Пылевые профессиональные заболевания. Силикоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы профилактики.

Воздействие пыли может вызвать как специфические, так и неспе­цифические заболевания.

Наиболее характерными специфическими заболеваниями являются пылевые фиброзы (пневмокониозы) - профессиональные заболевания, при которых ограничивается дыхательная поверхность и у человека на­рушается функция дыхания. Возникновение заболеваний данной группы обусловлено фиброгенным действием ныли, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ состоит в том, что пыль, попадая в легкие скапливается в альвеолах, интерстициальном веществе, вызывая разрастание соединительной ткани и развитие легоч­ного фиброза. При этом в одних местах легкого наблюдается склероз, индурация, а в других компенсаторно развивается эмфизема.

Кроме фиброгенного действия пыль может вызывать аллергические реакции, а также оказывать непосредственно токсическое действие (в случае вдыхания пыли, токсичной по своему химическому составу).

Из неспецифических заболеваний выделяют поражения глаз -конъюнктивиты, воспаление роговицы, бородавки, рак легких и другие заболевания.

Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

· силикоз и силикатозы,

· металлокониозы,

· карбокониозы,

· пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.
Размещено на реф.рф
),

· пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всœего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.
Размещено на реф.рф
), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.
Размещено на реф.рф
), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого бывают различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделœение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределœенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. При этом даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединœение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделœением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минœералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, желœезо, алюминий и др.
Размещено на реф.рф
). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др.
Размещено на реф.рф
Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли желœеза, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (желœеза, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, в случае если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счёт самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.
Размещено на реф.рф
) иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких. Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всœегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, к примеру, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок)

Меры профилактики:

Как и дня любого профессионального заболевания в системе профи­лактики пылевой патологии выделяют следующие группы мероприятий:

1. Технологические мероприятия: выработка новых технологий произ­водственного процесса с целью снижение пылеобразования, автома­тизация производства и тд.

2. Санитарно-технические мероприятия: герметизация оборудования, организация эффективной вентиляции (местная вытяжная вентиляция), полное укрытие места образования пыли с помощью кожухов и тд.

3. Организационные меры: соблюдение рационального режима труда и отдыха.

4. Использование средств индивидуальной защиты: противопылевых респираторов, противогазов, защитных очков, спецодежды.

5. Законодательные меры - установление предельно-допустимых концен­траций (ПДК) для различных видов ныли в производственных поме­щениях. Так, к примеру, для пыли, содержащей более 70% свободного оксида кремния ПДК составляет 1 мг/м, от 10 % до 70% - 2 мг/м, менее 10% - 4 мг/м 3 , а для прочих видов ныли - 6-10 мг/м.

6. Медицинские мероприятия:

 Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 3 месяца - 1 год.

 Недопущение к работе в условиях повышенного содержания кварцевой пыли людей с туберкулезом, заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхов, заболеваниями легких, плевры, ор­ганическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и неко­торыми другими.

Пылевые профессиональные заболевания. Силикоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы профилактики. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Пылевые профессиональные заболевания. Силикоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы профилактики." 2017, 2018.

Влияние пыли на организм

Пыль оказывает фиброгенное, токсическое, раздражающее, радиоактивное, аллергенное, канцерогенное, фотосенсибилизирующее действие. Профессиональные пылевые заболевания легких – пневмокониозы - одни из самых тяжелых распространенных во всем мире видов профессиональных заболеваний.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются:

1. Пневмокониозы.

2. Хронический пылевой бронхит.

3. Пылевые заболевания верхних дыхательных путей.

Пневмокониоз - хроническое профессиональное пылевое заболевание легких, характеризующееся развитием фиброзных изменений в них в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

По этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов:

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами.

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и т.д.)

4. Пневмокониоз от смешанной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 и менее 70%).

5. Пневмокониоз от органической пыли: растительной (биссеноз – от пыли хлопка и льна; багассоз - от пыли сахарного тростника; фермерское легкое – от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы), синтетической (пыль пластмасс), от воздействия сажи – промышленного углерода.

Наиболее часто встречается тяжело протекающая форма пневмокониоза - силикоз. Возникает у рабочих, подвергающихся воздействию производственной пыли, содержащей диоксид кремния. Силикоз развивается в различные сроки работы в условиях пылевого воздействия. Распространенность, быстрота развития заболевания и степень его выраженности находятся в зависимости от условий труда, дисперсности, концентрации кварцевой пыли. Механизм действия пыли на дыхательные пути и развитие фиброгенного процесса в легких можно объяснить с позиции вида пыли, ее физических и химических свойств.

Патогенез пылевых заболеваний легких сложен. Теории патогенеза силикоза можно разделить условно на три группы:

1. Механическая.

2. Токсико-химическая.

3. Иммунно-биологическая.

В настоящее время наибольшим признанием пользуются теории, согласно которым основными механизмами действия кварцевой пыли являются фагоцитоз, непосредственное влияние частиц кварца, имеющих на своей поверхности химически активные радикалы, на цитоплазму макрофагов, вызывающее повреждение мембран внутриклеточных органелл. Это последнее нарушает процессы энергетического обмена в легочной ткани с последующим развитием коллагенов.

Силикоз характеризуется развитием узелкового или диффузного фиброза легких. Патологические явления нарастают медленно. Клиническая симптоматика не всегда соответствует выраженности пневмофиброзного процесса, поэтому основное значение для диагностики имеют рентгенологические данные.

Силикоз - общее заболевание организма, при котором наряду с нарушением функции дыхания наблюдается развитие эмфиземы, хронического бронхита, "легочного сердца". Регистрируются изменения иммунологической реактивности, обменных процессов. Нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

Среди осложнений силикоза встречаются астмоидный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Наиболее частым и тяжелым осложнением силикоза является туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания – силикотуберкулезу. Характерным для силикоза является его прогрессирование даже после прекращения работы в пылевой промышленности.

Из других форм пневмокониозов силикатозы развиваются в более поздние сроки, менее склонны к прогрессированию и осложнению. Они имеют более яркую клиническую картину и менее четкую рентгенологическую. Одна из наиболее агрессивных форм силикатозов – асбестоз – в поздних стадиях может в 15-20% случаев осложниться развитием рака легких.

При высокой запыленности воздуха в шахтах у горнорабочих может развиться пневмокониоз в результате вдыхания угольной пыли – антракоз . Течение его по сравнению с силикозом более благоприятное, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей свободный диоксид кремния, вызывает антракосиликоз – более тяжелую по сравнению с антракозом форму пневмокониоза.

Производственная пыль может быть причиной возникновения не только пневмокониоза, но и других заболеваний дыхательного аппарата, кожи, слизистых оболочек. К ним относятся: пылевой бронхит, бронхиальная астма (от древесной, мучной пыли, пыли некоторых органических соединений), пневмонии (томасшлаковая пыль, пыль марганцевых соединений); поражения слизистой оболочки носа и носоглотки (пыль цемента, хромовых соединений); конъюнктивиты, кожные поражения – шелушение, огрубение, угри, фурункулез, а иногда экзема, дерматиты (древесная, зерновая, волосяная пыль и др.).

Профилактика пылевых заболеваний

1. Гигиеническое нормирование. Основой проведения мероприятий по борьбе с производственной пылью является гигиеническое нормирование. В нашей стране установлены ПДК фиброгенных пылей в воздухе рабочих помещений, требование соблюдения которых является основой при осуществлении предупредительного и текущего санитарного надзора. Контроль за состоянием уровня запыленности осуществляется лабораториями органов Госсанэпиднадзора, заводскими санитарно-химическими лабораториями. На администрацию предприятий возложена ответственность за поддержание условий, препятствующих превышению ПДК пыли в воздушной среде. Учитывая, что среди аэрозолей фиброгенного действия наибольшей агрессивностью обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния, ПДК таких пылей зависит от ее процентного содержания. Так при содержании свободной двуокиси кремния в пыли более 70%, ПДК составит 1 мг/м 3 , при содержании от 10 до 70% - 2 мг/м 3 , при содержании от 2 до 10 % - 4 мг/м 3 .

2. Технологические мероприятия. Основной путь профилактики пылевых заболеваний легких - устранение пыли на рабочих местах путем изменения технологии производства, то есть уменьшение пылеобразования. Внедрение непрерывных технологий, автоматизации и механизации производства, дистанционное управление способствует значительному облегчению условий труда.

Эффективными средствами борьбы с пылью являются применение в технологическом процессе вместо порошкообразных веществ - брикетов гранул, паст, растворов и т.д., а также замена "сухих" процессов "мокрыми".

3. Санитарно-технические мероприятия. Мероприятия санитарно-технического характера направлены на удаление пыли непосредственно от мест пылеобразования. Они играют существенную роль в предупреждении пылевых заболеваний. К ним относятся местные укрытия пылящего оборудования с отсосом воздуха, местная вытяжная вентиляция. Перед выбросом в атмосферу запыленный воздух должен быть очищен.

4. Индивидуальные средства защиты. В случаях, когда проведение мероприятий по снижению концентрации пыли не приводит к уменьшению пыли в рабочей зоне до допустимых пределов, необходимо применять индивидуальные средства защиты. К индивидуальным средствам защиты относятся противопылевые респираторы, защитные очки, специальная противопылевая одежда. Наиболее широко применяют респиратор типа “Лепесток”. В случае контакта с порошкообразными материалами, неблагоприятно воздействующими на кожу, используют защитные мази и пасты. Для защиты глаз применяют закрытые или открытые очки. Из спецодежды применяются пылезащитные комбинезоны.

5. Лечебно-профилактические мероприятия. В системе оздоровительных мероприятий весьма важен медицинский контроль за состоянием здоровья работающих. В соответствии с приказом № 90 МЗ РФ от 14 марта 1996 года обязательным является проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием пыли, являются все формы туберкулеза, хронические заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, глаз и кожи.

Основная задача периодических осмотров - своевременное выявление ранних стадий заболевания и предупреждение развития пневмокониоза, определение профпригодности, проведение наиболее эффективных лечебно-профилактических мероприятий. Сроки проведения осмотров зависят от вида производства, профессии и содержания двуокиси кремния в пыли.

Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Наибольшей эффективностью обладает ультрафиолетовое облучение в фотариях, тормозящее склеротические процессы; щелочные ингаляции, способствующие выведению пыли из дыхательных путей, санации слизистых оболочек. Дыхательная гимнастика, занятия спортом, улучшающие функцию внешнего дыхания, также предупреждают и развитие пневмокониоза. Диета при организации питания должна быть направлена на нормализацию белкового обмена и торможение силикотического процесса. С этой целью к ней добавляют метионин и витамины, что активирует ферментные и гормональные системы и повышает сопротивляемость организма к патогенному действию пыли.

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Классификация пыли по образованию, происхождению, дисперсности.

2. Какими показателями характеризуется пыль.

Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. Он применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового, фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема - свободной двуокиси кремния (SiO2).

Более широкое собирательное понятие - пневмокониоз было введено еще раньше, в 1866 г., Ценкером для обозначения легочных фиброзов, развивающихся в результате вдыхания различных видов пыли.

В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозами - воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина - каолиноз, талька - талькоз, асбеста - асбестоз и т.п.), антракозом - угольной, сидерозом - железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотубер- кулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» и т.п.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения в других органах и системах. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом,
кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, бериллия, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокони- оз и др.).

4. Карбокониозы - пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы: 1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей свободной двуокиси кремния или с ее незначительным содержанием (до 5-10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма).

Сюда вошли заболевания, вызванные воздействием растительных волокон, различных видов сельскохозяйственной пыли, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое «фермерское легкое» (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

В 1996 г. ГУ НИИ Медицины труда РАМН предложили новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его), - асбестоз, талькоз, каолиноз, оли- виноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном и определяет тяжесть заболевания.

3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей ток- сико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), - бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют следующие рубрики, отведенные пневмокони- озам (/60-65 - связанные с воздействием неорганической, /67 - органической пыли):

/60. Пневмокониоз угольщика.

/61. Пневмокониоз, вызванный асбестом.

/62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.

/63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью. /63.0. Алюминоз (легкого).

/63.1. Бокситный фиброз (легкого).

/63.2. Бериллиоз.

/63.3. Графитный фиброз (легкого).

/63.4. Сидероз.

/63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.

/64. Пневмокониоз неуточненный.

/65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.

/67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют:

Малые и большие затемнения

1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) и распространением по зонам правого и левого легкого.

а) округлые (узелковые): p - 1,5 мм;

q - 1,5-3 мм; r - до 10 мм;

б) линейные затемнения:

s - тонкие, линейные - до 1,5 мм шириной; t - средние линейные - до 3 мм; и - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные затемнения неправильной формы отражают перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (p /p, q / q, r / r) или (p / q, q /1, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 поля легкого шифруется арабскими цифрами:

1) единичные, прослеживается легочной бронхо-сосудистый рисунок;

2) немногочисленные мелкие тени, частично дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок;

3) множественные малые затемнения, не дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.

2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А - до 50 мм; В - до 100 мм; С - более 100 мм.

Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов. Клинико-функциональная классификация пневмокониозов включает: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность, легочное сердце компенсированное, декомпенсированное. По течению выделяют медленно-прогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пнев- мокониоз.

Также воздействие производственной пыли провоцирует развитие хронического пылевого бронхита, который, как правило, возникает при более низкой концентрации производственной пыли (также превышающей ПДК), при воздействии пыли смешанного характера, а также пыли, обладающей меньшей фиброгенной активностью.

Клинический пример: пациент Т-н Е.С., 57 лет, литейщик ОАО «Кузнецов» с 1982 г. по настоящее время работает в литейном цеху. Вредные производственные факторы: превышение ПДК кварцесодержащей пыли; нагревающий микроклимат; физическое перенапряжение рук; периодическая работа с виброинструментом; нагрузка на поясничный отдел позвоночника, плечевые и локтевые суставы; уровень шума - 79 ДБ, при ПДК - 80 ДБ. Ранее, до 1982 г., в течение 9 лет работал сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе в контакте с шумом и вибрацией с превышением ПДУ.

Поступил с жалобами на першение в горле, сухость в носу и горле, сухой кашель, снижение слуха, боли, онемение и зябкость рук, снижение силы в кистях рук, боли в локтевых, плечевых суставах, боли в пояснице.

При осмотре оториноларинголога отмечена нейросенсорная тугоухость второй степени, хронический атрофический ринофа- ринголарингит, при рентгенографии легких - деформация легочного рисунка, при ФБС - атрофический двухсторонний эндобронхит, при компьютерной пневмотахографии - снижение скростных показателей выдоха, при осмотре невропатолог сделал заключение о наличии «вегетативно-сенсорной полиневропатии рук от сочетанного воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматизации, хронической пояснично-крестцовой ради- кулопатии».

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит во второй стадии, ДН второй степени. Хронический атрофический ринофарингола- рингит, вегетативно-сенсорная полиневропатия рук от воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматиза- ции. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия. Заболевания классифицированы как профессиональные.

Диагноз «нейросенсорная тугоухость второй степени» ВК не посчитала возможным связать с профессией на том основании, что в профессии литейщика шум не превышал ПДУ, а на период работы сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе снижение слуха исходя из анализа представленной медицинской документации (выписка из амбулаторной карты и карты профосмотров) не было зафиксировано, хотя аудиологическая картина свидетельствует о роли профессиональных факторов в генезе тугоухости.

Клинический пример: пациент З-й С.С. к настоящему времени 50 лет работал в различных профессиях на шахте Хальмер-Ю (Вор- кутинская область) по добыче угля в течение 16 лет, после прихода из армии. Глубина залегания шахты достигала 3-4 километров. Из вредных производственных факторов в работе проходчика по санитарно-гигиенической характеристике условий труда отмечается работа с отбойным молотком, превышение ПДК угольной пыли и пыли сопутствующих пород (кварц), ПДУ вибрации, шума, а также низкая температура и обводнение.

Периодические медицинские осмотры проводились формально, из средств индивидуальной защиты использовались беруши, виброгасящие перчатки. Респираторы практически не использовались. Через 12 лет после начала работы появились жалобы на сухой кашель, одышку, зябкость, онемение рук, побеление пальцев рук, снижение мышечной силы в руках, снижение слуха. При обследовании в отделении профпатологии в 1996 г. рентгенография легких отметила усиление и деформацию легочного рисунка, пневмосклероз; при ФБС - атрофический эндобронхит; компьютерная пневмотахогра- фия - снижение объемных и скоростных показателей форсированного выдоха; осмотр невропатолога - снижение болевой чувствительности на руках по типу «перчаток», повышение порогов болевой и вибрационной чувствительности (по данным альгезиметрии, пал- лестезиометрии, камертональной пробы), снижение мышечной силы рук, «холодовая проба» - положительная; осмотр оториноларинголога - профессиональная нейросенсорная тугоухость второй степени.

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит, вторая стадия, пневмосклероз, ДН второй степени, вибрационная болезнь второй степени (вегетативно-сенсорная полиневропатия рук, периферический ангидистонический синдром), нейросенсорная тугоухость второй степени. Заболевания классифицированы как профессиональные.

19.11.2018 7:20:00

Производственная пыль является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на здоровье человека. Первые сведения о возможности развития заболеваний легких в результате вдыхания пыли при горнорудных работах встречаются в древнегреческой и древнеримской литературе. Однако по представленным в то время описаниям еще трудно сказать, о каких конкретных формах пылевых заболеваний легких шла речь. Можно предположить, что скорее всего это были пневмокониоз, кониотуберкулез, хронический пылевой бронхит.

Только с середины прошлого столетия стали постепенно накапливаться наблюдения, позволившие к настоящему времени выделить нозологические формы пылевых заболеваний легких.

Среди отечественных ученых и врачей большой вклад в изучение патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения пылевых болезней легких внесли И. Н. Кавалеров, Д. А. Карпиловский, И. М. Пейсахович, И. Г. Гельман, Н. А. Вигдорчик, С. М. Генкин, М. А. Ковнацкий, П. П. Движков, М. В. Евгенова, К. П. Молоканов и др.

В различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве многие производственные процессы связаны с образованием пыли. Это горнорудная, угледобывающая промышленность; металлургические, металлообрабатывающие и машиностроительные предприятия; производства строительных материалов; электросварочные работы; труд на текстильных предприятиях; обработка сельскохозяйственных продуктов (зерна, хлопка, льна и др.).

Производственная пыль по своему составу, физическим свойствам и химической природе весьма разнообразна. Физико-химические свойства пыли во многом определяют характер воздействия на человека. Поэтому следует учитывать форму, растворимость, структуру (аморфная или кристаллическая), адсорбционную способность, электрозарядность и размеры пылевых частиц. Имеет значение и химическая природа пыли. По составу различают пыль неорганическую, органическую и смешанную. Пыль, состоящая из минералов или металлов, относится к неорганической. Органическая пыль содержит частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. В состав смешанной пыли могут входить различные — как неорганические, так и органические — частицы или смесь неорганических и органических частиц.

В пылеобразном состоянии могут находиться и некоторые твердые токсические вещества, например, свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и др., а также их соединения. Однако их не относят к группе пылевых факторов, поэтому они не рассматриваться в данном разделе. В производственных условиях пыль проникает в организм человека через дыхательные пути и скапливается в легких. При этом для клинической картины пылевых болезней характерно поражение легочной ткани или дыхательных путей с развитием или пневмосклероза, или хронического бронхита, или бронхиальной астмы, а также различных сочетаний указанных форм. При проникновении в легкие пыли токсических веществ не всегда отмечаются поражения легочной ткани и воздухоносных путей (это можно наблюдать на примере пыли свинца).

Пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли, Ценкер в 1866 г. предложил называть «пневмокониоз», что по-гречески обозначает запыление легких (pneumon - легкое, conion - пыль). Пневмокониоз возникает преимущественно при воздействии пыли различных минералов, в том числе двуокиси кремния, силикатов (каолин, тальк, асбест, цемент), антракозом называется пневмокониоз при воздействии пыли каменного угля, металлокониоз возникает от воздействия пыли с содержанием некоторых металлов (железо, алюминий, барий, олово и др.). Особо необходимо выделить пыль с содержанием ванадия, бериллия, молибдена, вольфрама, ниобия, кобальта. Реже пневмокониоз возникает от органической пыли (зерновая, хлопковая, древесная, льняная пыль и др.) и смешанной пыли (электросварочный аэрозоль, смесь кварцсодержащей и металлической пыли и т.п.).

Источник фото: Shutterstock .

В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониоза. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозом - воздействием различных силикатов (в частности, каолина - каолиноз, талька - талькоз, асбеста - асбестоз и т. п.), сидерозом - железосодержащей пыли и смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например, силикоантракоз, силикосидероз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез; при этом в зависимости от вида пыли различают силикотуберкулез, антракотуберкулез и т.д.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картина различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Современная классификация пневмокониозов:

1. Силикоз - возникает при вдыхании двуокиси кремния.

2. Силикатоз - возникает от вдыхания пыли минералов двуокиси кремния в связи с другими элементами (цементный, слюдяной, нефелиновый пневмокониоз).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от вдыхания металлов. Различают сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз (воздействие марганца).

4. Карбокониоз - пневмокониоз от вдыхания углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи).

5. Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли. Подразделяются на две группы:

1) в составе 10 % и более кремния;
2) в составе 5-10 % кремния или его отсутствие.

6. Пневмокониозы от вдыхания органической пыли. Сюда вошли заболевания от воздействия пыли сахарного тростника (багассоз), от пыли хлопка и льна (биссиноз), «легкое фермера» - при контакте с органическим материалом, инфицированным грибком.

По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов:

А) быстро прогрессирующие;
б) медленно прогрессирующие;
в) поздние;
г) регрессирующие.

Быстропрогрессирующий пневмокониоз. I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью, прогресс пневмокониотического процесса, т.е. переход пневмокониоза во II стадию, наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5-10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

По данным рентгенологических исследований, регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгено-контрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких у таких больных. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется «регрессирование» пневмокониотического процесса.

CИЛИКОЗЫ И СИЛИКАТОЗЫ

Самая частая и обычно тяжелая форма пневмокониозов. Для нее характерно склеротическое (соединительнотканное) перерождение тканей легкого. Сопровождается образованием в легких узелков. Для силикоза характерна также эмфизема легких. Следует отметить, что при выраженных изменениях в легких могут возникать эмфизема и расширение бронхов, которые не сопровождаются развитием гнойных процессов.

Нередко при силикозе, особенно в выраженных стадиях заболевания, диагностируется расширенное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, в костном мозге трубчатых костей, печени и селезенке.

При силикотуберкулезе изменения во многом зависят от формы и преобладания силикотического или туберкулезного процесса. Специфические для туберкулеза изменения обычно локализуются в области верхушек легких и в подключичных областях, в то время как силикотические - в средних и нижних отделах легких.

Клиническая картина зависит от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель.

Боли в грудной клетки в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмосклероз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлен раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на присоединяющийся хронический бронхит.

Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз. Реже встречаются каолиноз, нефелиноапатитовый пневмокониоз и др.

АСБЕСТОЗ

Асбест - это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение, его называют также «горным льном». Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил). Последний преимущественно используется в промышленности. Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо склерозирующего действия, вызывает более выраженное механическое повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды пыли. Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза. Характерны выраженные изменения плевры, бронхов и наличие фиброза легких. В грудной клетке обнаруживаются плевральные спайки. Плевра утолщена, склерозирована.

Легкие уплотнены, видны асбестовые тельца. Определяется захватывающий околобронхиальную ткань, междольковые и альвеолярные перегородки, склероз, часто отмечается эмфизема легких. Узелки, характерные для силикоза, при асбестозе отсутствуют. На участках скопления асбестовой пыли встречаются очажки, состоящие из клеток. В крупных, мелких бронхах и бронхиолах наблюдаются расширения с резким разрастанием желез слизистой оболочки. При выраженных стадиях заболевания отмечается иногда обызвествление в хрящах бронхов. Лимфатические узлы плотные, содержат большое количество пыли. Рак легких при асбестозе развивается из эпителия мелких бронхов. В опухолях нередко содержится большое количество асбестовых телец и волокон асбеста.

Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в котором ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая симптоматика. Рано появляется одышка, возникающая при небольших физических напряжениях и даже в покое; приступообразный кашель вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интенсивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: резкая слабость, потеря веса, слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Определяются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Своеобразными признаками, однако не всегда встречающимися, являются наличие в мокроте больных асбестовых волокон и телец, а также образование на коже асбестовых бородавок.

Появление асбестовых волокон в мокроте - следствие самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбестовых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза. Асбестовые тельца представляют собой образования разнообразной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических гирь. Цвет их золотисто-желтый, буро-желтый.

ТАЛЬКОЗ

Талькоз (тальковый пневмокониоз) относится к благоприятно протекающей форме пневмокониозов. Возникает спустя 15-20 и более лет после начала работы в контакте с тальковой пылью, медленно прогрессирует. Преимущественно встречается талькоз I стадии, реже II стадии. Талькоз III стадии обычно наблюдается при воздействии смешанной пыли, содержащей тальк в сочетании с другими видами силикатов (например, с пылью каолина) или с пылью SiO2.

Многолетнее изучение талькоза свидетельствует о развитии склеротического процесса в легких с поражением альвеолярных перегородок, околобронхиальной и околососудистой ткани. Местами в легких встречаются точечные или более крупные склеротические участки, располагающиеся изолированно или сливающиеся с утолщенными альвеолярными перегородками. На этих участках имеется скопление тальковой пыли с многочисленными гигантскими клетками. В плазме последних видны блестящие волокна талька. В отличие от силикотических узелков не имеют концентрического строения и тенденции к слиянию. Кроме того, в них слабо выражена соединительная ткань.

Клиническая картина. При талькозе I стадии у больных незначительные жалобы. Появляющаяся небольшая одышка во время физического напряжения, сухой кашель и покалывание в груди в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больных не изменен. Объективно отмечается непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, выявляющиеся при нагрузке.

На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами имеют четкообразный вид. Видны немногочисленные тени узелкового характера размером 1-2 мм, локализующиеся главным образом в средних и нижних отделах легких. Эти тени имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколько расширены и уплотнены.

При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Помимо сухих хрипов, может прослушиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Имеются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточности. С туберкулезом легких талькоз сочетается редко.

ПНЕВМОКОНИОЗ ОТ ЦЕМЕНТНОЙ ПЫЛИ

Цемент получают обжигом смеси глины, известняка или природных мегрелей. Основными видами цементов являются портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый портландцемент, кислотоупорный цемент. По своей химической структуре они относятся к силикатам, в составе которых вне зависимости от вида цемента могут содержаться: СаО, Са(ОН)2, MgO, А12О3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, щелочи. Кроме того, некоторые виды цемента содержат большое количество двуокиси кремния. Цемент используется главным образом в строительстве в качестве связующего материала и для изготовления строительных блоков и различных деталей. Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложнения при пневмокониозах, обусловленных воздействием цементной пыли, зависят от содержания в ней свободной двуокиси кремния.

Виды цемента, содержащие небольшое количество двуокиси кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих форм пневмокониозов. Больные такими формами пневмокониоза жалоб почти не предъявляют, изменения в легких у них отсутствуют; функции внешнего дыхания не нарушены, на рентгенограммах умеренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни легких нерезко уплотнены, прогрессирования фиброзного процесса в легких обычно не наблюдается на протяжении длительного времени.

Когда цементная пыль содержит большое количество двуокиси кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клиникорентгенологической картине и течению больше напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Наряду с пневмокониозом у рабочих цементом нередко наблюдаются бронхиальная астма, а также поражение кожи (дерматиты или экзема).

ПНЕВМОКОНИОЗ ОТ ШЛАКОВАТЫ

Пневмокониотический процесс прогрессирует относительно медленно. Тяжесть течения заболевания в основном определяется тяжестью хронического бронхита, эмфиземой легких и осложнениями — хронической пневмонией. При попадании на кожу стеклянное волокно выбывает раздражение ее с последующим развитием дерматита. В клинической картине некоторых видов пневмокониозов (асбестоз, пневмокониозы, обусловленные вдыханием пыли стеклянной ваты и цемента) наблюдается сочетание фиброзного процесса в легких с хроническим бронхитом. Поэтому такие больные, прежде всего, нуждаются в лечении хронического бронхита, который нередко предопределяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Больные силикатозом I стадии при отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний могут быть оставлены на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочих местах не превышает предельно допустимые концентрации. В тех случаях, когда силикатов I стадии сочетается с хроническим бронхитом, выраженной эмфиземой, дыхательной недостаточностью или другими осложнениями, противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего действия, в неблагоприятных метеорологических условиях и со значительным физическим напряжением.

Больные силикатозом II стадии нуждаются в рациональном трудоустройстве, а имеющие такие осложнения, как, например, тяжелые хронические пневмонии, рак легких и др., сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью, могут быть признаны нетрудоспособными. Для лиц, подвергающихся воздействию силикатных пылей, в зависимости от вида пыли и характера выполняемой работы, установлены следующие сроки проведения периодических медицинских осмотров:

— добыча хризолитовых и амфиболовых асбестовых руд, мокрое обогащение асбестовых руд, применение асбеста в производстве асбестоцементных, электротеплоизоляционных и других материалов - 1 раз в 24 мес.;
— сухое обогащение асбестовых руд, асбестотекстильное производство - 1 раз в 12 мес.;
— добыча и переработка талька, каолина, цемента, оливина, нефелина, апатитов, слюды и других природных силикатов - 1 раз в 24 мес.
— производство и применение стеклянной ваты, минерального волокна, минеральной шерсти - 1 раз в 24 мес.;
— производство стекловолокна, стеклопровода, стеклоленты и других стеклосодержащих материалов — 1 раз в 24 мес.

КАРБОКОНИОЗЫ

К карбокониозам относятся пневмокониозы, вызванные вдыханием углесодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием каменного угля (антрацита, бурого угля) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, занятых добычей и погрузкой угля, значительно реже — при изготовлении угольных электродов и у рабочих коксохимических заводов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом угольщиков.

Однако у шахтеров-угольщиков преимущественно наблюдается смешанный вид пневмокониозов - антракосиликоз, а нередко и силикоз, что зависит от горногеологических условий мест расположения шахты и характера выполняемой работы. Так, например, антракоз преобладает у забойщиков, навалоотбойщиков и машинистов врубовых машин, работа которых связана с преимущественным выделением угольной пыли. У проходчиков и бурильщиков, занятых разработкой шахтных пород, содержащих высокий процент SiO2, развивается силикоз. Антракосиликоз чаще бывает у шахтеров, работающих на породе и угле.

Клинико-рентгенологическая и патоморфологическая картины антракоза и антракосиликоза имеют некоторые особенности, отличающие эти заболевания от силикоза. Это в значительной мере обусловлено свойством угольной пыли повышать активность клеток иммунной системы, что способствует более усиленному, чем при силикозе, выведению пыли, а также усилению секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому антракоз характеризуется относительно медленным развитием. Возникает он обычно спустя 15 лет и более после начала контакта с угольной пылью и часто сочетается с хроническим пылевым бронхитом, который может предшествовать появлению клинико-рентгенологических признаков пневмокониотического процесса.

Для антракоза прежде всего характерно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им серо-черную окраску, интенсивность и локализация которой зависят от количества пыли и стадии заболевания. В начальных стадиях отложение угольного пигмента наблюдается главным образом в нижних долях легких. Эти доли становятся более плотными. В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание соединительной ткани с небольшим количеством клеточных элементов. Местами определяются скопления клеток с частицами угольной пыли, получившие название антракотических очажков.

В отличие от силикотических узелков они не содержат концентрических и «вихреобразно» расположенных пучков соединительной ткани. При слиянии мелких очажков могут образоваться более крупные участки склероза (антракотические узлы). Пневмосклеротические изменения обычно сочетаются с эмфиземой легких, хроническим бронхитом, а иногда и с бронхоэктазами. В местах отложения большого количества пыли иногда наблюдаются омертвение и размягчение легочной ткани, что является причиной образования полостей (антракотические каверны). Появлению последних способствуют и нарушения местного кровообращения вследствие разрастания соединительной ткани вокруг сосудов. При антракосиликозе, помимо указанных изменений, в легких обнаруживают и типичные силикотические узелки.

Клиническая картина. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от сочетания его с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боли в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску за счет содержания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их, коробочный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы.

Автор фото: TippaPatt / Shutterstock.

В тех случаях, когда антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические данные почти отсутствуют. Антракосиликоз по существу является наиболее часто встречающейся формой пневмокониозов у рабочих угольных шахт, так как при подземных работах шахтерам приходится иметь постоянный или периодический контакт со смешанной пылью, содержащей различное количество угля и двуокиси кремния. Наличие особенно больших количеств двуокиси кремния в угольной пыли в значительной мере сказывается на характере и течении фиброзного процесса
в легких.

Антракосиликоз имеет ряд сходств как с антракозом, так и с силикозом. В большинстве случаев он развивается через 10 и более лет после работы в контакте с пылью. Как и при антракозе, наблюдается симптомокомплекс хронического бронхита и эмфиземы легких, однако они несколько менее выражены и развиваются преимущественно на фоне уже имеющегося фиброза легких. Поэтому при антракосиликозе, главным образом в начальных стадиях заболевания, клинические признаки скудные. Самочувствие больных остается вполне удовлетворительное.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

Многие виды металлической пыли могут вызывать развитие пневмокониотического процесса. В то же время следует отметить, что металлокониозы встречаются сравнительна редко, так как в производственных условиях пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе металлов. Поэтому пневмокониозы от вдыхания таких видов пыли по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониозов.

Так называемые чистые металлокониозы характеризуется преимущественно медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию легочного фиброза. По рентгенологическим признакам они в основном соответствуют I или II стадии пневмокониоза. При воздействии некоторых металлов (цинк, медь и др.) иногда наблюдается литейная лихорадка. Возникает она при вдыхании аэрозоля металлов, образующегося в процессе их плавки. Из металлокониозов наиболее распространены сидероз и алюминоз.

Сидероз встречается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания не нарушена. Лишь на рентгенограммах легких отмечаются нерезко выраженный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четкими контурами, которые являются очажками скопления металлической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющейся на производстве, где работает больной.

Осложнения при сидерозе практически не наблюдаются. Больные с неосложненной формой сидероза в большинстве случаев не нуждаются в лечении. Трудоспособность у них полностью сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении они могут оставаться на своей прежней работе.

Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с таковой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности больных решаются так же, как и при силикозе. Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работающих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. Клинико-рентгенологическая картина алюминоза в отличие от сидероза характеризуется более выраженной симптоматикой. При алюминозе уже в начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в легких. В картине алюминоза отмечается развитие в легких межуточного склероза с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках. В просветах альвеол находят содержащие частицы пыли клетки и скопления алюминия. Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

При вдыхании органической пыли, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут развиться своеобразные заболевания респираторного аппарата, в клинической картине которых отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз), а также поражения легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера»). Для пылевого бронхита, обусловленного воздействием органической пыли, характерно наличие в клинической картине спазма бронхов и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов.

Поэтому рано нарушается функция внешнего дыхания и развивается эмфизема легких. Кроме того, хронический бронхит у таких больных часто осложняется инфекцией дыхательных путей, что способствует более тяжелому течению его и возникновению бронхоэктазов. Пневмокониоз от воздействия органической пыли встречается нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем, что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе и SiO2, у лиц, работающих в контакте с ней, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов.

Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогрессированию, и поэтому редко встречается II стадия заболевания. Подобное течение в основном наблюдается при присутствии в органической пыли SiO2.

Биссинозом принято обозначать заболевание легких, возникающее при вдыхании пыли хлопка, льна и пеньки. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам («симптом понедельника»), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или вообще исчезают.

В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени выраженности его различают три стадии заболевания.

При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела.

Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого "количества трудноотделяемой мокроты. Усиливается одышка вплоть до удушья.
В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением.

Биссиноз III стадии — это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце и нередко присоединяется хроническая пневмония.

По клинико-рентгенологическим данным, уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерно наличие в мокроте элементов.

При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда мало выражены клинические проявления болезни и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежнем месте при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности является основанием для перевода рабочего на место вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.

БЕРИЛЛИОЗ

Бериллий — металл из группы редкоземельных. В чистом виде в природе не встречается. Он входит в состав некоторых минералов, из которых наиболее распространены берилл или алюмосиликат бериллия, а также хризоберилл и фенакит.

Кристаллы бериллия являются драгоценными камнями. Так, берилл зеленого цвета получил название изумруда, сине-зеленого — аквамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гранитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистый бериллий представляет собой металл серебристо-серого цвета, легкий (относительная плотность 1,85-1,86), с высокой температурой плавления (1 280 °С), отличающийся термостойкостью и не подвергающийся коррозии при нагревании до 400-500 °С.

Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость, способность увеличивать электропроводность, замедленное окисление с образованием окисленной пленки, защищающей от реакции с водой) бериллий широко используется в промышленности: машиностроении, реакторостроении, при производстве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих составов. В настоящее время большое распространение получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и другими элементами.

За особые технические качества бериллий получил название «чудо-металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он именуется «чертов металл». Объем потребляемого в промышленном производстве бериллия во всем мире постоянно увеличивается, соответственно возрастают число лиц, подвергающихся в производственных условиях воздействию бериллия, и опасность загрязнения окружающей среды.

Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время токсические свойства бериллия оставались неизвестны. Первые клинические описания заболеваний, обусловленных контактом с соединениями бериллия, появились лишь в XX в. Первыми учеными, изучавшими бериллиоз, были немецкие исследователи Вебер и Энгельгард, отечественные клиницисты И. Г. Гельман, Б. Е. Израэль.

Наиболее токсичными соединениями бериллия являются перекись бериллия, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным раздражающим действием эти соединения обладают высокой общей токсичностью. Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки, в ряде других производств.

Бериллий и его соединения могут поступать в организм в виде паров и пыли через органы дыхания, в относительно редких случаях - через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с кожной поверхностью. В отличие от других профессиональных заболеваний течение бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не находятся в прямой связи с концентрацией токсического вещества. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации неадекватнa количеству поступившего в организм соединения.

Первые проявления интоксикации могут наступать в различные сроки контакта - от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития заболевания достаточно очень короткого, даже случайного (не более 20 мин), контакта, например, при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и т.д. Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1-2 км) от бериллиевого производства и по роду работ соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица различного возраста. Описаны случаи заболеваний детей до 7 лет, родители которых работали с бериллием.

Изменения в легких при бериллиозе на вскрытии характерны. При извлечении из грудной клетки легкие не спадаются, сохраняя форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их достигает 200-800 г. Поверхность легких мелкозернистая. При ощупывании определяются множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований.

Картина при хроническом бериллиозе характеризуется изменениями в альвеолярных перегородках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легочный процесс равномерно поражает оба легких, но наиболее выражен в средних и нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изменения. В большинстве случаев при бериллиозе в узелках расположены так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм. Эволюция развития гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется формированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного строения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, мышцах (чаще дыхательных), миокарде, плевре. Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин «бериллиоз».

Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3-7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические состояния — нерастворимые. Все формы бериллиевых поражений, даже при основном их клиническом проявлении со стороны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением этому служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общетоксический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах.

Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман) и от индивидуальной чувствительности организма. При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24-48 ч даже без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется хруст в легких.

Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций ведущим симптомом является пневмония. Исход ее может быть различным:

— выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;
— развитие пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;
— переход в хроническую форму;
— смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.

Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2-3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в первые сутки вследствие паралича дыхательного центра.

Xронический бериллиоз. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, три контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений - окиси (ВеО) и гидроокиси Ве(ОН)2. Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма. В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.

Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. «Интересной и одновременно жуткой» называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают первые симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьирует в очень широких пределах от нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет ½-2 года.

Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания: у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни, со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой.

Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких -повышение альвеолярно-капиллярного градиента или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса.

Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8-10 кг.

Заболевание часто сочетается с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков. Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39-40 °С, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием.

Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает постепенно. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный «чугунный» оттенок. Определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры.

В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточности. В развитии данного симптома большое значение имеет эмфизема легких.

Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и печеночно-селезоночный симптом. В отдельных случаях развиваются утолщения кожи. Возможно поражение костной ткани с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей.

При исследовании функции внешнего дыхания констатируют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен.

Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. с обязательным участием терапевта и рентгенолога. По показаниям привлекаются отоларинголог, дерматолог, окулист, невропатолог.

Противопоказанием к приему на работу в контакте с бериллием являются следующие заболевания:

— болезни аллергического генеза (аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница);
— хронические заболевания органов дыхания (ларинготрахеит, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез и другие заболевания бронхолегочного аппарата);
— заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, миокардиты, гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз;
— хронические заболевания печени;
— язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические гастриты, колиты;
— хронические заболевания почек;
— органические заболевания центральной нервной системы;
— эндокринно-вегетативные заболевания;
— заболевания крови и кроветворных органов;
— хронические заболевания кожи;
— хронические заболевания органов зрения.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма относится к числу распространенных форм профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности. Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем.

Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака; пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, органическими аллергенами могут выступать эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т.п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по переработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (у мукомолов, рабочих хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняков и т.п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Среди производственных аллергенов встречаются самые разнообразные по химической структуре и составу вещества. К ним относятся металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения, некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, этахлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и пр.). Профессиональная бронхиальная астма от лекарственных препаратов может наблюдаться у рабочих химико-фармацев-тической промышленности, у работников аптек и медицинского персонала, которые имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают
не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать, а также вызывать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:

1. Вещества, обладающие выраженным сенсибилизирующим действием. Например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.
2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно обладают
и местнораздражающим действием, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относят хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы.

В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы.

Клиническая картина. Характеризуется удушьем, обусловленном дисфункцией дыхательной системы с распространенным бронхоспазмом и повышенной секрецией слизистой оболочки бронхиол, спазмом мускулатуры бронхиол, отеком. Профессиональная бронхиальная астма часто возникает на фоне полного здоровья во время работы, внезапно. При прекращении контакта с сенсибилизирующими веществами проходит. Сначала приступ быстро купируется при приеме бронхолитических веществ. Выраженное удушье могут спровоцировать предшествующий ринит, переохлаждение. В клинической картине можно выделить два основных периода: приступный и межприступный.

Для приступного периода характерно свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы синюшны. Ограничена подвижность нижних краев легких. При простукивании звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается.

В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы (status asthmaticus), а также распространенная закупорка бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. Чаще это наблюдается при начальных стадиях и легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких у таких больных отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.

Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. По характеру течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы,

Для профилактики бронхиальной астмы большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производства, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работ с веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, включены различные заболевания как аллергического, так и неаллергического характера, которые могут способствовать развитию профессиональной бронхиальной астмы.

Существенными профилактическими мероприятиями при профессиональной бронхиальной астме являются раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. В таких случаях иногда удается предупредить дальнейшее развитие бронхиальной астмы и сохранить трудоспособность больного.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Украины

Украинская инженерно-педагогическая академия

на тему: « Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли »

Харько в 2013

Введение

Тема этого реферата очень актуальна в наше время, когда очень развита тяжелая промышленность. В постсоветских странах привыкли нарушать технику безопасности, что приводит к многочисленным несчастным случаям, а ещё к большему количеству людей страдающими профессиональными заболеваниями. Поэтому я попытаюсь изучить болезни вызванные долговременным контактом с пылью. На данный момент наука развивается стремительно, но в не том направление. Поэтому я считаю что исследование проведенное в этом реферате будет полезным во-первых для руководителей, во-вторых для самих работников которые контактируют с пылью.

Я попытаюсь исследовать пневмокониозы с точки зрения медицины их проявления и симптомы, их лечение и профилактика.

П невмокониозы

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon -- “легкие”, konis -- “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5--15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

1. инертной, например при обычном пневмокониозе -- антракозе шахтеров-угольщиков;

2. фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

3. аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;

4. неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2--3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы. Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании. Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др.

Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

1. быстро прогрессирующие;

2. медленно прогрессирующие;

3. поздние;

4. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3--5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2--3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10--15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5--10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.

Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов.

1. Силикоз -- заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).

4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.

6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 различают следующие виды болезней легких, вызванные внешними агентами (J60--J70).

J60. Пневмокониоз угольщика.

Антрaкосиликоз.

Антрaкоз.

Легкое угольщикa.

J61. Пневмокониоз, вызванный aсбестом и другими минерaльными веществaми.

Асбестоз.

Исключены: плеврaльнaя бляшкa.

J92.0. С aсбестозом.

J65. С туберкулезом.

J62. Пневмокониоз, вызвaнный пылью, содержaщей кремний.

Включен: силикатный фиброз (обширный) легкого.

J65. Исключен: пневмокониоз с туберкулезом.

J62.0. Пневмокониоз, вызванный тaльковой пылью.

J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержaщей кремний.

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неоргaнической пылью.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J63.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.2. Бериллиоз.

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.4. Сидероз.

J63.5. Стaнноз.

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неоргaнической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J65. Пневмокониоз, связaнный с туберкулезом.

Любое состояние, укaзaнное в рубрикaх J60--J64, в сочетaнии с туберкулезом, клaссифицировaнным в рубрикaх A15--A16.

J66. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя специфической оргaнической пылью. J67.1. Исключены: бaгaссоз.

J67.0. Легкое фермерa.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный оргaнической пылью.

J68.3. Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J66.0. Биссиноз.

Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя хлопковой пылью.

J66.1. Болезнь трепaльщиков льнa.

J66.2. Кaннaбиноз.

J66.8. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя другой уточненной органической пылью.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный оргaнической пылью.

Включены: aллергический aльвеолит и пневмонит, вызвaнные вдыхaнием оргaнической пыли и чaстиц грибов, aктиномицетов или чaстиц другого происхождения.

J68.0. Исключен: пневмонит, вызвaнный вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

J67.0. Легкое фермерa (сельскохозяйственного рaботникa).

Легкое жнецa.

Легкое косaря.

Болезнь, вызвaннaя зaплесневелым сеном.

J67.1. Багaссоз (от пыли сaхaрного тростникa).

Бaгaссознaя (ый):

пневмонит.

J67.2. Легкое птицеводa.

Болезнь, или легкое, любителя попугaев.

Болезнь, или легкое, любителя голубей.

J67.3. Субероз.

Болезнь, или легкое, обрaботчикa пробкового деревa.

Болезнь, или легкое, рaботaющего нa пробковом производстве.

J67.4. Легкое работaющего с солодом.

Альвеолит, вызвaнный Aspergillus clavatus.

J67.5. Легкое рaботaющего с грибaми.

J67.6. Легкое сборщикa коры кленa.

Альвеолит, вызвaнный Cryptostroma corticale.

Криптостромоз.

J67.7. Легкое контaктирующего с кондиционером и увлaжнителями воздухa.

Аллергический aльвеолит, вызвaнный грибковой плесенью, термофильными aктиномицетaми и другими микрооргaнизмaми, рaзмножaющимися в системaх вентиляции (кондиционировaния) воздухa.

J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызвaнные другой оргaнической пылью.

Легкое мойщика сырa.

Легкое кофемолa.

Легкое рaботникa рыбомучного предприятия.

Легкое меховщикa (скорнякa).

Легкое рaботaющего с секвойей.

J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный неуточненной оргaнической пылью.

Альвеолит аллергический.

Гиперсенситивный пневмонит.

J68. Респираторные состояния, вызвaнные вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

J68.0. Бронхит и пневмонит, вызвaнные химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми. Химический бронхит (острый).

J68.1. Острый легочный отек, вызвaнный химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический легочный отек (острый).

J68.2. Воспaление верхних дыхaтельных путей, вызвaнное химическими веществами, гaзaми, дымaми и пaрaми, не клaссифицировaнное в других рубрикaх.

J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J68.4. Химические респирaторные состояния, вызванные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

Эмфизема (диффузная) (хроническая).

Облитерирующий бронхит (хронический) подострый.

Легочный фиброз (хронический) дымов и паров.

J68.8. Другие респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

J68.9. Неуточненные респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.

P24. Исключен: неонaтaльный aспирaционный синдром.

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними aгентaми.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

J70.0. Острые легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Рaдиaционный пневмонит.

J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Фиброз легкого вследствие рaдиaции.

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний. Мы рекомендуем сайт gogym.ru, на котором очень легко найти фитнес клубы ближайшие к вашему дому.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика

пыль пневмокониоз лечебный профилактический

Последние годы ведется изучение антифиброгенного действия полимерных препаратов, положительный эффект которых, по современным представлениям, основан на защите клеточных мембран фагоцитов от токсического действия кварца и взаимодействии полимеров с двуокисью кремния, которая, адсорбируясь на полимере, теряет активность. В эксперименте изучен целый ряд полимерных препаратов, и, в частности, поли-2-винил-пиридин-N-оксид (поливиноксид), оказывающий выраженное антифиброгенное действие и предотвращающий прогрессирование силикоза, а по некоторым данным, и способствующий обратному развитию процесса. Однако при клиническом испытании препарата положительного влияния течение прогрессирующего силикотического процесса не обнаружено. Экспериментальные исследования продолжаются в направлении поиска новых полимерных препаратов, подвергающихся более быстрой резорбции в организме и обладающих меньшими побочными свойствами.

Используемые в настоящее время средства и методы профилактики и лечения пневмокониозов включают общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание организма и повышение его реактивности, улучшение функционального состояния бронхолегочной системы, предупреждение я лечение сердечной недостаточности и борьбу с осложнениями.

Среди мероприятий медицинской профилактики пневмокониозов ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам рабочих. Большое значение в деле предупреждения пылевой патологии органов дыхания имеет правильная организация медицинских осмотров с использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии органов дыхания. При проведении периодических осмотров осуществляется также отбор рабочих, нуждающихся в проведении профилактических и лечебных мероприятий, направленных на предупреждение пылевых заболеваний, а при выявлении последних - на борьбу с осложнениями, отягощающими их течение.

Длительное воздействие производственной пыли часто приводит к появлению изменений, выражающихся прежде всего в снижении функциональной активности слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, а также в изменении показателей общей реактивности организма. Известно, что современные формы пневмокониоза и пылевого бронхита развиваются в среднем через 10 лет и более после начала работы в пылевой профессии, поэтому лица со стажем работы более 10 лет, даже не имеющие особых отклонений со стороны органов дыхания, должны быть отнесены к группе риска по возможности возникновения пылевой патологии. К этой же группе следует отнести и тех рабочих, у которых выявляются отдельные признаки пылевого воздействия, расцениваемые как подозрение на пневмокониоз и пылевой бронхит, а также лица, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и частыми острыми респираторными заболеваниями, предрасполагающими к развитию пылевой патологии органов дыхания.

Лицам, работающим в подземных условиях, необходимо проводить ультрафиолетовые облучения в условиях шахтных фотариев, что повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Облучение рекомендуется Проводить 2 раза в год в осенне-зимний и весенний периоды, курсами по 20 сеансов. При определении дозы ультрафиолетового облучения необходимо учитывать, что с увеличением подземного стажа у горнорабочих повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, поэтому начинать облучение нужно с минимальных доз.

Довольно широко по отношению к этой группе рабочих могут быть использованы различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойка элеутерококка, пантокрина, китайского лимонника в общепринятых дозах курсами по 3-4 недели). Показано также применение комплекса различных витаминов.

Помимо лечебной физкультуры, рекомендуются другие оздоровительные мероприятия: массаж, терренкур, пешеходные прогулки. Из средств закаливания можно рекомендовать использование гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко) с постепенном снижением температуры воды. Больным пневмокониозом без выраженной легочной недостаточности показан весь комплекс указанных выше профилактических мероприятий. Кроме того, дополнительно целесообразно назначать токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо-и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. Эти процедуры проводятся в условиях стационара с учетом противопоказаний (туберкулез, кровохарканье, гипертония и др.). При наличии вязкой мокроты можно рекомендовать также ингаляции протеолитических ферментов (лидаза, гиалуронидаза, рибонуклеаза, фибринолизин и др.). Наличие нерезко выраженных признаков нарушения бронхиальной проходимости (жалобы на приступообразный кашель или затруднение дыхания, снижение мощности выдоха но данным пневмотахометрии или односекундного объема форсированного выдоха) является показанием для ингаляции эуфиллина, а также адреностимуляторов (эфедрин) или вагоблокаторов (атропин, платифиллин) с учетом возможного побочного действия последних в виде повышения артериального давления и тахикардии. Курсы лечебно-профилактических мероприятий больным этой группы рекомендуется проводить дважды в год в санатории-профилактории или в стационаре.

При быстро прогрессирующих формах силикоза оправдано применение глюкокортикоидных гормонов, так как они обладают противовоспалительным, антипролиферативным, а по некоторым данным и тормозящим действием па развитие силикоза. Гормональная терапия при силикозе проводится курсами по 1-2 месяца в основном преднизолоном или урбазоном в дозах 20-25 мг в день с последующим постепенным снижением. При назначении глюкокортикоидов обязательна профилактическая защита противотуберкулезными препаратами (тубазид, ПАСК). Курсы можно повторять 1-2 раза в год. Вместо гормональных препаратов или дополнительно к ним могут применяться делагил, плаквинил и другие препараты хинолинового ряда. В плане дальнейших исследований перспективна попытка использования для лечения прогрессирующих форм силикоза противофиброзных средств, нашедших применение в пульмонологической практике. К ним относятся D-пеницилламин и большие иммунодепрессанты (имуран, циклофосфамид и др.). Не исключено, что в последующем найдут свое место в лечении силикоза и препараты, оказывающие иммуностимулирующий эффект.

Лечение больных пневмокониозом с легочной недостаточностью II-III степени необходимо проводить ежегодно в условиях стационара, а также в санаториях-профилакториях и санаториях специализированного легочного профиля. Легочная недостаточность при пневмокониозах имеет рестриктивный характер, что обусловлено прежде всего снижением дыхательных объемов и нарушением газообмена вследствие анатомического поражения альвеолярной системы и сосудов малого круга кровообращения. Определенную роль играет также и нарушение дренажной функции бронхов, обусловленной их деформацией и обтурацией бронхиальным секретом. У больных снижается насыщение крови кислородом при нормальном напряжении углекислоты. Одновременно повышается давление в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце. Исходя из представлений о патогенезе дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности: при пневмокониозах, лечебные мероприятия необходимо направлять прежде всего на улучшение оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижение давления в малом круге кровообращения. При отсутствии противопоказаний можно применять указанный выше лечебный комплекс. При этом следует учесть, что использование ингаляционного метода введения лекарств, весьма ограничено при наличии выраженной легочной недостаточности из-за низких дыхательных объемов. Обязательно назначение оксигенотерапии в виде ингаляций кислорода или лучше гипербарической оксигенации. Рекомендуются различные прописи бронходилятаторов и средств, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин, папаверин, резерпин и др.). При назначении резерпина больным с бронхоспастическим синдромом следует учитывать возможное побочное действие в виде усиления бронхоспазма. Наиболее эффективны внутривенные вливания эуфиллина, оказывающего бронхорасширяющее действие, снижающего давление в легочной артерии, а также обладающего слабыми кардиотоническими и диуретическими свойствами. При наличии хронического легочного сердца в стадии, декомпенсации показано лечение в стационаре. Помимо средств, направленных на улучшение дыхательной функции легких и снижение давления в малом круге кровообращения, необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин) в комбинации с панангином, оротатом калия и другими калийсодержащими препаратами, препятствующих интоксикации гликозидами, нарушениям калиевого обмена. Мягким диуретическим действием обладает антиальдостероновый препарат верошпирон, выводящий главным образом натрий. При выраженной декомпенсации с периферическими отеками применяются короткими курсами более сильные диуретические средства (фуросемид, диакарб, этакриновая кислота, гипотиазид и др.). Перед назначением указанных диуретиков необходимо в течение 3-4 дней провести терапию сердечными гликозидами, поскольку обильное выделение жидкости из организма увеличивает нагрузку на сердечную мышцу.

Нормализации метаболических процессов в миокарде способствует назначение анаболические гормонов (метандростенолон, феноболин, ретаболил), а также витаминов группы В. При упорном отечном синдроме иногда оказываются эффективными кортикостероидные гормоны. В случаях необходимости назначения нескольких лекарственных препаратов, включая бронходилятаторы, сосудорасширяющие и кардиотонические средства, - целесообразно введение их капельным методом на физиологическом растворе. При этом рекомендуется вводить небольшие дозы гепарина (5000-10 000 ЕД), обладающего общерезорбтивным действием и улучшающим коронарный кровоток. Антикоагулянтные же свойства препарата в этих дозировках незначительны. После снятия явлений декомпенсации больной может быть переведен на прием лантозида, дигоксина или изоланида в сочетании с препаратами, снижающими давление в малом круге кровообращения.

Лечение других осложнений силикоза проводится по обычным методам и схемам лечения хронических неспецифических заболеваний легких с учетом активности бронхолегочной инфекции и выраженности бронхоспазма.

Вывод

Пневмокониозы объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Их обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5--15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Особо лечению пневмокониозы не поддаются, если легкие повреждены они не восстанавливаются. Поэтому основной способ борьбы является предупреждение заболевание, то есть профилактика.

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литературе. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследования.

Литература

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (дата обращения: 9.12.2013).

Пневмокониозы [електронная библиотека]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/(дата обращения: 9.12.2013).

Пневмокониоз [Справочник]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullдата обращения: 9.12.2013).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 02.03.2015


Изучение пневмокониоза и патогенеза. Воздействие угольной пыли на организм человека. Развитие в легких антракоза, силикоза, асбестоза. Лечение хронического бронхита, очаговой бронхопневмонии, склеротических изменений в стенках кровеносных сосудов.

презентация , добавлен 26.10.2014


Понятие, этиология и классификация пневмокониозов - заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли. Течение болезни. Осложнения. Пневмокониозы от смешанной и органической пыли. Хронический диффузный пневмонит с развитием фиброза легких.

презентация , добавлен 02.12.2016


Воздействие на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей. Проблема профессиональной патологии. Классификация производственной пыли. Основные механизмы воздействия производственной пыли. Строение типичных силикотических узелков.

презентация , добавлен 23.05.2016


Классификация пыли по происхождению, способу образования, степени дисперсности, характеру действия. Причины пылевых профессиональных заболеваний. Изменения слизистой оболочки рта. Лейкоплакия полости рта. Лейкоплакия слизистых оболочек углов рта и щек.

практическая работа , добавлен 11.04.2016


Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

презентация , добавлен 17.10.2016


Обзор профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов производственной среды. Понятие общей и локальной вибрации. Изучение классификации вибрационной болезни. Анализ особенностей диагностики, лечения, профилактики заболевания.

презентация , добавлен 23.10.2016


Воздействие на организм работающих различных неблагоприятных физических факторов. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов современной производственной среды. Основные этиологические факторы вибрационной болезни.

презентация , добавлен 13.10.2014


презентация , добавлен 09.11.2013


Обзор жалоб больного на момент поступления в больницу. Изучение состояния системы органов дыхания, кровообращения и пищеварения. Анализ симптомов и течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клинический диагноз. План лечения и его обоснование.