Синдром основного ствола левой коронарной артерии. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (стил-синдром)

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Нормальное кровообращение обеспечивает оптимальную работу всех внутренних органов организма. Именно через кровь они получают кислород в необходимом объеме, питательные элементы. Иными словами, поражение сосудов неизбежно ведет к поражению всех органов.

Довольно серьезным заболеванием сосудов является стеноз коронарных артерий. Бифуркационные стенозы коронарных артерий встречаются довольно часто во врачебной практике. Стенозом артерий называется значительное сужение просвета артерий. Это ведет к развитию их полной или частичной непроходимости.

Классификация стенозов артерий

СЛКА поражает множество артерий. Поражения отличаются друг от друга симптоматикой и возможными последствиями. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Стеноз ствола правой коронарной артерии

Сосуды, которые расположены в сердце называют коронарными. Другое их название — венечные. Они отвечают за нормальное кровоснабжение и работу миокарда.

ПКА, в свою очередь, отвечает за обеспечение кислородом синусового узла. Поражение правой коронарной артерии может привести к нарушению ритма и скорости сокращений желудочков.

Последствия несвоевременного оказания медицинской помощи могут быть очень серьезными. Из-за стеноза ствола ПКА могут стремительно развиваться следующие недуги:

• Ишемия.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Стремительное повышение или понижения уровня артериального давления и т. д.

Но в медицинской практике данный недуг встречается довольно редко.

Стеноз ствола левой коронарной артерии

В отличие от предыдущего недуга, стеноз ствола левой коронарной артерии встречается намного чаще. Но он является и более опасным недугом.

Наибольший риск для здоровья заключается в том, что левый желудочек отвечает практически за всю кровеносную систему. При нарушениях в его работе страдают остальные внутренние органы.

Симптоматика стеноза левой коронарной артерии

При СТЛК человек чувствует упадок сил. Сперва ухудшается его общее состояние, наблюдаются неработоспособность, сонливость.

С развитием заболевания могут проявляться следующие симптомы:

• Отдышка.
• Частые головные боли и мигрени.
• Дискомфорт в области груди.
• Приступы стенокардии при физических нагрузках и эмоциональных перенапряжениях.
• Тошнота и т. д.

Последствия СТЛКА

Значительное сужение левой коронарной артерии во многом вызывается образованием в ее толще бляшек. Их формирование обуславливается высоким процентом содержания в организме больного липопротеидов низкой плотности.

Подобные состояния сосудов, как и при стенозе правой коронарной артерии, могут привести к следующим последствиям:

• Развитие ишемических заболеваний и их последствия.
• Предынфарктные состояния.
• Инфаркт миокарда и т. д.

Тандемный стеноз коронарных артерий

Такой вид стеноза встречается довольно редко. Он отличается поражением как левой, так и правой коронарных артерий. Диагноз очень негативный.

При поражении только одного желудочка в сердце основную работу по перекачке крови может взять на себя второй. В данном же случае заболевание развивается намного более стремительно.

При отсутствии своевременного медицинского вмешательства последствие при тандемном стенозе только одно — летальный исход. Чтобы избавиться от данного недуга, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на замену или восстановление поврежденных коронарных артерий.

Стеноз позвоночных артерий

Позвоночные артерии являются не менее важными, чем коронарные. Нарушения ПА могут привести к серьезным изменениям в организме человека.

Стеноз ПА может быть вызван межпозвоночными грыжами, воспалительными процессами, опухолями, врожденными нарушениями позвонков и т. д. Сужение просвета ПА приводит к полному или частичному прекращению поступления в головной мозг крови и, соответственно, кислорода.

Симптоматика стеноза позвоночных артерий

Основными симптомами стеноза ПА являются:

• Сильнейшие головные боли, которые часто переходят в мигрени.
• Тошнота и рвота.
• Сильные головокружения.

Болевые ощущения могут отдаваться в другие части тела. Характер боли может быть абсолютно разный. Она увеличивается при резких поворотах головы, тряской или быстрой езде и т. д.

Последствия стеноза позвоночных артерий

Самое распространенное последствие при запущенном стенозе ПА — инсульт. В головной мозг значительно преграждается поступление крови. Наблюдается ярко выраженная нехватка кислорода.

Отсутствие своевременной медицинской помощи при инсульте или запущенный стеноз позвоночной артерии могут закончиться летально.

Стеноз бедренной артерии

Следующая разновидность стеноза — стеноз бедренной артерии. В данном случае стеноз и окклюзия нижних конечностей — взаимосвязанные и взаимозаменяемые понятия. Значительно ухудшается поступление крови в ноги, наблюдается отечность. Отеки могут привести к точке невозврата, когда состояние артерий и их тканей ухудшится настолько, что исправить ситуацию будет уже невозможно.

Симптоматика стеноза бедренной артерии

К основным симптомам данного недуга относятся:

• Сильные боли в нижних конечностях.
• Спазмы.
• Полное прекращение роста волос в определенных зонах на ногах.
• Изменение цвета и оттенка кожных покровов нижних конечностей. Могут наблюдаться синюшность или, наоборот, краснота.
• Изменение температуры нижних конечностей, что говорит о развитии воспалительных процессов.

Последствия стеноза бедренной артерии

Как и все предыдущие виды стенозов, данный требует незамедлительного вмешательства. В противном случае, пациента ждут негативные для его здоровья последствия.

При отсутствии медицинского вмешательства воспалительные процессы будут стремительно развиваться и увеличиваться. Это приведет к образованию гангрены.

При запущенных воспалительных процессах, отечностях и опухолях требуется незамедлительная ампутация конечности. Это необходимо для предотвращения риска увеличения площади поражения.

Стеноз подвздошной артерии

Подвздошная артерия является второй самой крупной артерией в организме человека. Нарушения в работе подвздошной артерии могут привести к очень серьезным последствиям.

Симптоматика стеноза подвздошной артерии

Среди основных признаков недугов и поражений подвздошной артерии выделяют:

• Повышенную утомляемость и неработоспособность.
• Сонливость.
• Хромоту.
• Потерю чувствительности конечностей.
• Синюшность или краснота кожных покровов.
• Отечность нижних конечностей.
• Синдром импотенции и т. д.

Последствия недуга

При стенозе подвздошной артерии значительно замедляется тканевый обмен. Ухудшается выведение ненужных веществ из организма.

Те начинают скапливаться в большом количестве в плазме. Это неизбежно ведет к увеличению ее густоты и вязкости. Подобные изменения в составе крови всегда заканчиваются образованием в стенках сосудов тромбов. Это препятствует нормальному кровообращению и снабжению кислородом внутренних органов человеческого организма.

Критический стеноз

Острой формой стеноза является критический. Он начинает развиваться, если толщина сосудов увеличивается более чем в 70 процентов.

Данная форма требует немедленного хирургического вмешательства. Это единственный метод лечения такой формы недуга.

Критический стеноз способствует увеличению риска полной остановки сердца или инфаркта миокарда у больного. Это может произойти в любое время, именно поэтому при ухудшении состояния стоит немедленно обратиться к специалисту.

Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая и нестабильную . Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит . При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

• сильный , нервное перенапряжение;
• сужение просвета сосуда;
• механическое повреждение органа;
• осложнения после операции;
• коронарных артерий;
• воспаление коронарной артерии;
• врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

• избыточный вес, ;
• курение, употребление наркотических средств;
• практически полное отсутствие физической активности;
• нарушение баланса жиров в крови;
• алкоголизм;
• генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
• повышенная свёртываемость крови;
• частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
• приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

• при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
• при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к ;
• внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

• острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
• острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
• инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
• нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

• холодное потоотделение;
• нестабильное артериальное давление;
• возбуждённое состояние;
• спутанность сознания;
• панический страх смерти;
• обморок;
• бледность кожных покровов;
• больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
• коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
• ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
• эхокардиография;
• коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

• обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
• положить под язык таблетку нитроглицерина;
• вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

• ингаляции кислородом;
• введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

• наркотические или ненаркотические обезболивающие;
• антиишемические;
• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• нитраты;
• дезагреганты;
• статины;
• фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

• стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
• аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

• строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
• полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
• исключение физических нагрузок;
• по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
• полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

• ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
• количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
• исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

• нарушение сердечного ритма в любой форме;
• развитие острой , что может привести к летальному исходу;
• воспаление перикарда;

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

• полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
• правильное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• исключение психоэмоциональных нагрузок;
• контроль показателей артериального давления;
• контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А- зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В- отведение V3 - депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С- широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D- очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а- характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б- синдром ранней реполяризации; в- неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность - короткий интервал Q- T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

Актуальность . Недостаточность кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) может быть обусловлена не только препятствием току крови в подключичных и позвоночных артериях из-за их оклюзионно-стенотических поражений, но и позвоночно-подключичным обкрадыванием.

Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания (СППО; vertebral subclavian steal syndrome - VSSS) или стил-синдром (steal-синдром; «steal» в переводе с английского - воровать, красть, похищать, грабить), развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в первом сегменте* подключичной артерии (ПкА), до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипси-латеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, « » ВБС (* - ПкА имеет три сегмента (отдела): 1-й - от места ее начала до входа в межлестничный промежуток; 2-й - в межлестничном промежутке; 3-й - от межлестничного промежутка до входа в подмышечную полость). Наиболее частой причиной поражения проксимального сегмента ПкА является атеросклероз, реже в качестве этиологического фактора может выступать неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу).

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию (см. рисунок ниже), при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Клиника . В общих чертах клинически стил-синдром проявляется симптомами нарушения кровообращения в ВБС в сочетании с симптоматикой ишемии руки, особенно в процессе выполнения физической работы. Стеноз/окклюзия подключичной артерии в 1-м сегменте у больных может проявляться одним из ниже перечисленных симптомов либо их сочетанием:

■ вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);
■ ишемия верхней конечности;
■ симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);
■ синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);
■ по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

Ишемия верхней конечности является вторым по частоте встречаемости симптомом поражения подключичной артерии. Выделяют четыре стадии течения ишемии верхней конечности:

1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;
2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;
3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;
4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия является редким проявлением атеросклеротического поражения подключичной артерии, что связано с особенностями морфологии бляшки в подключичной артерии: как правило, она имеет гомогенную структуру, концентрическую форму с небольшим риском изъязвления и дистальной эмболии. Эмболия проявляется симптомами дигитальной ишемии: выраженные боли, побледнение и похолодание пальцев, нарушение их чувствительности, цианоз, в редких случаях – гангрена.

Синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. Использование левой внутригрудной артерии для реваскуляризации коронарных артерий способно усугубить ишемию миокарда в случае гемодинамически значимого стеноза/окклюзии 1-го сегмента подключичной артерии. У таких пациентов может развиться синдром коронарно-маммаро-подключичного обкрадывания, что может привести к развитию инфаркта.

Диагностика . Заподозрить наличие стил-синдрома можно уже на основании физикального обследования пациента: при сравнительном измерении артериального давления (АД) на обеих рука (важная процедура, которой не следует пренебрегать на практике) выявляется различие значений АД (градиент), а при стенозах еще и систолический шум в проекции пораженной ПкА.

При дуплексном сканировании в типичных случаях стил-синдрома определяются следующие признаки :

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;
■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;
■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;
■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;
■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;
■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Лечение . Многолетняя практика не только подтвердила безусловную эффективность и приоритетность ангиохирургической помощи при СППО, но и привела к тому, что среди многообразия предлагавшихся разновидностей операций в настоящее время ангиохирурги остановились на проведении нескольких основных стандартных операций при данной патологии.

1. Имплантация ПкА в общую сонную артерию (рис. 1). Эта операция восстанавливает прямой кровоток по ПкА и не требует применения шунтирующего материала. Гемодинамическая эффективность операции не оспаривается: ликвидируя СППО и восстанавливая прямой кровоток по ПкА, она компенсирует наступающее обкрадывание бассейна общей сонной артерии (не более 10 - 15% от каротидного кровотока) и увеличивает суммарный кровоток по общей сонной артерии и ПА приблизительно в 1,5 раза от исходного.

2. Сонно-подключичное шунтирование (рис. 2). Эта операция выполняется при распространении стеноза на 2-й сегмент ПкА, а также у больных гиперстенического телосложения, когда выделение 1-го сегмента ПкА сопряжено с техническими трудностями. Преимуществом данной операции является техническая простота ее выполнения. К недостаткам можно отнести отсутствие прямого кровотока в ПкА и необходимость использования пластического материала.

3. Подключично-подключичное перекрестное шунтирование (рис. 3). Этот вид реконструкции выполняется при наличии поражения ипсилатеральной общей сонной артерии.

Терапевтическая тактика . При наличие стил-синдрома реконструкция подключичной артерии показана даже при отсутствии клинических проявлений. Стартовым вмешательством при стенозе подключичной артерии является ее стентирование. Операцией выбора при окклюзии подключичной артерии является ее реимплантация (транспозиция) в общую сонную артерию. При сочетанном поражении каротидного бассейна и подключичной артерии показана первоочередная реконструкция сонных артерий. Обязательно тщательное обследование (с оценкой проходимости ветвей дуги аорты) больных с ишемической болезнью сердца для планирования этапности реваскуляризирующих вмешательств.

Таким образом , в настоящее время большинство ангиохирургов считают наличие стил-синдрома, даже без проявления неврологической симптоматики, прямым показанием к проведению оперативной реконструкции, поскольку при появлении физической нагрузки на руку трудно прогнозировать момент возникновения симптомов вертебрально-базилярной дисциркуляции.

Эндоваскулярные вмешательства должны становиться операциями выбора в лечении выраженных атеросклеротических стенозов / окклюзий брахицефального ствола, общей сонной и подключичной артерий, проявляющихся клинической картиной сосудисто-мозговой недостаточности. При невозможности реканализации зоны атеросклеротической окклюзии подключичной артерии или брахицефального ствола внутрисосудистым способом, развитии окклюзии после предшествующего стентирования целесообразно выполнение открытых вмешательств: транспозиции подключичной артерии в ипсилатеральную общую сонную артерию; протезирования БЦС/аортообщесонно-подключичного шунтирования через торакотомический доступ (при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний).

Литература : 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России, 2 - 3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017 ) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Recent Posts from This Journal

• 
  Вирус герпеса человека 6-го типа

  Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…

• 
  Хроническая неспецифическая поясничная боль

  К поясничной (пояснично-крестцовой) боли (ПБ) относят боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. К…