Регенеративная анемия. Анемия

Анемия - это клинико-гематологический синдром, для которого характерны уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, приводящим к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 * 10 12 /л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5*10 12 /л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая классификация анемий

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая анемия.
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
а) ;
б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;
в) .
III. :
1. Наследственные:
а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов ( , овалоцитоз, акатоцитоз);
б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;
в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина ( , гемоглобинозы, ).
2. Приобретенные.
3. .
IV. Анемии смешанного генеза.

Морфологическая классификация анемий

I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 мкм (фл); диаметр эритроцитов > 8 мкм) (дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, болезни печени, предлейкоз).
II. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
III. Нормоцитарная анемия (MCV 81 -99 мкм (фл), диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм) (недавняя кровопотеря, гемолиз эритроцитов, гипо- и апластическая анемия, миелофиброз).

Классификация анемий по цветовому показателю

I. Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05 (анемия при хронической почечной недостаточности, апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).
III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 (В 12 -дефицитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия).

Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации

I. Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга) - ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В 12 пернициозной анемии, после кровопотерь).
II. Гипорегенераторная форма анемий (с пониженной регенераторной функцией костного мозга) - ретикулоцитов меньше 1% (при железодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).
III. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) - ретикулоцитов менее 0,2% (при гипопластических анемиях, панмиелофтизе).
Об эритропоэтической функции костного мозга судят по содержанию в периферической крови ретикулоцитов. Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2-1%.

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся недостаточной циркуляцией гемоглобина (Hgb). Это результат чрезмерного разрушения красных кровяных клеток (RBC), уменьшения эритроцитов или уменьшения их продукции. Анемия - это проявление основного болезненного процесса. Классификация анемий может быть полезной для составления списка различных диагнозов у данного животного. Анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными (табл.1).

Регенеративная анемия является ответом красного костного мозга на увеличение циркулирующих RBC (эритроцитов). Этот ответ является мерой количества ретикулоцитов , незрелых эритроцитов, участвующих в циркуляции.

Регенеративным анемиям свойственно большое количество ретикулоцитов, а также уменьшение количества эритроцитов и их разрушение.

При нерегенеративных анемиях красный костный мозг дает скудный ответ и число ретикулоцитов при этом незначительное.

Анемии могут быть острыми и хроническими . Чаще при острых анемиях характерна уменьшение количества эритроцитов либо их разрушение. Хронические анемии характеризуются недостаточной продукцией эритроцитов, хотя медленные кровопотери (кровотечения) также могут быть причиной. Индекс RBC используется в дальнейшей характеристике и классификации анемий.

Значение корпускулярного объема (среднего объема эритроцитов - MCV) является индикацией размера эритроцитов. Средний объем эритроцита - MCV (фемтолитр) = (PCV- или гематокрит х 10) : RBC (миллион).

Объем предшественников зрелых эритроцитов в красном костном мозге уменьшается по мере роста количества гемоглобина (Hgb). Поэтому ретикулоциты имеют более высокий средний объем эритроцита (MCV) и MCV возрастает при регенеративных анемиях. Анемия с высоким MCV классифицируется как макроцитарная. Низкий MCV при анемии взрослых животных указывает на дефицит железа от медленных кровопотерь (обычно GJ - желудочно-кишечных или почечных). Низкий MCV наблюдается у Акита и Шиба Ину, для которых в норме характерно низкое содержание количества эритроцитов. Низкий объем эритроцитов наблюдается при врожденных почечных отклонениях. Значение концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) индицирует концентрацию гемоглобина по общему объему эритроцитов. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. Это дает сходную информацию в плане значения корпускулярного гемоглобина (MCH), однако считается более точным. MCH или среднее содержание гемоглобина в эритроците (пикограмм) = (Hgb x 10) : RBC (миллионы). Низкая концентрация гемоглобина (MCHC) вместе с макроцитозом характеризует регенеративную анемию. Незначительное содержание MCHC наблюдается при дефиците железа. Возрастающий MCHC индицирует гемолизис и лабораторную ошибку.

Лабораторный диагноз анемий основан на концентрации или общем клеточном объеме (RCV). Следующий существенный тест - подсчет ретикулоцитов. Ретикулоциты - полихромные клетки при окраске по Райту или Гимза. Специфическое окрашивание ретикулоцитов - окрашивание метиленовым синим живых клеток. Ретикулоциты можно обнаружить в течение 72 ч после значительных кровопотерь или гемолиза. Пик ретикулоцитарного ответа находится в пределах 5-7 дней. Гемолиз (в красном костном мозге) ретикулоцитов обычно влияет в большей степени, чем геморрагии, из-за падения железа в результате разрушения RBC. Количество ретикулоцитов является индикацией степени регенерации и должно быть интерпретивано в отношении к PCV. Индекс ретикулоцитов является грубой детерминацией в зависимости от того, насколько ретикулоцитарный ответ соответствует степени анемии.

Ретикулоцитный индекс = PCV животного х % ретикулоцитов: нормальный PCV.

Объем больший 1 индицирует соответствующий ответ. Кошки имеют меньший уровень ретикулоцитоза для специфической стадии анемии в сравнении с собаками. Кошки продуцируют и пунктат и агрегат ретикулоцитов. Агрегат ретикулоцитов - это полихроматические клетки, когда они окрашены по Райту и произведен один подсчет при детерминации ретикулоцитарного числа.

Оценка ответа эритроцитов красного костного мозга наиболее точна при живом окрашивании метиленовым синим, и при подсчете ретикулоцитов в процентах от общего RBC. Их абсолютное число должно быть детерминировано для доказательства ответа, который не зависит от степени анемии. Например, в 1 мл крови у собаки в норме содержится 6,5 х 10 6 RBC с 1% (65.000) ретикулоцитов; при анемии собака имеет 2 х 10 6 RBC с 3% (60.000) ретикулоцитов. Вследствие того, что продукция ретикулоцитов у собак в обоих случаях примерно одинаковая, ответ собаки больной анемией слабее. Хороший ответ составляет > 3 х 10 6 ретикулоцитов/мл крови, например, 3 х 10 RBC с 10% ретикулоцитов.

Более простой метод оценки ответа эритроцитов основан на подсчете полихромных RBC после простого окрашивания или окрашивания по Райту. Значение числа полихромных RBC детерминировано для 10 эмирсионных полей по длине отдельно лежащих мазков крови.

Нормальная гемограмма или анемия, не дающая ответа, составляет 0-1 полихромных RBC в поле зрения у собаки; у анемий с ответом в среднем 5 RBC в поле зрения; при умеренной анемии с ответом – 5-10 в поле зрения; при анемии с высоким ответом 10-20 в поле зрения. Намного меньшее число (около половины от количества RBC у собак) наблюдается у кошек; у лошадей полихромазии (ретикулоцитоза) не наблюдается.

В клетках/мл может быть грубо подсчитано при кратности количества клеток дающих ответ на 1 эмирсионное поле 8.000, хотя если брать значение 10 полихромных RBC в поле, то получится 80.000 на 1 мл в крови. Таким же способом можно подсчитать кровяные пластинки. Этот метод используют при сравнении кровяных пластинок с числом ретикулоцитов. См. таблицу 6, р. 290, показывающую уровень объема RBC для некоторых видов домашних животных.

PCV и общий протеин одновременно детерминируется вследствие уменьшения обоих показателей в случаях анемии с кровопотерями. В норме общий протеин и уменьшение PCV наблюдаются, когда гемолиз и анемия вызывает недостаток продукции RBC.

История болезни и физические исследования особенно важны при открытых причинах анемии. Данные истории болезни различны в зависимости от хронической или острой формы анемии. Острые анемии включают резкие приступы слабости, летаргии, хронический коллапс, бледность слизистых оболочек, изменение цвета мочи, тахипноэ и диспноэ. Обычно причиной этому является гемолиз или недостаток RBC. Признаки хронической анемии часто неопределенные и включают летаргию, депрессию и анорексию. Иногда можно заметить бледность слизистых, слабость и диспноэ. Во многих случаях эти признаки могут внезапно проявляться. Хронические анемии, характеризующиеся медленным проявлением признаков и обычно нерегенеративные, и связаны с возрастанием продукции RBC. Во всех случаях необходимо спросить владельца о возможном отравлении таблетками или токсином , а также о травматических инцидентах.

Изучение история болезни и физические исследования, количество RBC, общий протеин и число ретикулоцитов должны указывать на связь анемии с кровопотерей (регенеративная), возрастающему разрушению RBC (регенеративная) или уменьшению продукции RBC (нерегенеративная).

Другие соответствующие диагностические тесты представлены см. таблицы 2,3 и 4.

Признаки биопсии красного костного мозга включают нерегенеративную анемию, более одной линии зараженных клеток, селекционные нейтропении, селиктивные тромбоцитопении, моноклониальные гаммопатии и лихорадку неизвестного вида.

НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Пищевые анемии.

У взрослых животных это связано с медленным кровяным GJ поражением, таким как язвенный неоплазм, первичные язвы или воспаление кишечника. Хроническая кровопотеря в конце концов ведет к дефициту железа. Первоначально происходит попытка к регенерации, а позднее проявляется отсутствие продукции ретикулоцитов, и анемия становится микроцитарной (низкий MCV) и гипохромной (низкий MCHC). Лечение включает в себя переливание крови (если необходимо), добавки железа и устранение первопричины.

Все животные в период вскармливания имеют дефицит железа, однако, особенно сильно это сказывается на свиньях. Свиньям нужно давать железо парентерально или РО во время первой недели жизни. Эти мероприятия должны быть проведены для исключения дефицита витамина Е; любое проявление этого дефицита в стаде или предыдущее наличие токсикоза железа (р.2071) является причиной для задержания добавок железа до 24 часа после принятия витамина Е.

Персистентная анемия у молодых свиней, которая не связана с предыдущей дачей железа, должна призывать к мерам предосторожности.

Витамин Е нужен для синтеза гема и в норме существует большое количество гема, который высвобождает и очищает железо от РО или парентеральных введений. Низкий уровень витамина Е, а следовательно и гема позволяют свободному железу циркулировать, которое в результате дает пероксизацию клеточных мембран и некрозы, в частности в сердце, в печени и скелетной мускулатуре (см. пищевую миопатию ягнят и телят, Р870, диетический гепатоз свиней, р.872).

Дефицит меди может быть абсолютным или связанным с чрезмерным наличием молибдена. Медь нужна для фероксидазной системы энзимов; недостаток блокирует использование железа, который провоцирует железонедостаточную анемию, которая бывает гипохромной и микроцитарной. При анемии с недостатком меди гемосидерин красного костного мозга находится в норме или превышает ее, но содержание железа в сыворотке низкое. Кобальт и медь обычно добавляются в корма в виде добавок и при недостатке соли.

Недостаточность витамина В 6 или пиридоксина уменьшает синтез гема и вызывает анемию, но клинически не выявляется и считается редкой.

Недостаточность красного костного мозга является пластической анемией, которая характеризуется тромбоцитопенией, гранулоцитопенией и анемией. Вследствие того, что RBC живут немного дольше (100-120 дней у собак, 66-78 дней у кошек) чем нейтрофилы (8 часов) и кровяные пластинки (8-10 дней), животные с острой пластической анемией имеют признаки тромбоцитопении (кровопотери) или лейкопении (инфекция). Животные с хронической пластической анемией имеют признаки анемии.

Аплазия гиперкрасных клеток обычно описывается в тех случаях, когда только RBC и их предшественники поражены. Анемия всегда является серьезным заболеванием, и в сыворотке концентрация железа или нормальна или уменьшена. Аплазия гиперкрасных клеток обычно идиопатическая или может быть связана с инфекционным вирусом лейкемии кошек или принятием лекарств (например, тиацетарзамид соды).

Существует основание того, что иммунная реактивность против предшественников RBC может приводить к этому состоянию.

Лечение апластической анемии и гиперкрасноклеточной аплазии продиктовано скрытыми причинами в то время как принимаются поддерживающие меры в надежде на ремиссию. Необходима полная картина, включая вопросы, относящиеся к незащищенности от лекарств или токсинов. Переливания крови необходимы, когда клинические признаки указывают на потребность в увеличении доставки кислорода к тканям. Если не обнаружено специфической причины, то назначаются иммуносупрессивные уровни кортикостероидов. Другие иммуносупрессивные лекарства могут вызывать ремиссию в некоторых случаях гиперкрасноклеточной аплазии. Фактор стимуляции колоний эритропоэтинов и гранулоцитов может быть полезен, если предшественники RBC и WBC соответственно найдены при исследовании красного костного мозга. Инфекция лечится соответствующими бактерицидными антибиотиками. Для профилактики прописываются антибиотики животным с числом нейтрофилов меньше 1.000/мл.

Анемия при хронических заболеваниях.

Анемия является нормоцитарной, нормохромической и нерегенеративной. Это связано с гипофункцией щитовидной железы, с уменьшением адренокортикоидов, почечными заболеваниями, заболеваниям печени и хроническими воспалениями или инфекциями, а также с неоплазией. Она может развиваться через 2 недели после начала заболевания. Анемия обычно может стихать (PCV 18-35) и концентрация железа в сыворотке падает. Биопсия красного костного мозга сопровождается большим количеством железа в клетках РЭС. Анемия может быть связана с комбинацией нескольких факторов, включая секвестрацию железа в РЭС, уменьшение продукции эритропоэтинов и сокращенный жизненный цикл RBC. Лечение продиктовано при скрытых процессах заболевания. В случае почечной недостаточности, когда наблюдается дефинитивный недостаток продукции эритропоэтинов, инъекция эритропоэтина может быть очень благотворной.

РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Кровопотери .

Кровопотери могут быть подострыми, острыми и хроническими и клинические признаки зависят от скорости истощения объема крови. Хронические кровопотери могут быть результатом дефицита железа и развития нерегенеративных анемий. При подострых и острых геморрагиях PCV и общий протеин находятся в норме. 6 часов необходимо для увеличения циркулирующего объема в тканях, после чего уменьшается PCV и общий протеин. Кровопотери могут быть также наружными и внутренними. Внутренние обычно ведут к диспропорциональному падению PCV, потому что протеины реабсорбированы в кровь васкулярной системы, так как минимальное количество неповрежденных RBC уже реабсорбировано. Сущность ретикулоцитоза в отсутствии его прошествия до 72 часов от начала кровопотери.

Неоплазмы сопровождающиеся кровотечениями в полость тела или в ткани или наружное кровотечение может вызывать анемию с кровопотерями, которые часто по природе являются подострыми. Периодическая слабость и анемия могут означать прободающие опухоли и результативно маленькие кровопотери. В этих случаях ретикулоцитоз присутствует из-за того, что время регенерации прошло. Гематомы могут появляться точно также как разорванные неоплазмы.

Первоначальное лечение состоит из увеличения объема и перемещения RBC, когда геморрагия уже появилась. Продолжительные кровотечения должны быть остановлены и скрытые условия болезни устранены.

Чрезмерное разрушение RBC

Гемолитические анемии могут быть экстра и интраваскулярными. Экстраваскулярный гемолиз происходит, когда РЭС фагоцитирует RBC. Гемоглобин превращается в билирубин, результатом чего является icterus или билирубинурия. При интраваскулярном гемолизе RBC высвобождают Hgb в кровь васкулярной системы, в результате чего происходит гемоглобинемия, гемоглобинурия и позже icterus. Прямая и непрямая детерминация белирубина не особенно важны при гемолитических заболеваниях, за исключением особенно ранних стадий. Непрямой билирубин еще не соединен печенью и рано увеличивается. Потом печень соединяет билирубин и уровень прямого билирубина возрастает. Вследствие того, что печень может соединять большие количества билирубина в норме высокий непрямой билирубин в присутствии гемолитических заболеваний и анемий индицирует также серьезный гемолиз или конкурентную болезнь печени.

Экстракорпускулярные аномалии.

Иммунногемолитическая анемия (JHA): JHA – это усиленное разрушение RBC, скрытое антителами или комплексами АГ-АТ, прикрепленных к поверхности RBC. Она характеризуется регенеративной анемией, сфероцитозом (у собак), и часто наличием аутоантител против RBC (позитивный тест Кумбса). Первичная (индиопатическая) JHA включает в себя только сами RBC и происходит в 60-70% случаях у собак. Высокая концентрация сыворотки АТ к вирусным АГ у собак с первичной JHA предполагает, что идиопатические заболевания могут следовать за вирусными инфекциями. Одно из следований предусматривает клиническую сущность временного отношения вакцины связанной JHA у собак. Вторичная JHA связана с большим разнообразием скрытых условий. Они включают в себя иммунную тромбоцитопению, системный волчаночный эритраматоз, вирусные заболевания, тяжелые бактериальные инфекции, грануломатоз, лимфосаркому, лимфоцитарную лейкемию, принятие лекарств. Лекарства, связанные с JHA включают в себя триметоприм сульфа и орнетоприм сульфа у собак, а также метимазом и пропилтиауроцил у кошек.

Клинические признаки различаются по типу гемолиза и наступления болезни. В случае простого интраваскулярного гемолиза животное может быть подвержено подострой или острой анемии, гемоглобинемии, гемоглобинурии, внезапной слабости, коллапсу и шоку. Животные с острыми или хроническими заболеваниями , включая экстраваскулярный гемолиз, могут быть подвержены слабости, анемии и возможно желтухе. У многих животных наблюдается увеличение селезенки, так как селезенка обычно в первую очередь вовлекается в разрушение RBC.

Лабораторные исследования также варьируются от серьезности и типа разрушений RBC. При подострых случаях – недостаток ретикулоцитов. Позже наблюдается выраженный ретикулоцитоз. Первичная стимуляция красного костного мозга приводит к нейтральному лейкоцитозу, к существенному смещению влево. Уровень сыворотки билирубина различается как и наличие гемоглобинурии и билирубинурии. В некоторых случаях RBC аутоагглютинируют, когда кровь находится в пробирке, содержащей антикоагулянт. Это может быть подтверждено микроскопически, чтобы различать ее от rouleaux фармации, которая не является признаком иммунного разрушения RBC.

Терапия при JHA продиктована возрастающим разрушением RBC РЭС и возрастанием продукции разрушающихся АТ. В случае вторичной JHA скрытые причины должны быть выявлены и вылечены. Иммунносупрессивные дозы кортикостероидов (преднизон 2,2 мг/кг или дексаметазон 0,3 мг/кг) прописаны для быстрого восстановления РЭС. Эти лекарства поддерживаются на данном уровне до возрастания PCV до 30 и потом медленно снижаются по 2-3 периоду. Если кортикостероиды не эффективны, то используются другие иммунносупрессивные лекарства например, циклофосоранид, азатилприн. В качестве добавочного средства помимо восстановления РЭС эти лекарства увеличивают продукцию АТ быстрее, чем кортикостероиды. Эти лекарства показаны в случаях сложных аутоагглютинаций, интраваскулярном гемолизе, сложных анемиях – они лучше переливания крови, когда переливание крови прописано и когда стихает сложный iderus. Другие иммунносупрессивные лекарства разрешены, хотя никаких контрольных исследований, для демонстрации их эффективности не было проведено. Недавно иммуноглобулин человека (0,5 – 1,50/кг, 1V, около 12 ч.период) оказался эффективным у собак. Переливания крови применяются, когда для этого есть клинические основания. Использование переливания (Р18) не связано с увеличением смертности. Если произведено переливание может произойти смешение групп крови и животное должно быть тщательно обследовано. Спленэктомия считается не эффективной при JHA у собак. Плазмоферез может быть особенно эффективен перед тем, как цитотоксическая терапия дает благополучный ответ, однако это возможно только в специфических реферральных центрах.

Изоимунные гемолитические заболевания.

Это происходит, когда тип крови эмбриона не совпадает с материнским. Новорожденные животные получают антитела за счет колострального иммунитета.

Гемолитические болезни новорожденных щенков и котят.

Спонтанная чувствительность сук и маток к фетальным RBC антигенам, которая разделяет АГ основных групп крови по их несовместимости бывает редко. У 40% собак содержится DEA 1 антиген, у 90% кошек содержится А-АГ. Поэтому шанс спаривания животного, содержащего этот АГ с животным его несодержащим 40/60 у собак и 90/10 у кошек. Диагностика содержания и лечения котят и щенков подверженных гемолитическим заболеваниям связана с теми принципами, которые будут описаны ниже для взрослых животных.

Гемолитические заболевания новорожденных телят:

Спонтанная чувствительность крупного рогатого скота к фетальному RBC антигена очень редка или вообще не проявляется. Вакцины из крови предназначены для предотвращения бабизиоза и апаплазмоза и могут содержать RBC антигены, которые иммунизируют самок. Если у быка тот же RBC антиген, что и у донора вакцины, то телята могут принять эти антигены и развить изоиммунную гемолитическую анемию при получении колострума. Беременность протекает нормально. АТ, выделенные от RBC пораженных телят, считаются JG или в некоторых случаях гемолитические. Простая 2ml доза вакцины бабезии в течение нескольких недель до отела может приводить к изоэритролизу в неонатальный период. И наиболее фатальные случаи происходят, когда самка вакцинировалась 4-5 раз в течение года. Тест Кумбса обычно очень положителен. Владельцы могут замечать красную мочу у новорожденных телят и обострять проблему заболевания повторной вакцинаций самок по подозрению на неонатальную инфекцию.

Заболевание может быть умеренным или подострым с признаками, проявляющимися через 12-48 часов после рождения. В подострых случаях смерть может наступить через 2 часа после проявления признаков серьезного диспноэ и через 12-16 часов после рождения.

Острые случаи характеризуются депрессией, диспноэ и иногда лихорадкой, которая развивается 24-48 ч после рождения.

Телята продолжают сосать, но слабеют, проявляется бледность , которая скрыта 1-2 дня при умеренной желтухе.

Смерть может произойти в течение 4-5 дней. У умеренно пораженных телят снижается активность и наблюдается вялость.

В подострых случаях наблюдается гемоглобинурия, гипофибриногенемия и продукты большой фибринодеградации, быстрая смерть, губчатая селезенка и обесцвечивание почек. Наблюдается избыток плевральной жидкости, окрашенной кровью, легкие эдематозные и переполненные кровью. При острой форме PCV падает до 6-7% и часто наблюдается гемоглобинурия. Красный костный мозг дает недостаточный ответ; наблюдается 1-2% полихроматофильных RBC и до 140 рубрицитов на 100 WBC. Тест Кумбса положительный, молоко маток агглютинирует RBC телят и гемолиз происходит при добавлении комплемента. В умеренных случаях PCV падает до 18% в первую неделю после рождения и возрастает до 30 за третью. Анемия нормохромная и макроцитарная.

Диагноз обычно основывается на клинических исследованиях сложных анемий у неонатальных телят от маток, которым была введена вакцина из крови. Подкрепление происходит при агглютинации RBC взрослого и теленка колостральной и материнской сывороткой.

Переливание крови обычно не производится из-за несовместимости с донором. Простое переливание от невакцинированной коровы или переливание обработанных солью RBC матки может быть полезно для увеличения PCV до 25. Антибиотики и стероиды могут быть полезны.

Если есть сомнения, то болезнь можно предугадать, при установлении у коров наличие титра против RBC быка. Практически колострум коров без титра должен использоваться до тех пор, пока позитивная самка не доилась в течение 24-48 ч.

Гемолитические заболевания новорожденных жеребят:

Пораженные жеребята, нормальные при рождении, но могут абсорбировать критические количества изоантител из колострума через свой GJ тракт в течение 36 ч. Клинически распознаваемый неонатальный изоэлектролиз реже случается у жеребят от первично порозных маток и обычно не обнаруживается до рождения у данной матки 3 или 4 жеребенка. Матки изоиммунизируются естественно при фокусном разрыве плаценты, который позволяет фетально плацентной геморрагии несовместимой крови жеребенка учобладают фактором крови, отсутствующим у матери. Отдельные жеребцы, скрещенные с чувствительными матками всегда дают в потомстве восприимчивых жеребят из-за того, что они генетически гомозиготны для фактора крови. Другие жеребцы (гетерозиготные) редко производят таких жеребят, хотя неонатальный эритрориз может происходить у жеребят любой породы, наиболее вероятен у мулов и чистокровных лошадей.

Сложность анемий значительно различается в зависимости от количества и типов расходуемых изоантител. Гемолитические антитела наносят наибольший ущерб и самые высокие титры находятся в первой порции колострума; следовательно энергичные жеребята, которые плохо выкармливаются сразу после рождения могут быть особенно сильно поражены.

Признаки могут появиться в промежуток от 8 часов и до 5 дней после рождения. Сюда относятся литаргия, желтуха, диспноэ, сильное биение сердца и при сложных случаях гемоглобинурия. Жеребята много времени лежат и особенно сильно пораженные часто не могут стоять. Они кушают не часто и не долго. Конъюнктива, склера, слизистые оболочки становятся интенсивно иктерическими у серьезно пораженных жеребят. RBC насчитывает область от 2-4 х 10 6/мл и RBC имеет тенденцию агглютинировать в их собственной плазме. Жеребята с RBC достигают этого уровня в течение первых 24 часов необходимого лечения.

Диагноз можно установить клинически. Положительный тест Кумбса у жеребят больных анемией является веским доказательством и демонстрация специфических АТ против RBC жеребенка в материнской сыворотке или колоструме дефинитивна. За исключением анемии, icterus и иногда гематурии наблюдаются некоторые повреждения. Увеличение селезенки и генерализованный icterus часто наблюдается у жеребят умирающих в первые 24-48 часов после рождения.

У несильно пораженных жеребят обычное кормление с антибиотиками и ограничение движений в первую неделю обычно дает положительные результаты. Переливание крови единственный метод спасения жеребят со сложными случаями анемии. Вся кровь родителей не может быть использована для переливания, так как содержит гемолитические АТ, но в качестве лечения можно использовать RBC матки, обработанные солью. Подходящего донора найти трудно; его RBC не должны агглютинировать или гемолизироваться сывороткой или колострумом матки, и сыворотка не должна содержать изоагглютининов или изогемолизинов в клетках жеребенка. Число RBC жеребенка должно содержать 3-4 х 10 6/мл или PCV больше 15% до восстановления. Если есть RBC самки, то делают 2 или 3 промывания в изотоническом солевом растворе; 2-3 л материнской крови достаточно. Возможно удаление 3-7 л крови жеребенка и вливание в него 4-6 л крови донора для облегчения анемии и снятия признаков. Добавочные переливания могут быть необходимы так же, как и поддерживающая терапия. Особенное внимание должно быть уделено определению инфекции. У пораженных жеребят обычно наблюдается сильный ответ красного костного мозга, который характеризуется выраженным анизоцитозом RBC на кровяных мазках и перемещением в MCV от 45-50 до 50-55fl. , но их наличие трудно подтвердить. Полихроматические RBC редко наблюдаются в периферической крови, и их отсутствие является специфической характеристикой. Иногда рубрициты также как и сидеролейкоциты могут наблюдаться в особо сложных случаях. Возможно присутствие нейтрофильных лейкоцитов. Число WBC возрастает до 15-25,000/мл при лечении стероидами, которое должно сопровождаться антибиотической терапией.

Если сыворотка самки в конце периода беременности содержит титр дефинитивных АТ (>1/2), если тест колострума самки с клетками жеребенка при рождении содержит титр АТ > 1/8, то заболевание можно предотвратить отделением жеребенка от его матери в первые 36 часов после рождения. Жеребенка может кормить другая кобыла или ему можно давать смесь в бутылке, основанному на колоструме неиммунизированной самки. С этой целью колострум может храниться в замороженном состоянии. Кобылу нужно сдаивать для получения колострума. Заболевание обычно можно предотвратить спариванием матки, у которой уже был 1 или больше зараженных жеребят, с жеребцом у которого неагглютинированы RBC или гемолизированы изоантителами в маточной сыворотке. Однако в таких случаях уровень сыворотки АТ должен измеряться во время поздней беременности, чтобы определить возможное наличие новых АТ.

Гемолитические заболевания новорожденных поросят:

Материнская восприимчивость может иметь место после использования кристалвиолет инактивированной холерной вакцины свиней из крови или при естественной трансплацентарной восприимчивости. Спонтанные заболевания изоимунной тромбоцитопенией первоначально оказывает меньшее действие на RBC. Поросята здоровы от рождения, а заболевание проявляется после вскармливания.

Первые признаки видны при разрушении RBC и кровяных пластинок в периферической крови. В первую очередь ответ дает красный костный мозг и собственно заболевание проявляется в первую неделю, когда АТ продолжают абсорбироваться предшественники клеток красного костного мозга унетаются, терминальные петехии связаны с уменьшением образования кровяных пластинок. Аплазии красного костного мозга. Терминальная анемия приводит к геморрагиям и гипопролиферации.

Признаки проявляются в первые 1-4 дня после рождения и состоят из бледности, инактивации, диспноэ и желтухи. Эти признаки постепенно уменьшаются. Через 10-11 дней многочисленные петехиальные геморрагии развиваются в вентральных областях туловища; многие поросята в это время умирают. Число RBC падает от нормы 4,5 –5,3 х 10 6/мл при рождении до 1-3 х 10 6/мл в четырехдневном возрасте. По мере развития анемии появляются анизоцитоз и полихромазия вместе с циркулирующими рубрицитами. MCV возрастает от нормы 70fl при рождении до 100-120fl в 1-2 недельном возрасте и возвращается к норме в возрасте 4 недель. Нейтрофилы возрастают до 9-10 х 10 3/мл в возрасте 4 дней, когда показатель RBC наиболее низкий и затем приходит в норму (3-4 х 10 3/мл). Кровяные пластинки дают бимодальный ответ и падают от 300 х 10 3/мл) при рождении до 100 х 10 3/мл в возрасте 1 дня, затем возрастают до нормы в течение первой недели. Тяжелая тромбоцитопения следует через 10-14 дней. У поросят, которые умирают красный костный мозг гипопластичен, мегакариоциты отсутствуют. RBC позитивны по Кумбсу, начиная с 1-7 дней и негативны к 14 дню.

Обычно диагноз основан на исследованиях анемии, пурпуры и умеренного icterus у свиней в неонатальный период. Анемия первоначально гемолитическая, макроцитическая, нормохромическая и ответная; позже она становится гипопластической. Подтверждение появляется при агглютинации RBC поросенка и его отца и кровяных пластинок в сыворотке свиноматки и молока. Лептоспироз может контролироваться во время выявления тромбоцитопении или материнском титром.

Лечить обычно не пытаются; можно попробовать заменить кормящую матку. Свиньи не должны скрещиваться с тем же самцом после рождения зараженных поросят.

Гемолитическая анемия обусловленная интраваскулярной фрагментацией:

Гемолиз связан с рассеянной интраваскулярной коагулопатией. Механизмом считается физическая фрагментация RBC или интралюминальная основа фибрина, и перемещение поврежденных RBC ретикулоэндетелиальной или с осложнениями и выражается как микроангиопатическая, гемолитическая анемия. Шистоциты могут наблюдаться в мазках периферичной крови. Некоторые из условий болезни, в которых замечены микроангиопатическая и гемолитическая анемия включает в себя жар, трансфузионные реакции, шок, посткавальный синдром в сочетании с заболеванием “сердечным червем” у собак, неопластическими болезнями (гемангиосаркома), гемолитическим и уретическим синдромами у молодых телят, инфекционной анемией лошадей , лихорадкой африканских свиней и хронической холерой свиней. Лечение продиктовано скрытыми процессами заболевания.

Интракорпускулярные аномалии.

Недостаточность пируваткиназы наблюдается у собак породы Басенджи, Вест Хайланд Уайт терьер и у кошек Абессинов. Этот энзим находится в продуктах энергии RBC, и его отсутствие вызывает изменение мембран, которые увеличивают фагоцитоз РЭС. Заболевание передается аутосамально рецессивно и подтверждается исследованием активности пируваткинозы. Животных носителей также можно выявить исследованиям энзимной активности. Дерматический ретикулоцитоз обнаружен как результат макроцитическогипохромической анемии. Сфероциты отсутствуют. Позже развивается миелофиброз и остеосклероз, который приводит к уменьшению эритропоэза, нерегенеративной анемии и смерти. В среднем выживают 2-3 летние животные. Никакое дефинитивное лечение невозможно. Спленэктомия может оказаться благоприятной при проведении на ее ранних стадиях. Позже при заболевании селезенка становится существенным источником продукции RBC.

Фосфофруктокиназная недостаточность наблюдается у английских спрингер спаниелей и американских коккер-спаниелей. Это характеризуется периодическими приступами гемолитической анемии, связанной с напряжением, которое является стимулом респираторного алкалоза и повышенной хрупкостью RBC. Это легко связывается с иммунногемолитической анемией. Терапия при острой анемии включает в себя успокоение животного, усиленную заботу, также допускается переливание крови. Для предотвращения необходимо уменьшения активной деятельности.

Отравление свинцом (р 2072) может привести к гипохромии и регенеративной анемии. Сильное отравление свинцом вызывает снижение жизненного цикла RBC и редукцию в синтезе гема. Возрастающее число ядерных RBC и ретикулоцитов может обнаруживаться.

Может наблюдаться базофильный стапплинг. Диагноз подтверждается уровнем свинца в крови. Терапия состоит из эмиминации свинца из GJ тракта, кортикостероидов, если развивается церебральная эдема и прием лекарств для разложения свинца и усиления его выведения из организма. Подходят такие лекарства, как CaEDTa, пеницилламин и сукцимер.

Наследственная несфероцитическая гемолитическая анемия наблюдается у биглей и пуделей. Обнаружено большое количество ретикулоцитов. Остеосклероз простой. Наследственный стоматоцитоз связан с карликовостью и наблюдается у маламутов.

RBC - количество эритроцитов

Hgb - количество гемоглобина

MCV - средний объем эритроцита

MCHC - средняя концентрация корпускулярного гемоглобина

PCV - гематокрит (гематокритное число)

MCH - среднее содержание гемоглобина (в эритроците)

RCV - средний клеточный объем

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:

• по механизму развития;
• по степени тяжести;
• по цветному показателю;
• по морфологическому признаку;
• по способности костного мозга к регенерации.

Классификация	Описание	Виды
По механизму развития	По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.	По механизму развития выделяют: анемии вследствие острой или хронической кровопотери; анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия ); анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).
По степени тяжести	В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.	Существуют следующие степени тяжести анемии: легкая степень , при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л; средняя степень , при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л; тяжелая степень , при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.
По цветному показателю	Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).	Классификация анемий по цветному показателю: гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8; нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05; гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.
По морфологическому признаку	При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты .	Классификация анемий по морфологическому признаку: микроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм; нормоцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарная анемия , при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм; мегалоцитарная анемия , при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.
По способности костного мозга к регенерации	Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.	По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы: регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% ); гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% ); гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов ); апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

• потеря крови (острые или хронические кровотечения);
• повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
• уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии	Причины
Генетический фактор	гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии , серповидноклеточной анемии ); анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК ); ферментативные дефекты в эритроцитах; дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита; врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов ); абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника , что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ ); наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).
Пищевой фактор	дефицит железа; дефицит витамина B12; дефицит фолиевой кислоты; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С ); голодание и недоедание.
Физический фактор
Хронические заболевания и новообразования	почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит ); заболевания печени (например, гепатит , цирроз ); заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит , неспецифический язвенный колит , болезнь Крона ); коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка , ревматоидный артрит ); доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки , полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).
Инфекционный фактор	вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз , цитомегаловирус ); бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз , обструктивный бронхит ); протозойные заболевания (малярия , лейшманиоз, токсоплазмоз ).
Ядохимикаты и медикаментозные средства	неорганический мышьяк, бензол; радиация; цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний ); антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы ); противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Причины железодефицитной анемии

Причины	Описание
Нарушение поступления железа в организм	вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты ); социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).
Нарушение усвоения железа	Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе	беременность , в том числе многоплодная беременность; период лактации ; подростковый возраст (за счет быстрого роста ); хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца ); хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы , бронхоэктатическая болезнь , сепсис ).
Потери железа из организма	легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе ); желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка , рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии ); маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты , разрыв матки , рак матки или шейки матки , прервавшаяся внематочная беременность , миома матки ); почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:

• анемический синдром;
• сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

• выраженная общая слабость ;
• повышенная утомляемость ;
• дефицит внимания;
• недомогание;
• сонливость;
• стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
• сердцебиение;

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

• извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
• извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
• волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
• на ногтях появляются белые пятна;
• кожные покровы бледные, кожа шелушится;
• в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах , например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

При медицинском осмотре у пациента наблюдается:

• трещины в углах рта;
• «глянцевый» язык;
• в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

• микроцитоз (эритроциты малого размера);
• гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
• пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня ферритина;
• сывороточное железо снижено;
• железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
• УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
• колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
• компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
• рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии
В питании железо делится на:

• гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
• негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Продукты питания	Наименования продуктов
Продукты питания животного происхождения	печень; язык говяжий; мясо кролика; индюшатина; гусиное мясо; говядина; рыба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушеные грибы; свежий горох; гречка; геркулес; свежие грибы; абрикосы; груша; яблоки; сливы; черешня; свекла.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

• возраста пациента;
• степени тяжести заболевания;
• причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
• на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

• при тяжелой степени анемии;
• если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
• если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
• перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
• если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

В12 – дефицитная анемия

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

• в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
• в печень, где происходит его депонирование;
• в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:

• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
• поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
• повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
• нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

• анемический синдром;
• желудочно-кишечный синдром;
• невралгический синдром.

Наименование синдрома	Симптомы
Анемический синдром	слабость; повышенная утомляемость; головная боль и головокружение; кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени ); мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; при данной анемии наблюдается повышение артериального давления ;
Желудочно-кишечный синдром	язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка; наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит ); потеря аппетита или его снижение; ощущение тяжести в области желудка после приема пищи; снижение массы тела; могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки; нарушение стула (запоры ); увеличение размеров печени (гепатомегалия ). Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.
Невралгический синдром	ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх ); чувство онемения и покалывания в конечностях; нарушение периферической чувствительности; атрофические изменения в мышцах нижних конечностей; судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
• макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
• пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
• при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
• ретикулоциты снижены или в норме;
• снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
• повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
• снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия , а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

• исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
• исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
• ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

• В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
• В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
• Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

• участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
• участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
• влияет на процессы кроветворения;
• совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
• препятствует образованию тромбов в организме;
• улучшает процессы регенерации органов и тканей;
• участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:

• недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
• повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
• нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• гиперхромия;
• снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
• макроцитоз;
• лейкопения;
• тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина .

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .

Лечение фолиеводефицитной анемии

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания	Наименование продуктов	Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения	говяжья и куриная печень; свиная печень; сердце и почки; жирный творог и брынза; треска; сливочное масло; сметана; мясо говядины; мясо кролика; яйца куриные; курица; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения	спаржа; арахис; чечевица; бобы; петрушка; шпинат; грецкие орехи; пшеничная крупа; белые свежие грибы; гречневая и ячневая крупы; пшеничный, зерновой хлеб; баклажаны; зеленый лук; красный перец (сладкий ); горох; помидоры; капуста белокочанная; морковь; апельсины.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18, 5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• одышка;
• повышенная усталость;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы .

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Эффективность лечения	Показатели
Полная ремиссия	показатель гемоглобина более ста грамм на литр; показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови .
Частичная ремиссия	показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр; показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр; показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр; отсутствует необходимость в переливании крови.
Клиническое улучшение	улучшение показателей крови; снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
Отсутствие лечебного эффекта	отсутствуют улучшения в показателях крови; есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

• внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
• внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

• внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
• дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
• ферментативными дефектами в эритроците;
• гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

• энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
• наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
• талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
• серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

• ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
• лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
• физическим повреждением;
• инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

• дефектным искусственным сердечным клапаном;
• диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
• гемолитическим уремическим синдромом;

Симптомы гемолитической анемии

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

• бледность кожи и слизистых;
• ломкость ногтей;
• тахикардия;
• учащение дыхательных движений;
• снижение артериального давления;
• желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
• на ногах могут наблюдаться язвы;
• гиперпигментация кожи;
• желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

Диагностика гемолитической анемии

В общем анализе крови наблюдается:

• снижение уровня гемоглобина;
• снижение уровня эритроцитов;
• увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

К проявлениям анемии нередко относятся:

• чувство усталости;
• расстройство сна;
• головокружение;
• тошнота;
• одышка;
• слабость;
• ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
• бледность и сухость кожных покровов;
• извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки .

При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

Суточная норма железа составляет:

• в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
• во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
• в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Наименование препарата	Действующее вещество	Способ применения
Сорбифер	Железа сульфат и аскорбиновая кислота.	В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.
Мальтофер	Гидроксид железа.	При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.
Ферретаб	Фумарат железа и фолиевая кислота.	Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.
Тардиферон	Железа сульфат.	С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Классификация анемий проводится по ряду показателей.

По механизму развития:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические);

анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на:

железодефицитные;

порфиринодефицитные;

В12 фолиево-дефицитные;

гипо-, апластические и метапластические.

По типу кроветворения:

нормобластические;

мегалобластические.

По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию:

нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05;

гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82;

гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.

К нормохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии гидремической компенсации, некоторые формы гемолитической анемии, особенно приобретенные. Гипо- и апластические анемии, как правило, являются нормохромными.

К гипохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии костно-мозговой компенсации, железодефицитные, порфириндефицитные анемии, большая часть гемолитических анемий.

Снижение цветового показателя является результатом либо уменьшения среднего размера эритроцитов, либо недостаточного их насыщения гемоглобином в связи с нарушением синтеза последнего. Причиной гипохромии может быть также периферический ретикулоцитоз, так как на стадии ретикулоцита синтез гемоглобина еще не завершен. Его синтез и накопление в ретикулоцитах продолжается до полного их созревания, поэтому регенераторные и гиперрегенераторные анемии, сопровождающиеся увеличением количества ретикулоцитов, бывают гипохромными.

Повышение цветового показателя возникает в тех случаях, когда увеличивается средний диаметр эритроцитов. Особенно резкое увеличение размеров красных кровяных клеток имеет место при мегалобластическом типе эритропоэза. Вот почему В12-фолиево-дефицитные анемии являются гиперхромными.

По размеру эритроцитов:

нормоцитарные (с нормальным средним диаметром эритроцитов 7,2-8,0 мк);

микроцитарные (средний диаметр эритроцитов ниже 7,2 мк);

макроцитарные (диаметр эритроцитов более 8 мк).

В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные анемии, при которых средний диаметр эритроцитов превышает 9,0 мкм.

К числу нормоцитарных анемий относятся острая постгеморрагическая анемия, ранняя форма железодефицитной анемии. Гипо- и апластическая анемия, как правило, является нормоцитарной, но она может быть и макроцитарной.

Микроцитарными анемиями являются железодефицитная, порфириндефицитная анемии, талассемия, микросфероцитарная болезнь Миньковского — Шоффара.

Макроцитарные анемии делятся на мегалобластные и немегалобластные, Мегалобластными макроцитарными анемиями являются В12-фолиево-дефицитная анемия, анемия после длительного употребления лекарственных препаратов, нарушающих синтез ДНК. К немегалобластным макроцитарным анемиям относятся анемии, сочетающиеся с болезнями печени, гипотиреозом. Макроцитарный характер могут приобретать аутоиммунная гемолитическая анемия, ночная пароксизмальная гемолобинурия, гемолитические анемии после криза, апластические анемии, анемии при опухолях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, нередко на фоне лечения цитостатическими препаратами.

По регенераторной активности костного мозга, определяемой на основании содержания ретикулоцитов в периферической крови, выделяют анемии:

регенераторные, с достаточной функцией костного мозга. Число ретикулоцитов в периферической крови в пределах 1,0-5,0 %;

гипорегенераторные, с пониженной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови меньше 0,2 %;

гиперрегенераторные, с повышенной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови превышает 5,0 %;

арегенераторные, с резким угнетением эритропоэза. Ретикулоциты в периферической крови, как правило, не определяются.

Что это?

Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.

К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.

Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме

У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.

Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.

Заболевание

Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.

В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.

Признаки заболевания, которые можно заметить дома

У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.

Диагностика

Частью клинического обследования являются исследования крови.

При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.

Исследование на выявление регенеративной анемии

Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.

Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).

В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).

В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).

При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.

Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение

При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.

Желтуха

Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.

В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.

При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.

Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.

Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.

Сфероциты

Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.

Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.

Аутоагглютинация

В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.

Лейкемоидная реакция

В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.

Дополнительные исследования

Проба Кумбса (прямая проба на антитела)

Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.

К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).

Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.

Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.

У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.

Лечение и наблюдение в период кризиса

Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.

Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.

Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.

Переливание крови

Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?

Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.

Подавление иммунитета

Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон и дексаметазон наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.

Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.

Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.

Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.

Более сильное подавление иммунитета

При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид , они являются очень сильными препаратами.

Циклоспорин является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.

Почему эта болезнь поразила ваше животное?

Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.

В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.

Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.

Осложнения АИГА

Тромбоэмболия

Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).

Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.

АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.