Аналитика: аллергические профессиональные заболевания работников. Профессиональные аллергические заболевания Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональные вредности в системе здравоохранения

Профессиональные заболевания медработников растут на 8% в год. Это инфекции, лекарственные аллергии, интоксикации, тугоухость, полиневриты, дисбактериоз.

Основные факторы ПС медработников:

1) Физические: лазер, радиация, ультразвук, шум, вибрация, неблагоприятный микроклимат.

2) Химические: Соединения серы, фтора; уксусная, азотная кислоты; формальдегид, ртуть; пары этилового спирта, йода, анестетиков.

3) Факторы физиологической природы: психоэмоциональное напряжение, мышечное напряжение, вынужденная рабочая поза, напряжение анализаторов.

4) Биологические: вирусы, патогенная микрофлора, белково-витаминные пре5параты, иммунологические средства.

Причины возникновения профессиональных заболеваний:

1) Нарушение техники безопасности

2) Неприменение средств индивидуальной защиты

3) Отсутствие средств индивидуальной защиты

4) Обеспеченность комнатами отдыха для медработников - 45%

5) Нерациональное питание

6) Нарушение проведения плановой вакцинации

Физические факторы:

Воздействие ионизирующих излучений (хирурги, рентгенохирургические бригады)

Лазерное излучение

Ультразвук

Шумовибрационный фактор (ПДУ шума 80 Дб, если эта величина превышена - поражение рецепторов улитки с развитием нейросенсорной тугоухости.)

Факторы риска: избыточная масса тела, повышение содержания холестерина, артериальная гипертензия.

Заболевания от действия физических факторов.

Наиболее опасно ионизирующее и неионизирующее излучение, вызывающие:

· Лучевая болезнь, местные лучевые поражения

· Вегето-сосудистая дистония; астенический и астено-депрессивный синдром

· Местные повреждения тканей лазерным излучением

· Вегето-сенсорная полиневропатия рук

· Катаракты

· Опухоли

Лучевая болезнь.

Естественно, наиболее подвержены действию ионизирующего излучения те, кто обслуживает рентген-кабинеты, радиологические лаборатории, а также - рентгенохирургические бригады.

Нормативы основных дозовых пределов облучения для организма и отдельных органов изложены:

«Нормы радиационной безопасности НРБ 76/87»

«Санитарные правила работы при проведении медицинских рентген-исследований», 1981г.

Известно, что биологическое действие ионизирующего излучения в первую очередь определяется величиной поглощенной дозы и наиболее активно проявляется в активно пролиферирующих, недифференцированных тканях.

Лучевая болезнь - довольно редкое проявление действия ионизирующего излучения на медицинских работников, но при достижении определенного уровня доз может развиться хроническая лучевая болезнь.

У медицинских работников при контакте с соответствующей аппаратурой вероятность отрицательного действия рентген - и гамма-излучений повышается в случае плохой защиты трубки, пренебрежении средствами индивидуальной защиты или при их изношенности.

При постановке профессионального диагноза важно использовать следующие критерии (Гуськов, 1996г.):

1. Регресс симптомов при прекращении облучения

2. Развитие клинической симптоматики поражения критических органов, характерного для данного вида радиационного воздействия (рак кожи рук рентгенологов)

3. Исключение общесоматических заболеваний со схожими клиническими симптомами (лимфолейкоз)

4. Анализ влияния других факторов производственной среды

Профилактика: строгое соблюдение техники безопасности, своевременное и тщательное прохождение медосмотра. Существует ряд противопоказаний к работе с источниками ионизирующего излучения: органические поражения ЦНС, эпилепсия, нарушение ОМЦ, дерматиты, катаракта, все заболевания крови и печени.

Развиваются в результате прямого действия канцерогенного фактора на ткани либо опосредованно путем влияния на нейроэндокринные органы и иммунную систему.

Опухоли кожи:

Причиной образования этого вида новообразований может быть действие рентген-лучей или контакт с радиоактивными соединениями. Возникает на коже рук, преимущественно на пальцах (рак кожи рук рентгенологов). Начинается с хронического дерматита. Латентный период развития профессионального рака от 1 до 7 лет.

Развиваются при контакте с ионизирующей радиацией, бензолом, этиленоксидом (используется при стерилизации). В группе наибольшего риска - рабочие, занятые в производстве фармацевтических препаратов (растворителем зачастую является бензол). У радиологов лейкозы возникают обычно при несоблюдении техники безопасности. Чаще встречается миелолейкоз. Профессиональную природу заболевания подтверждает длительный, более 18 лет, стаж работы в контакте с ионизирующим излучением.

Профилактика: первичные мероприятия сводятся к гигиенической регламентации канцерогенов; осуществлению мероприятий, направленных на уменьшение контакта с канцерогеном; контролю за загрязнением; запрету работы людям с хромосомной нестабильностью, иммунологическим статусом. Существенное значение имеет ранее выявление и лечение хронических фоновых и предопухолевых заболеваний.

Действие лазерного излучения.

По сути лазерное излучение - это электромагнитное излучение, которое характеризуется строгой направленностью, высокой интенсивностью излучаемой энергии. Лазерное излучение нашло широкое применение в медицине: лазерная хирургия, фотокоагуляция и деструкция, физиотерапия.

Максимальное поглощение лазерной энергии производится пигментными клетками, отсюда - частое поражение глаз и кожи. Помимо этого, лазерное излучение оказывает системное действие - на нервную систему.

Развитию патологии способствуют следующие факторы:

· Диффузное отраженное и рассеянное лазерное излучение

· Недостаточная освещенность объектов воздействия

· Импульсный шум (в процессе работы лазерной установки)

· Нервно-эмоциональное напряжение

Наиболее поражаемая часть - сетчатка, у которой имеется фокусирующие свойства собственной оптической системы. В легких случаях развиваются преходящие функциональные расстройства: нарушения темновой адаптации, преходящая слепота. В тяжелых - скотома (выпадение части поля зрения).

Кроме того может развиться катаракта, ожоги радужки. При длительном действии диффузного и рассеянного излучения появляются тупые боли, утомляемость, жжение, слезотечение, уменьшение полей зрения.

Лазерное излучение влияет и на кожу, наиболее опасны СО2 -лазеры (длина волны 10,6), при действии прямого и отраженного излучения развивается эритема, ожоги и вплоть до полного разрушения и разрыва кожных покровов. При длительном хроническом воздействии малоинтенсивных рассеянных лазерных лучей обычно специфической дерматопатологии не возникает.

Со стороны нервной системы - астенический, астеновегетативный синдром и вегето-сосудистые дистонии. Реже развивается гипоталамический синдром - перестройка нервно-гуморальных механизмов с клиническими проявлениями поражения гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, - тиреоидной, - гонадной систем.

Критический предел мощности излучений в зависимости от вида лазера.

Меры безопасности в зависимости от класса.

I. Не требуются

II. Надписи: «Опасно! Лазерное излучение!»

III. Средства индивидуальной защиты глаз, кожи, предупредительные надписи.

IV. Строгие меры по контролю защиты, дистанционное управление.

Химические факторы

Заболевания токсико-химической этиологии.

Воздействие химических веществ чаще носит комбинированный характер (ингаляция нескольких соединений), комбинированный (одно и тоже вещество поступает несколькими путями), сочетанный характер.

Болезни ВДП.

В данном случае поражения химическими веществами связано с прямым их действием. Это соединений хлора и серы, азотная, уксусная кислоты, формальдегид. Влияние этих раздражающих веществ носит в основном хронический характер. В основе патогенеза поражения - агрессивная форма хронического воспаления, со склонностью к деструктивным поражениям и дальнейшему склерозирования. Проявляется катаром слизистой, в начале катарального характера, в дальнейшем суб- и атрофического.

У людей с большим стажем работы поражения обычно комбинированные. Клинические проявления: затруднение дыхания, выделения из носа слизистого и слизисто-гнойного характера; развивается хронический фарингит, хронический ларингит, приводящий к дисфонии.

Токсико-аллергические гепатиты.

Развиваются от воздействия средств для наркоза и препаратов антибиотиков. Известно, что наркотические вещества неоднородны, это и углеводороды, и кетоны, и алкоголи. Их характерное свойство - метаболические превращения в печени и выведение через легкие в неизменном виде (до 20%), что создает условия для хронического воздействия на организм персонала. При хроническом действии нарушение метаболизма в гепатоцитах приводит к снижению синтеза белка и гликогена, нарушению метаболизма триглицеридов и снижению транспорта жирных кислот. Перегруженные жиром гепатоциты погибают, развивается воспалительный процесс. Гепатит имеет персистирующий характер.

Признаки проявляются через 10-20 лет и проявляются гепатобилиарным синдромом. Диагностика достаточно трудна, основная роль отводится биохимическим исследованиям.

Заболевания крови токсико-аллергического генеза.

Встречаются в условиях профессионального контакта с ароматическими углеводородами (лабораторные работы), сульфаниламидами, НПВС, цитостатиками.

Обычно ведущим является анемический синдром, если превалирует угнетение тромбоцитопоэза, то развиваются признаки геморрагического синдрома. При выраженных формах хронической интоксикации (аминобензол, бензидин, гексан) могут развиться анемия и геморрагический диатез. Часто самые первые признаки интоксикации - транзиторные лейкопении и нейтропении.

Поражения нервной системы токсико-химической этиологии.

Отравления ртутью.

Острое отравление.

Происходит при технических неисправностях измерительных приборов, применение ртутьсодержащих препаратов. Ртуть испаряется уже при минусовой температуре, хорошо депонируется в пористых материалах. В основном острое отравление наблюдается при аварийных разливах ртути из приборов. Появляется металлический привкус во рту, головная боль, диспепсические явления. В дальнейшем развивается геморрагический синдром, стоматит, нефропатия, хронический колит, поражения печени.

Хроническое отравление.

Преимущественно поражается нервная система. Развивается синдром ртутного эритизма - слабость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижается память. Наиболее ранний синдром - тремор пальцев. Нарушается вегетативные функции и функции эндокринных желез. По Костову (1995г.) хроническое отравление ртутью проявляется следующими формами:

52% - невротический синдром

22% - нейроциркуляторная дистония

59% - пароодонтопатии

31% - желудочно-кишечный синдром

Токсическое действие антибиотиков.

По Уоотингтону (1981г.) в 21% анализов воздух рабочих помещений аптек имеет содержание пыли препаратов-антибиотиков с превышением нормы в 5 раз.

Вредное действие антибиотиков проявляется при загрязнении кожи, ингаляционном поступлении, проведении ингаляционных и аэрозольно-ингаляционных процедур, кипячении загрязненного инструментария. Вызывают поражения нервной системы, сердечно-сосудистой, поражения печени.

Наиболее опасны: аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, рубомицин, 6 - меркаптопурин.

Поражения ЦНС проявляются синдромом вегето-сосудистой дистонии и признаками гипоталамической дисфункции.

Поражения нервной периферической системы невритом слуховых нервов.

Поражения сердечнососудистой - токсико-аллергическим миокардитом.

Поражения печени - хронический лекарственный гепатит.

В 80-е годы проводилось изучение состояния здоровья рабочих (153 человека), изготавливающих антибиотики - тетрациклин, олеотетрин, олеандомицин. Первая группа преимущественно подвергалась действию тетрациклина, вторая - действию всех трех антибиотиков.

В первой группе отмечалось:

49% - головная боль, нарушение сна

28,2% - повышение сухожильных рефлексов, снижение корнеальных

11,5% - болевая гиперестезия по типу «коротких перчаток»

Во второй группе помимо функциональных нарушений выявлена микроорганическая симптоматика.

13,3% - устойчивый нистагм

58,5% - акрогипотермия с гипергидрозом

23,9% - повышение сухожильных рефлексов, снижение корнеальных

24% - болевая гиперестезия по типу «коротких перчаток»

Профилактика: средства индивидуальной и коллективной защиты; проведение профосмотров и выявление лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, раннее выявление функциональных нарушений.

Физиологические факторы - повышенная психоэмоциональная и мышечная нагрузка, вынужденной положение. Подвержены хирурги, акушеры гинекологи, врачи скорой помощи.

Вынужденная рабочая поза приведет к развитию радикулопатий, заболеваний позвоночника, деформаций суставов.

Риск профессионального инфицирования:

Гематологи

Реаниматологи

Стоматологи

Список использованной литературы

1. Гигиена детей и подростков под редакцией В.Н. Кардашенко - М.: Медицина, 1988 год.

2. Гигиена детей и подростков: Учебник для студентов старших курсов, интернов, клинических ординаторов медицинских ВУЗов, автор В.В. Кучма - М.: Медицина, 2000 год.

3. Основы педиатрии и гигиены детей дошкольного возраста: Учебное пособие для студентов « Педагогика и психология дошкольников» ВУЗов. Ред. М.П. Дорошкевич, М.П. Кравцов - Минск « Университетское» 2002.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

по патологической физиологии на тему:

«Профилактика и лечение аллергических заболеваний»

Выполнил: курсант 3 курса Сахедов.С. Р

Проверил: преподаватель Дергунов. А.В

г. Санкт-Петербург

Введение

1. Основные понятия

2. Классификация аллергенов

3. Классификация аллергических реакций

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний.

5. Общий патогенез аллергических реакций

6. Профилактика аллергических заболеваний

7. Этапы диагностики аллергических заболеваний

8. Аллергологический анамнез

9. Физикальное обследование

10. Лабораторно-инструментальное обследование

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Заключение

Список использованной литературы

Введение

На сегодняшний день аллергические заболевания в детском и взрослом возрасте приобретают все большее распространение, как во всем мире, так и на территории России.

Сообщества аллергологов и иммунологов различных стран систематически создают и обновляют согласительные документы, руководства, методические рекомендации по наиболее актуальным вопросам аллергологии.

Вместе с тем в клинической практике врачи нередко испытывают сложности в понимании основных проблем клинической аллергологии и применении на практике ее достижений.

Поэтому, учитывая, что практически любой врач в той или иной степени ежедневно сталкивается с аллергическими заболеваниями, необходим определенный объем знаний по основным аспектам аллергологии, чем и обусловлена актуальность данной темы.

1. О сновные понятия

Аллергия (от греч. alios - иной, ergon - действую) - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Понятие «аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клеменсом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.

Говоря об аллергическом состоянии организма, его часто отождествляют с терминами «гиперчувствительность», «повышенная чувствительность», подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). В 1923 г. А. Кока и Р. Кук ввели термин «атопия» (от греч. atopos - необычный).

В современном понимании аллергия включает в себя практически все иммунологически опосредованные реакции повышенной чувствительности (реакции I, II, III, IV типов), в то время как к атопии относят клинические формы аллергических реакций только реагинового типа, которые возникают у людей, имеющих семейную предрасположенность к данной патологии.

Таким образом, когда используют термин «атопия», то имеют в виду семейную склонность к сенсибилизации естественными (чаще ингаляционными) аллергенами.

Основу аллергии составляет сенсибилизация (или иммунизация) - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену.

Аллергия и иммунитет имеют общие свойства:

1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению вида, хотя для отдельного индивида она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие заболевания или (в ряде случаев) гибель.

2. Аллергия, так же как иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена).

3. В основе аллергии лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»).

К факторам внешней среды, вызывающим массовую аллергизацию населения в современных условиях, относятся:

1. Массовая вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, коклюш и т.д.). Известно, что коклюшная вакцина повышает чувствительность тканей к гистамину, вызывает блокаду в-адренергических рецепторов в бронхиальной ткани, играет роль адъюванта для синтеза аллергических антител.

2. Расширение практики парентерального введения в лечебных целях сывороток, не проходящих инактивацию и обезвреживание в желудочно-кишечном тракте.

3. Широкая миграция населения в географические зоны, не свойственные для данной нации или расы (например, частота бронхиальной астмы у канадских эскимосов значительно ниже, чем у проживающего в тех же регионах белого населения).

4. Увеличивающееся с каждым годом распространение простых и сложных химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (лекарства, препараты бытовой химии, пестициды и гербициды в сельском хозяйстве и др.).

5. Ухудшение экологической ситуации и загрязнение окружающей среды (воздуха, воды) химическими соединениями, изменяющими специфичность существующих аллергенов.

Считается, что в среднем аллергические заболевания охватывают около 10% населения земного шара.

2. Классификация аллергенов

По происхождению аллергены подразделяются на эндо - и экзоаллергены.

Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы.

В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллергены:

* респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.);

* алиментарные (пищевые аллергены);

* контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.);

* парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых - пчел, комаров и др.);

* трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию аллергии, являются:

вещества, усиливающие иммунный ответ при введении с антигеном или гаптеном (например, при вакцинации), сенсибилизируя организм.

При этом инфекция, вызывая воспаление, приводит к повышению проницаемости слизистых оболочек и кожи, что, в свою очередь, способствует проникновению в организм других аллергенов и развитию полисенсибилизации.

2. Пыльца растений. Значительное место в общей аллергической заболеваемости занимают поллинозы (сезонный ринит, риноконъюнктивит) - аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений. В разных регионах России поллинозами страдает от 1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности: распространенность тех или иных растений, степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений. Так, наибольшей аллергоопасностью в средней полосе России обладают береза, тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница луговая, полынь. В Краснодарском, Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава - амброзия.

3. Домашняя пыль. От 4 до 15% населения страдает аллергией к домашней пыли. Состав домашней пыли весьма сложен: это и остатки органических веществ (шерсть, шелк, перхоть, перья, пыльца растений), и отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий и др. Однако главным аллергизирующим фактором домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Dermatophagoides, которые и определяют ее аллергенную активность.

Важными факторами, влияющими на распространение клещей, являются температура воздуха и влажность. Поэтому более высокая сенсибилизация к клещам отмечается в регионах с влажным и теплым (среднегодовым) климатом.

4. Яды кровососущих насекомых. Сложной экологической обстановкой характеризуются такие регионы России, как Сибирь и Дальний Восток. Суровая длительная зима, вечная мерзлота, перепады температур (суточные и сезонные) - все это создает условия, способствующие размножению в колоссальных количествах кровососущих насекомых (москиты, мошки, комары и т.д.). Аллергия к ядам кровососущих насекомых вызывает тяжелые аллергические реакции в виде генерализованной экссудативной крапивницы, отека Квинке, лихорадки.

5. Химические вещества, металлы. Неуклонный рост химического производства, внедрение химии в быт увеличивают вероятность контакта с химическими веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами, и рост профессиональной аллергии, вызванной воздействием химических соединений.

К наиболее распространенным химическим аллергенам относятся скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и др. Воздействию металловаллергенов подвергаются значительные контингенты рабочих горнорудной и металлургической промышленности, жители крупных промышленных регионов.

Воздействие таких металлов, как хром, никель, кобальт, марганец (электросварка, литейное, горнорудное производство), приводит к развитию аллергических дерматозов, к аллергическим заболеваниям органов дыхания.

Одним из эффектов биологического действия бериллия, платины, палладия является сенсибилизация организма.

6. Лекарственные препараты. Особое значение в последние годы приобретает проблема лекарственной аллергии. Связано это с увеличением производства и внедрением в медицинскую практику высокоактивных, длительно действующих (адъювантных) лекарственных препаратов.

Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством (при первом и повторном контактах) антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Аллерген служит лишь провокатором, запускающей причиной аллергии, развитие (или отсутствие развития) которой определяется состоянием иммунной системы и индивидуальной реакцией организма на конкретный антиген.

Так, у многих людей, получивших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов иммуноглобулинов к этому антибиотику, однако аллергические реакции на него развиваются только в ряде случаев.

3. Классификация аллергических реакций

С первых шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 г.) делались попытки создать ее классификацию.

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. Куком, согласно которой аллергические реакции разделяли на 2 большие группы:

1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа.

2. Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа.

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа - через 24-48 ч.

Эта классификация, разработанная в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи, с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на 2 группы:

1. Истинные аллергические реакции .

2. Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические).

При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии (на уже сенсибилизированный организм) аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.

Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунологического) механизма, характерного для истинных аллергических болезней (продукция антител, сенсибилизированных лимфоцитов).

Аллергия у человека имеет чрезвычайно многообразные проявления: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок, сывороточная болезнь, поствакцинальные аллергические осложнения (лихорадка, гиперемия, отек, сыпь, феномен Артюса).

Ш Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление дыхательных путей при действии аллергенов (пищевых, промышленных, лекарственных, эпидермальных, домашней пыли, пыльцы растений, антигенов клещей и др.), проявляющееся гиперреактивностью бронхов, обратимым сужением их просвета, хрипами в легких, кашлем, одышкой и приступами удушья.

Ш Поллиноз (от лат. pollen - пыльца, устар. - сенная лихорадка) - аллергическое (IgE-зависимое) заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи.

Ш Крапивница - группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде зудящих папул и волдырей различных размеров с выраженной зоной эритемы.

Выделяют анафилактическую (IgE-опосредованную - в ответ на продукты питания, лекарственные средства, яды насекомых) и анафилактоидную (псевдоаллергическую - в ответ на гистаминсодержащие и гистаминвысвобождающие продукты питания, лекарственные, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, предметы бытовой химии, действие ультрафиолетового излучения, высокой или низкой температуры, воды, в местах давления одежды, при физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении) формы болезни.

Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

Ш Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое (IgE- зависимое) воспаление кожи, сопровождающееся повышенной ее реактивностью (к бытовым, эпидермальным, грибковым, пыльцевым, пищевым аллергенам) и морфологическими изменениями (при обострении - эритема, отек, папулезновезикулярные высыпания, экссудация; в период ремиссии - сухость, шелушение, экскориация, лихенификация).

Ш Анафилактический шок - острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE, наиболее часто развивающаяся при введении пенициллина и др. антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, лечебных сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных средств и т.д., а также после укусов насекомых.

Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья. Отек слизистой и спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисфагией, спастическими болями в животе, диареей, рвотой. Возможны коллапс с потерей сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Причинами смертельного исхода являются бронхоспазм, острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек головного мозга.

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса).

Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель).

При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

5. Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить несколько стадий.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по тину феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Табл.1 Биологические свойства иммуноглобулинов

Примечание . «+» - наличие; «±» - слабая выраженность, «-» - отсутствие свойства

6. Профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний подразделяется на первичную, вторичную и третичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии и начинается до зачатия и рождения ребенка. Первичную профилактику проводят детям из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим (аллергическим) заболеваниям). Первичная профилактика включает:

Ш соблюдение беременной женщиной рациональной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;

Ш устранение профессиональных вредностей с начала беременности;

Ш прием лекарственных средств только по показаниям;

Ш прекращение активного и пассивного курения;

Ш естественное вскармливание как можно дольше (минимум до шести месячного возраста ребенка);

Ш элиминационные процедуры направленные на устранение или уменьшение контакта с аллергеном.

Вторичная профилактика должна предотвратить более тяжелое течение уже имеющегося заболевания и включает в себя следующие мероприятия:

Ш контроль за состоянием окружающей среды и среды обитания;

Ш превентивную (предупреждающую) терапию антигистаминными препаратами;

Ш профилактику респираторных заболеваний как триггеров (пусковых механизмов) аллергии;

Ш образовательные программы.

Ш Третичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов болезни, уменьшение частоты и продолжительности обострений.

7. Этапы д иагностик и аллергических заболеваний

Обследование пациента страдающего аллергическими заболеваниями включает.

I. Сбор аллергологического анамнеза.

II. Физикальное обследование.

III. Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общеклинические методы.

2. Специфическое аллергологическое обследование.

8. Аллергологический анамнез

Основной целью сбора аллергологического анамнеза является установление аллергической природы заболевания и предположительной нозологической формы. При его сборе необходимо выяснить следующее:

1. Установить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Определить аллергены, которые могли бы обусловить возникновение данной болезни и выявить диагностически значимые.

2. Как реагирует больной на приём пищевых продуктов и лекарственные средства.

3. Отмечены ли сезонность заболевания, связь его с цветением растений, переездами, с инфекционными заболеваниями.

4. Где и когда возникают обострения аллергического заболевания и как купируются.

5. Жилищные и рабочие условия. Пищевой режим.

6. Анализ течения беременности (гестозы, курение и др.).

7. Оценить клинический эффект антиаллергических средств и/или элиминации аллергена и т. д.

9. Физикальное обследование

Физикальное обследование проводится по стандартной схеме обследования терапевтического больного: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

Это позволяет оценить общее состояние больного, выявить нарушения работы органов и систем пациента. При этом особый акцент делается на обследовании кожных покров, органов дыхания, слизистых оболочек, лимфоидных органов.

10. Лабораторно-инструментальное обследование

Общеклиническое обследование : Пациенты, страдающие АЗ должны быть тщательно обследованы с целью проведения дифференциальной диагностики, оценки степени тяжести и подборки объема лечебно-профилактических мероприятий.

Для этого обычно применяют методы:

1. Клинический анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Биохимический анализ крови;

4. Цитологическое и бактериологическое исследование секретов носа, зева и др.;

5. Общий анализ мокроты;

6. Вирусологическое обследование;

8. Копрограмма;

9. УЗИ брюшной полости;

10. Гормональное обследование;

11. Ревматологические пробы;

Специфическое аллергологическое обследование : Кожные пробы (при аллергии наблюдается образование воспалительного бугорка - папулы).

A. Накожные (аппликационные, patch-tests) пробы. Смачивают марлевый тампончик с раствором антигена, и накладывается на участки кожи. При помощи этого теста можно, например, установить наличие сенсибилизации с проявлениями аллергического контактного дерматита к таким аллергенам как никель, хром, кобальт, парабены, аллергены резины, формальдегид и др.

B. Скарификационные кожные пробы. На кожу наносится 1 или несколько капелек 1 или нескольких антигенов, а затем специальным острым предметом скарификатором или иглой производят повреждение кожи (за исключением кровеносных сосудов).

C. Внутрикожные пробы. Считаются наиболее чувствительными пробами. С помощью тонкой иглы антиген вводится внутрикожно.

Результаты проб оценивают примерно от несколько минут до нескольких суток. Интенсивность реакции определяют обычно в плюсах (от 1 до 4) или по диаметру образовавшегося бугорка (папулы) на коже. При положительной реакции диаметр папулы обычно превышает 1 см.

Кожные тесты подразделяются на накожные (аппликационные, компрессные, капельные и др.), скарификационные, тесты уколом, модифицированный тест уколом prick-тест, кожное окошко по Ребуку, внутрикожные тесты.

Накожные аппликационные, компрессные и капельные пробы чаще используются для выявления чувствительности к химическим и лекарственным антигенам, особенно в случае аллергического дерматита. К достоинствам их следует отнести минимальную вероятность осложнений; к недостаткам - малую чувствительность. В связи с этим, всегда, когда врач предполагает высокую степень сенсибилизации, этиологическую диагностику следует начинать с накожных (эпикутанных) проб.

Скарификационные тесты (пробы), тест уколом и prick-тест чаще применяются при средней степени выраженности сенсибилизации. В настоящее время наибольшее распространение среди этих проб получил prick-тест. Отличие его от обычной пробы уколом состоит в том, что после введения иглы под косым углом через каплю аллергена в поверхностные слои кожи, они приподнимаются острым концом иглы.

Разновидностью prick-теста является проведение этой пробы с помощью покрытых аллергеном ланцетов (фазеты). Кожное окошко по Ребуку является модификацией скарификационной пробы с тем лишь различием, что насечки на поверхности кожи после нанесения аллергена накрываются покровным стеклом, которое удаляют через 24 часа для идентификации мигрировавших на него клеток. Показателем аллергической реакции служит эозинофилия превышающая 5%.

Внутрикожные тесты (пробы) гораздо более чувствительны по сравнению с предыдущими, однако они гораздо чаще сопровождаются осложнениями, связанными с обострением основного заболевания, вплоть до развития анафилактического шока. В связи с этим, показаниями для проведения внутрикожных проб являются отрицательные или сомнительные результаты предыдущих проб (эпикутанные, prick-тест, скарификационные и др.).

Наиболее целесообразно с позиций "не навреди" вначале постановка prick-теста и лишь при отрицательном или сомнительном его результате проведение внутрикожных проб, конечно при условии, что есть достаточно клинических данных подтверждающих наличие аллергического заболевания. По характеру реакций кожи на аллерген они могут быть немедленными ранними (через 15-20 минут); немедленными поздними (через 8 часов после исчезновения ранней реакции); замедленными (через 12-48 часов после постановки пробы) и артюсоподобными (через 3-6 часов после проведения пробы). Немедленные ранние реакции характеризуются гиперемией и отеком (волдырь). Немедленные поздние и замедленные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и папулой. Артюсоподобные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и геморрагиями, нередко с сосудистым некрозом.

По степени выраженности немедленные реакции оцениваются следующим образом: отрицательная реакция (-) - ; сомнительная (+-) - эритема меньше 10 мм, волдырь в центре меньше 5 мм; слабо положительная (+) - эритема более 10 мм, волдырь в центре 5-9 мм; умеренно положительная (++) - эритема и волдырь в центре более 10 мм; резко положительная (+++) - эритема и волдырь с псевдоподиями 15-19 мм; очень резко положительная (++++) - эритема и волдырь с псевдоподиями более 20 мм, лимфангоит, периферические волдыри, общие реакции. Немедленные поздние и замедленные реакции оцениваются по диаметру эритемы и инфильтрата (папулы): сомнительная - до 7 мм; положительная - 8-19 мм; умеренно положительная - 20-29 мм; резко положительная - не менее 30 мм в диаметре.

Провокационные тесты (пробы). Вводится подозреваемый антигена в орган, где развивается аллергическая реакция. Используются для подтверждения причинной значимости аллергена в случаях расхождения анамнеза и кожных проб. Чаще всего используют следующие варианты провокационных проб:

· конъюнктивальные

· назальные

· ингаляционные

· пероральные

Индикатором положительной пробы является обострение симптомов соответствующего аллергического заболевания. Противоположной провокационной является проба с исключением предполагаемого аллергена, установленного на основании аллергологического анамнеза. Этот тест должен проводить каждый врач, поскольку уменьшение клинических проявлений аллергического заболевания при исключении предполагаемого аллергена не только подтверждает его этиологическую роль при данном заболевании, но и служит прогнозом эффективности лечения.

Элиминационные тесты (пробы). Из диеты или лекарства больного последовательно исключаются подозреваемые в качестве причины аллергии продукты или лекарства. Если после исключение определённого продукта или лекарства исчезают признаки аллергии, считается, что данный пищевой продукт или лекарство являются причиной аллергии.

Табл. 2 Результаты кожного тестирования

	Результат	Характеристика реакции
		Скарификация
Отрицательная		Отсутствие отличия от контроля	Отсутствие отличия от контроля
Сомнительная		Гиперемия без волдыря
Слабо положительная		Волдырь в центре 2-3 мм, гиперемия	Волдыря нет, эритема не более 3 мм
Умеренно положительная		Волдырь в центре 4-5 мм, гиперемия
Резко положительная		Волдырь в центре до 10 мм с псевдоподиями, гиперемия	Волдырь 3-5 мм, эритема более 5 мм
Очень резко положительная		Эритема и волдырь с псевдоподиями более 10 мм	Волдырь более 5 мм, эритема более 5 мм

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

Основные методы лечения аллергических заболеваний включают в себя:

· Элиминация аллергенов - устранение причинных и провоцирующих факторов.

· Уменьшение контакта с причинными и провоцирующими факторами, в случае невозможности полной элиминации аллергена.

· Диетотерапия.

· Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

· Рациональная фармакотерапия:

o Системная

o Местная

· Специфическая иммунотерапия.

· Обучение пациентов в аллергошколе.

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Стабилизаторы мембран тучных клеток . Эффект заключается в подавление высвобождения медиаторов из тучных клеток, уменьшение проницаемости слизистых оболочек, уменьшение чувствительности афферентных нервных волокон, блокада рефлекторной бронхоконстрикции, торможение активности эозинофилов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов. Данные препараты нашли свое применение в лечении IgE-зависимых заболеваний. Их эффективность в лечении аллергических заболеваний признана не везде, тем не менее, производные кромоглициевой кислоты в лечении аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При аллергическом рините, пищевой аллергии используется в лечении, но категории доказательности их применения не найдено.

Антилейкотриеновые препараты . Являясь конкурентными селективными антагонистами, цистениловых ЛТ 1 -рецепторов они устраняют и предотвращают спазм и гиперплазию гладких мыши бронхов, повышение проницаемости сосудов, гиперсекрецию слизи, предупреждая приступы бронхиальной астмы. Их применение носит вспомогательный характер для усиления эффекта других лекарственных средств (например: на фоне ГКС) применяемых при бронхиальной астме или в случае, когда ГКС (глюкокортикостероиды) по каким-то причинам не применяются, например, вместо низких доз ингаляционных ГКС (глюкокортикостероиды) или как препараты 2 ряда в лечении пациентов с бронхиальной астмой. Возможно назначение для профилактики приступов бронхиальной астмы физического напряжения.

Антигистаминные препараты . Механизм их действия основывается на предупреждении патологических эффектов гистамина, который высвобождается из тучных клеток и базофилов во время аллергической реакции. При приёме антигистаминных препаратов внутрь в виде таблеток или сиропа у больных значительно уменьшаются чихание, зуд носа, ринорея, уменьшается заложенность носа.

Эти препараты также эффективны при аллергическом конъюнктивите, крапивнице, отёке Квинке и других симптомах поллиноза. Поколения антигистаминных средств имеют свои особенности применения, так, у препаратов II поколения практически отсутствует седативный эффект, продолжительность действия 24 часа, отсутствует привыкание, и влияние на другие рецепторы, чего нет у I поколения. Однако отсутствие инъекционных форм и высокая коммерческая стоимость не позволяет им вытеснить с рынка I поколение.

Глюкокортикостероиды(ГКС ) Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают высокой противовоспалительной активностью. ГКС (глюкокортикостероиды) проникают в цитоплазму клетки при помощи диффузии, и активирует специфические глюкокортикоидные рецепторы, запуская геномный и внегеномный механизмы. В результате геномного механизма идёт активации транскрипции противовоспалительных белков, таких как ИЛ-10, липокортин-1, и др., в лёгких идёт увеличение количества в2- адренорецепторов и чувствительности их к агонистам.

В результате внегеномного - ингибируется деятельность различных факторов транскрипции и в итоге снижение синтеза провоспалительных белков, медиаторов воспаления, молекул адгезии лейкоцитов и др.

Применение ГКС (глюкокортикостероиды) основано на подавлении синтеза лейкотриенов, простагландинов, ингибирования синтеза медиаторов воспаления, стабилизации мембран тучных клеток, торможение миграции лейкоцитов, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, антипролиферативного действия (торможение синтеза ДНК, коллагена, эластина, гликозаминогликанов), сосудосуживающего действия.

Выделяют системные ГКС (глюкокортикостероиды) и местные ГКС (глюкокортикостероиды). Системные ГКС (глюкокортикостероиды), такие как преднизолон, кеналог, дексаметазон, дипроспан и др. применяются при тяжёлом, резистентном течении аллергических заболеваний (анафилактический шок, бронхиальная астма и др.), чаще при угрозе для жизни пациента. Большее применение нашли топические ГКС (глюкокортикостероиды), применяемые при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, бронхиальном астме, атопическом дерматите.

аллерген фармакотерапия иммуноглобулин

Заключение

Аллергические заболевания занимают важное место среди болезней, характеризующих картину современной патологии.

В большинстве стран мира отмечается неуклонный рост числа аллергических заболеваний, значительно превышающий в ряде случаев заболеваемость злокачественными опухолями и сердечнососудистыми заболеваниями.

Аллергия в наши дни становится, по существу, национальным бедствием для многих стран мира.

Список использованной литературы

1. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. М., Практика, 2000.

2. Хацкель С. Б. Аллергология в схемах и таблицах. Санкт-Петербург, 2000.

3. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999.

4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.: ил.

5.Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. -- М.: Медицина, 2000.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие аллергии, ее клинические проявления. Классификация и происхождение аллергенов. Механизм развития болезни. Виды сенсибилизации и десенсибилизации. Общий патогенез аллергических реакций. Основные диагностические критерии аллергических заболеваний.

курсовая работа , добавлен 10.05.2012


Выявление причин и факторов, способствующих формированию и манифестации аллергических заболеваний. Клинические методы обследования пациентов. Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Анализ пищевого дневника. Методы кожного тестирования.

презентация , добавлен 26.02.2017


Понятие аллергических заболеваний, особенности их появления и распространения. Причины роста и методы их диагностики. Характеристика аллергенов. Аллергические заболевания различных органов. Динамика аллергических заболеваний у населения Смоленска.

курсовая работа , добавлен 28.01.2011


Аллергия, ее причины и разновидности аллергенов. Проблемы оказания медицинской помощи. Лечебные свойства лекарственных растений и применение их в лечении аллергических заболеваний. Время сбора и целительные свойства солодки, люфы, кардиоспермума и череды.

реферат , добавлен 11.09.2013


Предпосылки возникновения аллергических реакций, формы их проявления и степень опасности для жизни, причины частого проявления в детском возрасте. Классификация аллергических процессов и провоцирующих их аллергенов. Сывороточная болезнь и аутоаллергия.

презентация , добавлен 06.07.2009


Общая характеристика и причины возникновения аллергии. Этиология и патогенез аллергии у детей. Особенности диагностики, лечения и вакцинации детей с данным заболеванием. Профилактика аллергических болезней, методы народной медицины и их эффективность.

реферат , добавлен 24.12.2013


Понятие об аллергии. Группы аллергенов, их краткое описание. Характеристика аллергических заболеваний, первая помощь при них. Экссудативно-катаральный диатез (аллергический (атопический) диатез). Что такое анафилактический шок, лечение, профилактика.

контрольная работа , добавлен 20.10.2009


Понятие и закономерности аллергии как патологического процесса, ее этиология и патогенез. Классификация и типы аллергических реакций, оценка их негативного воздействия на человеческий организм. Понятие, принципы возникновения псевдоаллергических реакций.

презентация , добавлен 26.10.2015


Причины аллергических заболеваний у детей. Профилактика аллергических заболеваний. Вакцинация детей с аллергией. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах. Особенности использования в лечении респираторных аллергозов.

доклад , добавлен 17.02.2010


Аллергические заболевания кожи, глаз, дыхательных путей. Аллергические реакции на укусы насекомых. Пищевая, контактная и лекарственная аллергия. Удаление аллергенов из организма ребенка. Основные принципы лечения и профилактики аллергических заболеваний.

В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов.

Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи - гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи - образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.

У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.

Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера - лихорадка, недомогание, слабость и т. д.

По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.

Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный - при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).

Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.

КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА

Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.

Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства - тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты - противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.

Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А. Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:

• вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);
• вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);
• вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.

Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.

Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.

В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный.

Астматические явления развиваются у таких больных постепенно, на фоне предшествующего бронхита, постоянного кашля. В случаях вторичной астмы связи с профессиональными вредностями установить трудно, так как приступы возникают и вне работы, в период отпуска и т.д. В этих случаях первичное химическое или механическое повреждение слизистой оболочки бронхов приводит к развитию профессионального бронхита, на почве которого вторично развивается бронхиальная астма, чаще инфекционно-аллергическая форма.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Особо необходимо выделить группу заболеваний, связанных с повреждением легочной ткани иммунными механизмами под действием экзогенных аллергенов — спор грибов, белковых антигенов. Так как экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие профессии, например «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д.
В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты, в основе которых лежат иммунологические механизмы (реакция «аллерген - антитело»).

Особенностью этих механизмов является образование преципитирующих антител, которые, соединяясь с аллергеном, образуют иммунные комплексы, оседающие в стенках альвеол, мелких бронхов. Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. В течении аллергического экзогенного альвеолита прослеживаются все 3 типа аллергических реакций (см. гл. 2).

Заболевают экзогенным легочным альвеолитом люди, предрасположенные к аллергическим реакциям, после длительного контакта с аллергеном. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Иногда альвеолит протекает периодически в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переборка прелого сена, работа на мельнице).
При острой форме заболевание нередко трактуется как пневмония, так как имеется обилие физикальных данных (хрипы влажные, мелкопузырчатые), увеличенная СОЭ, лейкоцитоз.

В процессе заболевания в легочной ткани происходят необратимые изменения, связанные с образованием гранулем и рубцеванием, которые ведут к развитию фиброза легких.

В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика заключается в предупреждении контактов больных с соответствующим аллергеном (перемена профессии). Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия.

Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

• химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
• вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
• лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
• биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Анафилактический шок

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

• медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
• фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
• лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
• работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
• работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.

1. Диагностика астмы:
   • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
   • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
   • Динамическая пикфлоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:
   • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
   • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   • Кожное тестирование.
   • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
   • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
   • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
   • Базофильный тест.
   • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
• возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
• отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Аллергический ринит

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

• тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
• физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

Аллергический дерматит

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

• возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
• ухудшение клинических проявлений в период работы;
• снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
• контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

• замена их на гипоаллергенные перчатки,
• исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
• использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
• традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

Косарев В. В., Бабанов С. А.

Высокую распространенность среди медицинских работников имеют аллергические реакции на пыль натурального латекса. Распространенность латексной аллергии составляет 22,61%. Клинически латексная аллергия у медицинских работников в 32,5% случаев протекает по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявляется бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, крапивницей, в т. ч. в 6% случаев – острыми аллергическими реакциями (отек Квинке, анафилактический шок), требующими оказания неотложной медицинской помощи. В 67,5% случаев аллергические реакции при контакте с натуральным латексом протекают по типу гиперчувствительности замедленного типа и проявляются контактным дерматитом.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным аллергическим заболеванием среди медицинских работников является анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа. Она характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением артериального давления, температуры тела, расстройством центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкой мускулатуры. Анафилактический шок развивается в ответ на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и дозы аллергена (она может быть минимальной). Например, известен случай анафилактического шока как реакции на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как его обработали, промыли и прокипятили.

Бронхиальная астма. Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) является одним из распространенных аллергических заболеваний медицинских работников. ПБА определяют как заболевание, обусловленное воздействием аллергенов на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора. В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% всех больных астмой страдают ПБА. Так, среди обследованных медицинских работников ПБА составила 62,2% всех выявленных аллергических заболеваний (для сравнения: аллергическая крапивница составила 18,9%, аллергические риниты – 8,9, аллергические дерматиты – 10,5%). ПБА преимущественно диагностируют у медицинских сестер, особенно процедурных, что связано с продолжительными контактами данной категории медицинских работников с широким спектром веществ, обладающих аллергенным действием. Ведущими этиологическими факторами, вызывающими ПБА, являются латекс, дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), антибиотики, растительное лекарственное сырье, химические компоненты диагностических наборов.

Аллергический ринит . Многие профессиональные факторы, с которыми контактируют медицинские и фармацевтические работники, оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и легочную ткань. Основные симптомы заболевания – зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождаемые заложенностью носа.

Гепатит. Результаты исследований подтвердили, что вирусные гепатиты лидируют среди всех профессиональных заболеваний медицинских работников – 39,5% пациентов. По этиологическому признаку были выделены три группы заболеваний: хронический гепатит В, хронический гепатит С и микст-гепатиты В + С, В + С + D, при этом преобладал гепатит С. Относительный регресс гепатита В, видимо, связан с проведением иммунизации медицинских работников, а также их большим вниманием к своему здоровью, более регламентированным использованием средств индивидуальной защиты.

Туберкулез . Туберкулез диагностирован у 24% обследованных. Выявлено, что заражению чаще подвержены медицинские работники с небольшим стажем работы (до 5 лет). Заражение туберкулезом медицинских работников возможно как в противотуберкулезных учреждениях (часто заражаются штаммами, устойчивыми к основным противотуберкулезным химиопрепаратам, что подтверждает внутрибольничный путь заражения; 72% всех выявленных больных туберкулезом были сотрудниками противотуберкулезных учреждений), так и в учреждениях общемедицинского профиля – отделениях торакальной хирургии, патолого-анатомических и судебно-медицинских бюро, т. е. там, где возможен контакт с туберкулезными больными – бацилловыделителями или зараженным материалом (сотрудники бактериологических лабораторий).Анализ клинического течения показал, что туберкулез у медицинских работников протекает в виде “малых форм”: очаговой, инфильтративной, туберкулемы верхних долей легких, плеврита.

Для медицинских работников весьма актуальными в плане инфицирования являются также грипп и детские инфекционные заболевания (корь, дифтерия, паротит). Эти заболевания в эпидемиологическом, этиологическом и клиническом отношениях объединяют такие признаки, как передача воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем, высокий уровень заболеваемости, периодически принимающий характер эпидемии, привлечение к обслуживанию больных (например, во время эпидемий гриппа) больших контингентов медицинских работников, часто не имеющих опыта работы в сложных эпидемиологических условиях, отсутствие естественного или недостаточная эффективность искусственного иммунитета к гриппу и детским инфекционным заболеваниям. При этом диагноз хронического профессионального заболевания возможен только у лиц со стойкими остаточными явлениями после перенесенной инфекции. Возможно заражение медицинского работника ВИЧ-инфекцией при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями больных СПИД и ВИЧ-инфицированных пациентов.

Дискинезия рук. Координаторные неврозы – профессиональное заболевание рук. Наиболее типичным симптомом профессиональной дискинезии рук является специфический почерк медицинских работников, работа которых связана с постоянным заполнением медицинской документации. В основе развития дискинезии лежит нарушение функционального состояния ЦНС. Чаще координаторные неврозы развиваются в результате длительной имонотонной работы на фоне эмоционального напряжения. Развитию дискинезии также способствуют преморбидные черты: неполноценность опорно-двигательного аппарата (недостаточное развитие мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела позвоночника); личностные особенности; возрастные изменения и другие дополнительные факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние нервной системы (психические травмы, инфекции и др.). Наиболее благоприятный эффект при лечении профессиональных дискинезий рук отмечают при комплексном лечении: сочетании акупунктуры с электросном, аутогенной тренировкой, водными процедурами, лечебной гимнастикой. Кроме того, больным назначают соляно-хвойные или жемчужные ванны в зависимости от характера функциональных нарушений, седативные препараты и малые транквилизаторы.

Ухудшение зрения. Труд определенных категорий медицинских специалистов характеризуется напряжением зрения – при работе с лабораторными, операционными микроскопами, компьютерами, в микрохирургии, стоматологии, оториноларингологии (незначительные размеры объектов различения) и приводит к ухудшению зрительных функций, которое проявляется расстройством аккомодации. У работника, глаза которого не могут справиться с этими условиями, быстро наступает зрительное и общее утомление. Появляются жалобы на чувство разбитости, быстрое утомление при чтении и работе на близком расстоянии, боли режущего и ломящего характера в области глаз, лба, темени, ухудшение зрения, появление периодического двоения предметов и др. Развивается комплекс зрительных функциональных расстройств. Для профилактики развития заболеваний глаз необходим тщательный профессиональный отбор при приеме на работу, связанную с выполнением точных операций. Окулист, помимо выявления заболеваний органа зрения, должен исследовать рефракцию глаз, цветоощущение, состояние конвергенции, стереоскопическое зрение, мышечное равновесие. При выявлении аномалий рефракции рекомендуют правильный подбор корригирующих стекол. Коррекция аномалий рефракции – необходимое условие при борьбе с быстрой утомляемостью глаз при зрительной работе. Корригирующие стекла необходимо подобрать с учетом расстояния от рабочей поверхности до глаз. К профилактическим мероприятиям относятся физические упражнения, гимнастика для глаз, рациональное питание с добавлением кальция, витамина D, закаливание организма.

Лучевая болезнь.

Наиболее подвержен облучению медицинский персонал, обслуживающий рентгеновские кабинеты, радиологические лаборатории, а также некоторые категории хирургов (рентгенохирургические бригады), работники научных учреждений. При частом выполнении процедур, рентгенологический контроль при которых связан с характером оперативного вмешательства, дозы облучения могут превышать допустимые. Доза облучения медицинских работников не должна превышать предельно допустимой. Большое место среди профессиональной заболеваемости медицинских работников занимают заболевания, связанные с воздействием лазерного излучения и ультразвука. Лазерные установки генерируют электромагнитное излучение, отличающееся монохроматичностью, когерентностью, высокой энергетической плотностью. Энергия лазерного излучения в биотканях трансформируется в тепловую, может потенцировать фотохимические процессы, оказывать повреждающее действие. Максимальное поглощение энергии лазерного излучения происходит в пигментированных тканях, в силу этого часто повреждается орган зрения. В легких случаях поражения глаз обычно отмечают преходящие функциональные расстройства – нарушения темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящую слепоту. При более тяжелых заболеваниях глаз возникает скотома (выпадение части поля зрения) без каких-либо болевых ощущений. Характерно также системное воздействие на нервную систему – вегетативно-сосудистая дистония, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдромы.

Вибрационная болезнь. Среди медицинских работников наиболее подвержены влиянию шума (и вибрации) стоматологи. Высокие звуки, образуемые при работе стоматологической аппаратуры, ведут к неблагоприятным изменениям не только органа слуха, но и нервной системы. Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Достаточно редко у врачей-стоматологов встречается вибрационная болезнь, наиболее характерными для которой являются ангиодистонический, ангиоспастический, вегето-сенсорный и другие клинические синдромы. Заболевание развивается медленно, через 5–15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечают медленное (в течение 3–10 лет), иногда неполное выздоровление. Пациенты жалуются на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев, их беспокоят диффузные боли и парестезии в руках, реже – ногах, снижение болевой, температурной, тактильной чувствительности по полиневритическому типу.

Неврозы. Неврозы – это психогенные функциональные расстройства психических (преимущественно эмоционально-волевых) и нейровегетативных функций при сохранении у пациента достаточно правильного понимания и критической оценки симптоматики, себя и окружающих с негрубым нарушением социальной адаптации. Профессиональные неврозы могут развиваться при длительном непосредственном обслуживании душевнобольных людей. Повышенную возбудимость отмечают со стороны всех анализаторов: обычный шум раздражает, свет ослепляет, разговор утомляет. Повышенная возбудимость проявляется нетерпеливостью, торопливостью, суетливостью. Нередки жалобы на тягостное чувство пустоты в голове. Запоминание имен, чисел, дат представляет непреодолимые трудности. По мере развития неврастении больные становятся все более вялыми, ленивыми, безвольными, апатичными. Возрастают колебания настроения с оттенком тоскливости, возникают ипохондрические симптомы, крайняя сосредоточенность на своих болезненных ощущениях. Может развиваться так называемая депрессия истощения, при длительности невроза свыше 2 лет происходит перестройка структуры личности в виде новых стереотипов в поведении и эмоциональных защитных реакций, изменения установок, иерархии мотивов и ценностей. Образ жизни и реакции больного на бытовые и производственные обстоятельства приобретают стереотипный невротический характер, болезненное состояние превращается в привычный способ существования (невротическое развитие личности по астеническому, истерическому, ипохондрическому типу). При соответствующей психокоррекции, рациональной организации труда, исключающих или снижающих возможность психической травмы, пациенты остаются трудоспособными.