– это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) или в желчных протоках (холедохолитиаз). Камни образуются в результате осаждения желчных пигментов, холестерина, некоторых типов белков, солей кальция, инфицирования желчи, ее застоя, нарушения липидного обмена. Болезнь может сопровождаться болями в правом подреберье, желчной коликой, желтухой. Требуется оперативное вмешательство. Патология может осложниться холециститом, образованием свищей, перитонитом.
Общие сведения
– заболевание, характеризующееся расстройством синтеза и циркуляции желчи в гепатобилиарной системе в результате нарушения холестеринового или билирубинового обменов, следствии чего формируются камни (конкременты) в желчных протоках и желчном пузыре. Патология опасна развитием тяжелых осложнений, имеющих высокую вероятность летального исхода. Заболевание намного чаще развивается у женщин. Лечение осуществляют специалисты в сфере клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.
Причины
В случае нарушения количественного соотношения компонентов желчи в организме происходит формирование твердых образований (хлопьев), которые с течением заболевания разрастаются и сливаются в камни. Наиболее часто встречается холелитиаз при нарушенном обмене холестерина (избыточном его содержании в желчи). Перенасыщенная холестерином желчь называется литогенной. Избыток холестерина образуется вследствие следующих факторов:
- При ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов.
- При снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов).
- При снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать.
- При застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).
Застой желчи в свою очередь может иметь механический и функциональный характер. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы , воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу). Также к развитию желчнокаменной болезни могут вести инфекции , воспаления органов билиарной системы, аллергические реакции, аутоиммунные состояния.
Факторами риска развития желчнокаменной болезни являются пожилой и старческий возраст, прием медикаментов, вмешивающихся в обмен холестерина и билирубина (фибраты, эстрогены в менопаузу, цефтриаксон, окреотид), генетические факторы (желчнокаменная болезнь у матери), нарушения питания (ожирение , резкое похудание, голодание , повышенный уровень холестерина и высокоплотных липопротеидов крови, гипертриглицеринемия).
Вероятность развития патологии повышают множественные беременности, обменные заболевания (сахарный диабет, ферментопатии, метаболический синдром), заболевания органов желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона , дивертикулы двенадцатиперстной кишки и желчного протока, инфекция желчевыводящих путей), постоперационные состояния (после резекции желудка , стволовой вагоэктомии).
Патанатомия
Желчные камни многообразны по размеру, форме, их может быть разное количество (от одного конкремента до сотни), но все они подразделяются по своей преимущественной компоненте на холестериновые и пигментные (билирубиновые).
Холестериновые камни желтого цвета, состоят из нерастворенного холестерина с различными примесями (минералы, билирубин). Практически подавляющее большинство камней имеют холестериновое происхождение (80%). Пигментные камни темно-коричневого вплоть до черного цвета формируются при избытке билирубина в желчи, что случается при функциональных нарушениях печени, частом гемолизе, инфекционных заболеваниях желчных путей.
Классификация
Согласно современной классификации желчнокаменная болезнь подразделяется на три стадии:
- Начальная (докаменная) . Характеризуется изменениями в составе желчи) клинически не проявляется, выявить можно при биохимическом анализе состава желчи.
- Формирования камней . Латентное камненосительство также протекает бессимптомно, но при инструментальных методах диагностики возможно обнаружение конкрементов в желчном пузыре.
- Клинических проявлений . Характеризуется развитием острого или хронического калькулезного холецистита.
Иногда выделяют четвертую стадию – развития осложнений.
Симптомы желчнокаменной болезни
Симптоматик проявляется в зависимости от локализации камней и их размеров, выраженности воспалительных процессов и наличия функциональных расстройств. Характерный болевой симптом при ЖКБ – желчная или печеночная колика – выраженная острая внезапно возникающая боль под правым ребром режущего, колющего характера. Через пару часов боль окончательно концентрируется в области проекции желчного пузыря. Может иррадиировать в спину, под правую лопатку, в шею, в правое плечо. Иногда иррадиация в область сердца может вызвать стенокардию .
Боль чаще возникает после употребления острых, пряных, жареных, жирных продуктов, алкоголя, стресса, тяжелой физической нагрузки, продолжительной работы в наклонном положении. Причины болевого синдрома – спазм мускулатуры желчного пузыря и протоков как рефлекторный ответ на раздражение стенки конкрементами и в результате перерастяжения пузыря избытком желчи при наличии обтурации в желчевыводящих путях. Глобальный холестаз при закупорке желчного протока : расширяются желчные протоки печени, увеличивая орган в объеме, что отзывается болевой реакцией перерастянутой капсулы. Такая боль имеет постоянный тупой характер, часто сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье.
Сопутствующие симптомы – тошнота (вплоть до рвоты, которая не приносит облегчения). Рвота возникает как рефлекторный ответ на раздражение околососочковой области ДПК. Если воспалительный процесс захватил ткани поджелудочной железы, рвота может быть частой, с желчью, неукротимой. В зависимости от выраженности интоксикации отмечается повышение температуры от субфебрильных цифр до выраженной лихорадки. При закупорке конкрементом общего желчного протока и непроходимости сфинктера Одди наблюдается обтурационная желтуха и обесцвечивание кала.
Осложнения
Наиболее частым осложнением ЖКБ является воспаление желчного пузыря (острое и хроническое) и обтурация желчевыводящих путей конкрементом. Закупорка просвета желчных путей в поджелудочной железе может вызвать острый билиарный панкреатит . Также частым осложнением желчнокаменной болезни считается воспаление желчевыводящих протоков – холангит .
Диагностика
При выявлении симптоматики печеночной колики пациента направляют на консультацию гастроэнтеролога . Физикальное обследование больного выявляет характерные для присутствия конкрементов в желчном пузыре симптомы: Захарьина, Ортнера, Мерфи. Также определяется болезненность кожи и напряжение мышц брюшной стенки в области проекции желчного пузыря. На коже отмечают ксантемы, при обтурационной желтухе характерный желто-коричневатый цвет кожи и склер.
Общий анализ крови в период клинического обострения показывает признаки неспецифического воспаления – лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. Биохимическое исследование крови позволяет выявить гиперхолестеринемию и гипербилирубинемию, повышение активности щелочной фосфатазы. При холецистографии желчный пузырь увеличен, имеет известковые включения в стенках, хорошо видны наличествующие внутри камни с известью.
Максимально информативным и самым широко применяемым методом исследования желчного пузыря является УЗИ брюшной полости . Оно точно показывает наличие эхонепроницаемых образований – камней, патологические деформации стенок пузыря, изменения его моторики. На УЗИ хорошо видно наличие признаков холецистита. Также визуализировать желчный пузырь и протоки позволяет и МРТ и КТ желчевыводящих путей . Информативны в плане выявления нарушений циркулирования желчи всегда может быть переведена в открытую полостную операцию в случае технической необходимости.
Существуют методики растворения конкрементов с помощью препаратов урсодезоксихолиевой и хенодезоксихолиевой кислот, но такого рода терапия не приводит к излечению от желчнокаменной болезни и со временем возможно образование новых камней. Еще одним способом разрушения камней является ударно-волновая литотрипсия – применяется только в случае присутствия единичного конкремента и у больных, не страдающих острым воспалением желчного пузыря или протоков.
Прогноз и профилактика
Прогноз напрямую зависит от скорости образования камней, их величины и подвижности. В подавляющем количестве случаев присутствие камней в желчном пузыре ведет к развитию осложнений. При успешном хирургическом удалении желчного пузыря – излечение без выраженных последствий для качества жизни пациентов. Профилактика заключается в избегании факторов, способствующих повышенной холестеринемии и билирубинемии, застою желчи.
Сбалансированное питание, нормализация массы тела, активный образ жизни с регулярными физическими нагрузками позволяют избежать обменных нарушений, а своевременное выявления и лечение патологий билиарной системы (дискинезий, обтураций, воспалительных заболеваний) позволяет снизить вероятность стаза желчи и выпадения осадка в желчном пузыре. Особое внимание обмену холестерина и состоянию желчевыводящей системы необходимо уделять лицам, имеющим генетическую предрасположенность к камнеобразованию.
При наличии камней в желчном пузыре профилактикой приступов желчных колик будет соблюдение строгой диеты (исключение из рациона жирных, жареных продуктов, сдобы, кондитерских кремов, сладостей, алкоголя, газированных напитков и т. д.), нормализация массы тела, употребление достаточного количества жидкости. Для снижения вероятности движения конкрементов из желчного пузыря по протокам не рекомендована работа, связанная с продолжительным нахождением в наклонном положении.
Образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках.
Заболеваемость ЖКБ в последние годы повысилась и продолжает возрастать, практически занимая уже первое место среди другой патологии брюшной полости. Но учитывая длительное бессимптомное течение ЖКБ, обращаемость составляет 4 – 5 человек на 1000 населения. Страдают чаще женщины, чем мужчины (примерно 4: 1).
Этиопатогенез камнеобразования.
Большинство желчных камней являются смешанными. В состав их входит холестерин, билирубин, желчные кислоты, белки, гликопротеиды, кальций. Для практических целей целесообразно разделять все камни на две группы: холестериновые (основной компонент холестерин) и пигментные (основной компонент билирубин и его полимеры).
Существует несколько теорий возникновения ЖКБ.
1. Инфекционная теория. Согласно которой, образование камней связано с воспалением, вызываемым слабой инфекцией.
Из воспалительного эксудата выпадает фибрин, на котором оседают билирубиновая известь и холестерин, что приводит к образованию желчных камней.
2. Дискразическая теория. Образование камней без инфекции и воспаления в желчном пузыре, вследствие нарушения холестеринового обмена. Холестерин попадает в организм с пищей и количество его зависит от качества пищи. Больше всего холестерина содержится в масле, яйцах, животных жирах. Преобладающая мясная пища повышает содержание холестерина в крови и желчи. При беременности, диабете, подагре и хроническом воспалении почек наблюдается повышение холестерина в крови. Все эти факторы могут способствовать образованию чистых холестериновых камней в желчном пузыре.
3. Физико – химическая теория объясняет происхождение камней нарушением коллоидного равновесия в желчи. Холестерин сам по себе не растворим в воде, но в желчи он удерживается в растворенном состоянии благодаря присутствию желчных кислот. При повышении концентрации холестерина и при нормальном содержании его, но при уменьшении количества желчных кислот, в желчи происходит выпадение кристаллов из насыщенного раствора и образование камней. Также и билирубиновая известь выпадает из раствора при наличии в желчи белковых продуктов воспаления – фибрина, слущевшегося эпителия слизистой оболочки.
Классификация ЖКБ.
- Латентная форма.
- Диспептическая форма.
- Болевая форма.
- Желчная колика.
- Прочие формы.
Клиника ЖКБ.
Латентная форма . Ее следует рассматривать как период течения желчнокаменной болезни во время которого больные никаких жалоб не предъявляют.
Диспептическая форма. Больные отмечают чувство тяжести под ложечкой, изжогу, метеоризм, неустойчивый стул. Эти проявления могут быть выражены достаточно отчетливо, либо незначительно беспокоить больного. Чаще они отмечаются после еды. Появление данных симптомов больные часто связывают с приемом определенной пищи (жирной, жаренной, острой).
Болевая форма. Протекает без выраженных болевых приступов. Боли носят умеренный, ноющий характер, локализуются в эпигастрии, правом подреберье, усиливаются после еды. Характерна иррадиация в правую лопатку, надплечье. При пальпации обнаруживаются болевые точки в области проекции желчного пузыря. Нередко наблюдается слабость, недомогание, отрыжка, изжога, метеоризм.
Желчная колика. Проявляется внезапно возникающими болевыми приступами. Следует разграничить желчную колику, которая обусловлена спазмом гладкой мускулатуры и легко снимается введением спазмолитиков и приступов острого холецистита, который обусловлен эксудативными явлениями. Характерным для желчной колики является: внезапно возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и эпигастрии. Больные мечутся в постели, стону. Боли соответствуют проекции желчного пузыря, распространяются в эпигастрий и быстро нарастают по силе. Одновременно появляется тошнота и рвота не приносящая облегчение. Сухой, обложенный язык в сочетании с высокой температурой тела свидетельствует о развитии деструктивного процесса в желчном пузыре. При осмотре может отмечаться метеоризм, болезненность и напряжение мышц в правом подреберье.
Прочие формы.
Стенокардическая (холецисто – коронарный синдром Боткина) – когда острый холецистит протекает под маской стенокардии или острого инфаркта миокарда, причем имеются соответствующие изменения на ЭКГ. Очень редко наблюдается синдром Сейнта – сочетание ЖКБ с дивертикулом толстой кишки и диафрагмальной грыжей.
Диагностика ЖКБ.
Диагноз ставится на основании:
1. Жалоб больного, анамнеза.
1. Клинических данных:
— Симптом Грекова – Ортнера – перкуторная боль в области желчного пузыря при легком поколачивании по правой реберной дуге.
— Симптом Мэрфи – усилении боли при глубоком вдохе.
— Симптом Курвуазье – определяется дно увеличенного желчного пузыря.
— Симптоп Кера – болезненность при вдохе во время пальпации в правом подреберье.
— Симптом Образцова – при введении руки в правом подреберье на вдохе, боль усиливается.ю
— Симптом Мюсси – Георгиевского – болезненность в надключичной области между ножками грудино – ключично – сосцевидной мышцы справа.
— Симптом Ашоффа – застойный желчный пузырь, проявляющийся желчной коликой, тошнотой, рвотой. Наблюдается при наличии препятствия для оттока желчи.
— Триада Курвуазье – пальпируется дно увеличенного желчного пузыря, наличие механической желтухи и высокой температуры тела.
1. Лабораторная диагностика:
— общий анализ крови
— общий анализ мочи
— билирубин (повышение за счет прямой фракции- механическая желтуха. Повышение печеночных ферментов(АЛТ,АСТ,ЩФ), повышение амилазы.
— трансаминазы
1. Инструментальные методы диагностики:
— УЗИ (наличие конкрементов, оценить состояние желчных протоков).
— Обзорная R – графия
— Холецистография (рентгенологический метод исследования желчного пузыря.В качестве контрастного вещества применяют обычно органическое соединение йода. Может быть отс. жечли в 12п.к., отек и гаперемия сосочка, резкое увеличение в размерах, выбухание и напряжение дуоденальной складки.)
— Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография(с помощью эндоскопа находим большой дуоденальный сосочек и канюлируем, вводим контрастное вещество.)
— Диагностическая лапароскопия (визуальный осмотр БП с помощью оптических приборов).
Лечение.
Консервативное лечение:
— антибактериальна я терапия (варианты антибактериально го лечения с использованием одного из них)
— При выраженном болевом синдроме используют инъекции баралгина (5 мл).
— инфузионная терапия
Оперативное лечение:
Классификация хирургических вмешательств:
1. Экстренными операциями следует считать хирургические вмешательства, произведенные в первые часы пребывания больного в стационаре после кратковременной предоперационной подготовки и обследования. Подготовка к операции не должна превышать 4 – 6 часов и проводится совместно с анестезиологом и терапевтом. Показанием к экстренной операции является наличие у больного клиники распространенног о перитонита.
1. Срочными операциями следует считать хирургические вмешательства, произведенные в течение первых 24 – 48 часов после поступления в стационар. Показанием к срочной операции являются деструктивные формы холецистита, выявленные при первичном УЗИ или развивающиеся в процессе динамического наблюдения. Оптимальные условия для технического выполнения этих операций не более 5 суток, т.к. в более поздние сроки развиваются инфильтративные изменения в области желчного пузыря и печеночно – двенадцатиперстн ой связки, что приводит к затруднению оперативного вмешательства.
1. Отсроченными операциями при остром холецистите следует считать вмешательства в сроки, превышающие 3 – е суток после положительного эффекта от медикаментозного лечения и всестороннего клинического обследования.
Виды оперативного вмешательства:
— холецистостомия
— холецистэктомия
— лапароскопическа я холецистэктомия
Хирургический доступ. Для доступа к желчному пузырю и внепеченочным желчным протокам наиболее удобными являются разрезы в правом подреберье (Кохера, Федорова). В ряде случаев допустима верхне – срединная лапаротомия.
При выполнении холецистэктомии путем лапаротомии используется в основном, два способа удаления желчного пузыря – от шейки и от дна. Предпочтение следует отдавать холецистэктомии от шейки с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. Перевязка пузырной артерии до мобилизации желчного пузыря значительно уменьшает кровопотерю. Перевязка пузырного протока позволяет избежать миграции мелких конкрементов из пузыря в желчевыводящие пути. После удаления желчного пузыря и гемостаза, ложе желчного пузыря тщательно осматривается и ушивается кетгутом с хорошей адаптацией краев раны печени.
При гнойных деструктивных процессах желчного пузыря ложе его не ушивается. После гемостаза к ложу подводится дренаж и, при необходимости, тампон.
Холецистэктомия от дна, как правило, является вынужденным вариантом вмешательства при наличии инфильтрата в области печеночно – двенадцатиперстн ой связки и шейки желчного пузыря.
Отдаленные результаты холецистэктомии при остром холецистите вполне благоприятные. Через 1, 5 – 2 месяца в 90 –95% наблюдений пациенты возвращаются к прежнему трудовому и диетическому режиму. Эти сроки значительно сокращаются при выполнении холецисэктомии лапароскопически м путем.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) (холелитиаз -). Это образование камней (конкрементов) в желчном пузыре, желчных протоках. Камни в желчном пузыре приводят к разным формам холецистита - показано оперативное лечение, но можно вести и консервативно. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из желчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.
Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность ее возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.
Описаны желчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространенность холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления желчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.
Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врожденные аномалии, затрудняющие отток желчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретенных заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определенное значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.
Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространенности ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.
Патогенез
Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Нормальная желчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500-1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток желчи состоит, прежде всего, из солей желчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют регулирующую роль в секреции других ее элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.
Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причем билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в желчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах желчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма желчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.
В известной мере условно различают два типа камнеобразования в желчных путях:
первичный
вторичный
Формирование конкрементов в неизмененных желчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и ее осложнений.
Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока желчи (холестаз, желчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест желчной системы (шейка желчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры желчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции желчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в желчном пузыре, где желчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в желчных протоках, включая внутрипеченочные.
Первичные холестериновые камни
Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями желчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов. Синтезируемый гепатоцитами холестерин нерастворим в воде и жидких средах организма, поэтому в состав желчи он поступает «упакованным» в коллоидные частицы - мицеллы, состоящие из солей желчных кислот и отчасти лецитина, молекулы которых ориентированы таким образом, что гидрофильные их группы обращены наружу, что обеспечивает устойчивость коллоидного геля (раствора), а гидрофобные внутрь - к нерастворимым гидрофобным молекулам холестерина. В составе мицеллы на 1 молекулу холестерина приходится 6 молекул желчных солей и 2 молекулы лецитина, увеличивающих емкость мицеллы. Если по тем или иным причинам, например, в результате нарушения синтеза желчных кислот, наблюдающемся при избытке эстрогенов, связанном с беременностью или использованием эстрогенных контрацептивов, желчные кислоты оказываются не в состоянии обеспечить формирование стабильных мицелл, желчь становится литогенной и холестерин выпадает в осадок, что обусловливает возникновение и рост камней соответствующего состава. При нормальном содержании желчных солей нестабильность мицелл и литогенность желчи может определяться и избыточным синтезом, и выделением в желчь холестерина, по-видимому, наблюдающемся при ожирении: возникает относительная недостаточность желчных солей.
Формирование пигментных конкрементов изучено в значительно меньшей степени. Причиной первичных пигментных камней являются нарушения пигментного обмена при различных формах гемолитических анемий. Часто пигментные камни образуются вторично при наличии в желчных путях инфекционного процесса, в том числе связанного с холелитиазом. Возбудители воспаления, прежде всего кишечная палочка, синтезируют фермент Р-глюкуронидазу, которая превращает растворимый конъюгированный билирубин в неконъюгированный, выпадающий в осадок. Первичные чисто известковые камни исключительно редки и могут формироваться при гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом.
Вторичные холестериновые камни
Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных желчных путях, причем источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желез выходного отдела желчного пузыря и воспалительный экссудат.
Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).
Симптомы
В чистом виде болезнь практически не даёт симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет. Единственным проявлением собственно желчекаменной болезни можно назвать желтуху, а также приступ жёлчной (печёночной en:Biliary colic) колики, вызванной движением камня по жёлчным путям. Внезапная боль, приступ колики возникает при увеличении давления в жёлчном пузыре (более 3000 Па) или жёлчном протоке (свыше 2700 Па) из-за преграды к опорожнению жёлчи в виде камня.
Все остальные симптомы дают сопутствующие заболевания. Боль носит режущий, колющий характер, возможна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, правое предплечье. Иногда боли иррадиирует за грудину, что симулирует приступ стенокардии (холецистокоронарный симптом Боткина).
Случается, что камни в жёлчном пузыре не вызывают болезненных симптомов вообще. В таком случае их могут обнаружить случайно при УЗИ или при рентгенологическом обследовании.
[править]
Диагностика
Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя, для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография. Компьютерная томография и ЯМР томография дороже, но с не меньшей точностью позволяют диагностировать течение болезни.
Рекомендуется диета Пёвзнера № 5. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холестицита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапараскопическая холицистэктомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки». Классическая полостная операция по удалению желчного пузыря, холецистэктомия, была впервые выполнена в 1882 году в Берлине.
Удаление желчного пузыря в 99 % случаев снимает проблему холестицита. Как правило, это не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность, хотя в некоторых случаях это приводит к постхолецистэктомическом синдрому (клинические симптомы могут сохраняться у 40 % больных после проведения стандартной холецистэктомии по поводу камней желчного пузыря). Летальность операций различается в разы для острых (30-50%) и хронических форм заболевания (3-7%).
Амилоидоз почек: клиника, диагностика, лечение.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (АП) является проявлением общего амилоидоза, который представляет собой системное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением особого белково-полисахаридного комплекса (амилоида), что приводит в конечном итоге к нарушению функции органов.
До сих пор не существует общепринятой классификации амилоидоза.
По наличию или отсутствию причинного фактора выделяют следующие формы амилоидоза:
1) идиопатический (первичный);
2) наследственный (генетический), встречающийся при периодической болезни и некоторых формах семейного амилоидоза, связанный с наследственной ферментопатией;
3) приобретенный (вторичный), являющийся следствием ревматоидного артрита, злокачественных опухолей и гемобластозов, а также длительно текущих хронических нагноительных процессов;
4) старческий;
5) локальный.
Существует также биохимическая классификация амилоидоза в зависимости от состава амилоидных фибрилл.
Поскольку патогенез амилоидоза остается не вполне ясным, существует много различных его концепций. В настоящее время центральное место в возникновении амилоидоза отводится диспротеинемии и иммунологическим изменениям, преимущественно в клеточной системе иммунитета, которые определяют как образование амилоида, так и его резорбцию.
Симптомы амилоидоза почек
Клиническая картина зависит от локализации и распространенности амилоидных отложений.
Локализованные формы (амилоидоз кожи, нередко старческий амилоидоз) долгое время протекают бессимптомно и часто обнаруживаются только при гистологическом исследовании.
Клиническая картина наиболее развернута при поражении почек (как наиболее частой локализации амилоидоза), а также кишечника, сердца и нервной системы.
Важнейшим симптомом амилоидоза почек является протеинурия, в ряде случаев значительная (до 40 г в сутки). Как правило, довольно рано появляются выраженные отеки. Отсутствие отеков при амилоидозе почек связывают с инфильтрацией амилоидом надпочечников и потерей натрия.
При исследовании осадка мочи каких-либо специфических для амилоидоза почек изменений обнаружить не удается. Обычно соответственно степени протеинурии выявляются цилиндрурия (в основном за счет гиалиновых, реже - зернистых цилиндров), микрогематурия, нередко лейкоцитурия (причем без сопутствующего пиелонефрита), иногда - липидурия. В крови значительно повышена СОЭ, изменены осадочные пробы.
Примерно у 2/3 больных амилоидозом почек развивается классический нефротический синдром (сочетание протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии, гиперлипидемии и отеков). В отличие от нефротического синдрома при хроническом гломерулонефрите нефротический синдром при амилоидозе чаще всего развивается постепенно вслед за длительной протеинурией. Иногда нефротический синдром может проявиться вслед за интеркуррентной инфекцией или лекарственным воздействием. Как правило, нефротический синдром при амилоидозе отличается упорным течением, отеки трудно поддаются лечению мочегонными препаратами.
Другими проявлениями амилоидоза являются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (гипотензия, реже - гипертензия, различные нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность) и ЖКТ (синдром нарушения всасывания). Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов без явных признаков нарушения их функции.
Отдельным формам наследственного амилоидоза свойственна неврологическая симптоматика.
Поскольку клиническая картина амилоидоза неспецифична, наиболее достоверным методом его диагностики является в настоящее время биопсия органа. Большая вероятность обнаружения амилоида при биопсии почек, меньшая - при биопсии прямой кишки, печени и десны.
Амилоидоз следует заподозрить в следующих случаях:
1) появление и прогрессирование протеинурии при наличии клинических или анамнестических данных, свойственных амилоидогенному заболеванию;
2) неясная этиология нефропатии;
3) нефротический синдром у взрослых;
4) наличие «беспричинных» стойкой сердечной недостаточности, синдрома недостаточности всасывания, полинейропатии;
5) случайное выявление хронической почечной недостаточности при нормальных или увеличенных размерах почек и выраженной протеинурии, особенно в сочетании с гепато- и спленомегалией;
6) наличие полиморфной клинической картины, не укладывающейся в известные нозологические формы.
Лечение амилоидоза почек.
Основными направлениями в терапии амилоидоза являются устранение факторов, способствующих образованию амилоида, торможение его продукции и усиление резорбции.
К первому направлению относятся все мероприятия, направленные на лечение заболеваний, на фоне которых развивается амилоидоз. В основном это имеет отношение к хроническим инфекциям и нагноительным процессам.
При некоторых формах амилоидоза (на фоне периодической болезни, при вторичном амилоидозе) считается оправданным применение колхицина как препарата, уменьшающего отложение амилоида в тканях. При первичном генерализованном амилоидозе колхицин малоэффективен.
К средствам, препятствующим образованию амилоида, относят унитиол, который приводит к стабилизации изменений в почках на всех стадиях, кроме терминальной. Препарат более эффективен при вторичном амилоидозе на фоне хронических нагноительных заболеваний легких и ревматоидного артрита.
В ранних стадиях амилоидоза допустима попытка лечения препаратами 4-аминохинолинового ряда.
В случаях нераспространенных отложений амилоида, малой выраженности клинических проявлений, не представляющих угрозу для жизни, терапевтические мероприятия не являются крайне необходимыми.
Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился амилоидоз; осложнений основного заболевания или амилоидоза; характера терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания или амилоидоза.
Неотложная терапия желудочно-кишечных кровотечений.
Приведенные показатели необходимо оценивать в комплексе с клиническими проявлениями кровопотери. На основании оценки некоторых из названных показателей и состояния больных В.Стручковым и соавт. (1977) разработана классификация, выделяющая 4 степени тяжести кровопотери:
I степень - общее состояние удовлетворительное; умеренная тахикардия; АД не изменено; Hb выше 100 г/л; дефицит ОЦК - не более 5% от должного;
II степень: общее состояние - средней тяжести, вялость, головокружение, обморочное состояние, бледность кожных покровов, значительная тахикардия, снижение АД до 90 мм рт.ст.; Hb - 80 г/л; дефицит ОЦК - 15% от должного;
III степень- общее состояние тяжелое; кожные покровы бледные, холодный, липкий пот; больной зевает, просит пить (жажда); пульс частый, нитевидный; АД снижено до 60 мм рт.ст.; Hb - 50 г/л; дефицит ОЦК - 30% от должного; IV степень - общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным; длительная потеря сознания; пульс и АД не определяются; дефицит ОЦК - более 30% от должного.
Больные со II-IV степенями тяжести кровопотери нуждаются в проведении инфузионной терапии перед началом диагностических и лечебных манипуляций.
Дуоденальная язва 22,3
Эрозивный дуоденит 5,0
Эзофагит 5,3
Гастрит, в том числе геморрагический и эрозивный 20,4
Желудочная язва 21,3
Варикозное расширение вен (пищевода и желудка) при портальной гипертензии 10,3
Синдром Мэллори-Вейса 5,2
Злокачественные опухоли пищевода и желудка 2,9
Редкие причины, в том числе:
мальформация сосудов (телеангиэктазии и проч.);
Меккелев дивертикул (чаще в возрасте до 25 лет);
опухоли ДПК и поджелудочной железы;
болезнь Крона;
нарушение коагуляционного гемостаза (ДВС-синдром), в том числе лекарственного генеза;
язва полости рта;
эзофагеальная язва.
Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ, как правило, начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей») или появления мелены (черный, дегтеобразный, мажущийся стул со специфическим, зловонным запахом), однако следует отметить, что при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.
Одновременно у больного отмечаются беспокойство или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинамическая ситуация возникает при потере крови на уровне 40% от полного объема циркулирующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, однако значительно труднее бывает определить его конкретный источник.
Общая гемостатическая консервативная терапия.
Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.
Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:
Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.
5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.
10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.
1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.
Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз).
Патогенез желчнокаменной болезни
Одна из форм ЖКБ связана с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот (холестериновые камни), другая - с превращением билирубина (билирубиновые или пигментные камни). При ЖКБ в основном встречаются холестериновые камни. Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция или фосфора.
На образование холестериновых камней влияют три основных фактора: осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, перенасыщенность печеночной желчи холестеритном и нарушение функции желчного пузыря. Известно, что холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если количество этих двух холестеринудерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Обычно при высоких темпах секреции желчных кислот желчь недонасыщена холестерином, а когда темп секреции желчных кислот снижается, процент насыщения желчи холестерином возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а желчных кислот снижается. Средний темп суточной секреции желчныхкислоту больных в первой стадии ЖКБ снижен.
В ряде случаев образование литогенной желчи можетбытьсвязано с усиленной секрецией холестерина, что нередконаблюдается при ожирении. Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, т. е. способной к образованию холестериновых камней, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь в связи с застоем может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия). Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности, следовательно, имеют значение гормональные влияния.
Индекс литогенности представляет собой частное от деления количества холестерина, находящегося в исследуемой порции желчи, на максимальное количество его, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и фосфолипидов в треугольных координатах Адмиранда и Смолла (рис. 6).
Рис. 6. Треугольные координаты Адмиранда и Смолла
(позволяющие определить индекс литогенности желчи)
Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция («коричневые» камни) или билирубина и его компонентов («черные» камни) изучен недостаточно. Предполагают, что известное значение в камнеобразовании имеет инфекция. Фермент бактерий b-гидроуронидаза переводит билирубин глюкуронид, растворимый в воде, в нерастворимый неконьюгированный билирубин, который выпадает в осадок и соединяется с ионом кальция.
Клинические стадии и формы желчнокаменной болезни
В настоящее время выделяют три стадии (Мансуров X. X., 1985) и шесть форм ЖКБ.
Первая стадия ЖКБ - физико-химическая. В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого, в частности пузырной желчи (порция В). При исследовании желчи выявляют нарушения мицелярных свойств ее, обнаруживают холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камни в желчном пузыре при холецистографии и ультразвуковом исследовании (УЗИ) в этой стадии не определяются. Первая стадия ЖКБ может продолжаться в течение многих лет. Лечебные мероприятия основаны на понимании механизма образования литогенной желчи и включают общий гигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание, предупреждение ожирения и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи; возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дисхолии.
Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, с формированием камней в желчном пузыре. Однако ярких клинических проявлений заболевания в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчнопузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и др.
Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно длительно, что подтверждается обнаружением «немых» желчных камней при рентгенологическом исследовании и УЗИ желчного пузыря и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические симптомы появляются через 5-11 лет от момента образования желчных камней. Эту стадию ЖКБ, так же как и предыдущую, следует рассматривать как прогрессирующий патологический процесс, который непременно переходит в стадию с клиническими проявлениями болезни.
Диагноз ЖКБ во второй стадии основывается на результатах холецистографии и УЗИ. При диагностике следует учитывать также факторы, предрасполагающие к развитию холелитиаза (женский пол, возраст старше 40 лет, гемолитическая анемия, ожирение, сахарный диабет, многократные беременности, длительный прием медикаментов, способствующих литогенезу, например, никотиновой кислоты, клофибрата).
 |
Рис. 7. Пероральная холецистография. Желчный пузырь заполнен камнями.
При пероральной холецистографии, если функция желчного пузыря сохранена, на рентгенограммах видна его тень. При наличии в пузыре камней на фоне тени бывают видны дефекты наполнения. Мелкие камни становятся более заметными по мере опорожнения пузыря. Для лучшей визуализации камней проводят рентгенологическое исследование желчного пузыря с компрессией, как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного. Это связано с тем, что холестериновые камни имеют невысокую плотность, легко «перекатываются»контрастнрованной желчью. В вертикальном положенииони иногдане видны из-за слабого контрастирования пузыря,а в горизонтальном - распределяются по всему пузырю итеряют четкость. В связи с этим холестериновые камни с помощью этого метода иногда не распознаются, что ведет к диагностическим ошибкам. Отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии является основанием к проведению исследования с внутривенным введением контрастного вещества. Если с помощью этого метода желчные протокиконтрастируются, а пузырь нет, можно с полной уверенностью говорить об «отключенном» желчном пузыре (облитерация желчного протока, закупорка его камнем). Однако такие изменения для второй стадии ЖКБ не характерны. В этой стадии наряду с желчными конкрементами (чаще плавающими) могут быть выявлены изменения величины и формы желчного пузыря снижение концетрационной способности и моторно-двигательной функции его. Отрицательные результаты рентгенологического исследования контрастирования желчного пузыря и протоков могут быть связаны также с нарушением экскреции контрастного вещества пораженной печенью (гепатит, цирроз печени).
Весьма информативно УЗИ. С его помощью удается определить размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки, наличие в нем конкрементов, их количество и величину (рис. 8). Особое преимущество метод имеет перед рентгенологическим в выявлении конкрементов холестериновой природы. По точности он превосходит рентгеновскую холецистохолангиографию, по нашим данным, не менее чем в 2 раза.
 |
Рис. 8. УЗИ желчного пузыря. Определяются три камня (указаны стрелками) с акустическими тенями.
В латентной стадии ЖКБ больные должны соблюдать режим питания, отдавая предпочтение вегетарианской пище, богатой клетчаткой, избегать малоподвижности, ожирения. В настоящее время в различных странах мира накоплен большой опыт по использованию препаратов хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот с целью химического растворения холестериновых (рентгенопрозрачных) камней в желчном пузыре.
Абсолютное большинство специалистов считают, что бессимптомные («немые») камни желчного пузыря обычно требуют выжидательной, т.е. неоперативной тактики, поскольку у большинства больных никогда не развиваются выраженные симптомы или осложнения болезни (Fromm G., 1998). Холецистэктомия у таких больных часто выполняется из-за сходных с билиарной болью неспецифических симптомов, обусловленных функциональными расстройствами кишечника (синдром раздражённой толстой кищки и т.п.) или из-за абдоминальной боли другой этиологии, например при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, воспалительной болезни кишечника. В этом контексте очень важно правильно интерпретировать данные УЗИ.
Третья стадия ЖКБ - клиническая (калькулезный холецистит). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения. ЖКБ может сопровождаться клиникой хронического холецистита в фазе обострения, затухающего обострения (неполная ремиссия) и ремиссии, а также острого холецистита.
Формы ЖКБ:
Латентная (камненосительство);
Диспептическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул);
Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления);
Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье);
Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца);
Синдром Сейнта (ЖКБ + диафрагмальная грыжа + дивертикулёз толстой кишки).
Холецистит
Классификация холецистита (Гришин И.Н., 1989)
Причинами образования камней в желчном пузыре являются застой желчи, нарушение обмена жиров в организме, наследственная предрасположенность, нерациональное питание. Желчекаменная болезнь начинается с изменения состава желчи и выпадения в осадок кристаллов холестерина. Кристаллы склеиваются между собой и образуют камни, на которых постепенно налипают различные компоненты желчи (соли, пигменты, холестерин).
Причины желчнокаменной болезни (этиология)
Основными причинами камнеобразования в желчном пузыре являются нарушения обмена веществ в организме, такие как ожирение, жировое перерождение печени и неправильная форма желчного пузыря: перегибы, перетяжки, спайки и другие. Немалую роль играет наследственная предрасположенность, когда у ближайших родственников есть желчекаменная болезнь.
Доктор Лернер предлагает персональный . В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.
Существуют факторы, которые увеличивают риск образования камней в желчном пузыре. К ним относят беременность и роды, заболевания печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, приводящие к застою желчи, такие как и холецистит. К подобным факторам можно отнести и болезни с нарушением обменных процессов: сахарный диабет, болезнь Крона, состояние после удаления участка тонкого кишечника. Способствовать камнеобразованию может прием лекарственных гормональных средств: эстрогенов, прогестерона, контрацептивов. Вероятность появления желчекаменной болезни повышается у женщин после 35 лет.
Развитие желчнокаменной болезни провоцирует нарушение рационального питания. Это избыточное употребление пищи, которая содержит большое количество холестерина (яйца, жирное мясо, мозги, почки, сливочное масло), рафинированных углеводов, круп и мучных блюд. К образованию камней может привести и длительный прием высокоминерализованной воды.
Механизм развития желчнокаменной болезни (патогенез)
В результате нерационального питания, генетической предрасположенности, воспалительных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, попадания инфекции в желчный пузырь и других факторов изменяется соотношение основных составных компонентов желчи. В первую очередь это касается билирубина и холестерина.
Эти составные части желчи плохо растворяются в воде и в норме удерживаются в растворе желчными кислотами. Повышение же концентрации одной из составляющих приводит к сгущению желчи и выпадению в осадок кристаллических частиц, чаще всего холестерина.
Кристаллические частицы вызывают постоянное раздражение внутренней оболочки (эпителия) желчного пузыря. В ответ на раздражение эпителиальные клетки начинают вырабатывать в большом количестве слизь, которая обволакивает кристаллы и способствует их склеиванию между собой. Так формируется ядро желчного камня.
Из-за присутствия камней в просвете желчного пузыря возникает воспалительный процесс, в результате которого вырабатывается слизь. Поскольку камни находятся в пузыре постоянно, то воспаление также сохраняется — становится хроническим. На ядро камня начинают откладываться холестерин, соли или желчные пигменты, которые входят в состав желчи. А постоянно выделяющаяся в просвет пузыря слизь обеспечивает их плотное склеивание.
