Приобретенная кишечная непроходимость у детей классификация. Кишечная непроходимость у детей: причины появления

6025 0

Внедрение определенного отдела кишки в просвет ниже (или выше) расположенного участка носит название инвагинации (invaginatio, intussusceptio). При этом в месте внедрения кишка имеет три цилиндра: наружный (влагалище, инвагинат) и два внутренних - инвагинат. Вершину инвагината принято называть "головкой", которая соответствует переходу внутреннего цилиндра в средний. Увеличение протяженности инвагинируемой части кишки происходит только за счет вворачивания наружного цилиндра, "головка" инвагината остается неизменной. Продвижение инвагината сопровождается затягиванием и ущемлением брыжейки внедренной части кишки между внутренним и средним цилиндрами.

Инвагинация составляет до 50% всех случаев кишечной непроходимости у детей младшего возраста. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85 - 90%), особенно часто в период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.). Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом). В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию.

Термин "илеоцекальная инвагинация" является собирательным и применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальном углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку. Реже возникает слепоободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2 - 3 % всех больных с инвагинацией кишечника.

Учитывая, что большинство инвагинаций наблюдается в илеоцекальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения связывают с функциональными и анатомическими особенностями строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.). Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики, заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К не координированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция.

Таким образом, инвагинация в грудном возрасте возникает в результате дискоординации сокращений циркулярных и продольных мышц стенки кишки. Немаловажна роль сопутствующих или предшествующих заболеваний (респираторная инфекция, энтериты, колиты и др.).Органические причины инвагинации отмечаются не более чем в 2 - 3 % случаев. Так, у детей старше года инвагинация иногда возникает в результате эмриональных тяжей и спаек в брюшной полости, дивертикула Меккеля, недостаточности илеоцекальной заслонки, неспецифического мезаденита, кровоизлияния в стенку кишки при абдоминальной форме болезни Шенлейна - Геноха.

Клиника и диагностика

Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая "опухоль" в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страдающих подвздошно-ободочным внедрением.

Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3 - 5 мин). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 мин, а затем возникает новый приступ боли. Вскоре после начала заболевания появляется рвота, которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника. Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5 - 6 ч от начала первого приступа боли в животе.

В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Это связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20 - 25 % больных.

Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 ч заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации.

Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода. При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах. При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат.

По извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью. Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, чаще в области печеночного угла толстой кишки).

Лечение

Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 часов от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает.

Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3 - 4 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен более чем в 85% наблюдений. В случаях поступления больного позже чем через 12 час от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению.

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного "выдавливания" инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза. Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 ч дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен. Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов: консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются:

1) неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания;

2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания);

3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомий при кишечной инвагинации. Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Устранить проблему можно при помощи операции, но иногда эффективна консервативная терапия. Чем выше возникла закупорка, тем сложнее лечение. Прогноз зависит от своевременности диагностики.

Виды

Непроходимость кишечника у детей может быть врожденной или приобретенной. В первом случае симптомы появляются у новорожденного спустя короткое время после рождения. Течение болезни зависит от степени закупорки.

Если не вовремя диагностировать кишечную непроходимость у малыша, то это может привести к разрыву кишки и перитониту.

Приобретенная форма чаще диагностируется у младенцев в возрасте от 4 месяцев до года.

Классификация в зависимости от механизма образования:

• Динамическая. Возникает при нарушении перистальтики кишечника, замедлении брыжеечного кровообращения. Она бывает спастической (при длительном напряжении кишечника) и паралитической (при расслаблении кишки).
• Механическая. Возникает при физической блокировке , например, инородным телом, глистами, опухолью.

По степени непроходимости:

• Полная. Несет угрозу для жизни ребенка. Малыш не может опорожниться, требуется экстренная операция.
• Частичная. Просвет кишечника закрыт не полностью.

По уровню задействования кишечника:

• Низкая. Закупорка возникает в тонкой, подвздошной или ободочной кишке.
• Высокая. Возникает при сужении 12-перстной кишки.

По характеру течения:

• Острая. Для этой формы характерна ярко выраженная симптоматика.
• Хроническая. Эта форма развивается при высокой непроходимости. Симптомы медленно нарастают, боль незначительная.

Причины

Причины врожденной кишечной непроходимости у ребенка:

• пороки развития кишечника в эмбриональный период;
• патологии других органов ЖКТ.

Закупорка формируется еще на стадии внутриутробного развития.

Причины приобретенной непроходимости кишечника у ребенка:

• нарушение кровообращения в кишке;
• застой каловых масс у грудничка (мекониевая кишечная непроходимость);
• образование спаек в кишечнике;
• закупорка кишки опухолью, инородным телом, гельминтами, комком пищи;
• дивертикулы кишечника;
• грыжи в брюшной полости;
• заворот или перегиб кишок;
• инвагинация (состояние, при котором кишечник складывается сам в себя);
• переедание на фоне длительного голодания;
• нарушение перистальтики из-за незрелости ЖКТ;
• осложнение после перенесенной операции на органах брюшной полости;
• длительный прием лекарственных средств.

Симптомы

Симптомы непроходимости кишечника зависят от характера течения и степени закупорки. Для острой формы характерна такая симптоматика:

• ребенок ощущает сильную боль в области живота, которая может продолжаться от 2 до 12 ч.;
• после того как болезненные ощущения немного стихают, появляются признаки нарушения работы ЖКТ (вздутие, метеоризм, );
• спустя сутки, боль становится невыносимой, а состояние ребенка ухудшается.

При хронической кишечной непроходимости схваткообразные боли появляются после приема пищи. Малышей беспокоит запор и частая рвота.

У детей до года

Груднички не в состоянии описать свои жалобы, поэтому родителям необходимо внимательно наблюдать за состоянием младенца.

Симптомы кишечной непроходимости у детей грудного возраста:

• Возникает острая боль и спазм в животе. Ребенок плачет и поджимает ножки. Он не может усидеть на месте, старается принять положение, при котором уменьшатся болевые ощущения. Спустя время, кроха резко перестает плакать. Приступы могут повторяться через 15-30 мин.
• Стул с примесью крови и слизи. Опорожнение происходит после плача.
• Отсутствие аппетита.
• Рвота после приступа. Рвотные массы могут быть с примесью желчи.
• Вздутие живота и отсутствие стула (при полной блокировке кишки). Частичная закупорка может проявиться поносом.

Если сразу не обратиться за лечением, у новорожденных повышается температура тела.

У детей после года

Проявления такие:

• приступы схваткообразной боли;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и регулярная рвота;
• задержка стула, проблемы с опорожнением.

При обильной рвоте возникают симптомы обезвоживания.

Какой врач занимается лечением непроходимости кишечника у детей?

Необходимо обратиться к детскому гастроэнтерологу и хирургу.

Диагностика

Диагноз «кишечная непроходимость» у детей ставят на основании такого обследования:

• Осмотр ребенка. Врач пальпирует живот. Во время пальпации обнаруживается вздутие, болезненность. Может прощупываться комок в животе.
• Рентген брюшной полости.
• УЗИ. Является более информативным методом диагностики, нежели рентген.
• Воздушная или бариевая клизма. Воздух или барий вводится в . При инвагинации эта методика является не только диагностикой, но и лечением.

Лечение

Непроходимость кишечника у новорожденных лучше лечить в отделении хирургии.

До того как крохе поставят точный диагноз, не нужно делать клизму, давать слабительное или промывать желудок.

Лечение проводят только после полного обследования. Оно может быть консервативным или оперативным.

При отсутствии осложнений терапия заключается в устранении симптомов интоксикации и удалении закупорки кишечника. Комплекс мероприятий выглядит так:

• Для остановки рвоты младенцу через носовую полость вводят зонд, с помощью которого удаляется застой верхних отделов пищеварительного тракта.
• При сильно выраженной перистальтике младенцу дают спазмолитические средства.
• Назначаются обезболивающие и противорвотные препараты.
• Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно вводятся растворы.
• При инвагинации в течение суток делают воздушную клизму. Эта процедура позволяет избавиться от кишечной непроходимости у новорожденных в 50-90% случаев.
• С заворотом кишок помогает справиться ректальная трубка.

При полной непроходимости не обойтись без операции. Производится резекция кишечника (пораженная область удаляется).

Профилактика

В большинстве случае предупредить кишечную непроходимость невозможно. Единственной мерой профилактики является правильное питание. Нужно включить в рацион ребенка кисломолочные продукты, свежие фрукты и овощи, чернослив и блюда с высоким содержанием клетчатки.

Прогноз благоприятный, если вовремя оказать помощь младенцу. При несвоевременной диагностике кишечная непроходимость может стать причиной инфицирования организма и смерти малыша.

Полезное видео про острую кишечную непроходимость

5.12. Приобретённая кишечная непроходимость

Приобретённую кишечную непроходимость разделяют на ме­ханическую и динамическую. В детском возрасте в группе механи­ческой непроходимости выделяют обтурационную , странгуляционную непроходимость и инвагинацию кишечника. В свою оче­редь, причиной обтурационной непроходимости нередко бывает копростаз при врождённом стенозе прямой кишки, болезни Гиршпрунга, мегаколоне или свищевой форме атрезии прямой кишки. Странгуляционная непроходимость иногда возникает при наруше­нии обратного развития желточного протока или других пороках развития.

Тем не менее в практике детской хирургии чаще всего приходится сталкиваться с различными формами острой СКН, инвагинацией ки­шечника и динамической непроходимостью.
5.12.1. Острая спаечная кишечная непроходимость

Острая спаечная кишечная непроходимость (СКН) у детей - до­вольно распространённое в абдоминальной хирургии тяжёлое заболе­вание, требующее экстренного оперативного вмешательства. Удельный вес этой патологии среди других видов непроходимости составляет 30-40%. До 60% всех релапаротомий у детей выполняют по поводу острой СКН. В последние годы отмечен рост числа детей с СКН, по мнению ряда авторов, связанный с увеличением количества и объё­мов оперативных вмешательств, количества ошибочных диагнозов и необоснованных операций.

Кроме того, спаечный процесс в брюшной полости в 7-10% на­блюдений приобретает прогрессирующий злокачественный характер, обусловливая клиническую картину редецидивирующей СКН.

Острая СКН реже возникает у детей до 3 лет; в более старших воз­растных группах она развивается с одинаковой частотой. Мальчики болеют несколько чаще девочек.

Наиболее часто СКН возникает после операции по поводу остро­го аппендицита (около 80%), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, инвагинации кишечника и травматических повреждений органов брюшной полости.

Важно всегда помнить: если у ребёнка возникла боль в животе, а в анам­незе есть указание на любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую СКН.

Классификация

В клинической практике выделяют две основные формы острой СКН - раннюю и позднюю. Ранняя возникает в первые 3-4 нед, поздняя развивается спустя месяцы и годы после операции. Подоб­ное разделение обусловлено тем, что при каждой из указанных форм СКН есть некоторые особенности клинических проявлений и вра­чебной тактики при выборе методов лечения.

Этиология и патогенез

Один из существенных факторов образования спаек - инфици­рование брюшной полости микрофлорой, устойчивой к действию ан­тибиотиков. Длительно сохраняющийся воспалительный процесс в брюшной полости приводит к усиленному образованию спаек. Все виды СКН чаще возникают после острых заболеваний (аппендици­та, инвагинации кишечника) и повреждений органов брюшной по­лости, реже они развиваются в связи с плановыми лапаротомиями.

Есть публикации, указывающие на роль иммунных нарушений в генезе спаечной болезни брюшной полости. Важные факторы образования спаек - сама интраоперационная травма кишечника и нарушение целостности париетальной брюши­ны на большом протяжении при широкой лапаротомии.

У детей со спаечной болезнью довольно часто послеоперацион­ные рубцы на коже бывают грубыми, гипертрофированными, что под­тверждает теорию об общем нарушении процессов репарации в орга­низме больного. В послеоперационном периоде детям этой группы следует назначать препараты, замедляющие синтез коллагена и уско­ряющие его утилизацию.

Клинические проявления острой СКН у детей довольно разнооб­разны и во многом зависят от формы и длительности заболевания , уровня ущемления кишечника, распространённости спаечного про­цесса, возраста ребёнка и других факторов.

Ранняя СКН обычно представлена спаечно-паретической формой, развивающейся на фоне выраженного пареза кишечника. Клиничес­кая симптоматика на этом этапе заболевания бывает неясно выраже­на из-за тяжёлого общего состояния больного. Постепенно болевой синдром принимает чёткий приступообразный характер, присоеди­няется обильная многократная рвота, нарастают явления эксикоза и токсикоза. Живот становится болезненным при пальпации, появля­ются признаки перитонита. Аускультативно выявляют усиленные перистальтические кишечные шумы. Самостоятельного стула нет. Повышение температуры тела наблюдают при некупированном вос­палительном процессе.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости при на­личии СКН можно обнаружить уровни жидкости с газовыми пузырь­ками разного калибра (рис. 5-21). В сомнительных случаях проводят динамическое рентгеноконтрастное исследование.

Поздняя СКН чаще всего проявляется внезапными резкими бо­лями в животе. Временами боль несколько стихает, но затем вновь возвращается. Особенно сильными боли бывают при завороте киш­ки вокруг спаечного тяжа, что связано с выраженным странгуляционным компонентом. В ранние строки отмечают токсикоз, быстрое нарастание эксикоза. Развиваются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. Рентгенологически выявляют множествен­ные горизонтальные уровни и газовые пузырьки в умеренно растя­нутых петлях кишечника. В некоторых случаях СКН начинается вяло, постепенно, как бы исподволь. Боли слабые, редкие. Резкого ухуд­шения состояния не происходит. Тем не менее патологический про­цесс может зайти очень далеко, вплоть до гангрены кишечника и пе­ритонита.

Диагностика острой СКН традиционным рентгенологическим методом в среднем занимает не менее 8-9 ч и позволяет лишь под­твердить или исключить факт механической непроходимости ки­шечника. Если же диагноз подтверждают, оптимальный момент для выполнения оперативного вмешательства всё равно уже упущен: за это время в стенке ущемлённой кишки могут произойти значитель­ные микроциркуляторные нарушения вплоть до некротических из­менений.

Необходимо также учитывать, что рентгеноконтрастный метод ис­следования при диагностике острой СКН суммарно даёт значитель­ную дозу ионизирующего облучения, что небезразлично для расту­щего организма ребёнка. Поэтому целесообразно применять новые высокоинформативные объективные методы. Для диагностики раз­личных видов кишечной непроходимости применяют эхографическое исследование. К сожалению, при этом интерпретация получае­мых данных не всегда бывает объективной, особенно при выраженном парезе ЖКТ. Частота гипо- и гипердиагностики составляет 5-10%. В этом отношении неоспоримые преимущества имеет лапароскопия, позволяющая в максимально сжатые сроки с высокой точностью под­твердить или исключить диагноз острой СКН.

Необходимо отметить, что эндоскопическая семиотика ранней и поздней СКН имеет характерные особенности.

При ранней острой СКН в брюшной полости обнаруживают уме­ренное количество прозрачного желтоватого выпота, иногда мутно­го, с геморрагическим оттенком. Чаще всего место непроходимости находится в области послеоперационного рубца , где определяется конгломерат кишечных петель, подпаянный к передней брюшной стенке. Обычно спайки рыхлые, отёчные, но у некоторых больных уже на 10-12-й день после операции они отличаются значитель­ной плотностью. Вздутые и спавшиеся петли тонкой кишки имеют характерное расположение в брюшной полости (в зависимости от уровня непроходимости) и фиксированы в месте операционной травмы. Место непроходимости обычно прикрыто вздутыми пет­лями кишечника, и обнаружить этот участок часто бывает доста­точно сложно, а без применения манипулятора практически не­возможно.

Эндоскопическая картина при поздней острой СКН также имеет свои особенности, главная из которых - наличие хорошо сформи­рованных плотных спаек (рис. 5-22). Почти всегда есть сращения в области послеоперационного рубца. При смещении зондом чрез­мерно растянутых петель кишечника возникает ощущение их ри­гидности и фиксации. Манипулятор проводится по кишечнику с некоторым усилием, раздвигаемые петли следуют за ним, а при ус­транении зонда тотчас возвращаются на прежнее место. Указанный эндоскопический признак (симптом фиксации кишечных петель) обусловлен неподвижностью кишки в зоне обструкции вследствие её деформации и фиксации спайками. Особенно отчётливо этот симптом выявляется при завороте или странгуляции. Ригидность кишечной стенки обусловлена её отёком, повышенным внутрики-шечным давлением и скоплением в её просвете содержимого.

Лечение

Больных с крайне острой формой заболевания оперируют в экст­ренном порядке после кратковременной предоперационной подго­товки. При подострой или острой форме лечение необходимо начи­нать с комплекса следующих консервативных мероприятий:

Опорожнение желудка (при помощи постоянного зонда) с пе­риодическим его промыванием через 2-3 ч;

Ганглионарная блокада;

Внутривенная стимуляция кишечника:

10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни;

0,05% раствор неостигмина метилсульфата по 0,1 мл на 1 год жизни;

Сифонная клизма через 30-40 мин после стимуляции.

Одновременно рентгенологически контролируют пассаж взвеси сульфата бария по кишечнику. Эти мероприятия проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, стабилизации гемодинамики, вос­становления микроциркуляции. Применение указанной тактики при подострой и острой форме позволяет купировать СКН консерватив­ными мероприятиями более чем у 50% больных.

Хирургическое лечение при безуспешности консервативных ме­роприятий заключается в устранении препятствия (рассечении спа­ек). При этом принимают во внимание такие факторы, как распрос­транённость спаечного процесса, выраженность пареза кишечника и частота рецидивов.

При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возмож­но выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля) с помощью медицинского клея без нало­жения шов. Детям не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая, возможна её перфорация. Не­целесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой СКН во мно­гих клиниках с успехом применяют лапароскопическое исследова­ние. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой СКН. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндоскопической видеосистемы даёт возможность купировать кишечную обструкцию и избежать лапаротомии более чем у 90% больных с острой СКН, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

5.12.2. Инвагинация кишечника

Инвагинация кишечника (внедрение одного отдела кишечника в просвет другого) - довольно частый вид приобретённой кишечной непроходимости, возникающий преимущественно у детей грудного возраста (85-90%), особенно часто в период с 4 до 9 мес.

Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости относят к смешанному, или комбинированному, виду механической непрохо­димости, поскольку в нём сочетаются элементы странгуляции (ущем­ление брыжейки внедрённой кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом). Мальчики страдают в 2 раза чаще, чем девочки.

Классификация

В зависимости от локализации различают илеоцекальную (около 95%), тонкокишечную и толстокишечную инвагинации. Термин «илеоцекальная инвагинация» является собирательным , его применяют для обозначения любой инвагинации, возникающей в илеоцекальном углу. Из всех видов инвагинации этой области чаще всего встре­чают подвздошно-ободочную, когда тонкая кишка внедряется через баугиниеву заслонку в восходящую кишку (рис. 5-23). В некоторых случаях после внедрения конечного отдела подвздошной кишки че­рез баугиниеву заслонку в инвагинат вовлекается слепая кишка с чер­веобразным отростком. Значительно реже возникает слепо-ободоч­ная инвагинация (рис. 5-24), которая может быть простой (купол слепой кишки внедряется в слепую кишку и восходящий отдел тол­стой) и сложной (вместе со слепой кишкой в восходящий отдел тол­стой кишки вовлекается и дистальный сегмент подвздошной кишки).

Изолированную тонкокишечную инвагинацию встречают редко - в общей сложности она составляет не более 5% (рис. 5-25). Толсто-толстокишечная инвагинация представляет собой казуистическую Редкость (рис. 5-26).

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами идиопатической инвагинации у де­тей грудного возраста бывают расстройства правильного ритма пе­ристальтики, заключающиеся в нарушении координации продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности пос­ледних. К некоординированному сокращению мышечных слоев мо­гут привести изменения режима питания, введение прикорма (осо­бенно раннее), воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция. Учитывая, что инвагинации возникают преимущественно в илеоцекальном отделе кишечной трубки, при­чину её возникновения связывают с функциональными и анатоми­ческими особенностями строения этой области у детей раннего воз­раста (недостаточностью баугиниевой заслонки, высокой подвижно­стью толстой кишки и др.). У детей старшего возраста инвагинация возникает значительно реже и в большинстве случаев имеет органи­ческую природу (эмбриональные тяжи, дивертикул Меккеля, гипер­плазия лимфоидной ткани, новообразования, в том числе злока­чественные).

Клиническая картина

Клинические проявления инвагинации зависят от её вида и дли­тельности заболевания. Типичные симптомы - приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рво­та, задержка стула, кровянисто-слизистые выделения из прямой киш­ки (в виде «малинового желе»), пальпируемое опухолевидное обра­зование в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, на фоне полного здоровья и чаще всего возникает у хоро­шо упитанных детей. Ребёнок становится очень беспокойным, пла­чет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выра­жение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдают у Детей, страдающих подвздошно-ободочной инвагинацией.

Приступы боли в начале заболевания бывают частыми, с неболь­шими интервалами затишья (3-5 мин). Это связано с волнами ки­лечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребёнок обычно успокаивается на 5-10 мин, а затем возникает новый приступ боли.

Вскоре после начала заболевания появляется рвота рефлекторно­го характера, связанная с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки возникновение рвоты обус­ловлено полной непроходимостью кишечника.

Температура тела чаще всего остаётся нормальной. Лишь при за­пущенных формах инвагинации регистрируют повышение темпера­туры тела. В первые часы стул может быть нормальным за счёт опо­рожнения дистального отдела кишечника. Через некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью («малиновое желе»). Это проявление объясняют выражен­ным нарушением кровообращения в инвагинированном участке киш­ки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5-6 ч от нача­ла первого приступа боли в животе.

В части случаев выделение крови отсутствует на протяжении все­го периода заболевания (в основном при слепо-ободочной форме ин­вагинации). Это связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответ­ственно, клинические проявления при слепо-ободочной и толстоки­шечной формах инвагинации менее выражены: нет резкого беспо­койства ребёнка, приступы боли в животе возникают значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в началь­ных стадиях заболевания рвота бывает лишь у 20-25% больных.

Диагностика

Обследование брюшной полости при подозрении на инвагинацию кишечника необходимо производить между приступами боли. В отли­чие от всех других форм непроходимости кишечника, при инвагина­ции не бывает вздутия живота, особенно в первые 8-12 ч заболевания. По-видимому, это объясняется тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще в области правого подреберья , можно обнаружить опухо­левидное образование мягкой эластической консистенции, мало бо­лезненное при пальпации. Расположение инвагината зависит от под­вижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки. Описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода.

При поздней диагностике заболевания, когда уже есть выражен­ные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и перитонита, живот становится вздутым, напряжённым, резко бо­лезненным при пальпации во всех отделах.

При нечёткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целе­сообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Иногда это помогает бимануально обнаружить инвагинат. После из­влечения пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто вы­деляется кровь со слизью («малиновое желе»).

Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование. В прямую кишку под рентгено­логическим контролем с помощью баллона Ричардсона (рис. 5-27) осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распрост­ранением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с чёткими контурами (рис. 5-28), чаще расположенной в области пе­чёночного угла толстой кишки.

Дифференциальная диагностика

Инвагинацию кишечника часто принимают за дизентерию. Тща­тельно собранный анамнез, характер выделений из прямой кишки, а также данные ректального исследования помогают вовремя поставить правильный диагноз и избежать диагностической ошибки. У боль­ных дизентерией в кале содержится значительное количество слизи и зелени, бывают прожилки алой крови. В противоположность это­му при инвагинации, как правило, из заднего прохода выделяется кровь со слизью без примеси каловых масс. Своевременное рентге­нологическое исследование с контрастированием толстой кишки воз­духом помогает избежать диагностической ошибки.

Лечение

Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирур­гическим путём. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребёнка в клинику (в первые 12 ч от начала заболева­ния). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетать воздух с целью расправления инвагината, кри­терием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел

подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из тол­стой кишки.

После расправления инвагината ребёнок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправле­нии инвагината, ребёнка обязательно госпитализируют для динами­ческого наблюдения и исследования ЖКТ с взвесью сульфата бария. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3-4 ч обнаруживают в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь выделяется со сту­лом. Метод консервативного расправления инвагинации эффекти­вен в среднем в 65% случаев.

В случаях поступления больного позже, чем через 12 ч от начала заболевания, резко возрастает вероятность расстройства кровообра­щения ущемлённого отдела кишечника. Повышение внутрикишеч-ного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков киш­ки. Подобные случаи, а также неэффективность консервативного расправления - показания к оперативному лечению.

Описанная выше тактика логична и оправдана , но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются уже через несколько часов от начала заболевания, и наоборот, в сро­ки, превышающие 12 ч, дезинвагинация во время операции не вызы­вает затруднений, а кишечник изменён минимально.

Существует ещё одно несоответствие, по-видимому, связанное с применением миорелаксантов: отмечены случаи, когда консерватив­ное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется до­статочно легко.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при инвагинации кишечника может существенно по­высить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапарос­копии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оцен­ка жизнеспособности кишечника. Показания к этому методу:

неэффективность консервативного лечения на ранних сроках за­болевания;

попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложнённые формы заболевания);

выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения под- Вз Дощной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отрос­ток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной паль­пации определяют выраженное уплотнение толстой кишки на участ­ке внедрения. После обнаружения инвагината выполняют его дезин-вагинацию путём введения воздуха в толстую кишку через задне­проходное отверстие под давлением 100-120 мм рт. ст. (рис. 5-29, а) (Дезинвагинацию считают эффективной при расправлении купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При от­сутствии резких циркуляторных изменений и объёмных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароско­пию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить ко­личество лапаротомий при инвагинации кишечника.

б
Оперативное лечение состоит в лапаротомий и ручной дезинваги-нации, которую проводят не вытягиванием внедрённой кишки, а ме­тодом осторожного выдавливания инвагината, захваченного всей ру­кой или двумя пальцами (рис. 5-29, б). Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, проводят ре­зекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза.

Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стацио­нар. При ранней диагностике и своевременно выполненной опера­ции летальных исходов, как правило, не бывает.
5.12.3. Динамическая кишечная непроходимость

Динамическая непроходимость - одна из самых частых форм ки­шечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитичес­кую и спастическую формы. Преобладает первая. У новорождённых и грудных детей динамическая непроходимость возникает в резуль­тате функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и груд­ной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде. Явления паралитической непроходимости поддерживают гипокалиемия, обусловленная боль­шой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недоста­точное поступление в организм калия при парентеральном питании.

Клиническая картина и диагностика

Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка стула и газов, выраженная интоксикация. В результате высокого стояния Диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается. При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик , а расширение равномер­но, в то время как при механической непроходимости особенно рез­ко расширены кишечные петли над препятствием (рис. 5-30).

Лечение

При динамической непроходимости прежде всего необходимо ус­ыновить её причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят следующие ме­роприятия:

прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры ЖКТ (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хло­рида под контролем ЭКГ);

блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигатель­ной активности кишечника (неостигмина метилсульфат, паранефральная новокаиновая блокада);

разгрузка ЖКТ (постоянный желудочный зонд, интубация ки­шечника).

5.12.4. Обтурационная кишечная непроходимость

Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего бывает копростаз, реже - опухоль или аскариды. Копростаз - обтурация кишечника плотными каловыми масса­ми. Встречают у детей в любом возрасте. Причиной копростаза могут быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а также порок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающийся ато­нией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза способ­ствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мегадолихо-колон, болезнь Гиршпрунга, врождённое или рубцовое сужение прямой кишки).

Клиническая картина и диагностика

В анамнезе всегда есть указания на ранние запоры. Стул, как пра­вило, удаётся получить только после очистительной клизмы. Непра­вильный режим питания и недостаточный уход за ребёнком приво­дят к каловым завалам, образованию каловых камней, которые в части случаев принимают за опухоль брюшной полости. При полной обту-рации кишечного просвета состояние ребёнка ухудшается, нарастает вздутие живота, появляется рвота, развивается интоксикация. Провести дифференциальную диагностику между копростазом и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного об­разования: при копростазе она имеет тестоватый характер. Бывает положительный симптом «ямки», остающейся при надавливании. В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологичес­кое исследование, во время которого контрастная смесь обтекает ка­ловый камень со всех сторон, тень его ясно контурируется.

Лечение

Необходимо долгое применение повторных клизм с 1% раствором натрия хлорида комнатной температуры. Если обычные клизмы не помогают, повторно делают сифонные клизмы до полного размыва­ния каловых масс и восстановления проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм может привести к тяжё­лым осложнениям, так как при размывании слежавшихся каловых масс тёплым изотоническим раствором натрия хлорида начинается всасывание жидкости, развивается тяжёлая интоксикация, сопровож­дающаяся резким ухудшением состояния (вплоть до отёка мозга). Кроме сифонных клизм назначают диету, богатую клетчаткой, ра­зительное или вазелиновое масло внутрь, лёгкие послабляющие средства, курс электростимуляции кишечника аппаратом «Ампли-Яульс» (15-20 сеансов). После устранения копростаза проводят рентгено-контрастное исследование ЖКТ. Непроходимость, вызванную гельминтами, в последние годы прак­тически не встречают. Причиной обтурации кишечника в описанных наблюдениях был клубок аскарид , остановившихся у илеоцекального клапана. Если консервативными мероприятиями (сифонными клиз­мами) устранить непроходимость не удаётся, выполняют оперативное вмешательство. После операции назначают противоглистное лечение.

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

Этиология и патогенез кишечной непроходимости

Классификация

Клиника кишечной непроходимости

Диагностика

II. Инвагинация кишечника

Этиология и патогенез

Классификация

Клиника инвагинации

Диагностика

III. Спаечная кишечная непроходимость.

Классификация

Клиника инвагинации.

Диагностика

IV. Динамическая кишечная непроходимость.

Классификация

Клиника спаечной кишечной непроходимости

Диагностика

Кишечная непроходимость (илеус)

Этиология и патогенез кишечной непроходимости

В образовании острой кишечной непроходимости принимают участие самые разнообразные причины. Основную роль играют перенесенный воспалительный процесс брюшной полости, хирургическая и механическая травма, анатомические факторы (карманы, щели, дивертикулы и др.), нарушение функции нервной системы.

Вид и причины вызывающие непроходимость

Сдавление кишки снаружи

Инвагинация, спайки, опухоли, наружные и внутренние грыжи, завороты, кольцевидная поджелудочная железа, дупликатуры, мальротация

Обтурация кишки

Аскариды, муковисцидоз, копролит, инородные тела, безоары

Изменение кишечной стенки

Врожденные стенозы, травма (гематома), опухоль, болезнь Гиршспрунга, болезнь Крона, энтероколит

Паралитическая непроходимость

Метаболическая (гипокалиемия, интоксикация, сдвиг рН);

Нервно-рефлекторная (перитонит, травма позвоночника, забрюшинная гематома, заболевания ЦНС);

Токсико-медикаментозная (сепсис, отравление свинцом и др.).

Теории патогенеза кишечной непроходимости

аутоинтоксикации

гуморальных нарушений

нервно-рефлекторная

расстройства сокового кругооборота.

Общие изменения со стороны организма

Обезвоживание с преобладанием потери жидкости из внеклеточного пространства,

увеличение гематокрита,

уменьшение объема циркулирующей плазмы, калия и натрия в плазме,

ацидоз, интоксикация.

Местные изменения в стенке кишки следующие

При повышении давления в просвете кишки от 10 до 20 мм вод. ст. наблюдается расстройство кровообращения,

усиливается выделение жидкости из стенки кишки как в просвет, так и в брюшную полость,

нарушается резорбция и питание стенки (некроз).

Классификация приобретенной кишечной непроходимости у детей

А. Механическая непроходимость

1. Инвагинация

а) подвздошноободочная;

б) тонко-тонкокишечная;

в) толсто-толстокишечная

2. Спаечная непроходимость

а) странгуляцинная

б) хроническая

3. Обтурационная непроходимость

4. Завороты

а) заворот тонких кишок;

б) заворот слепой кишки;

в) заворот поперечно-ободочной кишки;

г) заворот сигмы;

д) узлообразование

Б. Функциональная или динамическая непроходимость

1) паралитическая

2) спастическая

Стадии кишечной непроходимости

В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1989) по клиническому течению выделяют три стадии кишечной непроходимости:

1 стадия - острого нарушения кишечного пассажа ;

II стадия - острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III стадия - перитонита.

Клиника. Основные клинические синдромы механической непроходимости :

Боль в животе

Диспептический синдром

Изменение формы живота

Осмотр

лицо бледное со страдальческим испуганным выражением

на коже холодный пот

язык становится сухим, как «терка», покрыт желтым налетом

тахикардия.

при высокой кишечной непроходимости - форма живота будет асимметричной,

при низкой - характерно равномерное вздутие.

Объективное исследование позволяет выявить ряд важных клинических симптомов:

При осмотре живота определяются метеоризм и видимая перистальтика - симптом Шланге. Плотные петли хорошо пальпируются в ранней фазе.

Пружинящая опухоль, дающая при перкуссии тимпанический звук - симптом Валя .

Легкое сотрясение брюшной стенки выявляет шум плеска жидкости - симптом Склярова .

Асимметрическое вздутие боковых отделов живота или косой живот - симптом Байера, характерен для заворота сигмы.

Симптом Твенара - резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца ниже пупка.

Если при перкуссии выявляют звук с металлическим оттенком над расширенным участком кишки, то это симптом Кивулла .

При исследовании прямой кишки обнаруживают баллонообразно раздутую ампулу- симптом Обуховской больницы (Грекова).

При аускультации отмечается только в ранней стадии сверхактивная, звенящая перистальтика, так как она пытается преодолеть препятствие в кишке.

Диагностика

Рентгенологическое исследование

На обзорной рентгенограмме в вертикальном положении обнаруживают горизонтальные уровни жидкости и над ними пузыри газа (чаши Клойбера) и резко вздутые воздухом петли кишечника при динамической непроходимости.

В сомнительных случаях проводят пассаж контрастного вещества по тонкой кишке. Увеличение петель кишечника в диаметре за время наблюдения считают достоверным признаком механической непроходимости.

Лечение

В зависимости от вида непроходимости может быть консервативным или о перативным .

Операцией выбора при механической форме в настоящее время является лапароскопическое устранение причины непроходимости.

Инвагинация кишечника –

вид кишечной непроходимости, обусловленный внедрением проксимального участка кишки в дистальный отдел кишечника

Это самый частый вид приобретенной непроходимости кишечника у детей до года. Во многих случаях частота инвагинации соответствует врожденному пилоростенозу или дивертикулу Мекеля .

Среди всех инвагинаций кишечника у детей 2/3 возникают на первом году жизни, но чаще всего на 5-8-м месяце жизни. Встречается также заболевание во внутриутробном периоде и у новорожденных. Соотношение мальчиков и девочек составляет 3:2.

В большинстве случаев причина заболевания неизвестна.

В основе так называемой идиопатической инвагинации лежит отек Пейеровых бляшек и брыжеечных лимфоузлов вследствие вирусной инфекции. Важной предпосылкой, по-видимому, служит высокая подвижность слепой кишки при общей брыжейке.

С другой стороны, у детей старше года преобладают местные анатомические изменения кишки или экстраинтестинальные факторы: полипы (синдром Пейтца-Егерса), дивертикул Мекеля, злокачественные опухоли (лимфомы, рабдомиосаркомы), доброкачественные опухоли, гетеротопия тканей, дупликатуры. В этих случаях инвагинация может быть первым проявлением основного заболевания

Преобладание инвагинации в период прикармливания у совершенно здоровых детей наводит на мысль о нарушении перистальтики - главного фактора в образовании инвагината.

Регуляция ритмических сокращений кишечной стенки происходит за счет ауэрбаховского и мейснерова сплетений, которые иннервируют кишку, и она постоянно находится то в сокращенном, то в расслабленном состоянии.

При нормальной перистальтике инвагинация кишечника не наступает. В случае раздражения кишки необычной для ребенка пищей (фруктовый сок с консервантом и др.) происходит спазм вышележащего и парез нижележащего участка кишки, благодаря чему в некоторых случаях образуется инвагинат.

Среди наиболее редких причин следует отметить внутристеночные гематомы при гемофилии, пурпура Шенлейн-Геноха, муковисцидоз, тифозные и иерсиниозные инфекции, безоары и др . По данным некоторых авторов, идиопатическая инвагинация имеет место в 94% случаев.

Анатомия инвагината и виды инвагинаций

Инвагинация - это чаще всего внедрение проксимального отдела кишки в дистальный отдел, по ходу перистальтики, вместе с брыжейкой.

Различают внедренную часть, или инвагинат, и внедряющую часть, или влагалище. Место перехода внедренной части во внедряющую называют шейкой инвагината, а начальную часть (конец) инвагината - головкой

Классификация.

Тонко-тонкокишечная форма;

Слепо-ободочная форма;

Подвздошно-ободочная форма;

Сложная форма.

Клиника

Характеризуется “специфическим” симптомокомплексом субъективных и объективных признаков:

внезапная, резкая, приступообразная боль;

пальпируемая «опухоль»;

примесь крови в кале по типу «малиновое желе».

Симптомы:

Симптом Данса .

Характерным симптомом является запустевание при пальпации правой подвздошной области.

Введенным в прямую кишку пальцем определяют тонус наружного и внутреннего сфинктеров (расслабленный сфинктер - это характерный для инвагинации симптом Гиршспрунга).

СQh-эграфия - один из альтернативных методов диагностики инвагинации кишечника.

На продольном срезе инвагинат представляет собой почкообразную картину с завоздушенным центром, на поперечном срезе - круг или несколько эхогенных или анэхогенных концентрических кругов в виде «бычьего глаза» или «мишени». Особенно" сонографическая картина характерна при многоцилиндровом инвагинате.

Рентгенологические методы диагностики

Ирригоскопия.

Во время гидростатической ирригоскопии (давление от 80 до 120 см водного столба) бариевая взвесь либо останавливается на уровне головки инвагината («ампутационная» форма), либо продвигается между стенкой толстой кишки и инвагинатом, образуя форму кокарды, ковша, спирали.

Лечение

Консервативный метод

Оперативное лечение

Показания к операции :

1)при «стоящей» или неперистальтирующей, пассивной толстой кишке, доступной обследованию (некроз);

2)при сильнейшем кровотечении из прямой кишки;

3)при выявлении перитонеальных симптомов;

4)при установлении состояния шока;

5)у детей старшего возраста при видимой органической причине инвагинации

Лапаротомия и ручное выдавливание инвагината

Лапаротомию производят поперечным разрезом в мезогастральной области и, в зависимости от расположения инвагината, справа или слева. Наиболее распространенным методом считается «ручная» дезинвагинация по Гутчинсону

Наиболее щадящим и безвредным методом консервативного лечения инвагинации кишечника у детей признан метод управляемого давления на головку инвагината физиологическим раствором , вводимым ретроградно в толстую кишку специально сконструированным аппаратом под сонографическим контролем