Лечение и симптомы интоксикации организма. Может ли быть интоксикация организма от запора и её признаки Хроническая интоксикация организма

Интоксикация – это патологическое состояние, при котором происходит отравление организма ядами , токсинами, медикаментами или патогенными микроорганизмами. В этой статье мы рассмотрели, что такое интоксикация организма, чем она может провоцироваться и какими симптомами проявляться.

Что такое интоксикация, какие причины ее развития

Интоксикация – это обширный термин, который характеризует патологический процесс, при котором происходит отравление и поражение организма какими-то опасными веществами. Она может быть острой или хронической .

Основные причины возникновения интоксикации организма перечислены далее:

• Пищевое отравление, при нем в организм попадают токсины, которые образовались в испорченной пищей. Опасными могут быть любые просроченные продукты или те, которые хранились при неправильном температурном режиме. Особенно опасными считаются молочные, мясные, рыбные и грибные продукты. Некачественные продукты питания могут быть причиной кишечной инфекции, например, сальмонеллеза, дизентерии. Эти инфекционные заболевания приводят в выраженной общей интоксикации организма, являются опасными для человека.
• Передозировка препаратами может возникать при злоупотреблении любым медикаментом. Лекарственная интоксикация может приводить к быстрой смерти человека. Ее проявления зависят от вида препарата, который принял больной.
• Отравление токсическими газами (например, чадным, бытовым) происходит при их вдыхании. Токсические вещества всасываются через альвеолы в кровь и поражают весь организм.
• Случайное или специальное употребление внутрь различных химикатов, ядов, моющих средств, кислот или щелочей. Такое отравление может произойти у ребенка, который решил попробовать неизвестное вещество на вкус. Также интоксикация химикатами встречается у людей, которые решили покончить жизнь самоубийством.
• Инфекционные процессы в организме могут приводить к выраженной интоксикации. Бактерии и вирусы вырабатывают токсины, отравляющие организм и приводящие в интенсивному воспалительному ответу. Некоторые вирусы убивают иммунитет человека и делают его более восприимчивым к тяжелым интоксикациям. Например, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, относящийся к группе ретровирусов) делает человека абсолютно беззащитным перед различными грибками, бактериями и вирусами.
• Спиртное и его суррогаты (метиловый спирт, этиленгликоль). Алкогольное отравление является тяжелейшим интоксикационным состоянием. Продукты распада, которые образуются вследствие нейтрализации спиртных напитков, отравляют печень, поджелудочную железу, ткани головного мозга. При отравлении суррогатами алкоголя наступает смерть. Только своевременная квалифицированная медицинская помощь может спасти пострадавшего человека.

Хроническая интоксикация может длиться годами . Наиболее часто она носит профессиональный характер и развивается у человека, который контактирует с химикатами по долгу службы. В группу риска входят медики, сотрудники редакций, заводов, производств, автомобильных заправок.

Обратите внимание, что курящие люди страдают от хронической никотиновой интоксикации. Под влиянием сигаретного дыма, в их организме постепенно нарастают необратимые изменения сосудов, легких, нервной ткани, образуются злокачественные новообразования.

Основные клинические проявления острой интоксикации

Симптомы интоксикации зависят от ее причины. При остром поражении организма токсинами симптомы развиваются быстро, на протяжении первых нескольких часов после контакта с отравляющим веществом . Некоторые токсические вещества могут действовать не сразу. Например, отравление метилом клинически может проявиться через сутки. Ниже мы рассмотрели признаки и симптомы при различных видах интоксикации.

Пищевое отравление

Первые признаки отравления пищей развиваются в течение первых 6 часов после ее употребления. К характерным симптомам относятся:

• боль в животе, локализованная в области желудка или кишечника. При повышенном метеоризме развивается кишечная колика;
• тошнота с последующей рвотой, приносящей временное облегчение;
• диарея. При сальмонеллезе стул зеленоватый и пенистый, а при дизентерии – водянистый . В кале можно увидеть слизь, прожилки крови;
• тахикардия – учащенное сердцебиение;
• повышение температуры тела характерно для кишечной инфекции. Она может расти до 39 градусов;
• головная боль, головокружение и общая слабость – характерные признаки интоксикационного синдрома.

Передозировка препаратами

Признаки интоксикации организма лекарствами зависят от препарата, который принял пострадавший. Каждое лекарство действует на организм по-разному . Ниже в таблице мы собрали симптомы медикаментозной интоксикации при отравлении некоторыми лекарственными препаратами.

Название препарата/группы препаратов	Основные симптомы передозировки
Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил)	гипотермия – понижение температуры тела; боль в области желудка; рвота; возможно развитие желудочного кровотечения, при котором появляется рвота и диарея темного цвета; одышка, при которой частота дыхания превышает 20 уд./мин; нарушение сознания и работы сердца.
Сердечные гликозиды (например, коргликон)	брадикардия – замедленное сердцебиение; острые рези и боли по всему животу; тошнота и многократная рвота; понос; замедленное дыхание; сонливость; При приеме большой дозы препарата может развиваться остановка сердечной деятельности, наступать клиническая смерть.
Снотворные, седативные препараты (например, фенобарбитал, корвалол, барбовал, феназепам, донормил)	повышенная сонливость, заторможенность; замедленное дыхание, сердцебиение; тошнота и рвота; судорожные приступы (как при эпилепсии); снижается артериальное давление (гипотония); отсутствие сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет; нарушение сознания, больной сначала засыпает, затем плавно загружается в глубокое коматозное состояние. Смерть развивается вследствие остановки дыхания и сердечной сократимости.
Парацетамол (эффералган, панадол)	Сначала проявляется интоксикация как при пищевом отравлении. У больного развивается рвота, понос, боль в животе. Также возможно снижение температуры тела до 35 градусов. Через 10-12 часов появляются признаки поражения печени: боль в правом подреберье; желтушность кожи, конъюнктивы и видимых слизистых оболочек; нарушение стула. В случае острой интоксикации может нарушаться сознание, работа сердца, дыхание.
Нитроглицерин	сильная головная боль; снижение артериального давления; головокружение; тошнота и рвота, не приносящая облегчение; бледность кожи, посинение носогубного треугольника, конечностей; похолодание рук и ног; потеря сознания, кома.
Но-шпа (дротаверин)	нарушение работы сердца, аритмия; резкое падение артериального давления; потемнение в глазах, головокружение; головная боль; тошнота и рвота; одышка смешанного характера; нарушение сознания.
Антибиотики	Передозировка антибактериальными препаратами проявляется симптомами, похожими на пищевое отравление. На их фоне может развиваться острая почечная и печеночная недостаточность, аллергические реакции.

Обратите внимание, что отравиться можно любым лекарственным средством. Даже витамины являются опасными в случае их употребления в большом количестве. Когда ухудшается состояние после приема какого-то препарата в большом количестве, следует в первую очередь подозревать медикаментозную интоксикацию.

Признаки интоксикации газами

При газовом отравлении организма симптомы развиваются быстро, в течение первых 10-15 минут . Скорость их нарастания зависит от концентрации токсического газа в воздухе.

При отравлении угарным или бытовым газом могут развиваться следующие симптомы:

• ощущение рези в глазах, слезотечение;
• першение в горле, сухой кашель;
• нарушение дыхания, оно становится учащенным, более поверхностным, развивается одышка;
• ощущение нехватки воздуха;
• бледность кожи;
• тахикардия;
• тошнота и рвота;
• боль в грудной клетке;
• головная боль, головокружение;
• судорожный синдром;
• потеря сознания, впадение в коматозное состояние.

Интоксикация кислотами и щелочами

Для отравления кислотами или щелочами характерно моментальное проявление симптомов. Эти химические вещества приводят к глубокому ожогу слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка . Вследствие глубокого поражения стенок этих органов возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения.

Сначала у отравившегося человека возникает сильная боль по ходу пищевода и в области желудка. Затем развиваются стандартные признаки интоксикации: головная боль, тошнота, понос.

Если отравление спровоцировало желудочно-кишечное кровотечение, у больного возникает рвота и диарея темным цветом, резко бледнеет кожа, возникает тахикардия, гипотония, одышка.

Отравление алкоголем развивается при повышении концентрации спирта в крови выше 2 г/л или при случайном употреблении суррогатов спирта. Интоксикация алкоголем смертельно опасна для человека . Смертельная доза спиртного индивидуальна. Чем хуже у больного работает печень и почки, тем больший вред наносит алкоголь организму.

Симптомы алкогольной интоксикации развиваются в течение первых 4-6 часов после употребления спиртного. Сначала развиваются признаки пищевого отравления, затем появляются симптомы поражения центральной нервной системы и внутренних органов. У больного могут возникать галлюцинации, судороги.

При токсическом поражении печени нарастает желтуха, появляется боль в правом подреберье.

Обратите внимание, что при отравлении метиловым спиртом, снижается острота зрения, появляются мушки и искры перед глазами. При отсутствии лечения происходит тотальное поражение зрительного нерва, наступает слепота.

Как ставится диагноз и определяется вид интоксикации

Интоксикация является очень обобщенным понятием, и для назначения доктором правильного этиологического лечения необходимо выявление ее причины. Диагноз ставится врачом после детального сбора анамнеза, осмотра и обследования пациента. Очень важно сообщить лечащему доктору следующие факты:

• наличие контакта с инфекционным больным на протяжении последних нескольких недель (инкубационный период некоторых инфекций может быть длительным);
• время появления первых симптомов заболевания;
• что могло спровоцировать болезнь (нужно рассказать врачу, что вы ели и употребляли в последнее время, какие препараты принимали);
• наличие хронических заболеваний (например, сахарного диабета, гипертонии, ишемической болезни сердца, синдрома раздраженной кишки и т. д.);
• недавно перенесенные инфекционные заболевания.

Обратите внимание, что если у вас есть аллергия на какие-то препараты или компоненты пищи, нужно обязательно сообщить об этом доктору.

Для постановления точного диагноза, выявления возбудителя осложнений и для оценки состояния пациента, может потребоваться дополнительное лабораторное и инструментальное обследование больного. Если состояние пациента тяжелое, диагностика проводится параллельно с оказанием первой помощи.

Список диагностических методик, которые могут потребоваться для постановки диагноза при интоксикации:

• общий развернутый анализ крови помогает выявить бактериальную или вирусную инфекцию, глистную инвазию, анемию. Также это исследование может помочь заподозрить онкологический процесс в организме, так как для него характерно повышение РОЭ выше 40 мм/сек;
• общий анализ мочи необходим для выявления острой или хронической почечной недостаточности, пиелонефрита, гломерулонефрита;
• биохимический анализ крови проводится для определения водно-электролитных отклонений в крови, поражения печени, почек, поджелудочной железы;
• бактериологический посев кала проводится для диагностики кишечной инфекции;
• ультразвуковое исследование внутренних органов нужно для выявления патологии печени, желчного пузыря, почек и поджелудочной железы;
• электрокардиография проводится для определения работоспособности сердца и для диагностики отклонений ритма, ишемии миокарда;
• спирометрия – это метод диагностики, который помогает выявить патологию дыхания. Проводится при газовом отравлении и поражении дыхательной системы;
• гастроскопия – осмотр слизистой оболочки желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки с помощью гастроскопа. Это исследование показано при отравлении кислотами, щелочами и при развитии желудочно-кишечного отравления;
• анализ крови на токсины, определение уровня алкоголя.

Возможные осложнения интоксикации организма

При тяжелых отравлениях токсинами могут развиваться тяжелые нарушения в работе всего организма , поражаться жизненно важные органы и системы. Ниже перечислены осложнения, которые сопровождают тяжелые интоксикации организма:

• Обезвоживание, нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса развивается вследствие многократной рвоты и диареи. У больного возникает нарушение ритма сердца, одышка, снижается эластичность кожи, западают глазные яблоки.
• Инфекционно-токсический шок (ИТШ), развивается при тяжелом поражении организма токсинами и/или инфекциями. При ИТШ повышается температура, падает давление, развивается тахикардия, может нарушаться сознание. В первую очередь страдают надпочечники.
• Желудочно-кишечное кровотечение может осложнять алкогольную интоксикацию, отравление медикаментозными препаратами, щелочами и кислотами. Проявляется темной рвотой и диареей, болью в животе, нарушением сознания, бледностью, гипотонией, тахикардией.
• Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы вследствие ее поражения токсинами. Лечить эту патологию можно только оперативным путем, так как при ней развивается некротическое отмирание части поджелудочной железы. У больного возникает острая опоясывающая боль в животе, кожа возле пупка покрывается геморрагическими пятнами, развивается неукротимая рвота, поднимается температура тела до 39-40 градусов.
• Острая почечная недостаточность возникает при поражении почек токсинами, развивается при отравлениях суррогатами алкоголя, химикатами, некоторыми медикаментами. У больного может наступать анурия – уменьшение количества мочи до 50 мл/сутки. Также развиваются отеки по всему телу, человека тошнит, у него повышается артериальное давление, желтеет кожа.
• Острая печеночная недостаточность проявляется желтухой, болью в правом подреберье. Возможно впадение в кому, развитие печеночной энцефалопатии.

Что делать в случае острой интоксикации

При развитии острой интоксикации любой этиологии нужно немедленно вызывать скорую медицинскую помощь . Во время ожидания приезда медиков следует начинать оказывать больному первую доврачебную помощь. Ниже кратко перечислены основные ее компоненты:

1. Прекратить контакт с токсическим веществом. Если больной находится в задымленном помещении, его нужно вывести на свежий воздух. При отравлении следует провести промывание желудка, для того чтобы вывести из него токсины (эта процедура не проводится при кровавой или темной рвоте, отравлении щелочами и кислотами, нарушенном сознании пострадавшего). Для очищения желудка нужно залпом выпить литр воды и вырвать ее.
2. При пищевом, алкогольном или медикаментозном отравлении следует провести очистительную клизму на основе простой воды.
3. Дайте больному сорбенты (если нет признаков внутреннего кровотечения) . Можете использовать любые препараты из этой группы лекарств (например, энтеросгель, активированный уголь, полисорб). Перед приемом препаратов внимательно изучите инструкцию.
4. Напоите отравившегося человека водой (если он в сознании и у него нет темной рвоты). При газовом отравлении можете дать ему сладкий чай или молоко.
5. При развитии признаков желудочно-кишечного кровотечения не давайте больному ничего пить или принимать. Положите ему на живот пакет со льдом. Холод вызовет спазм сосудов и снизит объем кровопотери.

Дальнейшее лечение проводится врачами. Медики СПМ окажут пострадавшему первую медицинскую помощь и отвезут его в ближайшую больницу для дальнейшего лечения и обследования. Длительность пребывания в условиях стационара зависит от состояния пациента и положительной динамики в ответ на терапию.

В некоторых случаях больному вводятся антидоты вещества, которым он отравился. Например, при употреблении метилового спирта помогает этил. При отравлениях ядами, препаратами, химикатами может потребоваться гемодиализ – очищение крови с помощью искусственной почки. При остром панкреатите или внутреннем кровотечении показано хирургическое вмешательство.

Интоксикация организма может быть вызвана многими причинами и факторами. Клиническое проявления зависит от вещества или микроорганизма, спровоцировавшего ее развитие. Лечение интоксикационного синдрома должно проводиться квалифицированными медиками в условиях стационара. Самолечение может привести к инвалидности или летальному исходу.

Интоксикация организма почти всегда сопровождает тяжелую травму и в этом смысле является универсальным явлением, которому, с нашей точки зрения, не всегда уделялось достаточно внимания. Помимо слова «интоксикация» в литературе нередко встречается термин «токсикоз», заключающий в себе понятие о накоплении в организме токсинов. Однако в строгом толковании он не отражает реакцию организма на токсины, т. е. отравление.

Еще более спорным с точки зрения семантики является термин «эндотоксикоз», означающий накопление в организме эндотоксинов. Если учесть, что эндотоксинами по давней традиции называются токсины, выделяемые бактериями, то оказывается, что понятие «эндотоксикоз» должно применяться только к тем видам токсикоза, которые имеют бактериальное происхождение. Тем не менее этот термин используется шире и его применяют даже тогда, когда речь идет о токсикозе на почве эндогенного образования токсических веществ, не обязательно связанных с бактериями, а появляющихся, например, вследствие расстройств метаболизма. Это не вполне корректно.

Таким образом, для обозначения отравления, сопровождающего тяжелую механическую травму, правильнее применять термин «интоксикация», включающий в себя понятие о токсикозе, эндотоксикозе и о клинических проявлениях этих феноменов.

Крайняя степень интоксикации может привести к развитию токсического или эндотоксинного шока, которые возникают как результат превышения адаптационных возможностей организма. В условиях практической реаниматологии токсический или эндотоксинный шок чаще всего завершают краш-синдром или сепсис. В последнем случае нередко используется термин «септический шок».

Интоксикация при тяжелой шокогенной травме проявляется рано только в тех случаях, когда она сопровождается большими размозжениями тканей. Однако в среднем пик интоксикации приходится на 2-3-и сутки после травмы и именно в это иремя достигают максимума ее клинические проявления, которые в совокупности составляют так называемый интоксикационный синдром .

Причины интоксикации организма

Представление о том, что интоксикация всегда сопровождает тяжелую травму и шок, появилось в начале нашего века в виде токсемической теории травматического шока, предложенной P. Delbet (1918) и Е. Quenu (1918). Много доказательств в пользу этой теории было представлено в трудах известного американского патофизиолога W. В. Cannon (1923). В основу теории токсемии лег факт токсичности гидролизатов размозженных мышц и способность крови животных или больных с травматическим шоком сохранять токсические свойства при введении здоровому животному.

Поиски токсического фактора, интенсивно производившиеся в те годы, ни к чему не привели, если не считать работ Н. Dale (1920), который обнаружил в крови пострадавших с шоком гистаминоподобные вещества и стал основателем гистаминовой теории шока. Его данные о гипергистаминемии при шоке подтвердились позднее, однако не подтвердился монопатогенетический подход к объяснению интоксикации при травматическом шоке. Дело в том, что в последние годы открыто большое число соединений, образующихся в организме при травме, которые претендуют на роль токсинов и являются патогенетическими факторами интоксикации при травматическом шоке. Стала обрисовываться картина происхождения токсемии и сопровождающей ее интоксикации, которая связана, с одной стороны, с множеством образующихся при травме токсических соединений, а с другой - обусловлена эндотоксинами бактериального происхождения.

Подавляющее большинство эндогенных факторов связано с белковым катаболизмом, который существенно возрастает при шокогенной травме и составляет в среднем 5,4 г/кг-сут при норме 3,1. Особенно выражен распад мышечного белка, возрастающий в 2 раза у мужчин и в 1,5 раза у женщин, так как мышечные гидролизаты отличаются особо высокой токсичностью. Угрозу отравления несут продукты белкового распада во всех фракциях, от высокомолекулярных и до конечных продуктов: углекислый газ и аммиак.

Если говорить о расщеплении белка, то любой денатурированный протеин организма, потерявший свою третичную структуру, идентифицируется организмом как чужеродный и является объектом атаки фагоцитов. Многие из таких белков, появляющихся в результате травмы или ишемии тканей, становятся антигенами, т. е. телами, подлежащими удалению, и способны в силу своей избыточности блокировать ретикуло-эндотелиальную систему (РЭС) и привести к детоксикационной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями. Наиболее серьезным из них является понижение сопротивляемости организма к инфекции.

Особенно большое число токсинов находится в средне-молекулярной фракции полипептидов, образовавшихся в результате распада белка. В 1966 г. А. М. Lefer и С. R. Baxter независимо друг от друга описали миокардиодепрессивный фактор (МДФ), образующийся при шоке в ишемизированной поджелудочной железе и представляющий собой полипептид с молекулярной массой около 600 дальтон. В этой же фракции были обнаружены токсины, вызывающие депрессию РЭС, которые оказались кольцевидными пептидами с молекулярной массой около 700 дальтон.

Более высокая молекулярная масса (1000-3000 дальтон) определена у полипептида, образующегося в крови при шоке и вызывающего повреждение легких (речь идет о так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых - РДСВ).

Американские исследователи А. N. Ozkan с соавт. в 1986 г. сообщили об открытии в плазме крови политравматизированных и ожоговых больных гликопеитида с иммуносупрессорной активностью.

Интересно, что в отдельных случаях токсические свойства приобретают вещества, выполняющие в нормальных условиях физиологические функции. Примером могут быть эндорфины, относящиеся к группе эндогенных опиатов, которые при избыточном образовании могут действовать как средства, подавляющие дыхание и вызывающие угнетение сердечной деятельности. Особенно много подобного рода веществ содержится среди низкомолекулярных продуктов белкового обмена. Такие вещества можно назвать факультативными токсинами, в отличие от облигатных токсинов, которые всегда обладают токсическими свойствами.

Токсины белкового происхождения

	У кого обнаружены	Виды шока	Происхождение	Молеку-лярная масса (дальтон)
МДФ Lefer	Человек, кошка, собака, обезьяна, морская свинка	Геморрагический, эндотоксиновый, кардиогенный, ожого­вый	Поджелу­дочная же­леза
		Закупорка верхней брыжясеечной арте­рии
PTLF Nagler	Человек, крыса	Геморрагический, кардиогенный	Лейкоциты
		Геморрагический, спланхническая ишемия	Поджелу­дочная же­леза, спланхническая зона
	Кошка, крыса	Спланхническая ише­мия
		Септический

Примером факультативных токсинов при шоке можно считать гистамин, образующийся из аминокислоты гистидина, и серотонин, являющийся производным другой аминокислоты - триптофана. Некоторые исследователи относят к факультативным токсинам и катехоламины, образующиеся из аминокислоты фенилаланина.

Значительными токсическими свойствами обладают конечные низкомолекулярные продукты распада белка - углекислый газ и аммиак. Прежде всего это относится к аммиаку, который даже в относительно низкой концентрации вызывает расстройство функции головного мозга и может привести к коме. Однако, несмотря на повышенное образование углекислого газа и аммиака в организме при шоке, гиперкарбия и аммиакемия, по-видимому, не имеют большого значения в развитии интоксикации из-за наличия мощных систем обезвреживания этих веществ.

К числу факторов интоксикации относят также перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме в значительных количествах. Обычно окислительно-восстановительные реакции в организме состоят из быстро протекающих этапов, на которых образуются нестойкие, но очень реактивные радикалы, такие, как супероксид, перекись водорода и ОН” радикал, обладающие выраженным повреждающим действием на ткани и приводящие таким образом к распаду белка. При шоке быстротечность окислительно-восстановительных реакций уменьшается и на ее этапах происходит накопление и выделение этих перекисных радикалов. Другим источником их образования могут быть нейтрофилы, выделяющие перекиси как микробоцидное средство в результате повышения своей активности. Особенность действия перекисных радикалов заключается в том, что они способны организовать цепную реакцию, участниками которой становятся перекиси липидов, образующиеся в результате взаимодействия с перекисными радикалами, после чего они и становятся фактором повреждения тканей.

Активация описанных процессов, наблюдаемая при шокогенной травме, является, по-видимому, одним из серьезных факторов интоксикации при шоке. О том, что это так, свидетельствуют, в частности, данные японских исследователей, которые в опытах на животных сопоставляли эффект внутриартериального введения линолевой кислоты и ее пероксидов в дозе 100 мг/кг. В наблюдениях с введением пероксидов это приводило к 50%-ному снижению сердечного индекса через 5 мин после инъекции. Кроме этого, возрастало общее периферическое сопротивление (ОПС), заметно снижались pH и избыток основания крови. У собак с введением линолевой кислоты изменения тех же параметров были незначительными.

Следует остановиться еще на одном источнике эндогенной интоксикации, на который впервые в середине 70-х гг. обратил внимание R. М. Hardaway (1980). Речь идет о внутрисОсудистом гемолизе, причем токсическим агентом является не свободный гемоглобин, перемещающийся из эритроцита в плазму, а эритроцитарная строма, которая, по мнению R. М. Hardaway, вызывает интоксикацию за счет протеолитических энзимов, локализованных на ее структурных элементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), исследовавшие этот вопрос, нашли, что строма эритроцитов очень быстро изымается из циркуляции печенью, а это, в свою очередь, приводит к депрессии РЭС и фагоцитарной функции при геморрагическом шоке.

В более поздние сроки после травмы существенным компонентом интоксикации становится отравление организма бактериальными токсинами. При этом допускается возможность как экзогенного, так и эндогенного их поступления. В конце 50-х гг. J. Fine (1964) впервые высказал предположение о том, что кишечная флора в условиях резкого ослабления функции РЭС при шоке может стать причиной поступления в циркуляцию большого количества бактериальных токсинов. Этот факт позднее был подтвержден иммунохимическими исследованиями, в результате которых выявлено, что при различных видах шока в крови воротной вены значительно возрастает концентрация липополисахаридов, являющихся групповым антигеном кишечных бактерий. Некоторые авторы считают, что по природе эндотоксины являются фосфополисахаридами.

Итак, ингредиенты интоксикации при шоке многочисленны и разнородны, но подавляющее большинство из них имеет антигенную природу. Это относится к бактериям, к бактериальным токсинам и к полипептидам, которые образуются в результате белкового катаболизма. По-видимому, и другие вещества с более низкой молекулярной массой, будучи гаптенами, могут выполнять роль антигена, соединившись с белковой молекулой. В литературе, посвященной проблемам травматического шока, имеются сведения об избыточном образовании ауто- и гетероантигенов при тяжелой механической травме.

В условиях антигенной перегрузки и функциональной блокады РЭС при тяжелой травме происходит увеличение частоты воспалительных осложнений, пропорциональное тяжести травмы и шока. Частота возникновения и тяжесть течения воспалительных осложнений коррелирует со степенью нарушений функциональной активности различных популяций лейкоцитов крови в результате воздействия на организм механической травмы. Основная причина, очевидно, связана с действием различных биологически активных веществ в остром периоде травмы и нарушением метаболизма, а также влиянием токсических метаболитов.

Симптомы интоксикации организма

Интоксикация при шокогенной травме характеризуется разнообразием клинических признаков, многие из которых не являются специфическими. Некоторые исследователи относят к ним такие показатели, как гипотония, частый пульс, учащение дыхания.

Однако, основываясь на клиническом опыте, можно выделить признаки, имеющие более тесную связь с интоксикацией. Среди этих признаков наибольшее клиническое значение имеет энцефалопатия, расстройства терморегуляции, олигурия и диспептические расстройства.

Обычно у пострадавших с травматическим шоком интоксикация развивается на фоне других признаков, свойственных шокогенной травме, которые могут усиливать ее проявления и выраженность. К таким признакам относятся гипотония, тахикардия, тахипноэ и т. д.

Энцефалопатия относится к обратимым расстройствам функций центральной нервной системы (ЦНС), возникающим вследствие воздействия циркулирующих в крови токсинов на мозговую ткань. Среди большого числа метаболитов важную роль в развитии энцефалопатии играет аммиак - один из конечных продуктов белкового катаболизма. Экспериментальным путем установлено, что внутривенное введение небольшого количества аммиака приводит к быстрому развитию мозговой комы. Этот механизм наиболее вероятен при травматическом шоке, поскольку последний всегда сопровождается повышенным распадом белков и снижением детоксикационного потенциала. К развитию энцефалопатии имеет отношение целый ряд других метаболитов, образующихся в повышенных количествах при травматическом шоке. G. Morrison с соавт. (1985) сообщили о том, что ими изучена фракция органических кислот, концентрация которых значительно возрастает при уремической энцефалопатии. Клинически она проявляется адинамией, выраженной сонливостью, апатией, вялостью, безразличным отношением пациентов к окружающему. Нарастание этих явлений связано с потерей ориентации в обстановке, значительным снижением памяти. Тяжелая степень интоксикационной энцефалопатии может сопровождаться делирием, который, как правило, развивается у пострадавших, злоупотреблявших алкоголем. При этом клинически интоксикация проявляется в резком двигательном и речевом возбуждении и полной дезориентации.

Обычно степень энцефалопатии оценивается после общения с больным. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени энцефалопатии. Для объективной ее оценки, судя по опыту клинических наблюдений в отделениях НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, можно применять шкалу ком Глазго, которая была разработана в 1974 г. G. Teasdale. Ее использование дает возможность параметрической оценки тяжести энцефалопатии. Преимуществом шкалы является закономерная воспроизводимость даже тогда, когда она рассчитывается средним медицинским персоналом.

При интоксикации у пациентов с шокогенной травмой наблюдается снижение скорости диуреза, критический уровень которого составляет 40 мл в минуту. Снижение до более низкого уровня свидетельствует об олигурии. В случаях выраженной интоксикации наступает полное прекращение выделения мочи и к явлениям токсической энцефалопатии присоединяется уремическая энцефалопатия.

Шкала ком Глазго

Речевой ответ		Двигательный ответ		Открывание глаз
Ориентированный Больной знает, кто он, где он, почему он здесь		Выполнение команд		Спонтанное Открывает глаза при побудке не всегда сознательно
		Осмысленный болевой ответ
Неясный разговор Пациент отвечает на вопросы в разговор­ной манере, но отве­ты показывают раз­ную степень дезориентации
		Отдергивание на боль, неосмысленное
		Сгибание на боль может варьировать как быстрое или медленное, последнее характерно для декортицированного ответа		Открытие или усиленное закрытие глаз на боль
Несоответствен­ная речь Усиленная артикуляция, речь включает лишь восклицания и выраже­ния в сочетании с отрывистыми фразами и ругательства­ми, не может поддерживать разговор
		Разгибание на боль децеребрационная ригидность
		Невразумительная речь Определяется в ви­де стонов и стенаний

Диспептические расстройства как проявления интоксикации встречаются значительно реже. Клинические проявления диспептических расстройств включают тошноту, рвоту, понос. Чаще других встречаются тошнота и рвота, которые вызываются циркулирующими в крови токсинами эндогенного и бактериального происхождения. Исходя из этого механизма, рвота при интоксикации относится к гематогенно-токсической. Характерно, что диспептические расстройства при интоксикации не приносят облегчения больному и протекают в виде рецидивов.

Формы

Краш-синдром

Преобладание токсикоза в остром периоде клинически проявляется в виде развития так называемого краш-синдрома, который был описан Н. Н. Еланским (1950) в виде травматического токсикоза. Обычно этот синдром сопровождает размозжение мягких тканей и характеризуется быстрым развитием расстройств сознания (энцефалопатия), сокращением диуреза вплоть до анурии и постепенным снижением уровня артериального давления. Постановка диагноза, как правило, не вызывает особых трудностей. Более того, по виду и локализации размозженной раны можно довольно точно предсказать развитие синдрома и его исход. В частности, размозжение бедра или его отрыв на любом уровне приводит к развитию смертельной интоксикации в том случае, если не производится ампутация. Размозжение верхней и средней трети голени или верхней трети плеча всегда сопровождается тяжелым токсикозом, с которым все-таки можно справиться при условии интенсивного лечения. Размозжение более дистальных по уровню сегментов конечностей обычно не так опасно.

Лабораторные данные у больных с краш-синдромом достаточно характерны. По нашим данным, наибольшие изменения свойственны уровню СМ и ЛИИ (соответственно 0,5 ±0,05 и 9,1 ± 1,3). Эти показатели достоверно выделяют пациентов с краш-синдромом среди других пострадавших с травматическим шоком, имевших достоверно отличающиеся уровни СМ и ЛИИ (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

Сепсис

Больные, перенесшие острый период травматической болезни и сопровождающий ее ранний токсикоз, могут затем вновь оказаться в тяжелом состоянии вследствие развития сепсиса, который характеризуется присоединением интоксикации бактериального происхождения. В большинстве наблюдений трудно найти четкую временную границу между ранним токсикозом и сепсисом, которые у больных с травмой обычно постоянно переходят друг в друга, создавая смешанный в патогенетическом плане симптомокомплекс.

В клинической картине сепсиса остается выраженной энцефалопатия, которая, по мнению Р. О. Hasselgreen, I. E. Fischer (1986), является обратимой дисфункцией ЦНС. Ее типичные проявления состоят в ажиатации, дезориентации, которые затем переходят в ступор и кому. Рассматриваются две теории происхождения энцефалопатии: токсическая и метаболическая. В организме при сепсисе образуются мириады токсинов, которые могут оказывать непосредственное действие на ЦНС.

Другая теория более конкретна и исходит из факта повышенного образования при сепсисе ароматических аминокислот, являющихся предшественниками таких нейротрансформаторов, как норадреналин, серотонин, допамин. Производные ароматических аминокислот вытесняют нейротрансмиттеры из синапсов, что приводит к дезорганизации ЦНС и развитию энцефалопатии.

Другие признаки сепсиса - гектическая лихорадка, истощение с развитием анемии, мультиорганная недостаточность типичны и обычно сопровождаются характерными изменениями лабораторных данных в виде гипопротеинемии, высокого уровня мочевины и креатинина, повышенных уровней СМ и ЛИИ.

Типичным лабораторным признаком сепсиса является положительный результат посева крови. Врачи, проведшие опрос шести центров травмы во всем мире, установили, что самым постоянным критерием сепсиса считается именно этот признак. Диагноз сепсиса в постшоковом периоде, поставленный на основании вышеперечисленных показателей, является очень ответственным прежде всего потому, что это осложнение травмы сопровождается высоким уровнем летальности - 40-60 %.

Синдром токсического шока (СТШ)

Синдром токсического шока впервые описан в 1978 г. как тяжелое и, как правило, смертельное инфекционное осложнение, вызываемое особым токсином, продуцируемым стафилококком. Он встречается при гинекологических заболеваниях, ожогах, послеоперационных осложнениях и т. д. СТШ проявляется клинически в виде делирия, значительной гипертермии, достигающей 41-42 °С, сопровождается головной болью, болями в животе. Характерны диффузная эритема туловища и рук и типичный язык в виде так называемой «белой земляники».

В терминальной фазе развивается олигурия, анурия, иногда присоединяется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с кровоизлияниями во внутренние органы. Наиболее опасным и типичным является кровоизлияние в мозг. Токсин, вызывающий эти явления, обнаружен в фильтратах стафилококков приблизительно в 90 % случаев и назван токсином синдрома токсического шока. Поражения токсином встречаются только у тех людей, которые не в состоянии выработать соответствующие антитела. Такая ареактивность встречается приблизительно у 5 % здоровых людей, по-видимому, заболевают только люди со слабым иммунным ответом на стафилококк. При прогрессировании процесса появляется анурия и быстро наступает летальный исход.

Диагностика интоксикации организма

Для определения тяжести интоксикации при шокогенной травме используются различные методы лабораторного анализа. Многие из них широко известны, другие реже применяются. Однако из многочисленного арсенала методов до сих пор трудно выделить один, который являлся бы специфическим для интоксикации. Ниже приводятся методы лабораторной диагностики, являющиеся наиболее информативными при определении интоксикации у пострадавших с травматическим шоком.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ)

Предложен в 1941 г. Я. Я. Кальф-Калифом и расчитывается следующим образом:

ЛИИ = (4Ми + ЗЮ2П + С) (Пл +1) / (Л + Мо) (Э +1)

где Ми - миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные лейкоциты, С - сегментоядерные лейкоциты, Пл - плазматические клетки, Л - лимфоциты, Мо - моноциты; Э - эозинофилы. Количество указанных клеток берется в процентах.

Смысл показателя состоит в учете клеточной реакции на токсин. Нормальное значение показателя ЛИИ - 1,0; при интоксикации у пострадавших с шокогенной травмой оно возрастает в 3-10 раз.

Уровень средних молекул (СМ) определяют колориметрически по Н. И. Габриэлян с соавт. (1985). Берут 1 мл сыворотки крови, обрабатывают 10 %-ным раствором трихлоруксусной кислоты и центрифугируют при скорости 3000 об/мин. Затем берут 0,5 мл над осадочной жидкости и 4,5 мл дистиллированной воды и измеряют на спектрофотометре. Показатель СМ является информативным в оценке степени интоксикации, считается ее маркером. Нормальное значение уровня СМ составляет 0,200-0,240 уел. ед. При средней степени интоксикации уровень СМ = 0,250-0,500 уел. ед., при тяжелой - свыше 0,500 уел. ед.

Определение креатинина в сыворотке крови. Из существующих методов определения креатинина в сыворотке крови в настоящее время чаще используют метод F. V. Pilsen, V. Boris. Принцип метода состоит в том, что в щелочной среде пикриновая кислота взаимодействует с креатинином с образованием оранжево-красной окраски, интенсивность которой измеряют фотометрически. Определение производят после депротеинирования.

Креатинин (мкмоль/л) = 177 А/Б

где А - оптическая плотность пробы, Б - оптическая плотность эталонного раствора. В норме уровень креатинина в сыворотке крови в среднем составляет 110,5 ±2,9 мкмоль/л.

Определение фильтрационного давления крови (ФДК)

Принцип методики, предложенной R. L. Swank (1961), состоит в измерении максимального уровня давления крови, обеспечивающего постоянную объемную скорость прохождения крови через калиброванную мембрану. Метод в модификации Н. К. Разумовой (1990) состоит в следующем: 2 мл крови с гепарином (из расчета 0,02 мл гепарина на 1 мл крови) перемешивают и на аппарате с роликовым насосом определяют фильтрационное давление в физиологическом растворе и в крови. ФДК расчитывают как разность фильтрационных давлений крови и раствора в мм рт. ст. Нормальное значение ФДК для донорской гепаринизированной крови человека составляет в среднем 24,6 мм рт. ст.

Определение числа плавающих частиц в плазме крови (по методике Н. К. Разумовой, 1990) производится следующим образом: забирают кровь в количестве 1 мл в обезжиренную пробирку, содержащую 0,02 мл гепарина, и центрифугируют при 1500 об/мин три минуты, затем полученную плазму центрифугируют при 1500 об/мин три минуты. Для анализа берут 160 мкл плазмы и разводят в отношении 1: 125 физиологическим раствором. Полученную взвесь анализируют на целлоскопе. Количество частиц в 1 мкл рассчитывают по формуле:

],

Степень гемолиза крови

Тяжелая травма сопровождается разрушением эритроцитов, строма которых является источником интоксикации. Для анализа берут кровь с любым антикоагулянтом. Центрифугируют 10 мин при 1500- 2000 об/мин. Отделяют плазму и центрифугируют при 8000 об/мин. В пробирку отмеряют 4,0 мл ацетатного буфера; 2,0 мл перекиси водорода; 2,0 мл раствора бензидина и 0,04 мл испытуемой плазмы. Смесь готовится непосредственно перед анализом. Ее перемешивают и оставляют стоять 3 мин. Затем фотометрируют в кювете 1 см против компенсационного раствора при красном светофильтре. Измеряют 4-5 раз и регистрируют максимальные показания. Компенсационный раствор: ацетатный буфер - 6,0 мл; перекись водорода - 3,0 мл; раствор бензидина - 3,0 мл; физиологический раствор - 0,06 мл.

Нормальное содержание свободного гемоглобина 18,5 мг%, у пострадавших с шокогенной травмой и интоксикацией его содержание возрастает до 39,0 мг% .

Определение перекисных соединений (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид - МДА). В силу своего повреждающего действия на ткани перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме, являются серьезным источником интоксикации. Для их определения к 0,5 мл плазмы добавляют 1,0 мл бидистиллированной воды и 1,5 мл охлажденной 10%-ной трихлоруксусной кислоты. Пробы перемешивают и центрифугируют 10 мин при 6000 об/мин. В пробирки со шлифами отбирают по 2,0 мл надосадочной жидкости и подводят pH каждой опытной и холостой пробы до двух 5 %-ным раствором NaOH. Холостая проба содержит 1,0 мл воды и 1,0 мл трихлоруксусной кислоты. 

Ex tempore готовят 0,6 %-ный раствор 2-тиобарбитуровой кислоты на бидистиллированной воде и во все пробы добавляют по 1,0 мл этого раствора. Пробирки закрывают притертыми пробками и помещают в кипящую водяную баню на 10 мин. После охлаждения пробы сразу фотометрирурют на спектрофотометре (532 нм, кювета 1 см, против контроля). Расчет производят по формуле

С = Е 3 1,5 / е 0,5 = Е 57,7 нмоль/мл,

где С - концентрация МДА, в норме концентрация МДА составляет 13,06 нмоль/мл, при шоке - 22,7 нмоль/мл; Е - экстинция пробы; е - коэффициент молярной экстинции триметинового комплекса; 3 - объем пробы; 1,5 - разведение супернатанта; 0,5 - количество сыворотки (плазмы), взятой на анализ, мл.

Определение индекса интоксикации (ИИ). Возможность интегральной оценки тяжести интоксикации на основе нескольких показателей белкового катаболизма практически никогда не использовалась, прежде всего, потому, что оставалось неясным, как определить вклад каждого из показателей в определение тяжести токсикоза. Докторами была предпринята попытка ранжирования предполагаемых признаков интоксикации в зависимости от реальных последствий травмы и ее осложнений. Обозначив индексом (-Т) продолжительность жизни в сутках пациентов с выраженной интоксикацией, а индексом (+Т) - продолжительность их пребывания в стационаре, оказалось возможным затем установить корреляционные связи между показателями, претендующими на роль критериев тяжести интоксикации с тем, чтобы определить их вклад в развитие интоксикации и его исход.

Лечение интоксикации организма

Анализ корреляционной матрицы, произведенный при разработке прогностической модели, показал, что из всех показателей интоксикации максимальная корреляционная связь с исходом имеется именно у этого показателя, наиболее высокие значения ИИ наблюдались у погибших пациентов. Удобство его использования состоит в том, что он может быть универсальным признаком при определении показаний для экстракорпоральных способов детоксикации. Наиболее эффективным детоксикационным мероприятием является удаление размозженных тканей. Если размозжены верхние или нижние конечности, то речь идет о первичной хирургической обработке раны с максимальным иссечением разрушенных тканей или даже об ампутации, которая производится в экстренном порядке. При невозможности иссечения размозженных тканей выполняется комплекс местных детоксикационных мероприятий, включающих в себя хирургическую обработку ран и применение сорбентов. При нагноившихся ранах, которые часто являются первоисточником интоксикации, детоксикационная терапия также начинается с местного воздействия на очаг - вторичной хирургической обработки. Особенностью этой обработки является то, что раны, как и при первичной хирургической обработке, после ее проведения не зашиваются и широко дренируются. При необходимости применяется проточное дренирование с использованием различного рода бактерицидных растворов. Наиболее эффективно использование 1 %-ного водного раствора диоксидина с добавлением антибиотиков широкого спектра действия. В случае недостаточной эвакуации содержимого из раны используется дренаж с активной аспирацией.

В последние годы широко используются сорбенты, применяемые местно. На рану наносят в виде присыпки активированный уголь, который через несколько часов удаляют, и процедуру повторяют вновь.

Более перспективно местное использование мембранных устройств, обеспечивающих регулируемый процесс введения в рану антисептиков, аналгетиков и удаление токсинов.

Важно знать!

С общей точки зрения понятие «эндогенная интоксикация» (эндотоксикоз) обозначает патологическое состояние (синдром), развивающееся при различных заболеваниях вследствие накопления в организме различных токсикантов эндогенного происхождения при недостаточности функции системы естественной биологической детоксикации.

Описание:

Интоксикация (греч. τοξικός - ядовитый) - болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).

      * В отличие от слова отравление, слово интоксикация в русском языке имеет более узкий, профессиональный смысл, и описывает собственно явление, но не внешнее воздействие (сравните: «отравление Распутина»).

Симптомы:

Различают два периода в течение токсикоза.

      * Первый период - период генерализованной реакции. Он имеет различные варианты течения: токсикоз с энцефаллическим синдромом, токсическую энцефалопатию нейротоксикоз, кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием (токсикоз с интенстинальным синдромом), токсикоз Кишша (гипермотильный токсикоз), молниеносную форму токсикоза, синдром Уотерхауса-Фридериксена (токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью).
      * Второй период - период локализации патологического процесса может быть охарактеризован следующими вариантами - синдромом Рея (токсикозом с печеночной недостаточностью), синдромом Гассера, Гемолитико-Уремическим синдромом (токсикозом с острой почечной недостаточностью) и токсикосептическим состоянием.

У детей факторами риска возникновения токсикоза являются родовые травмы или наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС, нарушения обмена веществ, предшествующие вакцинации, перенесенные инфекции и т. д.

Во время генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами возбуждения. С развитием коматозного состояния может возникать полная утрата сознания.

В сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического кровотока, «мраморность» кожи, громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД, диурез. Дисфункции желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом кишечника, анорексией.

Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

Причины возникновения:

Многие заболевания, отравления сопроводжаются интоксикацией. Встречается интоксикация на фоне острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена), при беременности, сепсисе, высокой температуре, практически при всех инфекционных заболеваниях.

Лечение:

Для лечения назначают:

Интоксикация подразумевает комплексное лечение - оказание первой помощи, выведение из организма ядов, идентификация причин отравления и последующее введение специфических антидотов. Для лечения беременных женщин как правило назначают амбулаторное лечение, с последующим контролем динамики массы тела. Что касается рвоты второй и третьей степени (средней и тяжелой) то она требует лечения в стационаре. Врач диагностирует степень тяжести рвоты руководствуясь результатами исследований: клинического и биохимического анализа крови, анализа мочи, ЭКГ и оценке общего состояния (пульс, жалобы и т.д). Бороться с проявлениями раннего токсикоза необходимо комплексно. Лечение включается в себя препараты, которые воздействуют на ЦНС, нормализируют эндокринные и обменные нарушения, витамины и антигистаминные средства. Помимо назначенного лечения необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Обычно сотрудники стационара стараются не помещать в одну палату двух женщин с этим заболеванием так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив.   Тяжелая требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться: тяжелое общее состояние неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов развитие острой желтой развитие ОПН.

Комплекс методов для лечения отравлений включает следующие:

      * Оказание первой помощи, реанимация, при возможности - немедленное выведение яда из организма, точная идентификация причины отравления, введение специфических антидотов;
      * реабилитация

Токсическое воздействие на организм этилового спирта, обусловлено как этанолом, так и его метаболитом – ацетальдегидом. Основные органы, страдающие в первую очередь это головной мозг и печень.

При приеме небольшого количество алкоголя клетки печени успевают удалить его из организма. Как снять интоксикацию организма в ситуации, если человек не рассчитал дозу выпитого алкоголя.

Алкогольное опьянение делится на 3 степени тяжести:

1. легкая стадия, когда нарушаются психические функции. Содержание этанола в крови составляет 0,5-1,5‰.Человек находится в состоянии эйфории, он разговорчив, возбужден, нарушена координация движений;
2. при повышении дозы алкоголя до 2,5‰, проявляются неврологические симптомы, такие как апатия, адинамия, рвота;
3. тяжелая стадия начинается при содержании этанола в крови 5‰ и выше. Характерные симптомы это снижение артериального давления, учащенный пульс, цианоз, нарушения дыхания, возможно аспирация рвотных масс.
4. кома.

Основные принципы лечения

Помощь при алкогольной интоксикации на дому включает следующие мероприятия:

• удаление и нейтрализация яда;
• борьба с обезвоживанием;
• устранения дисбактериоза кишечника;
• восстановление нарушенных функций;

Снятие легкой алкогольной интоксикации допустимо дома у пострадавшего. Вначале следует вывести алкоголь из организма путем промывания желудка теплой водой с добавлением соды или марганцовки.

После приема 0,7-1,0 л воды, . Процедуру проводят до чистой воды. В некоторых случаях наблюдается неукротимая рвота.

Чтобы остановить ее предложите пострадавшему выпить . Существует ряд народных рецептов, как остановить рвотный рефлекс. Лимонный сок смешать с минеральной водой, с добавлением меда это средство останавливает рвоту и выводит токсины.

Помогает чай из мелиссы, мяты, укропная вода. Согласно рецепту на 100 г кипятка 2 чайные ложки семян укропа. После 5-минутного кипячения остудить и применять за 1-2 приема.

Для борьбы с обезвоживанием организма в домашних условиях рекомендуется употреблять большой объем жидкости (минеральной воды, натуральные соки, молоко, кисломолочные продукты, свежезаваренный чай). Включить в рацион арбузы.

Для удаления токсинов дайте выпить энтеросорбенты. Эти препараты обладают свойством захватывать и удалять токсины с каловыми массами.

Представлен широкий ассортимент медикаментов: Энтерогель, Полисорб МП, Смекта, Фильтрум, активированный уголь, Карболен, Энтеросгель, Лигносорб.

Эти препараты следует принимать с разрывом от употребления других лекарств на 1-2 часа для лучшего усвоения последних. Даже при передозировке энтеросорбентов, не установлено побочных эффектов.

Современные достижения фармакологии предлагают энтеросорбент Рекицен-РД, наиболее эффективно работающий, при отравлении этиловым спиртом.

Для облегчения дыхания откройте окно для поступления свежего воздуха в помещение. Сон благоприятно отразится на состоянии здоровья человека.

Лекарства не совместимые с алкоголем

1. мочегонные таблетки Фуросемид оказывают сильное побочное влияние на почки и печень в момент опьянения;
2. снотворные средства усиливают нарушения центральной нервной системы;
3. ацетилсалициловая кислота (аспирин) помогает в период похмелья, но не принимайте после приема спиртных напитков;
4. посещение бани не рекомендуется для избавления от похмелья. Исключение составляют люди с отменным здоровьем.

Лечение тяжелой степени опьянения

Какие симптомы свойственны средней и тяжелой степени отравления спиртным. Основные признаки это тошнота и рвотный рефлекс, иногда судороги.

У человека понижается температура тела, дыхание редкое, учащенный пульс, покраснение кожи. При тяжелой интоксикации организма срочно вызывайте скорую помощь.

Что следует сделать до прибытия неотложной помощи?

Уложите больного на бок, для исключения западания языка, зафиксируйте его. Можно прижать ложкой или пальцем, предварительно завернув в салфетку.

Контролируйте функции сердечной деятельности и легких (пульс, дыхание). При потере сознания поднесите к носу ватный тампон, смоченный нашатырным спиртом.

Если произошла остановка сердечной деятельности, сделайте массаж сердца. Два вдоха в рот, затем 30 надавливаний на грудь, далее повторяем цикл. Для интенсивности процедуры лучше делать вдвоем. Манипуляции проводят до восстановления дыхания и сердцебиения.

Тяжелая интоксикация организма исключает лечение в домашних условиях.

Помощь при абстинентном синдроме

Как снять алкогольную интоксикацию на следующий день?

Обезвоживание организма приводит к развитию похмельного синдрома (головной боли, тошноте, головокружению). Алкогольная интоксикация быстро исчезает после полноценного и длительного сна.

Если такой вариант исключен, начните с приема холодного душа, для подъема тонуса. Уменьшить головную боль поможет холодный компресс на голову или аспирин. Утренняя гимнастика способствует улучшению кровоснабжению тканей и насыщению кислородом. В период похмелья пейте больше воды.

Можно употреблять минеральную воду с лимоном, чай черный или зеленый, отвары трав, плодов шиповника, кофе. Для восстановления водно-солевого баланса употребляйте медовую воду, томатный и апельсиновый сок, пахту, кисломолочные продукты.

Помогут облегчить похмелье соленые огурчики, рассол. При заболевании пищеварительного тракта можно пить только минеральную воду.

Применение медикаментов

Медикаментозное лечение абстинентного синдрома осуществляется такими лекарствами как Антипохмелин, Алко-Прим и другими. Вместе с тем, аспирин или цитрамон прекрасно устранит похмелье.

Тем не менее, следует не забывать, что аспирин противопоказан при заболеваниях пищеварительного тракта (гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки).

Лечить интоксикацию организма путем снижения этанола в крови способствует аскорбиновая кислота. Аспирин, Но-шпа и Активированный уголь в соотношениях 1:2:8 соответственно, помогут избежать похмельного синдрома.

Снять алкогольную интоксикацию в домашних условиях можно следующими лекарствами: сладкий чай в сочетании с анальгезирующим и спазмолитическим препаратом (Баралгином) и диуретическим средством (Фуросемидом) по таблетке.

Медицинские процедуры на дому должен проводить специалист по назначению врача. Снятие тяжелой алкогольной интоксикации возможно с помощью капельниц.

Когда прокапаем состав, в который входят физиологический раствор, 5% и 5% раствор аскорбиновой кислоты, объемом 0,400-0,500 л, состояние пострадавшего улучшиться.

Восстановление функции кишечника

Губительное действие спиртного на кишечник проявляется в виде запоров и поносов. Это симптомы дисбактериоза кишечника.

Ввести в рацион питания кисломолочные продукты. Для пополнения кишечника полезной микрофлорой принимать пробиотики.

Отравление суррогатами

Согласно статистике при интоксикации суррогатами этилового спирта погибает 90% больных.

Интоксикационный синдром проявляется одышкой, отеком мозга, потливостью, судорогами, болями в животе и суставах, нарушением зрения.

Причиной такой интоксикации являются метиловый спирт, парфюмерная продукция, денатурированный спирт. При интоксикации суррогатным алкоголем требуется скорая медицинская помощь.

Чем можно помочь до приезда врачей?

Попробуйте освободить желудок от выпитого яда рвотой. Затем дайте выпить энтеросорбент или любое обволакивающее средство. Снимать интоксикацию таких больных нужно только в условиях стационара.

Как уберечься от интоксикации

В ситуации, когда прием алкоголя не избежать, постарайтесь свести к минимуму его последствия. Можно воспользоваться адсорбентами: активированным углем, Энтерогелью. Прием их мешает всасываться и усваиваться этиловому спирту.

Большое значение имеет закуска при приеме алкоголя. Употребляйте блюда из мяса, птицы, картофеля. Ешьте много фруктов, пейте соки. Прием витаминов во время застолья поможет сохранить форму и здоровье, избежать похмельного синдрома.

Заключение

Алкоголь это токсин, разрушающий органы и системы органов в организме человека. Частая и тяжелая интоксикация способствует развитию патологических процессов, приводящих к инвалидности.

Злоупотребление спиртным это добровольное отравление своего организма ядом. Стоит ли мимолетное удовольствие вашего здоровья и жизни.