Тромбоз (от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови. Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.
Свертывание крови
Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции («теория каскада») - последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях (подробно эта теория изложена в лекции кафедры патологической физиологии).
Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.
Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том, и другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови
Тромб
Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами. Тромб следует дифференцировать с тромбоэмболом (см. методика Шамаева М.И.).
Морфология и типы тромбов
Тромб - это сверток крови, прикрепленный к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
- белый тромб;
- красный тромб;
- смешанный тромб;
- гиалиновый тромб.
- Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
- Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:
- головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть,
- тело (собственно смешанный тромб),
- хвост (имеет строение красного тромба).
Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.
Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Он состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).
По отношению к просвету сосуда различают:
- пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
- обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).
Локализация тромбов
- Артериальный тромбоз: тромбы в артериях встречаются значительно реже, чем в венах, и обычно образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), например, при атеросклерозе. Среди артерий большого и среднего калибра наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии Виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.
Реже артериальный тромбоз является осложнением артериита, например, при узелковом периартериите, гигантоклеточном артериите, облитерирующем тромбангите и пурпуре Шенляйн-Геноха и других ревматических заболеваниях. При гипертонической болезни наиболее часто поражаются артерии среднего и мелкого калибра.
- Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:
- Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие - вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.
- Повреждение пристеночного эндокарда. Повреждение эндокарда может происходить при инфаркте миокарда и формировании желудочковых аневризм. Тромбы, формирующиеся на стенках камер, часто большие и могут также крошиться с образованием эмболов.
- Турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Тромбы часто формируются в полости предсердий при возникновении турбулентного кровотока или стаза крови, например, при стенозе митрального отверстия и фибрилляции предсердий. Тромбы могут быть настолько большими (шаровидными), что затрудняют кровоток через предсердно-желудочковое отверстие.
- Венозный тромбоз:
- Тромбофлебит.
Исход тромбоза
Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:
- Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба - идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови (то есть фибринолитическая система активируется одновременно с системой свертывания; этот механизм предотвращает чрезмерный тромбоз). Фибринолиз обеспечивает предотвращение формирования излишка фибрина и распад маленьких тромбов. Фибринолиз менее эффективен при разрушении больших тромбов, встречающихся в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, типа стрептокиназы и тканевых активаторов плазминогена, которые активируют фибринолитическую систему, являются эффективными ингибиторами тромбообразования при использовании немедленно после тромбоза и вызывают лизис тромба и восстановление кровотока. Они используются с успехом в лечении острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.
- Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины - сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает острые проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.
- Петрификация тромба - это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).
- Септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.
Кровяные пластинки
Кровяные пластинки, или тромбоциты , в свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных телец округлой или веретеновидной формы. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы. Количество их колеблется от 200 до 400 x 10 9 в 1 литре крови. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга.
Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. В них выявляются более светлая периферическая часть - гиаломер и более темная, зернистая часть - грануломер . В популяции тромбоцитов находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых - в розовый (оксифилен). Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.
Плазмолемма тромбоцитов имеет толстый слой гликокаликса, образует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (т.е. процессах свертывания, или коагуляции, крови).
Цитоскелет в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновыми микрофиламентами и пучками микротрубочек, расположенными циркулярно в гиаломере и примыкающими к внутренней части плазмолеммы. Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.
В кровяных пластинках имеется две системы канальцев и трубочек. Первая - это открытая система каналов, связанная, как уже отмечалось, с инвагинациями плазмолеммы. Через эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая - это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек, имеющих сходство с гладкой эндоплазматической сетью. Плотная тубулярная система является местом синтеза циклоксигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са2+. Вышеназванные вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.
Выход ионов Са 2+ из трубочек в цитозоль необходим для обеспечения функционирования кровяных пластинок. Фермент циклооксигеназа метаболизирует арахидоновую кислоту с образованием из нее простагландинов и тромбоксана A2, которые секретируются из пластинок и стимулируют их агрегацию в процессе коагуляции крови.
При блокаде циклооксигеназы (например, ацетилсалициловой кислотой) агрегация тромбоцитов тормозится, что используют для профилактики образования тромбов.
В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами, элементами эндоплазматической сети аппарата Гольджи, митохондриями, лизосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.
Специальные гранулы составляют основную часть грануломера и представлены тремя типами.
Первый тип - крупные альфа-гранулы. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, литические ферменты.
Второй тип гранул - дельта-гранулы, содержащие серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), ионы Са2+, АДФ, АТФ в высоких концентрациях.
Третий тип мелких гранул, представленный лизосомами, содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.
Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.
Основная функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания , или коагуляции, крови - защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий дефект. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.
На первом этапе происходят скопление тромбоцитов и выход физиологически активных веществ. На втором этапе - собственно коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Вначале происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (т.н. внутренний фактор) и из тканей сосуда (т.н. внешний фактор). Затем, под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина образуется активнй тромбин. Далее, под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин . Для всех этих фаз коагуляции крови необходим Са2+.
Наконец, на последнем третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина.
Таким образом, морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина.
Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина . Тромбоциты - это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.
В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение глад-комышечных клеток сосудов.
Продолжительность жизни тромбоцитов - в среднем 9-10 дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия).
При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин - фактор, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.
Некоторые термины из практической медицины:
- гемофилия -- наследственная болезнь, обусловленная недостаточностью факторов VIII или IX свертывания крови; проявляется симптомами повышенной кровоточивости; наследуется по рецессивному сцепленному с полом типу;
- пурпура -- множественные мелкие кровоизлияния в коже и слизистых оболочках;
- тромбоцитопеническая пурпура -- общее название группы болезней, характеризующихся тромбоцитопенией и проявляющихся геморрагическим синдромом (напр., болезнь Верльгофа);
Взрослые люди знают, что такое тромбы и почему их образование в сосудах опасно. Но если бы человеческий организм не умел образовывать тромбы, человек истек бы кровью при повреждении кровеносного сосуда. За формирование тромбов в организме отвечают тромбоциты.
Что такое тромбоциты? Это – самые маленькие клетки крови. Их называют кровяными пластинками, поскольку у них нет ядра. Что они значат для организма? Значат много, поскольку, помимо остановки кровотечения, тромбоцитами выполняются и другие функции.
Так закрывается повреждение в стенке кровеносного сосудаНорма
Соответствие тромбоцитов норме выявляется общим анализом крови. Исследование определит тромбоцитарные индексы. Что они означают и зачем нужно их знать? Тромбоцитарными индексами являются:
- средний объем(MPV);
- относительная ширина распределения клеток по объему(PDW);
- тромбокрит(PCT).
Каждый из индексов указывает на заболевание в организме.
В норме количество кровяных пластинок в крови у взрослого человека колеблется в диапазоне 200-400 тысяч на кубический миллиметр крови. Некоторые исследователи расширяют диапазон, опуская нижнюю норму до 150 тысяч единиц и поднимая верхнюю до 450 тысяч.
Однако концентрация кровяных пластинок в силу разных причин понижается и повышается. Их содержание в анализе крови может быть выше нормы: и 550, и 700, и 900 тысяч единиц. Или анализы могут показать уменьшение их числа.
Если общий анализ крови выявил большой уровень кровяных пластинок, говорят о тромбоцитозе. Повышенному количеству тромбоцитов в крови радоваться не стоит. Данные клетки в большем, чем надо, количестве не приведут к тому, что глубокий порез затянется за несколько секунд. Это тот случай, когда все хорошо в меру.
Повышенное содержание тромбоцитов в крови
Чем опасны высокие тромбоциты в крови
Тромбоцитоз опасен, поскольку грозит образованием тромбов в кровеносных сосудах. Превышение тромбоцитов может свидетельствовать о наличии патологий в организме, и довольно серьезных.
Ученые исследовали большую численность кровяных пластинок в крови, причины этого явления. Они выделяют два типа тромбоцитоза, обусловленные разными причинами.
Тромбоцитоз первого типа
Называют первичным тромбоцитозом. Тромбоциты повышены у взрослого человека после 60 лет. В других возрастных категориях тромбоцитоз первого типа диагностируется в редких случаях.
Симптомы
По-разному проявляются у больных.
- Пациенты жалуются на головные боли.
- Болевые ощущения в стопах и кистях.
- Ухудшается зрение.
- Кровоточат десны, идет кровь из носа.
- При желудочно-кишечных кровотечениях кровь в стуле.
- Общая слабость и раздражительность.
Гигантская клетка – мегакариоцит
Причины
Причина одна – повышается генерация костным мозгом гигантских клеток – мегакариоцитов, которые служат исходным материалом для тромбоцитов. Больше мегакариоцитов в костном мозгу – больше кровяных пластинок в крови.
Взрослые тромбоциты получаются более крупных размеров, чем нормальные кровяные пластинки. Несмотря на увеличенные размеры, они дефектны. Имеют склонность к образованию кровяных сгустков в неповрежденных кровеносных сосудах и недостаточно слипаются, когда надо остановить кровотечение. О чем это говорит? О том, что формирование тромбов в сосудах сочетается с длительными кровотечениями при повреждениях сосудов.
Лечение
Почему костный мозг начинает выпускать больше мегакариоцитов, повышающих выпуск кровяных пластинок, и что делать, чтобы нормализовать их число, ученые не знают. А это значит, что терапия сводится не к устранению причины патологии, а к лечению последствий.
Избыток клеток крови лечится медикаментозно. Назначаются:
- препараты, снижающие свертываемость крови (антикоагулянты);
- лекарства, предотвращающие слипание тромбоцитов (антиагреганты);
- интерферон, стимулирующий деятельность иммунной системы;
- анагрелид – препарат, тормозящий образование тромбоцитов из мегакариоцитов.
В ряде случаев, когда наблюдается тенденция к дальнейшему повышению, медики прибегают к процедуре тромбоцитафереза. Кровь сепарируется, чтобы снизить превышающий норму уровень кровяных клеток.
Необходимо помнить, что вязкость крови увеличивают:
- гормональные препараты;
- противозачаточные средства;
- мочегонные средства;
- курение;
- алкоголь.
Информацию об этих факторах необходимо сообщить лечащему врачу.
Диета при высоком содержании тромбоцитов в крови помогает снизить их численность
Диета
Если тромбоциты выше нормы – это серьезный повод пересмотреть рацион.
- В первую очередь надо обратить внимание на количество жидкости. Если ее недостаточно, кровь гуще. Количество жидкости можно увеличивать употреблением чая, соков, фруктов и ягод.
- Домашняя пищевая «аптека» должна содержать продукты, которые имеют свойство разжижать кровь:
- чеснок;
- лимоны;
- оливковое масло;
- рыбий жир;
- томатный сок и помидоры.
- При высокой концентрации кровяных пластинок, чтобы не подвергать себя большому риску тромбообразования, из рациона исключить продукты, повышающие вязкость крови:
- бобовые;
- орехи;
- манго;
- бананы.
Тромбоциты – это группа форменных элементов крови, которая отвечает за остановку кровотечений, что обеспечивается образованием кровяного сгустка (тромба). В норме в крови взрослого человека содержится в среднем 200 – 400 *10 9 /л тромбоцитов.
Что такое тромбоциты
Тромбоциты или кровяные пластинки, PLT (от platelet — тромбоцит) – это самые маленькие дисковидные безъядерные клетки крови, размером 1,5 – 4 мкм. В сутки в организме вырабатывается до 10 11 кровяных пластинок. При значительных кровопотерях продукция этих форменных элементов может возрасти в 20 раз.
Около 30% всех PLT клеток содержится в селезенке. Большая же их часть циркулирует в крови. Жизненный цикл тромбоцита составляет 9 -11 суток. Разрушаются кровяные пластинки в селезенке макрофагами.
Образуются PLT клетки в костном мозге в результате фрагментации цитоплазматических отростков мегакариоцитов – гигантских клеток костного мозга. От одного мегакариоцита отшнуровывается до 3 тысяч тромбоцитов.
Для активации мегакариоцита требуется гормон тромбопоэтин. Выработка тромбопоэтина происходит в печени, и усиливается при снижении в крови количества тромбоцитов.
Строение PLT клетки
В цитоплазме тромбоцита содержатся:
- совокупность микротрубочек и микроволокон, в которых происходят химические и биологические процессы;
- гранулы разного вида;
- плотные гранулы – содержат серотонин, кальций, АДФ, гистамин, адреналин, дофамин, норадреналин, гистамин;
- альфа-гранулы – в них обнаруживается около 30 белков, среди которых тромбоцитарные факторы роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин;
- лизосомы, содержащие гидролазы – ферменты, расщепляющие крупные молекулы.
За счет тончайшей микроструктуры трубочек увеличивается общая площадь взаимодействия тромбоцитарной клетки с биологически активными веществами в процессе свертывания крови (гемокоагуляции).
Поверхностная мембрана кровяных пластинок несет рецепторы, способные взаимодействовать со сложными молекулами:
- иммуноглобулинов;
- факторов свертывания крови;
- фактора Виллебранда;
- фибриногеном, витронектином;
- физиологическими стимуляторами – адреналином, вазопрессином, гистамином, серотонином, тромбином.
Особые поверхностные рецепторы интегрины обеспечивают соединение (агрегацию) PLT клеток друг с другом.
Функции кровяных пластинок
Популяция PLT клеток выполняет в организме следующие функции:
- участвует в системе гемокоагуляции – системе свертывания крови, обеспечивая;
- образование первичного кровяного сгустка или «белого тромба»;
- уплотнение тромба (ретракции) и «выжимание» из него оставшейся сыворотки крови с формированием плотного тромба;
- обеспечивает функциональность эндотелия – внутренней выстилки кровеносных сосудов;
- поддерживает спазм поврежденного кровеносного сосуда для снижения кровотока за счет секреции из гранул сосудосуживающих веществ – адреналина, серотонина, вазопрессина.
Тромбоциты нужны в организме также для поддержания целостности эндотелия кровеносных сосудов, для чего PLT клетки не просто поставляют питательные вещества, а полностью поглощаются эндотелием. На этот процесс «подпитки» эндотелия расходуется ежедневно до 15% циркулирующих в крови кровяных пластинок.
При снижении в крови показателя тромбоцитов эндотелий истощается, а проницаемость стенки кровеносного сосуда увеличивается. В результате эритроциты легко проникают в лимфу, образуют петехии – мелкие подкожные кровоизлияния.
Роль тромбоцитов в организме человека не ограничивается только защитой кровеносных сосудов от повреждений и участием в системе свертывания крови. Тромбоциты отвечают в организме за активацию воспалительной реакции, продуцируя простагландины – медиаторы воспаления, что служит сигналом к действию для иммунных клеток крови. Кроме того, PLT клетки обладают и самостоятельной способностью к противомикробной защите.
Как образуется тромб
Одна из важнейших функций тромбоцита заключается в поддержании целостности эндотелия сосудистых стенок. Если суммировать всю массу эндотелия, то в среднем эта составит у взрослого человека 1,8 кг.
Для сравнения, вес печени около 1,5 кг. Эндотелий, таким образом, крупный эндокринный орган, влияющий на жизнеспособность организма в целом.
В норме неповрежденный эндотелий отталкивает тромбоциты. Но, как только в кровеносном сосуде возникает повреждение, в этом месте появляется белок коллаген, который активируют тромбоциты, и они приобретают способность присоединяться к эндотелию.
В процессе формирования первичного кровяного сгустка выделяют фазы:
- адгезии (прилипании) тромбоцитов к внутренней поверхности кровеносного сосуда в месте повреждения;
- продукции тромбоцитарных факторов, активирующих тромбообразование, и медиаторов воспаления – химических веществ, запускающих сужение кровеносных сосудов, отек тканей, активирующих клетки иммунной системы;
- агрегации (склеивании) кровяных пластинок с образованием плотной пробки.
На этапе адгезии PLT клетка меняет форму. Из диска она превращается в уплощенную пластинку с множеством отростков, за счет чего увеличивается ее площадь и перекрывается больший участок поврежденного эндотелия.
Первоначально в образовавшемся кровяном сгустке преобладают кровяные пластинки. Затем, чтобы уплотнить сформировавшийся «белый тромб», запускается механизм образования «красного тромба».
Окончательно сформировавшийся «красный тромб» — это такое плотное образование или сгусток крови, в котором, кроме тромбоцитов, содержатся нити фибрина и эритроциты, что позволяет плотно закупорить поврежденный участок сосудистой стенки.
Норма
Нормы тромбоцитов для взрослых и детей (*10 9 /л):
- дети;
- новорожденные – 100 – 420;
- от 2 недель до года – 150 – 350;
- от года до 5 лет – 180 – 380;
- от 5 лет до 7 лет – 180 – 450;
- женщины;
- 180 – 320;
- во время менструации – 75 – 220;
- при беременности – 100 – 310;
- мужчины – 200 – 400.
Максимального повышения такое изменение тромбоцитов в анализе крови у женщин репродуктивного возраста достигает сразу после менструации, что характерно и для любых других кровопотерь, а минимальное значение PLT – это уровень данной популяции во второй половине месячного цикла.
Отклонения от нормы
Отклонения количества PLT клеток от нормы проявляются:
- понижением показателей – тромбоцитопенией;
- повышенным уровнем тромбоцитов в крови — тромбоцитозом.
Различают 4 степени повышенного уровня содержания тромбоцитов в крови (*10 9 /л):
- мягкую – 450 – 700;
- умеренную – 700 — 900;
- тяжелую – 900 – 1000;
- экстремальную – более 1000.
Экстремальные показатели отмечаются при воспалении толстой кишки, раковых опухолях, особенно раке легких. При травме, хронических инфекциях численность популяции PLT клеток в анализе крови может повыситься до 600*10 9 /л и более высоких показателей.
Тромбоциты выше нормы обнаруживаются при железодефицитной анемии, ревматизме, артрите, болезни Крона, склеродермии. Повышение тромбоцитов в анализе у взрослого показывает, что многократно возрастает вероятность формирования тромбов в крови.
Тромбоцитопения
Пониженные тромбоциты в анализе связывают с риском снижения свертываемости крови, что может повлиять на процессы, вызывающие формирование кровяного сгустка, и стать причиной внутреннего кровотечения. Степени тромбоцитопении:
- умеренная – 100 – 180*10 9 /л;
- резкая – 60 – 80;
- выраженная – 20 – 30 и менее.
При выраженном понижении тромбоцитов в крови создается угрожающее жизни состояние. Если количество кровяных пластинок ниже 20*10 9 /л, это означает повышенную опасность внутреннего кровотечения.
Критическая тромбоцитопения развивается при передозировке цитостатиков, остром лейкозе. Умеренное понижение PLT клеток развивается при злоупотреблении алкоголем, приеме диуретиков, некоторых антибиотиков, анальгина.
Подробнее узнать о причинах понижении и повышения тромбоцитов в анализах крови у взрослых и детей можно на других страницах сайта.
Функция тромбоцитов - участие в процессах свертываемости крови. Они образуются в красном костном мозге путем отшнуровывания участков цитоплазмы от гигантских клеток мегакариоцитов. Из каждой такой клетки возникает до 1000 тромбоцитов. Образование тромбоцитов регулируется биологически активным веществом тромбопоэтином, образующимся в почках.
Продолжительность их жизни 8-11 дней, и затем они разрушаются в печени, легких, селезенке. Это - безъядерные клетки диаметром 2-5 мкм. В среднем в крови содержится 180-320 тыс. тромбоцитов в 1мм 3 . В крови тромбоциты находятся в неактивном состоянии. Они активизируются при контакте с поверхностью поврежденного сосуда и при действии некоторых факторов свертывания, находящихся в крови.
5.2.1. Свертывание крови
Защитные свойства крови проявляются в ее способности свертываться - образовывать сгусток или тромб, закупоривающий поврежденный сосуд. Тромбообразование происходит в случае повреждения стенок сосуда, нарушения активности свертывающей и противосвертывающей систем, замедления кровотока. Изменения в стенках сосудов могут происходить при заболеваниях воспалительного характера, а также атеросклерозе и других заболеваниях. В результате в месте повреждения выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Они могут образоваться также при повреждении соединительной ткани. Повышение интенсивности свертывающей системы и понижение активности противосвертывающей приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу. Скорость кровотока также важный момент в тромбообразовании. В связи с тем, что скорость кровотока в венах меньше, чем в артериях, а в венах нижних конечностей меньше, чем в верхних, то в венах, и особенно в венах нижних конечностей, тромбы образуются чаще.
У здорового человека при ранении мелких сосудов кровотечение останавливается за 1-3 минуты. Это происходит благодаря сужению сосудов и механической их закупорке склеивающимися тромбоцитами.
5.2.2. Этапы свертывания крови.
Свертывание крови - сложный многоступенчатый ферментативный процесс. Он может быть разделен на три этапа.
Первый этап характеризуется прилипанием тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда и склеиванием их между собой. Часть тромбоцитов распадается, при этом в присутствии ионов кальция и некоторых белков плазмы образуется белок тромбопластин. Время образования кровяного тромбопластина - несколько минут, в то время как тканевой тромбопластин образуется за несколько секунд. Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2-3 минуты с момента повреждения внутренней оболочки сосудов.
Основные этапы процесса свертывания крови
Второй этап начинается с взаимодействия тромбопластина с протромбином, который превращается в фермент тромбин. Протромбин синтезируется клетками печени и постоянно находится в крови. Для образования протромбина в печени необходим витамин К. Превращение протромбина в тромбин происходит только в присутствии ионов кальция.
Третий этап заключается во взаимодействии тромбина с растворенным в плазме белком фибриногеном и превращении его в нерастворимый фибрин. Нити фибрина - основной компонент тромба, образующегося в месте повреждения. Уплотнение сгустка и выделение сыворотки происходит в результате сокращения нитей фибрина. Тромб закрывает просвет сосуда или поверхность раны и останавливает кровотечение. Далее образуется соединительная ткань – рубец.
К нарушениям свертываемости крови относятся кровоизлияния и тяжелые неостанавливающиеся кровотечения. В случае образования тромба в зоне тромбированного сосуда возникает ишемия, т.е. ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. Развитие некроза в зоне тромбообразования - конечный итог тромбоза.