Алкогольный цирроз печени (K70.3). Диагноз цирроза печени, диагностические признаки Дифференциальный диагноз цирроза печени

Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Этиология.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

1. Инфекционные факторы.

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

1. Токсико-аллергические факторы.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

1. Обтурация желчных ходов.

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

Патогенез.

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

Клиническая картина.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

1. Болевой.

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

П. Диспептический.

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных - диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана, количественная проба - анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз - течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму - тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

КлассификацииХГ

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически - выраженность фиброза.

Циррозы печени.

Цирроз печени (ЦП) - это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

1. Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
2. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
3. Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
4. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская) классификация (1954 г.)

1. Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
2. Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
3. Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
4. Смешанный цирроз.

Клиническая картина.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность - от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза - в учебнике.

Осложнения циррозов:

1. Печеночная кома.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

1. Желудочно-кишечные кровотечения.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

1. Тромбоз воротной вены.
2. Развитие различных инфекционных осложнений.

Лечение ХГ и ЦП.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

1. Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
2. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
3. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
4. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель - биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
5. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

1. Монотерапия преднизолоном.

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

1. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Лечение вирусных ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат - веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) - роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С - в 25%, а при ХГ D - лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты - видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

1. При желтухе - желчегонные средства и антиспастики.
2. При асците - диуретики и болковые препараты.
3. При выраженном болевом синдроме - аналгетики.
4. При кожном зуде - десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
5. При кровотечениях - гемостатическая терапия.

· Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявле­ниям с хроническим гепатитом, характерны:

· признаки портальной гипертензии

· расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

· выраженный и стойкий асцит.

Признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

· решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

1. Сердечная астма
2. Гипертонический криз
3. Кардиогенный шок
4. Стенокардия
5. Отек легких
6. Инфаркт миокарда
7. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
8. Анафилактический шок
9. Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
10. Острая дыхательная недостаточность
11. Приступ бронхиальной астмы
12. Легочное кровотечение
13. Спонтанный пневмоторакс
14. Желудочно-кишечное кровотечение
15. Печеночная колика
16. Печеночная кома
17. Острая почечная недостаточность
18. Почечная эклампсия
19. Почечная колика
20. Гемолитический криз
21. Геморрагический васкулит
22. Диабетическая кома
23. Гипогликемическая кома
24. Тиреотоксический криз
25. Острая надпочечниковая недостаточность

1. Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

2. Гипертонический криз I типа: 6-8мл дибазола 0,5% с 2-4мл папаверина 0,5%; 40мг лазикса в/в(м); 5-10мл 25%MgSO4 (судорожный синдром).

20мг анаприлина п/я (тахикардия); седуксун, реланиум (психомоторный); можно 10мг нифедепина (0,075мг клофелина) – каждые 30мин до нормализации (если ничего нет). Криз без осложнений – лечат на месте, с осложнениями – госпитализация, впервые – в госпитале.

1. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в переднем, верхушечном, боковом отделах осложненным кардиогенным шоком (истины, не аритмический). Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина.

Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительнаые) Фортальная баллонная контропульсация.

1. Стенокардия напряжения нитроглицерин п/я каждые 5мин коррекция АД грелки к ногам 2-4мл 50% анальгина в/м 1мл 2% промедола. Эвакуация в гспиталь с фельдшером.

Госпиталь: в/в нитроглицерин, кислород с закисью N.

5. Отек легких осложнивший течение сочетанного порока сердца (преобладает митральный стеноз и недостаточность – комбинированный): эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% - при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

6. ИБС острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области бокового отдела левого желудочка острейшая стадия.

ПМП: нитроглицерин; промедол ИК, покой в/в 0,005% - 2мл фентанил, 2мл – 0,25% дроперидол в/в 10000 гепарина.

Госпиталь: в/в нитроглицеран 1000 в/час гепарина, тромболизис. Осложнеия: отеки, сердечная астма, желудочковая экстросистола 60-80мг лидокаина.

1. Пароксизмальна желудочковая тахикардия сердца ПМП: лидокаин или 5-10мл новокаинамид 10% + 0,3-0,5 мезатона – 1 мл/мин; 1мл 5% феназепам (возбуждение).

Госпиталь: 4-8мл 2% лидокаин, электроимпульсная терапия (наруж)

1. Анафилактический шок: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% - эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольный цирроз печени (K70.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Цирроз печени алкогольный - хроническая патология печени, развивающаяся при хронической алкогольной интоксикации, с постепенной гибелью гепатоцитов , распространенным фиброзом и узлами атипичной регенерации, постепенно замещающими паренхимуПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертензии и асцитуАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
. Является разновидностью алкогольной болезни печени.

Алкогольная болезнь печени - это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола. Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы печени и функционального состояния гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков.

Период протекания

Хроническая патология. Течение более благоприятное при прекращении злоупотребления алкоголем.

Классификация

Алкогольный цирроз печени:

1. Активный:
- с внутрипеченочным холестазом;
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- компенсированный;
- декомпенсированный.

2. Неактивный.

3. С гемосидерозом печени.

4. В сочетании с поздней кожной порфирией (развивается при наследственной предрасположенности к ней).

Для оценки тяжести алкогольного цирроза печени может быть применена шкала Чайлд-Пью и иные классификации (см. также рубрику "Фиброз и цирроз печени" - K74).

Этиология и патогенез

Алкоголь выступает прямым гепатотоксичным агентом. В его метаболизме учавствует ряд ферментативных систем, конвертирующих этанол в ацетальдегид, и далее, ацетальдегиддегидрогеназаАцетальдегиддегидрогеназ - фермент, находящийся в печени человека и отвечающий за распад ацетальдегида (преобразовывает ацетальдегид в уксусную кислоту).
(АЛДГ) метаболизирует в его ацетат.
Основным фактором развития алкогольной болезни печени является высокое содержание в ней ацетальдегида. Это обуславливает большую часть токсических эффектов этанола, в том числе через усиление перекисного окисления липидов, образование стойких комплексов с белками, нарушение функции митохондрий, стимуляцию фиброгенеза.

Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день. При употреблении более 80 г чистого этанола в течение 10 лет и более увеличивается риск возникновения цирроза печени. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).
Развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени (алкогольным фиброзом печени). Алкогольный стеатоз печениСтеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира
без признаков фиброза и гепатита к формированию цирроза, как правило, не приводит.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, а частота выявления цирроза печени составляет 10-15%.
Алкогольный цирроз печени по распространенности в развитых странах значительно превалирует над циррозом печени другой этиологии.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:
- прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении 10-12 лет;
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами;
- прием гепатотоксичных агентов;
- избыточная масса тела;
- наличие алкогольного фиброзаФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
или алкогольного гепатита;
- женский пол.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Слабость, боли в правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, рвота, диспепсия, ладонная эритема, телеангиоэктазии, петехии, пурпура, кровотечение из вен пищевода, дисменорея, гинекомастия, контрактура Дюпиетрена, асцит, желтуха

Cимптомы, течение

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от умеренных симптомов до картины выраженной печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Характерные симптомы:
1. Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

12. Эндокринные нарушения:
- дисменореяДисменорея - общее название расстройств менструального цикла
;
- аменореяАменорея - отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более
;
- маточные кровотечения;
- нарушения вторичного оволосения;
- акнеАкне (угри) - воспаление сальных желёз
;
- гинекомастияГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
;
- атрофия яичек;
- увеличение паращитовидных желез;
- наличие ладонной эритемы, телеангиэктазий, контрактура ДюпюитренаКонтрактура Дюпюитрена (синоним – ладонный фиброматоз) – безболезненное рубцовое перерождение и укорочение ладонных сухожилий; проявляется нарушением способности разгибать пальцы, узловатым уплотнением кожи на ладонях.
.
13. Асцит.

14. Другие симптомы чрезмерного употребления алкоголя (см. раздел "Диагностика").

Холестатическая форма проявляется желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, болями в правом подреберье, зудом; возможна лихорадка.

Диагностика

Критериями диагностики являются наличие алкогольного анамнеза и морфологическая картина цирроза печени.

Факт алкоголизма
1. Алкогольный анамнез выявляется при опросе пациента и близких согласно специальному опроснику, что существенно повышает вероятность диагностики алкоголизма.
2. Наиболее часто встречающаяся симптоматика (алкогольные стигмы, выявляемые при осмотре):
- расширение сосудов носа и склер;
- увеличение околоушных желез;
- атрофия мышц плечевого пояса;
- яркие сосудистые звездочки;
- гинекомастия;
- контрактура Дюпюитрена;
- атрофия яичек;
- наличие поражений других органов и систем ((панкреатит, дилатационная кардиомиопатия, периферические нейропатии).

Инструментальные исследования

Стартовым методом считают проведение УЗИ, "золотым стандартом диагностики" - биопсию печени.

1. УЗИ:

Паренхима печени имеет гиперэхогенную структуру;
- на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.

2. Цветная дуплексная сонографияЦветная дуплексная сонография - неинвазивный и нерадиоактивный диагностический метод для проведения анализа артерий и вен (представляет собой комбинацию допплеровской технологии с ультразвуковой визуализацией)
: выявление направления печночного кровотока, степени развития коллатерального кровообращения, наличия тромбов в сосудах печени.

3. ФЭГДС проводят для выявления наличия и степени варикозного расширения вен пищевода и желудка, для обнаружения портальной гастропатии (эрозивно-геморрагический гастрит) и оценки риска кровотечения.
Ректоскопия применяется для выявления аноректальных варикозных узлов.

4. ЛапароскопияЛапароскопия (перитонеоскопия) - исследование органов брюшной полости путем их осмотра с помощью медицинских эндоскопов, вводимых в брюшинную полость через прокол брюшной стенки.
с биопсией печени позволяют описать поверхность печени, размеры узлов регенерации и морфологически подтвердить диагноз. Эти исследования проводятся только в отсутствие противопоказаний к ним. Например, чрескожная пункционная биопсия печени часто невыполнима из-за противопоказаний (в первую очередь, коагулопатии) и сопряжена с большим количеством диагностических ошибок. В таких случаях рекомендуется трансюгулярная биопсия печени.

При пункционной биопсии печени с гистологическим исследованием находят:
- стеатоз гепатоцитов преимущественно макровезикулярный;
- тельца МаллориМаллори тельца - ацидофильные глыбки вокруг ядра, образующиеся в цитоплазме (чаще гепатоцитов) при белковой дистрофии
;
- диффузный фиброз и диффузный микронодулярный цирроз.

5. КТКомпьютерная томография (КТ) - метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта, основанный на измерении и сложной компьютерной обработке разности ослабления рентгеновского излучения различными по плотности тканями.
и МРТМРТ - магнитно-резонансная томография
обладают достаточной чувствительностью и специфичностью.

6. Радионуклидное сканирование печени: диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное распределение радиоактивного препарата, повышенное его накопление в селезенке.

Лабораторная диагностика

Признаки злоупотребления алкоголем:

1. Резкое повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ)в сыворотке крови и ее резкое снижение на фоне абстиненции . ГГТ является более чувствительным лабораторным тестом (чувствительность 69-73%), чем АСТ или АЛТАЛТ - аланинаминотрансфераза
для алкогольной болезни печени. Низкая специфичность (65% до 80%) ГГТ обусловлена ее присутствием во многих других органах и изменением индукции микросомальных ферментов различными препаратами. Повышение ГГТ не всегда указывает на алкогольную болезнь печени.

2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) - относительно недорогой, но не широко используемый тест на выявление фактов злоупотребления алкоголем. Данные по специфичности (от 82% до 92%) и чувствительности (от 58% до 69%) теста для выявления текущего злоупотребления алкоголем могут существенно разниться. Высокая информативность теста доказана для молодых мужчин, употребляющих алкоголь в дозе более 60 г/сутки.

3. Макроцитоз (MCV) - данному тесту, как диагностическому для выявления факта злоупотребления алкоголем, не хватает чувствительности (27-52%), но изменения становятся достаточно чувствительными (85-91%) для пациентов, употребляющих алкоголь более 50 г/день (при отсутствии терапии витамином В12 или фолиевой кислотой).

4. Электролитные нарушения:
- гипонатриемия - часто присутствует у пациентов с циррозом печени;
- гипокалиемия и гипофосфатемия - распространенные причины мышечной слабости при алкогольной болезни печени в целом;
- гипомагниемия может привести к постоянной гипокалиемии, что предрасполагает пациентов к судорогам во время алкогольной абстиненцииАбстиненция - состояние, возникающее в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость, или после введения их антагонистов.
; т ест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).

Признаки поражения печени:

1. Повышение уровня аминотрансфераз: АСТАСТ - аспартатаминотрансфераза
(чувствительность - 50%, специфичность - 82%) и АЛТАЛТ - аланинаминотрансфераза
(чувствительность - 35%, специфичность - 86%) повышены при всех формах алкогольной болезни печени при приеме алкоголя более 50 г /сутки. "Классическое" соотношение АСТАСТ - аспартатаминотрансфераза
/ АЛТАЛТ - аланинаминотрансфераза
при алкогольной болезни печени равно или более 2.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестазе) и гипербилирубинемия (обе фракции повышаются в той или иной степени).
3. Гипоальбуминемия (снижение синтетической функции печени).
4. Повышение Ig A.
5. Повышение СОЭ.
6. Анемия при алкогольной болезни печени и алкогольном циррозе печени, скорее всего связана с несколькими причинами, такими, как дефицит железа, желудочно-кишечное кровотечение, дефицит фолиевой кислоты, гемолизГемолиз - процесс разрушения эритроцитов, при котором гемоглобин попадает в плазму крови; происходит в результате естественного старения эритроцитов (в норме) или при различных патологических (включая наследственные заболевания человека) состояниях
и гиперспленизмГиперспленизм - сочетание увеличения селезенки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови.
.
7. Тромбоцитопения может быть вторичной по отношению к алкогольному подавлению функции костного мозга, дефициту фолиевой кислоты или гиперспленизму.

8. Коагулопатия (протромбиновое время, МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
>1,5) - отмечается стойкое, длительное повышение.

9. Мочевина и креатинин сыворотки. Повышение мочевины при нормальном креатинине свидетельствует о кровотечении желудочно-кишечного тракта. Одновременное повышение указывает на развитие гепаторенального синдрома.

Прочие тесты:
1. Фолиевая кислота (фолаты) сыворотки - уровень может быть нормальным или пониженным.
2. Аммиак в сыворотке не всегда коррелирует с печеночной энцефалопатией, развивающейся при алкогольном циррозе печени. Таким образом, регулярное, рутинное его определение нецелесообразно.
3. Альфа-1-антитрипсин - тест дифференциальной диагностики. При алкогольном циррозе печени содержание нормальное.
4. Сывороточное железо, ферритин, трансферрин - тест дифференциальной диагностики с гемохроматозом. При алкогольном циррозе печени содержание нормальное или слегка повышено.

5. Церулоплазмин - тест дифференциальной диагностики с болезнью Коновалова -Вильсона. При алкогольном циррозе печени нормальный или слегка повышен.

6. Уровень суточной экскреции меди с мочой - дифдиагностический тест с болезнью Коновалова-Вильсона.
7. Антимитохондриальные антитела (AMA) - дифдиагностический тест с первичным билиарным циррозом. При алкогольном циррозе печени показатели нормальные.

8. Антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к гладкомышечным клеткам (anti-smooth muscle antibody, ASMA) - дифдиагностический тест с аутоиммунным гепатитом.

Дифференциальный диагноз

Алкогольный цирроз печени дифференцируется со следующими заболеваниями:
- другие формы алкогольной болезни печени;
- цирроз, фиброз, склерозСклероз - уплотнение органа, обусловленное заменой его погибших функциональных элементов соединительной (обычно фиброзной) тканью или гомогенной гиалиноподобной массой
печени другой этиологии;
- болезни накопления (например, гемохроматозГемохроматоз (син. гемомеланоз, диабет бронзовый, сидерофилия, Труазье-Ано-Шоффара синдром, цирроз пигментный) -наследственная болезнь, характеризующаяся нарушением обмена железосодержащих пигментов, повышенным всасыванием в кишечнике железа и накоплением его в тканях и органах; проявляется признаками цирроза печени, сахарного диабета, пигментацией кожи
, болезнь Коновалова-ВильсонаБолезнь Коновалова-Вильсона (син. гепато-церебральная дистрофия) - наследственное заболевание человека, характеризующееся сочетанием цирроза печени и дистрофических процессов в головном мозге; обусловлено нарушением обмена белков (гипопротеинемия) и меди; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
);
- обструкцияОбструкция - непроходимость, закупорка
желчевыводящих путей;
- хронические воспалительные заболевания печени.

Решающие факторы в диагностике алкогольного цирроза:
- алкогольный анамнез;
- отсутствие иных, потенциально возможных, гепатотропных повреждающих агентов;
- наличие признаков цирроза по данным биопсии.

Осложнения

Следует различать осложнения алкогольного цирроза печени и состояния, ассоциированные с алкоголизмом.

Осложнения алкогольного цирроза печени:
- портальная гипертензияПортальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
;
-печеночная недостаточность;
- гепатоцеллюлярная карциномаГепатоцеллюлярная карцинома - наиболее распространенная опухоль печени. Результат злокачественного перерождения гепатоцитов. Основные факторы риска - хронический вирусный гепатит, регулярное употребление в пищу гепатоканцерогенов, цирроз печени, вызванный другими причинами
;
- гепаторенальный синдромГепаторенальный синдром - патологическое состояние, иногда проявляющееся при тяжелых поражениях печени и проявляющееся вторичным нарушением функции почек вплоть до тяжелой почечной недостаточности. Развитие острой печеночной и почечной недостаточности проявляется сочетанием желтухи, нарушения свертываемости крови, признаков гипопротеинемии и уремии
;

Состояния, ассоциированные с алкоголизмом:
- алкогольный гастрит;
- алкогольный панкреатитПанкреатит - воспаление поджелудочной железы
;
- алкогольная миопатияМиопатия - общее название ряда болезней мышц, обусловленных нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объема активных движений, снижением тонуса, атрофией, иногда псевдогипертрофией мышц

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

При диагнозе цирроз печени, его дифференциальная диагностика имеет огромное значение. Цирроз на сегодня является причиной смерти около 90% больных с хроническим заболеванием печени и занимает передовое место среди других болезней пищеварительной системы.

Основными причинами, более 60%, вызывающими цирроз есть алкоголизм и вирусные инфекции. По данным статистики, ежегодно в мире умирает 2-2,5 млн. человек только лишь от вирусного вида этой болезни.

Этиология

Как было сказано выше, основными причинами, по которым можно заработать себе этот недуг являются долговременное злоупотребление алкоголем и вирусные инфекции, в частности, вирусные гепатиты C, B и D.

Еще одним достаточно вероятным способом заболеть может оказаться уже развитое в организме заболевание желчных путей: обостренная вне- или внутрипеченочная обструкция желчных путей; детская холангиопатия; затрудненный отток крови венозных путей из печени; чрезмерное или неправильное применение фармакологических препаратов, приводящее, к токсическому отравлению и в итоге к циррозу печени.

Но, как ни удивительно, при современном развитии медицины все же остаются неизвестные причины данного недуга.

Достаточно длительное время болезнь может не вызывать никаких симптомов. Оценку стадии заболевания можно проследить через выраженную портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность. Приблизительную оценку тех самых параметров дает диагностическая таблица критериев Чайлда-Пью.

Данная таблица имеет 3 следующих класса:

1. Компенсированный (класс А);
2. Субкомпенсированный (класс В);
3. Декомпенсированный (класс С).

В классе А течение болезни отмечается отсутствием заметной желтушности, кровотечения из носа и расширенных варикозных вен, асцита и энцефалопатии. Классы В и С являются осложненными сравнительно с первым классом, асцит наблюдается в уже более тяжелой степени, спонтанный перитонит и эмпиема плевры, а также осложнение энцефалопатии печеночной ткани.

Виды болезни и ее осложнения

Печенка, являясь природным фильтром в организме человека подвержена высоким количеством раздражителей. Хотя клеткам печени свойственна регенерация, не стоит думать, что она из-за этого может самостоятельно справиться с большинством таких недугов.

Как и все серьезные заболевания, цирроз имеет свои основные виды:

• Подострый: возникает при остром гепатите и на начальной стадии присутствуют симптомы; трансформация вирусного гепатита в цирроз происходит в течение 0,5-1 года, возможен летальный исход;
• Быстро прогрессирующий или же активный: имеет специфичные биохимические и клинические симптомы сильной активности неудовлетворительного функционирования печенки; продолжительность жизни с начала заболевания составляет около 5 лет;
• Медленно прогрессирующий или же пассивный: очень незаметным является этот недуг, но есть заметные нарушения нормальной работы печени; продолжительность жизни в пределах 10 лет с момента заболевания;
• Вялотекущий (замедленный): симптомы клинической активности не выражены, а морфологическая активность умеренная, функциональные сбои в работе печени не наблюдаются; летальный исход маловероятен, но возможен, при этом прожить с этим больной может более 15 лет;
• Латентный: данный вид этой болезни не обременяет заболевшего явными симптомами, активность печеночных клеток в пределах нормы; практически всех одолевших подобное заболевание на их срок жизни не повлияет.

1. Асцит;
2. Образование тромбов в венозных путях;
3. Трансформация в так называемый цирроз-рак;
4. Осложнение вторичной инфекцией;
5. Кровотечение в пищеварительном тракте варикозных вен;
6. Печеночная недостаточность;
7. Гепаторенальный и гепатопульмональный синдром;
8. Образование в желчных протоках камней.

Для того чтобы узнать общее положение дел при циррозе или непосредственно выявить его, необходимыми являются следующие исследования:

1. Гемограмма;
2. Иммунограмма;
3. Протеинограмма;
4. Коагулограмма;

Эти исследования являются основными при данной проблеме, без их помощи верный диагноз поставить крайне тяжело. Также есть ряд других способов собрать более подробную информацию о недуге в организме человека.

Функциональная работоспособность печени может быть изменена, и проследить за этим помогут маркеры таких синдромов, как: холеостаз, цитолиз, синдром синентической неполноценности и развитие синдрома опухолевого роста.

Независимо от вида этой болезни, больной обязан пройти анализ на наличие вирусного гепатита B, C, D, это позволяет установить тяжесть заболевания, его прогноз и дает возможность проконтролировать в дальнейшем эффективность лечения.

При аутоиммунном циррозе печени проводится анализ, позволяющий определить определенные аутоантитела, их сочетания дают ясно понять, с чем в данный момент приходится работать врачу и составить самый верный план борьбы с заболеванием.

Как уже стало понятным, при любом виде этого недуга можно отправить пациента на дополнительное обследование, которое однозначно даст лучшее представление о той ситуации и той стадии болезни в организме больного. На сегодня медицина продвинулась уже достаточно далеко и не стоит ею пренебрегать.

В случае если дело предстоит с высокоактивной формой цирроза, при активном вирусном гепатите, холангите или так называемой застойной печенке, нужно провести дифференциальную диагностику. Эта диагностика представляет собой метод исключения, при котором лечащий врач не пытается, опираясь на анализы пациента поставить наиболее подходящий диагноз. А, исходя из результатов, исключает те формы цирроза, которые не подходят. В первую очередь пациент проходит обследование на предмет алкоголизма и присутствия в организме гепатитов B, C, D.

Данную проблему также дифференцируют от остальных заболеваний печени, которые могут привести печень к тому же состоянию.

Также дифференциальная диагностика проводится при эхинококкозе. При нем наблюдается постепенное увеличение печенки, она становится более плотной и бугристой. Это можно проследить через биопсию.

Более точный и развернутый диагноз может быть поставлен, учитывая разделы этиологии, морфологии и морфогенеза, активности цирроза, его функциональной характеристики и тому подобное.

Относительно прогноза, то при любом виде недуга он может быть составлен, опираясь на степень морфологических изменений печеночной ткани и тенденций к прогрессирующему развитию. Средняя продолжительность жизни может составлять от 3 до 5 лет, в редких случаях более 10 лет.

Профилактическими методами могут служить вакцинация от вирусного гепатита или своевременное его лечение, отказ от алкоголя или сведение его употребления до 50 грамм в день и, конечно же, обследования. При малейших симптомах или прошествии достаточного времени после последнего осмотра, не стоит терять времени, а обратиться к врачу в ближайшее время для прохождения обследования.

Цирроз печени представляет собой не что иное, как хроническое заболевание с тенденцией к прогрессированию, характеризующееся выраженными признаками функциональной недостаточности органа и развитием портальной гипертензии.

При постановке диагноза врач указывает морфологический и этиологический тип заболевания. Кроме этого, обязательно указывается степень портальной гипертензии и печеночной недостаточности, активность процесса.

Но для того чтобы определить окончательный диагноз необходимо провести дифференциальный диагноз цирроза печени. Ведь симптомы при циррозе могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Прежде всего, следует провести дифференциальную диагностику с раком. Цирроз-рак может развиваться как на фоне ранее перенесенного вирусного гепатита, так и на фоне алкогольного цирроза. Натолкнуть на мысль о злокачественном процессе могут такие симптомы, как быстрое прогрессирование заболевания, анорексия, выраженное истощение, лихорадка, абдоминальный болевой синдром.

При пальпации врач определяет каменистой плотности, бугристую печень, ее неравномерное увеличение. При раке очень выражен асцит, который практически не удается скорректировать с помощью медикаментов. Важно отметить, что при раке в отличие от цирроза редко встречаются увеличение селезенки, а также эндокринные нарушения.

Для постановки диагноза используют такие методы:

Компьютерная томография;

Биопсия печени;

Ангиография;

Определение альфа-фетопротеина.

Перед тем как поставить окончательный диагноз цирроз печени, дифференциальная диагностика должна проводиться в том числе и с поликистозом печени. Поликистоз печени - врожденное заболевание. Больные поликистозом высказывают жалобы на боли в правом подреберье, диспепсические нарушения (в виде метеоризма, поносов, запоров), а также потерю массы тела.

При пальпации печень плотная, бугристая, что также может наталкивать врача на мысль о циррозе. На поздних стадиях может развиваться желтуха и портальная гипертензия, которая поддается лечению. Подтвердить диагноз поликистоза помогут результаты компьютерной томографии и УЗИ. На снимках определяются множественные круглые образования с тонкими стенками.

Также следует продифференцировать с констриктивным перикардитом. Эта патология проявляется тяжестью в правом подреберье, увеличением размеров самой печени. Но также для заболевания характерны симптомы декомпенсации кровообращения. Поэтому для постановки окончательного диагноза необходимо проведение эхокардиографии для определения поражения сердца.