue in una contrazione.
• Tachipnea. La tachipnea è un aumento della respirazione. Sembra pompare un volume d'aria maggiore. Ciò compensa la mancanza di ossigeno nei casi in cui alcuni segmenti o lobi del polmone non sono coinvolti nel processo respiratorio.
• Coinvolgimento dei muscoli respiratori accessori. I muscoli ausiliari, già menzionati sopra, contribuiscono ad un'espansione più rapida e forte del torace. Pertanto, il volume d'aria che entra durante l'inalazione aumenta. Tutti e quattro i meccanismi sopra menzionati vengono attivati ​​nei primi minuti dopo la comparsa dell'ipossia. Sono progettati per compensare l'insufficienza respiratoria acuta.
• Aumento del volume sanguigno circolante. Poiché l’ossigeno viene trasportato attraverso i tessuti dal sangue, l’ipossia può essere compensata aumentando il volume del sangue. Questo volume proviene dai cosiddetti depositi sanguigni, che sono la milza, il fegato e i capillari della pelle. Il loro svuotamento aumenta la quantità di ossigeno che può essere ceduta ai tessuti.
• Ipertrofia miocardica. Il miocardio è il muscolo cardiaco che contrae il cuore e pompa il sangue. L'ipertrofia è l'ispessimento di questo muscolo dovuto alla comparsa di nuove fibre. Ciò consente al miocardio di lavorare di più e più a lungo, mantenendo la tachicardia e aumentando il volume sistolico. Questo meccanismo compensatorio si sviluppa nel corso di mesi o anni di malattia.
• Aumento del livello di globuli rossi nel sangue. Oltre all'aumento del volume del sangue in generale, aumenta anche il contenuto dei globuli rossi ( eritrocitosi). Con loro aumenta anche il livello di emoglobina. Grazie a ciò, lo stesso volume di sangue è in grado di legare e trasportare un volume maggiore di ossigeno.
• Adattamento dei tessuti. Gli stessi tessuti del corpo, in condizioni di mancanza di ossigeno, iniziano ad adattarsi alle nuove condizioni. Ciò si esprime in un rallentamento delle reazioni cellulari e in un rallentamento della divisione cellulare. L’obiettivo è ridurre i costi energetici. Aumenta anche la glicolisi ( degradazione del glicogeno accumulato) per rilasciare ulteriore energia. Per questo motivo, i pazienti che soffrono di ipossia da molto tempo perdono peso e lo riprendono male, nonostante una buona alimentazione.

Gli ultimi quattro meccanismi compaiono solo qualche tempo dopo l'instaurarsi dell'ipossia ( settimane, mesi). Pertanto, questi meccanismi si attivano principalmente nell’insufficienza respiratoria cronica. Va notato che in alcuni pazienti non tutti i meccanismi compensatori possono essere attivati. Ad esempio, con l'edema polmonare causato da problemi cardiaci, non ci saranno più tachicardia e aumento della gittata sistolica. Se il centro respiratorio è danneggiato, non ci sarà tachipnea.

Pertanto, dal punto di vista anatomico e fisiologico, il processo respiratorio è supportato da un sistema molto complesso. In varie malattie, i disturbi possono manifestarsi a vari livelli. Il risultato è sempre l'insufficienza respiratoria con lo sviluppo di insufficienza respiratoria e carenza di ossigeno nei tessuti.

Cause di insufficienza respiratoria

Come accennato in precedenza, l’insufficienza respiratoria può avere molte cause diverse. Di solito si tratta di malattie di vari organi o sistemi del corpo che portano alla rottura dei polmoni. L’insufficienza respiratoria può verificarsi anche a causa di traumi ( testa, petto) o in caso di incidenti ( corpo estraneo bloccato nei condotti dell'aria). Ogni causa lascia una certa impronta sul processo patologico. La sua determinazione è molto importante per un trattamento adeguato del problema. Tutte le manifestazioni di questa sindrome possono essere completamente eliminate solo eliminandone la causa principale.


L'insufficienza respiratoria può verificarsi nelle seguenti situazioni:

• disturbi del sistema nervoso centrale ( Sistema nervoso centrale);
• danno ai muscoli respiratori;
• deformazione del torace;
• ostruzione delle vie aeree;
• disturbi a livello degli alveoli.

Disturbi del sistema nervoso centrale

Come accennato in precedenza, l'anello principale nella regolazione del processo respiratorio è il centro respiratorio nel midollo allungato. Qualsiasi malattia o condizione patologica che ne interrompe il funzionamento porta allo sviluppo di insufficienza respiratoria. Le cellule del centro respiratorio smettono di rispondere adeguatamente all'aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue e alla diminuzione dei livelli di ossigeno. Non esiste un comando specifico che passa attraverso i nervi per correggere il crescente squilibrio. Di norma, sono i disturbi a livello del sistema nervoso centrale che portano ai tipi più gravi di insufficienza respiratoria. È qui che il tasso di mortalità sarà più alto.

I seguenti fenomeni possono portare a danni al centro respiratorio nel midollo allungato:

• Overdose di droga. Una serie di stupefacenti ( principalmente eroina e altri oppiacei) possono inibire direttamente l'attività del centro respiratorio. In caso di sovradosaggio, può diminuire così tanto che la frequenza respiratoria scende a 4 - 5 respiri al minuto ( con la norma che è 16-20 negli adulti). Naturalmente, in tali condizioni il corpo non riceve abbastanza ossigeno. L'anidride carbonica si accumula nel sangue, ma il centro respiratorio non risponde all'aumento della sua concentrazione.
• Ferita alla testa. Un grave trauma cranico può causare danni diretti al centro respiratorio. Ad esempio, con un forte colpo nell'area sotto la protuberanza occipitale, si verifica una frattura del cranio con danno al midollo allungato. Nella maggior parte dei casi, le lesioni gravi in ​​quest'area sono fatali. Le connessioni nervose nell'area del centro respiratorio vengono semplicemente interrotte. Poiché il tessuto nervoso si rigenera più lentamente, il corpo non può compensare tale danno. La respirazione si ferma completamente. Anche se il centro respiratorio stesso non è danneggiato, dopo l'infortunio può svilupparsi edema cerebrale.
• Lesione elettrica. Una scossa elettrica può causare un temporaneo “spegnimento” del centro respiratorio e il blocco degli impulsi nervosi. In questo caso si verificherà una forte diminuzione o la completa cessazione della respirazione, che spesso porta alla morte. Solo una scossa elettrica sufficientemente forte può portare a tali conseguenze ( terzo grado di gravità del danno elettrico).
• Gonfiore del cervello. L'edema cerebrale è una condizione di emergenza in cui il liquido inizia ad accumularsi nel cranio. Comprime il tessuto nervoso, causando vari disturbi. L'opzione più grave è la comparsa dei cosiddetti sintomi staminali. Appaiono quando l'aumento del volume del fluido “spinge” il tronco encefalico nel forame magno. C'è una cosiddetta ernia del tronco cerebrale e la sua grave compressione. Ciò porta a disturbi nel funzionamento del centro respiratorio e allo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. Oltre alle lesioni, l'edema cerebrale può essere causato da pressione alta, disturbi nella composizione proteica del sangue e alcune infezioni. Riduzione tempestiva della pressione nel cranio ( mediante farmaci o interventi chirurgici) previene l'ernia del tronco cerebrale e l'insufficienza respiratoria.
• Cattiva circolazione nel cervello. In alcuni casi, il centro respiratorio smette di funzionare a causa di un arresto circolatorio acuto. Ciò si verifica a causa di un ictus. Potrebbe essere emorragico ( con rottura del vaso) o ischemico ( quando un vaso è bloccato da un trombo). Se il centro respiratorio entra in un’area rimasta senza afflusso di sangue, le sue cellule muoiono e cessano di svolgere le loro funzioni. Inoltre, emorragie cerebrali ( ematomi massicci) aumento . Il risultato è una situazione simile all'edema cerebrale, quando il centro respiratorio è compresso, sebbene non vi sia alcuna interruzione diretta della circolazione sanguigna in quest'area.
• Lesione alla colonna vertebrale. Il sistema nervoso centrale comprende non solo il cervello, ma anche il midollo spinale. Contiene fasci nervosi che trasmettono gli impulsi a tutti gli organi. In caso di lesioni alla regione cervicale o toracica, possono verificarsi danni a questi fasci. Quindi la connessione tra il centro respiratorio e le sezioni sottostanti verrà interrotta. Di norma, in questi casi i muscoli respiratori falliscono. Il cervello invia segnali con una frequenza normale, ma questi non arrivano a destinazione.
• Ipotiroidismo. L’ipotiroidismo è una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel sangue ( tiroxina e triiodotironina). Queste sostanze regolano molti processi diversi nel corpo. Nei casi più gravi, il sistema nervoso è interessato. Allo stesso tempo, l'impulso bioelettrico viene trasmesso peggio attraverso i nervi. L'attività del centro respiratorio stesso può diminuire direttamente. L'ipotiroidismo, a sua volta, è causato da varie malattie della tiroide ( tiroidite autoimmune, asportazione della ghiandola tiroidea senza adeguata terapia sostitutiva, infiammazione della ghiandola, ecc.). Nella pratica medica, queste cause raramente causano una grave insufficienza respiratoria. Un trattamento adeguato e la normalizzazione dei livelli ormonali eliminano rapidamente il problema.

Danni ai muscoli respiratori

Talvolta l'insufficienza respiratoria può essere causata da problemi a livello del sistema nervoso periferico e del sistema muscolare. Come accennato in precedenza, per garantire il normale atto della respirazione, il corpo umano utilizza molti muscoli. In una serie di malattie, potrebbero non far fronte bene alle loro funzioni, nonostante il normale funzionamento del centro respiratorio. Un impulso arriva ai muscoli, ma la loro contrazione non è abbastanza forte da superare la pressione all'interno del torace ed espandere i polmoni. Questa causa di insufficienza respiratoria è piuttosto rara nella pratica medica, ma è difficile da trattare.

Le principali cause di debolezza dei muscoli respiratori sono le seguenti malattie:

• Botulismo. Il botulismo è una malattia infettiva tossica causata dalla cosiddetta tossina botulinica che entra nel corpo. Questa sostanza è uno dei veleni più potenti al mondo. Inibisce l'attività dei nervi motori a livello del midollo spinale e blocca anche la trasmissione degli impulsi bioelettrici dal nervo al muscolo ( blocco dei recettori dell'acetilcolina). Per questo motivo i muscoli respiratori non si contraggono e la respirazione si ferma. In questo caso parleremo solo di insufficienza respiratoria acuta. Un meccanismo simile per lo sviluppo di questa sindrome può essere osservato in alcune altre malattie infettive ( tetano, poliomielite).
• Sindrome di Guillain Barre. Questa malattia è caratterizzata da infiammazione dei nervi spinali, cranici e periferici con ridotta conduzione degli impulsi. Il motivo è l’attacco del corpo alle proprie cellule a causa di un malfunzionamento del sistema immunitario. In una delle varianti del decorso della malattia si sviluppa gradualmente l'insufficienza respiratoria. Ciò si verifica a causa della lentezza dei muscoli respiratori e dell'interruzione della sua innervazione. Senza un trattamento adeguato, può verificarsi un arresto respiratorio completo.
• distrofia muscolare di Duchenne. Questa malattia è caratterizzata dalla morte graduale delle fibre muscolari. La causa è un difetto congenito nel gene che codifica la proteina nelle cellule muscolari. La prognosi per la distrofia muscolare di Duchenne è sfavorevole. I pazienti soffrono per tutta la vita di insufficienza respiratoria causata dalla debolezza dei muscoli respiratori. Progredisce con l’età e porta alla morte del paziente nella 2a-3a decade di vita.
• Miastenia grave. Questa malattia è di natura autoimmune. Il corpo forma anticorpi contro il proprio tessuto muscolare e la ghiandola del timo. Per questo motivo, nelle forme generalizzate, i pazienti avvertono debolezza dei muscoli respiratori. Con i moderni metodi di trattamento, raramente porta alla morte, ma compaiono alcuni sintomi.
• Overdose di rilassanti muscolari. I miorilassanti sono un gruppo di farmaci il cui effetto principale è quello di rilassare i muscoli e ridurne il tono. Vengono spesso utilizzati durante gli interventi chirurgici per facilitare il lavoro del chirurgo. In caso di sovradosaggio accidentale di farmaci con effetto miorilassante, anche il tono dei muscoli respiratori può diminuire. Per questo motivo diventerà impossibile fare un respiro profondo o la respirazione si fermerà del tutto. In questi casi si svilupperà sempre un’insufficienza respiratoria acuta.

Spesso le malattie neuromuscolari che colpiscono i muscoli respiratori non portano di per sé all'insufficienza respiratoria, ma creano solo condizioni favorevoli per il suo sviluppo. Ad esempio, nella distrofia muscolare di Duchenne e nella miastenia grave, aumenta notevolmente il rischio che un corpo estraneo entri nelle vie respiratorie. I pazienti sviluppano più spesso anche polmonite, bronchite e altri processi infettivi nei polmoni.

Deformità del torace

In alcuni casi, la causa dell'insufficienza respiratoria è un cambiamento nella forma del torace. Potrebbe essere il risultato di un infortunio o di una malformazione congenita. In questo caso stiamo parlando di compressione dei polmoni o di violazione dell'integrità del torace. Ciò impedisce al tessuto polmonare di espandersi normalmente quando i muscoli respiratori si contraggono. Di conseguenza, il volume massimo di aria che il paziente può inalare è limitato. Per questo motivo si sviluppa insufficienza respiratoria. Molto spesso è cronico e può essere corretto con un intervento chirurgico.

Le cause di insufficienza respiratoria legate alla forma e all’integrità del torace includono:

• Cifoscoliosi. La cifoscoliosi è una delle varianti della curvatura della colonna vertebrale. Se la curvatura della colonna vertebrale si verifica a livello del torace, può influenzare il processo di respirazione. Le costole sono attaccate alle vertebre a un'estremità, quindi la cifoscoliosi grave a volte modifica la forma del torace. Ciò limita la profondità massima dell'inalazione o la rende dolorosa. Alcuni pazienti sviluppano insufficienza respiratoria cronica. Allo stesso tempo, quando la colonna vertebrale si curva, le radici nervose possono essere pizzicate, il che influenzerà il funzionamento dei muscoli respiratori.
• Pneumotorace. Il pneumotorace è l'accumulo di aria nella cavità pleurica. Si verifica a causa della rottura del tessuto polmonare o ( più spesso) a causa di un infortunio al torace. Poiché questa cavità è normalmente sigillata, l'aria inizia rapidamente ad essere aspirata. Di conseguenza, quando si tenta di inspirare, il torace si espande, ma il polmone sul lato interessato non si allunga e non aspira aria. Sotto l'influenza della propria elasticità, il tessuto polmonare collassa e il polmone viene escluso dal processo respiratorio. Si verifica un'insufficienza respiratoria acuta che senza assistenza qualificata può portare alla morte del paziente.
• Pleurite. Pleurite è il nome di una serie di malattie dell'apparato respiratorio in cui si verifica l'infiammazione della pleura. Molto spesso, l'insufficienza respiratoria si sviluppa con la cosiddetta pleurite essudativa. In tali pazienti, il liquido si accumula tra gli strati della pleura. Comprime il polmone e impedisce che si riempia d'aria durante l'inalazione. Si verifica insufficienza respiratoria acuta. Oltre al liquido nella cavità pleurica, i pazienti che hanno avuto la pleurite possono manifestare anche un altro problema respiratorio. Il fatto è che dopo che il processo infiammatorio si è attenuato, a volte rimangono dei “ponti” di fibrina tra la pleura parietale e quella viscerale. Inoltre impediscono al tessuto polmonare di espandersi normalmente durante l'inalazione. In tali casi si sviluppa insufficienza respiratoria cronica.
• Toracoplastica. Questo è il nome di un'operazione chirurgica in cui vengono rimosse diverse costole da un paziente a scopo terapeutico. In precedenza, questo metodo era ampiamente utilizzato nel trattamento della tubercolosi. Ora vi ricorrono meno spesso. Dopo la toracoplastica, il volume del torace può diminuire leggermente. Anche i suoi movimenti respiratori riducono l'ampiezza. Tutto ciò riduce il volume del respiro profondo massimo e può portare a sintomi di insufficienza respiratoria cronica.
• Deformità toracica congenita. La deformità congenita delle costole, dello sterno o della colonna vertebrale toracica può essere causata da vari motivi. Le più comuni sono le malattie genetiche del bambino, le infezioni o l'assunzione di alcuni farmaci durante la gravidanza. Dopo la nascita, il grado di insufficienza respiratoria del bambino dipende dalla gravità della malformazione. Quanto più piccolo è il volume del torace, tanto più gravi sono le condizioni del paziente.
• Rachitismo. Il rachitismo è una malattia infantile causata dalla mancanza di vitamina D nel corpo. Senza questa sostanza, il processo di mineralizzazione ossea viene interrotto. Diventano più morbidi e cambiano forma man mano che il bambino cresce. Di conseguenza, nell'adolescenza il torace è spesso deformato. Ciò riduce il suo volume e può portare a insufficienza respiratoria cronica.

La maggior parte dei problemi relativi alla forma e all’integrità del torace possono essere corretti con un intervento chirurgico ( ad esempio, rimuovendo il fluido e tagliando le aderenze nella pleurite). Tuttavia, nel caso del rachitismo o della cifoscoliosi, le possibili complicazioni dell'intervento sono talvolta più gravi dei problemi stessi. In questi casi, l'opportunità dell'intervento chirurgico viene discussa individualmente con il medico curante.

Ostruzione delle vie aeree

L’ostruzione delle vie aeree è la causa più comune di insufficienza respiratoria acuta. In questo caso non si parla solo dell'ingresso di un corpo estraneo, ma anche di malattie in cui le vie aeree possono essere bloccate a vari livelli. Molto spesso ciò si verifica a causa di una forte contrazione della muscolatura liscia o di un grave gonfiore della mucosa. Se il lume delle vie respiratorie non è completamente bloccato, il corpo può ancora ricevere una certa quantità di ossigeno per qualche tempo. Il blocco completo porta all’asfissia ( smettere di respirare) e morte entro 5 – 7 minuti. Pertanto, l’insufficienza respiratoria acuta dovuta al blocco delle vie aeree rappresenta una minaccia diretta per la vita del paziente. L'aiuto deve essere fornito immediatamente.

Questo gruppo comprende anche una serie di malattie che rappresentano una minaccia leggermente minore. Si tratta di patologie polmonari in cui si verifica la deformazione dei bronchi. Solo una parte del volume d'aria richiesto passa attraverso gli spazi ristretti e parzialmente ricoperti di vegetazione. Se questo problema non può essere corretto chirurgicamente, il paziente soffre di insufficienza respiratoria cronica per lungo tempo.

I motivi che causano il restringimento o la chiusura del lume delle vie aeree includono:

• Spasmo dei muscoli laringei. Spasmo dei muscoli laringei ( laringospasmo) è una reazione riflessa che si verifica in risposta ad alcuni stimoli esterni. Si osserva, ad esempio, con il cosiddetto “annegamento a secco”. Una persona annega nell'acqua, ma i muscoli della laringe si contraggono, chiudendo l'accesso alla trachea. Di conseguenza, la persona soffoca, anche se l'acqua non penetra nei polmoni. Dopo aver rimosso dall'acqua una persona che sta annegando, è necessario utilizzare farmaci che rilassano i muscoli ( antispastici) per ripristinare l'apporto d'aria ai polmoni. Una reazione protettiva simile può verificarsi anche in risposta all'inalazione di gas tossici irritanti. Quando i muscoli della laringe si spasmano, stiamo parlando di insufficienza respiratoria acuta, che rappresenta una minaccia diretta per la vita.
• Edema laringeo. Il gonfiore della laringe può essere dovuto a una reazione allergica ( Edema di Quincke, shock anafilattico) o come risultato dell'ingresso di microrganismi patogeni nella laringe. Sotto l'influenza di mediatori chimici, aumenta la permeabilità delle pareti vascolari. La parte liquida del sangue lascia il letto vascolare e si accumula nella mucosa. Quest'ultimo si gonfia, bloccando parzialmente o completamente il lume della laringe. In questo caso si sviluppa anche un’insufficienza respiratoria acuta, che mette a rischio la vita del paziente.
• Ingresso di corpi estranei. L'ingresso di un corpo estraneo nelle vie respiratorie non sempre causa un'insufficienza respiratoria acuta. Tutto dipende dal livello al quale i passaggi dell'aria sono bloccati. Se il lume della laringe o della trachea è bloccato, praticamente l'aria non entra nei polmoni. Se un corpo estraneo passa attraverso la trachea e si ferma nel lume di un bronco più stretto, la respirazione non si interrompe completamente. Il paziente tossisce di riflesso, cercando di rimuovere il problema. Uno dei segmenti polmonari può essere salvato e disattivato dall'atto della respirazione ( atelettasia). Ma altri segmenti forniranno lo scambio di gas. Anche l’insufficienza respiratoria è considerata acuta, ma non porta alla morte così rapidamente. Secondo le statistiche, il blocco delle vie aeree si verifica più spesso nei bambini ( quando si inalano piccoli oggetti) e negli adulti durante i pasti.
• Frattura della cartilagine laringea. Una frattura della cartilagine della laringe è il risultato di un forte colpo alla zona della gola. La deformazione della cartilagine raramente porta alla completa occlusione del lume della laringe ( può stabilizzarsi a causa dell'edema concomitante). Più spesso si verifica un restringimento delle vie aeree. In futuro, questo problema dovrà essere risolto chirurgicamente, altrimenti il ​​paziente soffrirà di insufficienza respiratoria cronica.
• Compressione della trachea o dei bronchi dall'esterno. A volte il restringimento del lume della trachea o dei bronchi non è direttamente correlato al sistema respiratorio. Alcune formazioni occupanti spazio nel torace possono comprimere lateralmente le vie aeree, riducendone la clearance. Questo tipo di insufficienza respiratoria si sviluppa nella sarcoidosi ( i linfonodi si ingrossano, comprimendo i bronchi), tumori del mediastino, grandi aneurismi dell'aorta. In questi casi, per ripristinare la funzionalità respiratoria, è necessario eliminare la formazione ( il più delle volte chirurgicamente). Altrimenti, potrebbe aumentare e bloccare completamente il lume dei bronchi.
• Fibrosi cistica. La fibrosi cistica è una malattia congenita in cui nel lume dei bronchi viene secreto troppo muco viscoso. Non schiarisce la gola e, accumulandosi, diventa un serio ostacolo al passaggio dell'aria. Questa malattia si verifica nei bambini. Soffrono di insufficienza respiratoria cronica di varia entità, nonostante l'uso costante di farmaci che fluidificano il muco e ne favoriscono l'espettorazione.
• Asma bronchiale. Molto spesso, l'asma bronchiale è di natura ereditaria o allergica. È un forte restringimento dei bronchi di piccolo calibro sotto l'influenza di fattori esterni o interni. Nei casi più gravi si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta che può portare alla morte del paziente. L'uso di broncodilatatori solitamente allevia l'attacco e ripristina la normale ventilazione.
• Bronchiectasie dei polmoni. Nelle bronchiectasie, l'insufficienza respiratoria si sviluppa nelle fasi successive della malattia. Innanzitutto, c'è un'espansione patologica del bronco e la formazione di un focolaio infettivo in esso. Nel tempo, il processo infiammatorio cronico porta alla sostituzione del tessuto muscolare e dell’epitelio parietale con tessuto connettivo ( sclerosi peribronchiale). Allo stesso tempo, il lume del tubo bronchiale si restringe notevolmente e il volume d'aria che può attraversarlo diminuisce. Per questo motivo si sviluppa insufficienza respiratoria cronica. Man mano che i bronchi si restringono, diminuisce anche la funzione respiratoria. In questo caso parliamo di un classico esempio di insufficienza respiratoria cronica, difficile da combattere per i medici e che può progredire gradualmente.
• Bronchite. Con la bronchite si verifica contemporaneamente un aumento della secrezione di muco e lo sviluppo di gonfiore infiammatorio della mucosa. Molto spesso questo processo è temporaneo. Il paziente sviluppa solo alcuni sintomi di insufficienza respiratoria. Solo la bronchite cronica grave può portare a una sclerosi peribronchiale lentamente progressiva. Poi si instaurerà un'insufficienza respiratoria cronica.

In generale, le malattie che causano ostruzione, deformazione o restringimento delle vie aeree sono tra le cause più comuni di insufficienza respiratoria. Se parliamo di un processo cronico che richiede monitoraggio e farmaci costanti, parliamo di malattia polmonare ostruttiva cronica ( BPCO). Questo concetto unisce una serie di malattie in cui si verifica un restringimento irreversibile delle vie aeree con una diminuzione del volume dell'aria in entrata. La BPCO è lo stadio terminale di molte malattie polmonari.

Disturbi a livello degli alveoli

I disturbi dello scambio gassoso a livello degli alveoli sono una causa molto comune di insufficienza respiratoria. Lo scambio di gas che avviene qui può essere interrotto a causa di molti diversi processi patologici. Molto spesso, gli alveoli sono pieni di liquido o ricoperti di tessuto connettivo. In entrambi i casi lo scambio gassoso diventa impossibile e il corpo soffre di carenza di ossigeno. A seconda della specifica malattia che colpisce il tessuto polmonare, si può sviluppare insufficienza respiratoria sia acuta che cronica.

Le malattie che interrompono lo scambio di gas negli alveoli sono:

• Polmonite. La polmonite è la malattia più comune che colpisce gli alveoli. La ragione principale della loro comparsa è l'ingresso di microrganismi patogeni che causano un processo infiammatorio. La causa immediata dell'insufficienza respiratoria è l'accumulo di liquido nelle sacche alveolari. Questo fluido filtra attraverso le pareti dei capillari dilatati e si accumula nella zona interessata. In questo caso, durante l'inspirazione, l'aria non entra nelle sezioni piene di liquido e non avviene lo scambio di gas. Poiché una parte del tessuto polmonare è esclusa dal processo respiratorio, si verifica un'insufficienza respiratoria. La sua gravità dipende direttamente da quanto è estesa l'infiammazione.
• Pneumosclerosi. La pneumosclerosi è la sostituzione dei normali alveoli respiratori con tessuto connettivo. Si forma a seguito di processi infiammatori acuti o cronici. Tubercolosi e pneumoconiosi possono provocare pneumosclerosi ( “spolverare” i polmoni con varie sostanze), polmonite prolungata e molte altre malattie. In questo caso parleremo di insufficienza respiratoria cronica e la sua gravità dipenderà da quanto è grande il volume del polmone sclerotico. Non esiste un trattamento efficace per questo, poiché il processo è irreversibile. Molto spesso, una persona soffre di insufficienza respiratoria cronica per il resto della sua vita.
• Alveolite. Con alveolite si parla di infiammazione degli alveoli. A differenza della polmonite, l’infiammazione in questo caso non è una conseguenza dell’infezione. Si verifica se ingerito da sostanze tossiche, malattie autoimmuni o sullo sfondo di malattie di altri organi interni ( cirrosi epatica, epatite, ecc.). L'insufficienza respiratoria, come nel caso della polmonite, è causata dal rigonfiamento delle pareti degli alveoli e dal riempimento della loro cavità con liquido. Spesso l'alveolite alla fine si trasforma in pneumosclerosi.
• Edema polmonare. L'edema polmonare è una condizione di emergenza in cui un grande volume di liquido si accumula rapidamente negli alveoli. Molto spesso ciò si verifica a causa di un'interruzione della struttura delle membrane che separano il letto capillare dalla cavità degli alveoli. Il liquido fuoriesce attraverso la membrana barriera nella direzione opposta. Ci possono essere diverse ragioni per questa sindrome. Il più comune è un aumento della pressione nella circolazione polmonare. Ciò si verifica con l'embolia polmonare, alcune malattie cardiache e la compressione dei vasi linfatici attraverso i quali normalmente scorre parte del fluido. Inoltre, la causa dell'edema polmonare può essere una violazione della normale composizione proteica o cellulare del sangue ( la pressione osmotica viene interrotta e il fluido non viene trattenuto nel letto capillare). I polmoni si riempiono rapidamente così tanto che parte del liquido schiumoso viene rilasciato quando si tossisce. Naturalmente non si tratta più di alcuno scambio di gas. Con l'edema polmonare si verifica sempre un'insufficienza respiratoria acuta, che mette a rischio la vita del paziente.
• Sindrome da stress respiratorio. In questa sindrome, il danno polmonare è complesso. La funzione respiratoria è compromessa a causa dell'infiammazione, del rilascio di liquido nella cavità degli alveoli, della proliferazione ( proliferazione cellulare). Allo stesso tempo, la formazione di tensioattivo e il collasso di interi segmenti polmonari possono essere compromessi. Di conseguenza, si verifica un'insufficienza respiratoria acuta. Dalla comparsa dei primi sintomi ( mancanza di respiro, aumento della respirazione) una grave privazione di ossigeno può richiedere diversi giorni, ma il processo di solito progredisce più rapidamente. La sindrome da distress respiratorio si verifica quando si inalano gas tossici, shock settico ( accumulo nel sangue di un gran numero di microbi e delle loro tossine), pancreatite acuta ( a causa del rilascio di enzimi pancreatici nel sangue).
• Distruzione del tessuto polmonare. In alcune malattie la distruzione del tessuto polmonare avviene con la formazione di cavità voluminose che non sono coinvolte nel processo respiratorio. Con la tubercolosi avanzata, ad esempio, si verifica la fusione ( necrosi caseosa) pareti degli alveoli. Dopo che il processo infettivo si è attenuato, rimangono grandi cavità. Sono pieni d'aria, ma non partecipano al processo di respirazione, poiché appartengono allo "spazio morto". Inoltre, durante i processi purulenti si può osservare la distruzione del tessuto polmonare. In determinate condizioni, il pus può accumularsi fino a formare un ascesso. Quindi, anche dopo che questa cavità è stata svuotata, al suo interno non si formano più gli alveoli normali e non sarà in grado di prendere parte al processo di respirazione.

Oltre ai motivi di cui sopra, alcune malattie del sistema cardiovascolare possono portare a sintomi di insufficienza respiratoria. In questo caso, tutti gli organi respiratori funzioneranno normalmente. Il sangue sarà arricchito di ossigeno, ma non si diffonderà agli organi e ai tessuti. In effetti, le conseguenze per il corpo saranno le stesse dell'insufficienza respiratoria. Un quadro simile si osserva nelle malattie del sistema ematopoietico ( anemia, metaemoglobinemia, ecc.). L'aria penetra facilmente nella cavità degli alveoli, ma non può entrare in contatto con le cellule del sangue.

Tipi di insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è una condizione che si verifica in una varietà di processi patologici e per vari motivi. A questo proposito, sono state proposte numerose classificazioni per semplificare il lavoro dei medici e garantire cure più efficaci. Descrivono il processo patologico secondo vari criteri e aiutano a comprendere meglio cosa sta succedendo al paziente.

Paesi diversi hanno classificazioni diverse dell’insufficienza respiratoria. Ciò è spiegato da tattiche di assistenza leggermente diverse. Tuttavia, in generale, i criteri sono gli stessi ovunque. I tipi di processo patologico vengono determinati gradualmente durante il processo diagnostico e vengono indicati al momento della formulazione della diagnosi finale.

Esistono le seguenti classificazioni di insufficienza respiratoria:

• classificazione in base alla velocità di sviluppo del processo;
• classificazione in base alla fase di sviluppo della malattia;
• classificazione per gravità;
• classificazione in base al disturbo del bilancio gassoso;
• classificazione in base al meccanismo di insorgenza della sindrome.

Classificazione in base alla velocità di sviluppo del processo

Questa classificazione è forse quella fondamentale. Divide tutti i casi di insufficienza respiratoria in due grandi tipologie: acuta e cronica. Questi tipi sono molto diversi tra loro sia nelle cause, nei sintomi e nel trattamento. Di solito non è difficile distinguere un tipo da un altro anche durante l'esame iniziale del paziente.

I due tipi principali di insufficienza respiratoria hanno le seguenti caratteristiche:

• Insufficienza respiratoria acuta caratterizzato da apparizione improvvisa. Può svilupparsi nell'arco di diversi giorni, ore e talvolta anche minuti. Questo tipo è quasi sempre pericoloso per la vita. In questi casi, i sistemi di compensazione del corpo non hanno il tempo di attivarsi, quindi i pazienti necessitano di cure intensive urgenti. Questo tipo di insufficienza respiratoria può essere osservata con traumi meccanici al torace, blocco delle vie aeree da parte di corpi estranei, ecc.
• Per insufficienza respiratoria cronica Al contrario, è caratteristico un decorso lento e progressivo. Si sviluppa nel corso di molti mesi o anni. Di norma, può essere osservato in pazienti con malattie croniche dei polmoni, del sistema cardiovascolare e del sangue. A differenza del processo acuto, qui i meccanismi di compensazione sopra menzionati iniziano a funzionare con successo. Aiutano a ridurre gli effetti negativi della carenza di ossigeno. Se si verificano complicazioni, il trattamento è inefficace o la malattia progredisce, il decorso cronico può diventare acuto con pericolo di vita.

Classificazione per fase di sviluppo della malattia

Questa classificazione viene talvolta utilizzata nella diagnosi dell'insufficienza respiratoria acuta. Il fatto è che nella maggior parte dei casi, quando la respirazione è compromessa, nel corpo si verificano numerosi cambiamenti sequenziali. Sono divisi in 4 fasi principali ( fasi), ognuno dei quali ha i propri sintomi e manifestazioni. Una fase correttamente definita del processo patologico consente cure mediche più efficaci, quindi questa classificazione ha un'applicazione pratica.

Nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta si distinguono le seguenti fasi:

• stato iniziale. Nella fase iniziale potrebbero non esserci manifestazioni cliniche chiare. La malattia è presente, ma non si manifesta a riposo, poiché i meccanismi compensatori sopra menzionati iniziano a funzionare. In questa fase, reintegrano la mancanza di ossigeno nel sangue. Con poca attività fisica, possono verificarsi mancanza di respiro e aumento della respirazione.
• Stadio sottocompensato. In questa fase, i meccanismi compensatori iniziano a esaurirsi. La mancanza di respiro appare anche a riposo e la respirazione è difficile da ripristinare. Il paziente assume una posizione che impegna ulteriori muscoli respiratori. Durante un attacco di mancanza di respiro, le labbra possono diventare blu, possono comparire vertigini e la frequenza cardiaca può aumentare.
• Stadio scompensato. Nei pazienti in questa fase, i meccanismi compensatori sono esauriti. Il livello di ossigeno nel sangue diminuisce notevolmente. Il paziente assume una posizione forzata, il cui cambiamento provoca un grave attacco di mancanza di respiro. Può apparire agitazione psicomotoria, la pelle e le mucose hanno una pronunciata tinta blu. La pressione sanguigna scende. In questa fase sono necessarie cure mediche urgenti per mantenere la respirazione attraverso farmaci e manipolazioni speciali. Senza tale aiuto, la malattia entra rapidamente nella fase terminale.
• Stadio terminale. Nella fase terminale sono presenti quasi tutti i sintomi dell'insufficienza respiratoria acuta. Le condizioni del paziente sono molto gravi a causa di una forte diminuzione del livello di ossigeno nel sangue arterioso. Può verificarsi perdita di coscienza ( fino al coma), sudore freddo appiccicoso, respiro superficiale e rapido, polso debole ( filiforme). La pressione sanguigna scende a livelli critici. A causa della grave mancanza di ossigeno, si osservano gravi interruzioni nel funzionamento di altri organi e sistemi. Le più tipiche sono l'anuria ( mancanza di minzione dovuta alla cessazione della filtrazione renale) ed edema cerebrale ipossiemico. Non è sempre possibile salvare un paziente in queste condizioni, anche se vengono eseguite tutte le misure di rianimazione.

Le fasi di cui sopra sono più tipiche dell'insufficienza respiratoria acuta, che si sviluppa sullo sfondo di una grave polmonite o di altre malattie del tessuto polmonare. Con ostruzione ( blocco) delle vie respiratorie o insufficienza del centro respiratorio, il paziente non attraversa tutte queste fasi in sequenza. La fase iniziale è praticamente assente e la fase subcompensata è molto breve. In generale la durata di queste fasi dipende da molti fattori. Nelle persone anziane, i primi stadi durano solitamente più a lungo a causa della capacità dei tessuti di sopravvivere senza ossigeno più a lungo. Nei bambini piccoli, al contrario, il processo si sviluppa più velocemente. Eliminazione della causa dell'insufficienza respiratoria ( ad esempio, eliminando l'edema laringeo o rimuovendo un corpo estraneo) porta ad un graduale ripristino della funzione polmonare e le fasi cambiano nella direzione opposta.

Classificazione per gravità

Questa classificazione è necessaria per valutare la gravità delle condizioni del paziente. Influisce direttamente sulle tattiche di trattamento. Ai pazienti gravi vengono prescritti metodi più radicali, mentre nelle forme lievi non esiste una minaccia diretta alla vita. La classificazione si basa sul grado di saturazione di ossigeno del sangue arterioso. Si tratta di un parametro oggettivo che riflette realmente le condizioni del paziente, indipendentemente dai motivi che hanno causato l’insufficienza respiratoria. Per determinare questo indicatore, viene eseguita la pulsossimetria.

In base alla gravità si distinguono le seguenti tipologie di insufficienza respiratoria:

• Primo grado. La pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso varia da 60 a 79 mmHg. Arte. Secondo i dati della pulsossimetria ciò corrisponde al 90–94%.
• Secondo grado. Pressione parziale di ossigeno – da 40 a 59 mm Hg. Arte. ( 75 – 89% del normale).
• Terzo grado. La pressione parziale dell'ossigeno è inferiore a 40 mm Hg. Arte. ( meno del 75%).

Classificazione in base al disturbo del bilancio gassoso

Con insufficienza respiratoria di qualsiasi origine, si verificano numerosi cambiamenti patologici tipici. Si basano su una violazione del normale contenuto di gas nel sangue arterioso e venoso. È questo squilibrio che porta alla comparsa dei sintomi principali e rappresenta una minaccia per la vita del paziente.

L’insufficienza respiratoria può essere di due tipi:

• Ipossiemico. Questo tipo comporta una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue. Ciò porta alla fame dei tessuti attraverso i meccanismi sopra descritti. A volte viene anche chiamata insufficienza respiratoria di tipo 1. Si sviluppa sullo sfondo di polmonite grave, sindrome da distress respiratorio acuto ed edema polmonare.
• Ipercapnico. Nell’insufficienza respiratoria ipercapnica ( secondo tipo) il posto principale nello sviluppo dei sintomi è occupato dall'accumulo di anidride carbonica nel sangue. I livelli di ossigeno possono anche rimanere normali, ma i sintomi continuano a comparire. Questo tipo di insufficienza respiratoria è anche chiamata insufficienza respiratoria. Le cause più comuni sono l’ostruzione delle vie aeree, la depressione del centro respiratorio e la debolezza dei muscoli respiratori.

Classificazione in base al meccanismo di insorgenza della sindrome

Questa classificazione è direttamente correlata alle cause dell'insufficienza respiratoria. Il fatto è che per ciascuno dei motivi sopra elencati nella sezione corrispondente, la sindrome si sviluppa secondo i propri meccanismi. In questo caso, il trattamento dovrebbe essere mirato specificamente alle catene patologiche di questi meccanismi. Questa classificazione è molto importante per i rianimatori che devono fornire cure urgenti in condizioni critiche. Pertanto, viene utilizzato principalmente in relazione ai processi acuti.

In base al meccanismo di insorgenza dell'insufficienza respiratoria acuta, si distinguono i seguenti tipi:

• Centrale. Il nome stesso suggerisce che l'insufficienza respiratoria si è sviluppata a causa di disturbi nel funzionamento del centro respiratorio. In questo caso, combatteranno contro la causa che colpisce il sistema nervoso centrale ( rimozione delle tossine, ripristino della circolazione sanguigna, ecc.).
• Neuromuscolare. Questo tipo combina tutte le ragioni che interrompono la conduzione degli impulsi lungo i nervi e la loro trasmissione ai muscoli respiratori. In questo caso viene immediatamente prescritta la ventilazione artificiale. La macchina sostituisce temporaneamente i muscoli respiratori per dare ai medici il tempo di risolvere il problema.
• Toradiaframmatico IO. Questo tipo di insufficienza respiratoria è associata ad anomalie strutturali che portano all'elevazione del diaframma o alla distorsione del torace. Le lesioni possono richiedere un intervento chirurgico. La ventilazione artificiale sarà inefficace.
• Ostruttivo. Questo tipo si verifica per tutti i motivi che portano all'interruzione del flusso d'aria attraverso le vie respiratorie ( gonfiore della laringe, ingresso di corpo estraneo, ecc.). Il corpo estraneo viene rimosso urgentemente oppure vengono somministrati farmaci per alleviare rapidamente il gonfiore.
• Restritivo. Questo tipo è forse il più grave. Quando colpisce il tessuto polmonare stesso, la sua estensibilità viene compromessa e lo scambio di gas viene interrotto. Si verifica con edema polmonare, polmonite, pneumosclerosi. Il danno strutturale a questo livello è molto difficile da eliminare. Spesso tali pazienti soffrono successivamente di insufficienza respiratoria cronica per tutta la vita.
• Perfusione. La perfusione è la circolazione del sangue in una determinata parte del corpo. In questo caso, l'insufficienza respiratoria si sviluppa a causa del fatto che il sangue, per qualche motivo, non entra nei polmoni nella quantità richiesta. Il motivo potrebbe essere la perdita di sangue, la trombosi dei vasi sanguigni che vanno dal cuore ai polmoni. L'ossigeno entra completamente nei polmoni, ma lo scambio di gas non avviene in tutti i segmenti.

In tutti i casi sopra menzionati, le conseguenze a livello dell’organismo sono generalmente simili. Pertanto, è abbastanza difficile classificare con precisione il tipo patogenetico dell'insufficienza respiratoria sulla base di segni esterni. Molto spesso, questo viene fatto solo in ospedale dopo aver effettuato tutti i test e gli esami.

Sintomi di insufficienza respiratoria acuta

I sintomi di insufficienza respiratoria acuta sono caratterizzati da una comparsa e un aumento abbastanza rapidi. Il processo patologico sta progredendo rapidamente. Dalla comparsa dei primi sintomi alla creazione di una minaccia diretta per la vita del paziente, possono trascorrere da alcuni minuti a diversi giorni. In linea di principio, molti dei sintomi osservati sono caratteristici anche dell'insufficienza respiratoria cronica, ma si manifestano in modo diverso. Comuni ad entrambi i casi sono i segni di ipossiemia ( bassi livelli di ossigeno nel sangue). I sintomi della malattia che ha causato problemi respiratori possono variare.


Possibili manifestazioni di insufficienza respiratoria acuta sono:

• aumento della respirazione;
• aumento della frequenza cardiaca;
• perdita di conoscenza;
• abbassare la pressione sanguigna;
• dispnea;
• movimenti paradossali del torace;
• tosse;
• partecipazione dei muscoli respiratori accessori;
• gonfiore delle vene del collo;
• paura;
• colorazione bluastra della pelle;
• smettere di respirare.

Aumento della respirazione

Aumento della respirazione ( tachipnea) è uno dei meccanismi compensativi. Appare quando il tessuto polmonare è danneggiato, le vie aeree sono parzialmente bloccate o ristrette o qualsiasi segmento è escluso dal processo respiratorio. In tutti questi casi, il volume d'aria che entra nei polmoni durante l'inspirazione diminuisce. Per questo motivo, il livello di anidride carbonica nel sangue aumenta. Viene catturato da recettori speciali. In risposta, il centro respiratorio inizia a inviare più spesso impulsi ai muscoli respiratori. Ciò porta ad un aumento della respirazione e al ripristino temporaneo della normale ventilazione.

Nell'insufficienza respiratoria acuta, la durata di questo sintomo varia da alcune ore a diversi giorni ( a seconda della malattia specifica). Ad esempio, se la laringe è gonfia, la respirazione può diventare più veloce solo per pochi minuti ( man mano che il gonfiore aumenta), dopodiché si fermerà completamente ( quando si chiude il lume della laringe). Con la polmonite o la pleurite essudativa, la respirazione diventa più frequente poiché il liquido si accumula negli alveoli o nella cavità pleurica. Questo processo potrebbe richiedere diversi giorni.

In alcuni casi, potrebbe non essere osservato un aumento della respirazione. Al contrario, diminuisce gradualmente se la causa è un danno al centro respiratorio, una debolezza dei muscoli respiratori o un'innervazione compromessa. Quindi il meccanismo compensativo semplicemente non funziona.

Aumento della frequenza cardiaca

Cardiopalmo ( tachicardia) può essere una conseguenza dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare. Il sangue viene trattenuto nei vasi polmonari e, per spingerlo, il cuore inizia a contrarsi più spesso e più forte. Altri disturbi del ritmo cardiaco ( bradicardia, aritmia) può essere osservato se la causa dell'insufficienza respiratoria sono problemi cardiaci. Quindi altri segni di patologia cardiaca possono essere rilevati nei pazienti ( dolore nella zona del cuore, ecc.).

Perdita di conoscenza

La perdita di coscienza è una conseguenza dell'ipossiemia. Minore è il contenuto di ossigeno nel sangue, peggiore è il funzionamento di vari organi e sistemi. La perdita di coscienza si verifica quando il sistema nervoso centrale viene privato di ossigeno. Il cervello semplicemente si spegne perché non è più in grado di mantenere le funzioni vitali di base. Se la causa dell'insufficienza respiratoria acuta è un fenomeno temporaneo ( per esempio, un grave attacco di asma bronchiale), quindi la coscienza ritorna da sola dopo il ripristino della respirazione normale ( rilassamento della muscolatura liscia bronchiale). Questo di solito avviene entro pochi minuti. Se la causa è una lesione, un edema polmonare o altri problemi che non possono scomparire così rapidamente, il paziente può morire senza riprendere conoscenza. A volte si verifica anche il cosiddetto coma ipercapnico. Con esso, la perdita di coscienza è causata da un aumento del livello di anidride carbonica nel sangue arterioso.

Diminuzione della pressione sanguigna

Ipertensione ( ipertensione) nella circolazione polmonare è spesso associata ad un abbassamento della pressione sanguigna ( ipotensione) - in grande. Ciò è spiegato dalla ritenzione di sangue nei vasi polmonari dovuta al lento scambio di gas. Quando misurato con un tonometro convenzionale, viene rilevata una moderata diminuzione della pressione sanguigna.

Dispnea

Fiato corto ( dispnea) è un disturbo del ritmo respiratorio in cui una persona non riesce a ripristinare la sua frequenza normale per un lungo periodo. Sembra perdere il controllo del proprio respiro e non è in grado di fare un respiro profondo e completo. Il paziente lamenta la mancanza d'aria. Di solito, un attacco di mancanza di respiro è provocato da uno sforzo fisico o da forti emozioni.

Nell'insufficienza respiratoria acuta, la dispnea progredisce rapidamente e la respirazione normale potrebbe non essere ripristinata senza l'intervento del medico. Questo sintomo può avere diversi meccanismi di insorgenza. Ad esempio, con l'irritazione del centro respiratorio, la mancanza di respiro sarà associata alla regolazione nervosa e alle malattie cardiache - con una maggiore pressione nei vasi della circolazione polmonare.

Movimenti paradossali del torace

In alcune situazioni, nei pazienti con insufficienza respiratoria, si possono notare movimenti respiratori asimmetrici del torace. Ad esempio, uno dei polmoni potrebbe non prendere parte del tutto al processo respiratorio o rimanere indietro rispetto all'altro polmone. Un po' meno spesso, puoi osservare una situazione in cui il torace quasi non si solleva durante l'inspirazione ( l'ampiezza è ridotta), e quando fai un respiro profondo, il tuo stomaco si gonfia. Questo tipo di respirazione si chiama addominale e indica anche la presenza di una certa patologia.

Movimenti asimmetrici del torace possono essere osservati nei seguenti casi:

• polmone collassato;
• pneumotorace;
• versamento pleurico massiccio su un lato;
• alterazioni sclerotiche unilaterali ( causare insufficienza respiratoria cronica).

Questo sintomo non è tipico di tutte le malattie che possono causare insufficienza respiratoria. È causato da cambiamenti di pressione all'interno della cavità toracica, accumulo di liquido al suo interno e dolore. Tuttavia, se il centro respiratorio è danneggiato, ad esempio, il torace si alza e si abbassa simmetricamente, ma la gamma dei movimenti è ridotta. In tutti i casi di insufficienza respiratoria acuta, senza assistenza tempestiva, i movimenti respiratori scompaiono completamente.

Tosse

La tosse è uno dei meccanismi protettivi del sistema respiratorio. Si verifica di riflesso quando le vie aeree sono bloccate a qualsiasi livello. L'ingresso di un corpo estraneo, l'accumulo di espettorato o lo spasmo dei bronchioli provocano l'irritazione delle terminazioni nervose della mucosa. Ciò porta a una tosse, che dovrebbe liberare le vie respiratorie.

Pertanto, la tosse non è un sintomo diretto di insufficienza respiratoria acuta. Spesso accompagna le ragioni che lo hanno causato. Questo sintomo si osserva con bronchite, polmonite, pleurite ( tosse dolorosa), attacco d'asma, ecc. La tosse avviene al comando del centro respiratorio, quindi se l'insufficienza respiratoria è causata da problemi al sistema nervoso, questo riflesso non si verifica.

Coinvolgimento dei muscoli respiratori accessori

Oltre ai principali muscoli respiratori discussi sopra, nel corpo umano esistono numerosi muscoli che, in determinate condizioni, possono aumentare l'espansione del torace. Normalmente questi muscoli svolgono altre funzioni e non prendono parte al processo di respirazione. Tuttavia, la mancanza di ossigeno nell’insufficienza respiratoria acuta costringe il paziente ad attivare tutti i meccanismi compensatori. Di conseguenza, coinvolge ulteriori gruppi muscolari e aumenta il volume dell'inalazione.

I muscoli respiratori accessori comprendono i seguenti muscoli:

• scale ( davanti, al centro e dietro);
• succlavia;
• pettorale minore;
• sternocleidomastoideo ( sternocleidomastoideo);
• estensori spinali ( fasci localizzati nella regione toracica);
• dentato anteriore.

Affinché tutti questi gruppi muscolari siano coinvolti nel processo di respirazione, è necessaria una condizione. Il collo, la testa e gli arti superiori devono essere in una posizione fissa. Pertanto, per impegnare questi muscoli, il paziente assume una certa postura. Quando visita un paziente a casa, un medico può sospettare un'insufficienza respiratoria basandosi solo su questa posizione. Molto spesso, i pazienti si appoggiano allo schienale di una sedia ( su un tavolo, sul lato di un letto, ecc.) con le braccia tese e piegarsi leggermente in avanti. In questa posizione, l'intera parte superiore del corpo è fissa. Il torace si allunga più facilmente sotto l'influenza della gravità. Di norma, i pazienti assumono questa posizione quando si verifica una grave mancanza di respiro ( comprese le persone sane dopo un carico pesante, quando appoggiano le mani sulle ginocchia leggermente piegate). Dopo che il normale ritmo respiratorio viene ripristinato, cambiano posizione.

Gonfiore delle vene del collo

Il gonfiore delle vene del collo è una conseguenza del ristagno del sangue nella circolazione sistemica. Questo sintomo può verificarsi sia con grave insufficienza respiratoria che con insufficienza cardiaca. Nel primo caso si sviluppa come segue. Per vari motivi non avviene lo scambio gassoso tra l'aria negli alveoli e il sangue nei capillari. Il sangue inizia ad accumularsi nella circolazione polmonare. Le parti giuste del cuore, che lo pompano lì, si espandono e la pressione al loro interno aumenta. Se il problema non scompare, si verifica un ristagno nelle grandi vene che portano al cuore. Di queste, le vene del collo sono le più superficiali, quindi il loro gonfiore è il più facile da notare.

Paura

Un sintomo molto comune, anche se soggettivo, di carenza acuta è la paura o, come talvolta dicono i pazienti, “paura della morte”. Nella letteratura medica viene chiamato anche panico respiratorio. Questo sintomo è causato da gravi problemi respiratori, interruzione del normale ritmo cardiaco e carenza di ossigeno nel cervello. In generale, il paziente sente che qualcosa non va nel corpo. Nell'insufficienza respiratoria acuta, questa sensazione si trasforma in ansia, agitazione psicomotoria a breve termine ( la persona inizia a muoversi molto e bruscamente). Ad esempio, i pazienti che si sono soffocati con qualcosa iniziano a stringersi la gola e diventano rapidamente rossi. La sensazione di paura ed eccitazione è sostituita dalla perdita di coscienza. È causata da una grave carenza di ossigeno nel sistema nervoso centrale.

La paura della morte è un sintomo più caratteristico dell'insufficienza respiratoria acuta. A differenza della cronica, qui la cessazione della respirazione avviene bruscamente e il paziente se ne accorge immediatamente. Nell'insufficienza respiratoria cronica, la carenza di ossigeno nei tessuti si sviluppa lentamente. Vari meccanismi compensatori possono mantenere a lungo livelli accettabili di ossigeno nel sangue. Pertanto, non sorgono paura improvvisa della morte ed eccitazione.

Colorazione bluastra della pelle

La cianosi, o colorazione bluastra della pelle, è una conseguenza diretta dell'insufficienza respiratoria. Questo sintomo si verifica a causa della mancanza di ossigeno nel sangue. Molto spesso, diventano blu le parti del corpo che sono irrorate da vasi più piccoli e più lontane dal cuore. La colorazione bluastra delle punte delle dita delle mani e dei piedi, della pelle sulla punta del naso e delle orecchie è chiamata acrocianosi ( dal greco: azzurro degli arti).

La cianosi può non svilupparsi nell'insufficienza respiratoria acuta. Se l'apporto di ossigeno al sangue è completamente ridotto, prima la pelle diventa pallida. Se il paziente non viene aiutato, potrebbe morire prima della fase blu. Questo sintomo è caratteristico non solo dei disturbi respiratori, ma anche di una serie di altre malattie in cui l'ossigeno viene scarsamente trasferito ai tessuti. Le più comuni sono l’insufficienza cardiaca e una serie di malattie del sangue ( anemia, diminuzione dei livelli di emoglobina).

Dolore al petto

Il dolore toracico non è un sintomo necessario di insufficienza respiratoria. Il fatto è che il tessuto polmonare stesso non ha recettori del dolore. Anche se una parte significativa del polmone viene distrutta a causa della tubercolosi o di un ascesso polmonare, l'insufficienza respiratoria si manifesterà senza alcun dolore.

I pazienti con un corpo estraneo lamentano dolore ( graffia la mucosa sensibile della trachea e dei bronchi). Il dolore acuto compare anche in caso di pleurite e di eventuali processi infiammatori che colpiscono la pleura. Questa membrana sierosa, a differenza del tessuto polmonare stesso, è ben innervata e molto sensibile.

Inoltre, la comparsa di dolore toracico può essere associata alla mancanza di ossigeno per nutrire il muscolo cardiaco. Con insufficienza respiratoria grave e progressiva può verificarsi necrosi miocardica ( attacco di cuore). Le persone affette da aterosclerosi sono particolarmente inclini a tale dolore. Le loro arterie che forniscono il muscolo cardiaco sono già ristrette. L’insufficienza respiratoria compromette ulteriormente la nutrizione dei tessuti.

Smettere di respirare

Smettere di respirare ( apnea) è il sintomo più caratteristico che pone fine allo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. Senza assistenza medica esterna, i meccanismi di compensazione si esauriscono. Ciò porta al rilassamento dei muscoli respiratori, alla depressione del centro respiratorio e infine alla morte. Tuttavia, va ricordato che fermare la respirazione non significa morte. Misure tempestive di rianimazione possono riportare in vita il paziente. Ecco perché l'apnea è classificata come sintomo.

Tutti i sintomi di cui sopra sono segni esterni di insufficienza respiratoria acuta, che possono essere rilevati dal paziente stesso o da un'altra persona durante un esame superficiale. La maggior parte di questi segni non sono caratteristici solo dell'insufficienza respiratoria e compaiono in altre condizioni patologiche non correlate al sistema respiratorio. Informazioni più complete sulle condizioni del paziente possono essere ottenute da un esame generale. Saranno discussi in dettaglio nella sezione dedicata alla diagnosi dell'insufficienza respiratoria.

Sintomi di insufficienza respiratoria cronica

I sintomi di insufficienza respiratoria cronica coincidono parzialmente con i segni di un processo acuto. Tuttavia, ci sono alcune peculiarità qui. Alcuni cambiamenti nel corpo causati da un prolungato ( mesi, anni) mancanza di ossigeno. Qui si possono distinguere due grandi gruppi di sintomi. Il primo sono segni di ipossia. Il secondo sono i sintomi di malattie che molto spesso causano insufficienza respiratoria cronica.

Segni di ipossia nell'insufficienza respiratoria cronica:

• Dita "tamburo".. Le cosiddette dita a tamburo compaiono in persone che soffrono di insufficienza respiratoria da molti anni. Un basso contenuto di ossigeno nel sangue e un alto contenuto di anidride carbonica allentano il tessuto osseo nell'ultima falange delle dita. Per questo motivo, le estremità delle dita delle mani si allargano e si ispessiscono e le dita stesse iniziano ad assomigliare a bacchette. Questo sintomo può essere osservato anche in caso di problemi cardiaci cronici.
• Chiodi a forma di vetri di orologio. Con questo sintomo, le unghie diventano più rotonde e assumono una forma a cupola ( la parte centrale della lamina ungueale si alza). Ciò si verifica a causa di cambiamenti nella struttura del tessuto osseo sottostante, come discusso sopra. Le "dita dei piedi a tamburo" possono presentarsi senza unghie caratteristiche, ma le unghie a forma di vetro d'orologio si sviluppano sempre sulle falangi estese delle dita. Cioè, un sintomo sembra “dipendere” dall’altro.
• Acrocianosi. La colorazione blu della pelle nell'insufficienza cardiaca cronica ha le sue caratteristiche. La tinta blu-viola della pelle in questo caso sarà più distinta che in un processo acuto. Ciò è dovuto alla prolungata mancanza di ossigeno. Durante questo periodo, si sono già sviluppati cambiamenti strutturali nella rete capillare stessa.
• Respirazione rapida. Le persone con insufficienza cardiaca cronica hanno una respirazione rapida e superficiale. Ciò si verifica a causa di una diminuzione della capacità vitale dei polmoni. Per riempire il sangue con lo stesso volume di ossigeno, il corpo deve compiere più movimenti respiratori.
• Aumento della fatica. A causa della costante carenza di ossigeno, i muscoli non possono svolgere una normale quantità di lavoro. La loro forza e resistenza diminuiscono. Nel corso degli anni di malattia, le persone con insufficienza cardiaca cronica possono iniziare a perdere massa muscolare. Spesso ( ma non sempre) appaiono emaciati e il loro peso corporeo è ridotto.
• Sintomi del sistema nervoso centrale. Anche il sistema nervoso centrale subisce alcuni cambiamenti in condizioni di prolungata carenza di ossigeno. Neuroni ( cellule cerebrali) non riescono a gestire bene le varie funzioni, il che può provocare una serie di sintomi comuni. L'insonnia è abbastanza comune. Può verificarsi non solo a causa di disturbi nervosi, ma anche a causa di attacchi di mancanza di respiro, che, nei casi più gravi, compaiono anche durante il sonno. Il paziente spesso si sveglia e ha paura di addormentarsi. Sintomi meno comuni del sistema nervoso centrale sono mal di testa persistenti, mani tremanti e nausea.

Oltre ai sintomi di cui sopra, l'ipossia porta ad una serie di cambiamenti tipici nei test di laboratorio. Questi cambiamenti vengono rilevati durante il processo diagnostico.

Sintomi di malattie che molto spesso causano insufficienza respiratoria cronica:

• Cambiare la forma del torace. Questo sintomo si osserva dopo lesioni, toracoplastica, bronchiectasie e alcune altre patologie. Molto spesso, con insufficienza respiratoria cronica, il torace si espande leggermente. Questo è in parte un meccanismo compensatorio progettato per aumentare la capacità polmonare. Le nervature corrono più orizzontalmente ( normalmente vanno dalla colonna vertebrale in avanti e leggermente verso il basso). Il torace diventa più arrotondato, anziché appiattito davanti e dietro. Questo sintomo è spesso chiamato torace a botte.
• Sbattimento delle ali del naso. Nelle malattie accompagnate da un'ostruzione parziale delle vie respiratorie, le ali del naso sono coinvolte nell'atto della respirazione. Si espandono mentre inspiri e collassano mentre espiri, come se cercassi di aspirare più aria.
• Retrazione o rigonfiamento degli spazi intercostali. La pelle negli spazi intercostali può talvolta essere utilizzata per giudicare il volume dei polmoni ( in relazione al volume del torace). Ad esempio, nella pneumosclerosi o nell'atelettasia, il tessuto polmonare collassa e diventa più denso. Per questo motivo, la pelle negli spazi intercostali e nella fossa sopraclaveare sarà leggermente retratta. Con danno tissutale unilaterale, questo sintomo si osserva sul lato interessato. Il rigonfiamento degli spazi intercostali è meno comune. Può indicare la presenza di grandi cavità ( caverna) nel tessuto polmonare che non prendono parte al processo di scambio di gas. A causa della presenza anche di una cavità così grande, la pelle negli spazi intercostali può gonfiarsi leggermente durante l'inalazione. A volte questo sintomo si osserva con pleurite essudativa. Quindi solo gli spazi inferiori si gonfiano ( il liquido si raccoglie sotto l'influenza della gravità nella parte inferiore della cavità pleurica).
• Dispnea. A seconda della malattia che ha causato l'insufficienza respiratoria, la mancanza di respiro può essere espiratoria e inspiratoria. Nel primo caso, il tempo di espirazione verrà allungato e nel secondo il tempo di inspirazione. In relazione all'insufficienza respiratoria cronica, la mancanza di respiro è spesso considerata un sintomo indicativo della gravità della malattia. Con una versione più lieve, la mancanza di respiro appare solo in caso di intenso sforzo fisico. Nei casi più gravi, anche sollevare il paziente da una posizione seduta e stare fermo per un lungo periodo può causare un attacco di mancanza di respiro.

I sintomi dell'insufficienza respiratoria cronica sopra descritti ci permettono di affermare due punti importanti. Il primo è la presenza di una malattia dell'apparato respiratorio. Il secondo è la mancanza di ossigeno nel sangue. Questo non è sufficiente per fare una diagnosi accurata, classificare il processo patologico e iniziare il trattamento. Quando compaiono questi sintomi si può sospettare la presenza di insufficienza respiratoria, ma in nessun caso bisogna automedicare. È necessario contattare uno specialista ( medico di base, medico di famiglia, tisiopulmologo) per determinare la causa di questi problemi. Solo dopo una diagnosi accurata è possibile iniziare eventuali misure terapeutiche.

Diagnosi di insufficienza respiratoria

La diagnosi dell'insufficienza respiratoria a prima vista sembra essere un processo abbastanza semplice. Sulla base dell'analisi dei sintomi e dei reclami, il medico può già giudicare la presenza di problemi respiratori. Tuttavia, il processo diagnostico è in realtà più complesso. È necessario non solo identificare l'insufficienza respiratoria stessa, ma anche determinare il grado della sua gravità, il meccanismo di sviluppo e la causa della sua insorgenza. Solo in questo caso verranno raccolti dati sufficienti per un trattamento pienamente efficace del paziente.

In genere, tutte le procedure diagnostiche vengono eseguite in un ospedale. I pazienti vengono esaminati da medici di medicina generale, pneumologi o altri specialisti, a seconda della causa dell'insufficienza respiratoria ( chirurghi, specialisti in malattie infettive, ecc.). I pazienti con insufficienza respiratoria acuta vengono solitamente inviati direttamente in terapia intensiva. In questo caso, le misure diagnostiche complete vengono posticipate finché le condizioni del paziente non si stabilizzano.

Tutti i metodi diagnostici possono essere divisi in due gruppi. Il primo comprende metodi generali volti a determinare le condizioni del paziente e a rilevare l'insufficienza respiratoria stessa. Il secondo gruppo comprende metodi di laboratorio e strumentali che aiutano a rilevare una malattia specifica che è diventata la causa principale dei problemi respiratori.

I principali metodi utilizzati nella diagnosi dell’insufficienza respiratoria sono:

• esame fisico del paziente;
• spirometria;
• determinazione della composizione dei gas nel sangue.

Esame fisico del paziente

Un esame fisico di un paziente è un insieme di metodi diagnostici che un medico utilizza durante l'esame iniziale di un paziente. Forniscono informazioni più superficiali sulle condizioni del paziente, ma sulla base di queste informazioni un buon specialista può immediatamente formulare la diagnosi corretta.

L’esame fisico di un paziente con insufficienza respiratoria comprende:

• Esame generale del torace. Quando esamina il torace, il medico presta attenzione all'ampiezza dei movimenti respiratori, alle condizioni della pelle negli spazi intercostali e alla forma del torace nel suo complesso. Qualsiasi cambiamento può suggerire la causa dei tuoi problemi respiratori.
• Palpazione. La palpazione è la sensazione dei tessuti. Per diagnosticare le cause dell’insufficienza mammaria è importante l’ingrossamento dei linfonodi ascellari e succlavi ( per la tubercolosi e altri processi infettivi). Inoltre, questo metodo può valutare l'integrità delle costole se il paziente viene ricoverato dopo un infortunio. Viene palpata anche la cavità addominale per determinare la flatulenza, la consistenza del fegato e di altri organi interni. Ciò può aiutare a determinare la causa sottostante dell’insufficienza respiratoria.
• Percussione. La percussione consiste nel “toccare” la cavità toracica con le dita. Questo metodo è molto istruttivo nella diagnosi delle malattie dell'apparato respiratorio. Sulle formazioni dense, il suono della percussione sarà sordo, non così forte come sul normale tessuto polmonare. L'ottusità si determina in caso di ascesso polmonare, polmonite, pleurite essudativa, pneumosclerosi focale.
• Auscultazione. L'auscultazione viene eseguita utilizzando uno stetoscopio ( ascoltatore). Il medico cerca di rilevare i cambiamenti nella respirazione del paziente. Sono disponibili in diversi tipi. Ad esempio, quando il liquido si accumula nei polmoni ( gonfiore, polmonite) si sentono rantoli umidi. Con la deformazione bronchiale o la sclerosi, ci sarà corrispondentemente respiro affannoso e silenzio ( la zona sclerotica non è ventilata e non si possono fare rumori).
• Misurazione del polso. La misurazione del polso è una procedura obbligatoria, poiché consente di valutare il lavoro del cuore. Il polso può aumentare a causa dell'elevata temperatura o se viene attivato un meccanismo di compensazione ( tachicardia).
• Misurazione della frequenza respiratoria. La frequenza respiratoria è un parametro importante per classificare l’insufficienza respiratoria. Se la respirazione è rapida e superficiale, stiamo parlando di un meccanismo compensatorio. Ciò si osserva in molti casi di carenza acuta e quasi sempre in carenza cronica. La frequenza respiratoria può raggiungere 25 - 30 al minuto, la norma è 16 - 20. Se ci sono problemi al centro respiratorio o ai muscoli respiratori, al contrario, la respirazione rallenta.
• Misura della temperatura. La temperatura può aumentare in caso di insufficienza respiratoria acuta. Molto spesso ciò si verifica a causa di processi infiammatori nei polmoni ( polmonite, bronchite acuta). L'insufficienza respiratoria cronica è raramente accompagnata da febbre.
• Misurazione della pressione sanguigna. La pressione sanguigna può essere bassa o alta. Sarà inferiore al normale negli stati di shock. Quindi il medico può sospettare la sindrome da distress respiratorio acuto, una grave reazione allergica. La pressione alta può indicare un edema polmonare incipiente, che è la causa di insufficienza respiratoria acuta.

Pertanto, con l'aiuto delle manipolazioni di cui sopra, il medico può ottenere rapidamente un quadro abbastanza completo delle condizioni del paziente. Ciò ti consentirà di elaborare un piano preliminare per un ulteriore esame.

Spirometria

La spirometria è un metodo strumentale per lo studio della respirazione esterna, che consente una valutazione abbastanza obiettiva delle condizioni del sistema respiratorio del paziente. Molto spesso, questo metodo diagnostico viene utilizzato in caso di insufficienza respiratoria cronica per monitorare la rapidità con cui progredisce la malattia.

Uno spirometro è un piccolo dispositivo dotato di un tubo respiratorio e di speciali sensori digitali. Il paziente espira nel tubo e il dispositivo registra tutti i principali indicatori che possono essere utili per la diagnosi. I dati ottenuti aiutano a valutare correttamente le condizioni del paziente e a prescrivere un trattamento più efficace.

Utilizzando la spirometria, è possibile valutare i seguenti indicatori:

• capacità vitale dei polmoni;
• volume di forzato ( migliorato) espirazione nel primo secondo;
• Indice Tiffno;
• velocità massima dell’aria espiratoria.

Di norma, nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, tutti questi indicatori sono notevolmente ridotti. Esistono altre opzioni per la spirometria. Ad esempio, se si effettuano misurazioni dopo aver assunto broncodilatatori ( farmaci che dilatano i bronchi), è possibile valutare oggettivamente quale farmaco in un dato caso dà l'effetto migliore.

Determinazione della composizione dei gas nel sangue

Questo metodo diagnostico si è diffuso negli ultimi anni grazie alla facilità di analisi e all'elevata affidabilità dei risultati. Uno speciale dispositivo dotato di un sensore spettrofotometrico viene posizionato sul dito del paziente. Legge i dati sul grado di saturazione di ossigeno nel sangue e fornisce il risultato in percentuale. Questo metodo è il principale per valutare la gravità dell'insufficienza respiratoria. Non è assolutamente gravoso per i pazienti, non provoca dolore o disagio e non ha controindicazioni.

I seguenti cambiamenti possono verificarsi negli esami del sangue in pazienti con insufficienza respiratoria:

• Leucocitosi. Leucocitosi ( aumento del numero dei globuli bianchi) molto spesso parla di un processo batterico acuto. Sarà pronunciato nelle bronchiectasie e moderato nella polmonite. Spesso il numero dei neutrofili a banda aumenta ( spostamento della formula dei leucociti a sinistra).
• Aumento della velocità di eritrosedimentazione ( VES) . La VES è anche un indicatore del processo infiammatorio. Può crescere non solo durante le infezioni del tratto respiratorio, ma anche durante una serie di processi autoimmuni ( infiammazioni dovute a lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, sarcoidosi).
• Eritrocitosi. Un aumento del livello dei globuli rossi si osserva più spesso nell'insufficienza respiratoria cronica. In questo caso stiamo parlando della reazione compensativa discussa sopra.
• Aumento dei livelli di emoglobina. Di solito si osserva contemporaneamente all'eritrocitosi e ha la stessa origine ( meccanismo compensativo).
• Eosinofilia. Un aumento del numero di eosinofili nella formula dei leucociti indica che erano coinvolti meccanismi immunitari. L'eosinofilia può essere osservata nell'asma bronchiale.
• Segni di sindrome immunoinfiammatoria. Esistono numerose sostanze che indicano segni di un processo infiammatorio acuto di varia origine. Ad esempio, nella polmonite si può osservare un aumento del sieromucoide, del fibrinogeno, dell'acido sialico, della proteina C-reattiva e dell'aptoglobina.
• Aumento dell'ematocrito. L’ematocrito è il rapporto tra la massa cellulare del sangue e la sua massa liquida ( plasma). A causa dell’aumento dei livelli di globuli rossi o bianchi, l’ematocrito solitamente aumenta.

Inoltre, un esame del sangue può identificare gli anticorpi contro eventuali infezioni ( test sierologici), che confermerà la diagnosi. È inoltre possibile utilizzare metodi di laboratorio per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue e diagnosticare l'acidosi respiratoria ( diminuzione del pH del sangue). Tutto ciò riflette le caratteristiche del processo patologico in un particolare paziente e aiuta a selezionare un trattamento più completo ed efficace.

Analisi delle urine

L'analisi delle urine raramente fornisce informazioni specifiche relative specificamente all'insufficienza respiratoria. Con un rene tossico, che può svilupparsi come complicazione di un processo acuto, nelle urine possono comparire cellule epiteliali colonnari, proteine ​​​​e globuli rossi. In condizioni di shock, la quantità di urina escreta può essere notevolmente ridotta ( oliguria), o la filtrazione renale si arresta del tutto ( anuria).

Radiografia

La radiografia è un modo economico e abbastanza informativo per esaminare gli organi della cavità toracica. È prescritto alla maggior parte dei pazienti con insufficienza respiratoria acuta. I pazienti con decorso cronico della malattia lo fanno regolarmente per rilevare eventuali complicazioni in tempo ( polmonite, formazione di cuore polmonare, ecc.).

Le radiografie dei pazienti con insufficienza respiratoria possono mostrare i seguenti cambiamenti:

• Oscuramento del lobo polmonare. In radiografia, un'area scura è un'area più chiara di un'immagine ( più bianco è il colore, più densa è la formazione in questo luogo). Se l'oscuramento occupa solo un lobo del polmone, ciò può indicare una polmonite ( soprattutto se il processo avviene nel lobo inferiore), collasso del tessuto polmonare.
• Oscuramento della lesione nel polmone. L'oscuramento di una lesione specifica può indicare la presenza di un ascesso in quella sede ( a volte puoi persino distinguere una linea che mostra il livello del liquido nell'ascesso), pneumosclerosi focale o focolaio di necrosi caseosa nella tubercolosi.
• Oscuramento completo del polmone. L'oscuramento unilaterale di uno dei polmoni può indicare pleurite, polmonite estesa o infarto polmonare dovuto al blocco del vaso.
• Oscurità in entrambi i polmoni. L'oscuramento in entrambi i polmoni indica molto spesso una pneumosclerosi estesa, un edema polmonare e una sindrome da distress respiratorio.

Pertanto, con l'aiuto della radiografia, il medico può ottenere rapidamente informazioni abbastanza dettagliate su alcuni processi patologici nei polmoni. Tuttavia, questo metodo diagnostico non mostrerà cambiamenti in caso di danno al centro respiratorio o ai muscoli respiratori.

Analisi batteriologica dell'espettorato

L'analisi batteriologica dell'espettorato è raccomandata per tutti i pazienti con insufficienza respiratoria acuta o cronica. Il fatto è che l'abbondante produzione di espettorato ( soprattutto con impurità di pus) indica la proliferazione attiva di batteri patogeni nelle vie respiratorie. Per prescrivere un trattamento efficace, viene prelevato un campione di espettorato e da esso viene isolato il microrganismo che ha causato la malattia o la complicanza. Se possibile, viene redatto un antibiogramma. Questo è uno studio che richiede diversi giorni. Il suo scopo è determinare la sensibilità dei batteri a vari antibiotici. Sulla base dei risultati dell'antibiogramma, puoi prescrivere il farmaco più efficace che sconfiggerà rapidamente l'infezione e migliorerà le condizioni del paziente.

Broncoscopia

La broncoscopia è un metodo di ricerca piuttosto complesso in cui una speciale telecamera viene inserita nel lume dei bronchi. Molto spesso viene utilizzato in caso di insufficienza respiratoria cronica per esaminare la mucosa della trachea e dei grandi bronchi. Nell'insufficienza respiratoria acuta, la broncoscopia è pericolosa a causa del rischio di peggioramento delle condizioni del paziente. L'inserimento della telecamera può provocare broncospasmo o aumento della produzione di muco. Inoltre, la procedura stessa è piuttosto spiacevole e richiede l'anestesia preliminare della mucosa laringea.

Elettrocardiografia

Elettrocardiografia ( ECG) o ecocardiografia ( EcoCG) vengono talvolta prescritti a pazienti con insufficienza respiratoria per valutare la funzione cardiaca. Nell'insufficienza acuta possono essere rilevati segni di patologia cardiaca ( aritmie, infarto miocardico, ecc.), che ha provocato problemi respiratori. Nell'insufficienza respiratoria cronica, un ECG aiuta a identificare alcune complicanze del sistema cardiovascolare ( per esempio, cuore polmonare).