Кроме неспецифических поражений (радикулиты, радикулоневриты и др.). наблюдаемых у больных диабетом с несколько повышенной частотой, различные отделы периферической нервной системы страдают при диабете настолько часто, что многие авторы объединяют их в общее понятие диабетических нейропатий, которые они рассматривают даже как специфические.
Наиболее характерными и важными изменениями нервной системы при диабете являются те, которые связаны с микроангиопатией, в частности, сосудов, питающих нервные образования. В пользу роли микроангиопатии говорит, в частности, то, что в подавляющем большинстве случаев диабетическая нейропатия бывает у тех больных, у которых отмечается ретинопатия или диабетический гломерулосклероз.
Диабетическая нейропатия может выявляться одновременно с диабетом, но все же наиболее часто она клинически выражена у давно болеющих плохо леченных больных. По большим сводным данным, из 1175 больных диабетом нейропатия отмечена у 21 % и при этом она коррелировала с ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом, но не с атеросклеротическими изменениями сосудов. Она наблюдалась тем чаще, чем дольше и тяжелее был диабет. В случае хорошей компенсации диабета нейропатия отмечена примерно в 10% случаев, при плохой компенсации - втрое чаще. В патогенезе диабетических нейропатий микроангиопатии, возможно, занимают ведущее место, но, вероятно, играют роль и другие факторы - метаболические, реже инфекционные и др.
Клиника нейропатий зависит от локализации и типа поражений. Чаще всего поражаются малоберцовый, бедренный, локтевой нервы, особенно их афферентные волокна. Ослабляются чувствительность, глубокие рефлексы, значительно замедляется проведение импульса по моторным нейронам, тем больше, чем длительнее диабет. Больные отмечают боли, нередко довольно сильные, особенно по ночам, мышечные подергивания, парестезии, иногда бывают гипостезия, гипалгезия; иногда отмечаются трофические изменения, уменьшение мышечной массы отдельных мышечных групп. К редким нарушениям относится поражение черепно-мозговых нервов, приводящее к парезу глазодвигательных мышц (особенно вращающих кнаружи) с наличием у части больных болей в лобном отделе и позади глаза.
У пожилых больных диабетом нередко отмечаются парестезии нижних конечностей, особенно чувство жжения стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе, снижение вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Все эти изменения обусловлены, как правило, атеросклерозом сосудов нижних конечностей и не являются специфичными для диабета.
Нередко в начальных формах диабета бывает выраженная мышечная слабость и боли, особенно ночные, в икроножных и реже в иных мышцах. Эти явления обычно проходят при компенсации диабета, но нередко требуется длительное лечение витаминами группы В.
Различные отделы вегетативной нервной системы также могут поражаться при диабете, при этом, в зависимости от локализации, возникают разнообразные симптомы - нарушения зрачковых рефлексов, изменение потоотделения, температурной чувствительности, а иногда при поражении вегетативных нервных сплетений в брюшной полости наступают нарушения моторики кишечника - поносы или запоры. Наконец, импотенция также является следствием поражения нервных стволов. При корешковых поражениях обычно отмечается повышение количества белка в спинномозговой жидкости до 50-100 мг%.
К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегенеративными изменениями задних и боковых столбов; симптомы поражения определяются уровнем изменений в том или ином отделе спинного мозга.
Описано диабетическое поражение мышц - амиотрофия, когда наступает атрофия отдельных мышечных волокон без потери ими поперечной исчерченности. Процесс нередко сам приостанавливается. Клинически он выражается болью в бедрах, двусторонней асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей.
Течение различных диабетических поражений периферической нервной системы длительное, нередко прогрессирующее, особенно при большом нарушении компенсации диабета. В связи с этим компенсация диабета является первоочередной задачей при лечении нейропатий. Лишь вспомогательное значение имеет лечение витаминами комплекса В, при этом следует иметь в виду, что при любом диабете имеется относительный дефицит витамина В12.
Клинические проявления поражения периферических нервов, даже тяжелые, обычно устраняются в течение от нескольких месяцев до года.
С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко
Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .
Опасность СД
В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.
В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).
СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.
- Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
- Периферическая диабетическая нейропатия:
- Дистальная симметричная нейропатия
- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
- с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
- с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
- проксимальная амиотрофия;
- Диффузная автономная нейропатия
- сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
- желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
- мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
- других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
- Дистальная симметричная нейропатия
- Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).
Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.
Диабетическая энцефалопатия
Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.
Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».
Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.
Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.
На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.
И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.
Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.
По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).
Сопутствующие поражения при СД
Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.
Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.
СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.
На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .
При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:
- часто развиваются на фоне повышенного АД;
- формируются обширные очаги поражения;
- нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
- неврологические симптомы исчезают медленно;
- утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
- летальность составляет 40,3–59,3% .
Диабетическая полинейропатия
Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.
Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.
| Рис. 5. Синдром диабетической стопы. |
Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.
Клинические стадии
Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.
Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .
Исследования
Для исследования ДПН используют следующие методики:
- оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
- оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
- оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
- оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).
Медикаментозная терапия
Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.
КомплигамВ
В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.
Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.
Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.
Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.
Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.
Может ли развиться сахарный диабет от нервов?
Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.
Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.
Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?
Энцефалопатия
Радикулопатия
Патология характеризуется поражением нервных корешков на фоне сахарного диабета. У пациента появляются сильные, стреляющие боли, начинающиеся в том или ином отделе позвоночника. Болевые ощущения отдает в ту часть тела, которая регулируется нервами пораженного отдела позвоночника. Болезнь длится от 3-х до 18-ти месяцев, и проходит без развития остаточных явлений.
В рамках лечения и профилактики пациенту назначают успокоительные таблетки. В зависимости от тяжести болезни и особенностей характера человека, страдающего сахарным диабетом, может применяться экстракт валерианы или сильные антидепрессанты. Лечение диабетической нейропатии требует применения следующих мер:
Вернуться к оглавлению
Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.
У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются диабетической нейропатией.
Диффузная периферическая полинейропатия
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:
В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.
Мононейропатия
Лечение патологии
Диабет от нервов
Влияние на развитие диабета гормонов стресса
Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.
Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.
Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.
Центральная нервная система страдает при диабете не меньше, чем вегетативная. Из-за поражения головного мозга у пациента:
Профилактика
Чтобы предупредить поражение нервной системы на фоне СД, следует постоянно контролировать уровень сахара в организме. Диабетики должны отказаться от табака и алкоголя, сбалансировано питаться или принимать витаминно-минеральные комплексы для обеспечения организма витаминами группы В и цинком. Людям, часто сталкивающимися со стрессовыми ситуациями, назначают успокоительные средства.
Диабет и стресс
Стресс может спровоцировать развитие диабета. Как «контролировать» стресс и предупредить развитие диабета?
Наша жизнь полна стрессов. Они подстерегают нас на каждом шагу и провоцируют возникновение множества серьезных болезней, среди которых и сахарный диабет.
Вообще-то основную роль в развитии диабета врачи отводят наследственной предрасположенности. Это доказали с помощью исследования близнецов. Оказалось, что если один из близнецов заболевает диабетом 2 типа, то вероятность того, что эта болезнь появится у другого близнеца, составляет 90 %. Для диабета 1 типа эта вероятность около 50 %.
Но предрасположенность к данной болезни не означает, что она неизбежна. Чтобы развился сахарный диабет, необходимо воздействие других факторов.
Факторы, провоцирующие диабет
Спровоцировать развитие диабета могут следующие факторы:
« Каждый пятый человек фактически является носителем гена, который отвечает за возможное развитие сахарного диабета. Но, к счастью, эта болезнь реализуется только у 4% всего населения под влиянием различных факторов, среди которых на первом месте – избыточный вес и ожирение, далее – артериальная гипертензия, далее – несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни и стрессы»,- рассказывает Владимир Панькив, заведующий отделом профилактики эндокринных заболеваний Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии Министерства здравоохранения Украины.
Стресс стимулирует диабет
При наследственной склонности к диабету стресс играет важную роль в развитии этого заболевания. Стресс может провоцировать развитие сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Для тех же, кто уже болен диабетом стрессовые ситуации могут усугублять болезнь и приводить к возникновению осложнений.
Почему стресс так воздействует на наш организм? Дело в том, что в момент стрессовой или напряженной ситуации активно вырабатываются гормоны стресса: адреналин и кортизол, которые стимулируют повышение сахара в крови. Это необходимо, чтобы обеспечить организм энергией в нужный момент. Ведь мы должны оперативно отреагировать на стрессовую ситуацию. Например, если на нас напали, то надо сопротивляться или убегать.
Опасный момент миновал. Теперь, чтобы нормализовать уровень сахара в крови, должны сработать специальные компенсаторные механизмы. Но у диабетиков они не работают или очень ослаблены. К тому же часто мы испытываем хронический стресс. Мелкие тревоги и неприятности постоянно держат нас в напряжении и соответственно повышают уровень глюкозы в крови. В результате стресс может привести к развитию множества осложнений. Могут возникнуть:
- проблемы с почками
- сердечно-сосудистые заболевания
- слепота
- болезни ног
- инсульт
- Займитесь йогой и медитацией.
- Попробуйте упражнения, которые основаны на напряжении и расслаблении основных групп мышц.
- Любые другие виды физической активности помогут вам снизить уровень сахара в крови и легче пережить стресс.
- Научитесь анализировать стрессовые ситуации и освобождать себя от излишних эмоций.
- Придумайте себе расслабляющее хобби.
- Речевой центр от заикания Работа в «Речевом Центре Иванкина Петра Андреевича» проводится по предварительной записи. Для освобождения от заикания необходим однократный приезд на 12 дней. На занятия принимаются лица с функциональными расстройствами речи (заикание от испуга или по типу подражания). Приехать надо […]
- SAPHRIS (asenapine) - лечение шизофрении Новости психиатрии и психологии Лечение шизофрении в клиниках Москвы В Москве лечением шизофрении занимается большое количество клиник, однако, специфика данного заболевания обуславливает определенные требования, необходимые для эффективного лечения: наличие стационара, […]
- Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма Рубрика: 4. Дошкольная педагогика Дата публикации: 08.05.2014 Статья просмотрена: 1386 раз Библиографическое описание: Сырова Н. В., Бережанская Н. С. Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма [Текст] // Актуальные вопросы современной […]Боязнь татар На главную страницу "У меня не было боязни, что подо мной кресло может пошатнуться" (ч.3) – Когда совхоз «Майский» только строился, я помню, был какой-то чувашин. – Карпов Виктор Васильевич. – Точно. Я с ним знаком был, когда мы строили пионерский лагерь. – Да, вы мне говорили. У меня судьба тоже с ним связана. Я […]
К тому же стресс сильно угнетает иммунную систему человека. Кроме того в стрессовых ситуациях многие забывают о диете и зарядке и не выполняют предписания врачей, что усугубляет ситуацию.
Чтобы «усмирить» стресс
Конечно, полностью избежать стрессовых ситуаций мы не можем. Но контролировать стресс и тем самым исключить этот фактор «активации» сахарного диабета из своей жизни вполне реально.
Для начала нужно выяснить, насколько сильно влияет стресс на ваш уровень сахара. Понаблюдайте за собой. Измеряйте уровень сахара сразу после стрессовых ситуаций. Измеряйте уровень сахара и сопоставляйте его с уровнем вашей напряженности в других ситуациях. Ведь иногда мы даже не замечаем, что находимся в состоянии стресса.
А теперь постарайтесь определить, как воздействуют на вас различные приемы релаксации. Замерьте уровень глюкозы после разных вариантов релаксации и найдите для себя оптимальный метод снятия стресса. Пользуйтесь самым эффективным для вас способом, чтобы контролировать стресс, а значит и уровень сахара в крови.
Способы снятия стресса
Способы снятия стресса включают в себя психологические и физиологические аспекты. Активный образ жизни, физическая активность и умение «отпускать» эмоции, а не копить их в себе, помогут вам бороться с последствиями стресса.
Для людей уже живущих с диабетом и для тех, кто предрасположен к этой болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни и вырабатывать в себе оптимистичное отношение к окружающему миру. Такая жизненная позиция поможет диабетикам смягчить симптомы диабета и не допустить осложнений. А тем, кто в группе риска — избежать развития этого заболевания.
Для профилактики развития диабета необходимо применять минеральные комплексы с цинком. Наиболее ценным лечебным свойством цинка является его способность уравновешивать сахар в крови. Минерал помогает поджелудочной железе вырабатывать инсулин и защищает участки связывания на клеточных оболочках -«входные ворота» клеток, ответственные за поступление инсулина в клетки.
Цинкит — содержит 10 мг цинка в каждой шипучей таблетке. Цинкит выпускается в виде растворимых таблеток со вкусом маракуйи. Цинкит утоляет жажду с пользой для здоровья. Принимать Цинкит необходимо по 1 таблетке, растворив в стакане воды, 2 раза в сутки не менее 1 месяца.
Сахарный диабет
Сахарный диабет, 1 тип, 2 тип, диагностика, лечение, сахар в крови, диабет у детей
Повышенный сахар крови и стресс
Норма глюкозы в крови натощак для человека составляет 3,3-5,5 ммоль при анализе капиллярного материала. Это аксиома. Повышенный сахар указывает на серьезные неполадки в организме и заставляет подозревать у пациента сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Но всегда ли рост глюкозы крови вызван патологией? И как связаны нервы и высокий сахар в крови
Оказывается, повышение уровня глюкозы может быть вызвано стрессовой ситуацией . В этом случае, показатели нормализуются через некоторое время самостоятельно, не требуют специального лечения. Иногда проблема возникает в период тяжелых хирургических операций, серьезных инфекционных заболеваний, когда сам организм испытывает глубокое потрясение.
Конечно, повышение сахара крови на фоне стресса редко бывает очень заметным. Обычно значения отклоняются от нормы на несколько моль. Даже вечерняя ссора накануне анализа крови может дать неожиданный ложновысокий результат. По этой причине при подготовке к сдаче материала на исследование настоятельно рекомендуется избегать нервных нагрузок, чрезмерных эмоций, в т.ч. положительных.
Как стресс повышает сахар крови?
Во-первых, любое повышенное напряжение требует мобилизации защитных сил организма для выживания. Значит, в период стресса неизбежно снижается иммунитет . Человек становится уязвим для любых инфекций, вирусов, дремлющих недугов хронического и острого характера.
Второй путь влияния эмоций на уровень глюкозы – нарушение обмена веществ. Поскольку инсулин выполняет анаболическую функцию, то при активизации симпатической нервной системы одновременно резко снижается секреция инсулина. При этом имеющиеся запасы гликогена быстро превращаются в свободный сахар. Результат – стабильная гипергликемия на фоне явной инсулиновой недостаточности.
Дополнительно стресс заставляет клетки напряженно сохранять свою жизнь, вся энергия поступает сразу в кровеносные сосуды. Депо закрывают двери для накопления энергии. Таким образом, неизменно нарастает инсулинорезистентность, в разы снижается чувствительность к имеющемуся в организме инсулину.
Главная беда длительного стресса, приводящая к стойкой гипергликемии – это сильное повышение уровня кортизола. В нормальных количествах данный гормон жизненно необходим человеческому телу. Он способствует заживлению ран, сохранению работоспособности, мобилизации сил в любой опасной ситуации, отсутствию аллергии. Но в избыточных количествах гормон становится главным врагом здоровья.
Стероидный гормон отвечает за утилизацию белков и жиров в организме. Его излишки ускоряют распад белков, сильно стимулируют аппетит. По этой причине в период острого стресса человека сложно заставить поесть, зато депрессии почти всегда сопровождаются перееданием и набором лишнего веса. Считается, что кортизол – главный виновник тяги к жирной, сладкой, вредной пище.
Что делать при стрессовом повышении сахара крови?
Если результат анализа на сахар показал тревожные результаты, вызванные сильным нервным напряжением, то разумный совет только один – успокоиться. Древняя восточная практика Аюверда утверждает, что сахарный диабет – всегда результат внутренней неуспокоенности, отсутствия самореализации. Сложно не согласиться, что разумное зерно здесь присутствует.
Получается, главный способ снизить высокий сахар на фоне стресса – избавиться от него. Дополнительно стоит соблюдать щадящую диету (как при преддиабете), получить консультацию грамотного специалиста, при необходимости пройти лечение и специализированное обследование. Повторно анализ кровь на сахар следует сдать через 3 месяца. Обязательно проверить гликированный гемоглобин.
Если на фоне депрессии был набран лишний вес, то, вероятно, именно он стал виновником инсулинорезистентности и способствовал временному нарушению нормогликемии.
Диабет повреждает нервные волокна. Д лительно повышенный сахар крови разрушает нервы, которые проводят команды от мозга к органам. Нарушается оболочка нервных стволов, нервы «оголяются».
Диабетическое осложнение со стороны нервов называется нейропатией. Нейропатия может развиться в любом органе.
Ноги и другие органы
Чаще всего поражаются отдаленные участки нервов обеих ног (периферическая дистальная сенсорная нейропатия).
Признаки нейропатии такие:
. стопы плохо чувствуют вибрацию, прикосновение, боль, действие температуры
. онемение
. острая, жгучая или ноющая боль в ногах, которая усиливается в покое, особенно ночью
. ощущение покалывания, напряжения, «ползания мурашек» в стопах.
В результате потери чувствительности на ногах могут появиться язвы и переломы костей стопы (диабетическая стопа ).
При повреждении нервов, которые отвечают за движение, развивается сенсомоторная нейропатия. Она проявляется слабостью мышц, ночными судорогами в ногах, неуверенностью в ходьбе, пошатыванием, ослаблением рефлексов.
Реже бывает нарушение работы одного или нескольких нервов конечностей, головы или туловища. Тогда снижение чувствительности, слабость мышц отмечаются в одной руке или ноге (мононейропатия, множественная мононейропатия) .
Могут повредиться черепные нервы (например, лицевой или глазодвигательный), и тогда «перекашивает» лицо или нарушаются движения глаз.
Встречается также поражение корешков спинномозговых нервов (радикулопатия), что проявляется болями в пояснице, ногах и любых других участках тела.
Редко поражается бедренный нерв. Это проксимальная нейропатия. Ее проявления - сильные боли в бедре и ягодице, истончение мышц передней поверхности бедра.
Гипогликемия
При диабете с большим стажем бывает гипогликемическая нейропатия, когда при резком падении сахара у человека нет никаких предупредительных признаков гипогликемии . Сразу наступает потеря сознания.
В начале диабета при высоком сахаре крови может быть болевая нейропатия, которая проявляется очень сильными болями в ногах. Когда сахар снижается, боль постепенно стихает.
Опасна автономная нейропатия, когда диабет поражает нервы, которые руководят работой внутренних органов: это нейропатия сердца, мочевого пузыря, желудка и кишечника, половой системы.
Сердце
Нейропатия сердца проявляется головокружением и пошатыванием при вставании с постели (это связано с резким падением артериального давления при перемене положения тела больше чем на 30 мм. рт. ст.), нарушением ритма сердца (аритмия), постоянным учащенным сердцебиением (тахикардией - больше 85 ударов в минуту в покое), иногда - редким пульсом (брадикардией - меньше 65 ударов в минуту). Может наступить внезапная смерть.
Надо иметь в виду, что сердце при диабете может не чувствовать боли, поэтому даже инфаркт миокарда проходит незамеченным.
Желудок и кишечник
Признаки нейропатии желудка: ощущение переполненного желудка, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, потеря веса. Это связано с тем, что желудок плохо сокращается и не проталкивает пищу в кишечник (гастропарез).
Также бывает понос после каждого приема пищи и ночью, или запор, или неустойчивый стул (чередование поносов и запоров) - нейропатия кишечника.
Мочевой пузырь
Нейропатия мочевого пузыря проявляется так: редкие мочеиспускания (нет позывов), недержание мочи.
Импотенция также может быть связана с автономной нейропатией.
Кожа
Нейропатия кожи проявляется нарушением потоотделения: потливостью после еды (особенно после острой пищи), сухостью стоп и голеней.
Искажение вкуса
Человек плохо чувствует сладкое, соленое и кислое; путает кислое и соленое, сладкое и горькое (маленькая порция сладкого воспринимается как горькое, а большая - нормально).
Головной мозг
Центральная нейропатия может проявляться по-разному:
В виде нарушения сна, ухудшения памяти, апатии, депрессии, страхов, неустойчивого настроения (церебрастенический синдром)
. в виде энцефалопатии с разными мозговыми изменениями
. в виде головокружений, шума в ушах, расстройства речи (дисциркуляторные расстройства)
Отличаются ли признаки нейропатии при 1 и 2 типе диабета ?
Да, нейропатия при 1 и 2 типе диабета несколько отличается:
При 1 типе диабета чаще встречается снижение рефлексов, а чувствительность нарушается мало, а при 2 типе диабета в первую очередь снижается чувствительность (к вибрации, прикосновению, температуре, боли). Поэтому риск образования язв на стопах выше при диабете 2 типа
Боли в ногах долго не беспокоят пациентов с 1 типом диабета, особенно детей, а люди со 2 типом диабета рано начинают жаловаться на боли
Для 1 типа диабета характерно сохранение вибрационной чувствительности в течение длительного времени, а при 2 типе диабета пациенты рано перестают чувствовать вибрацию
Самое важное!
Можно ли избежать повреждения нервной ткани при диабете?
Да.
Для этого необходим тщательный контроль сахара крови.
Лучше всего, если сахар будет нормальным, а если это невозможно - близким к целевому .
В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.
Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.
Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:
– активизация полиолового шунта;
– развитие окислительного стресса;
– неферментное гликелирование.
В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).
В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.
Субклиническая стадия поражения нервной системы
1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.
2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.
3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.
Клиническая стадия поражения нервной системы
А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.
Б. Периферической: диффузная невропатия:
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Первичная невропатия мелких волокон.
– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
– Смешанная невропатия.
– Проксимальная амиотрофия.
2. Диффузная автономная невропатия.
– Нарушенный зрачковый рефлекс.
– Нарушение потоотделения.
– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).
– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).
– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
– Бессимптомная гипогликемия.
3. Локальная невропатия.
– Мононевропатия.
– Множественная мононевропатия.
– Плексопатия.
– Радикулопатия.
– Невропатия черепных (краниальных) нервов:
– обонятельного нерва;
– зрительного нерва;
– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);
– слухового и вестибулярного нервов;
– языкоглоточного и блуждающего нервов.
Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.
Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.
В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:
– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;
– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).
Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:
– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;
– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;
– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;
– изменения синаптического аппарата спинного мозга.
Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.
Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.
Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.
Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.
Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).
Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.
Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.
Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.
Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.
Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.
Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).
Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.
Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.
В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.
Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.
Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.
Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.
| |
