Взаимодействием активирующих и инактивирующих структур осуществляется регуляция цикла «сон-бодрствование». Несмотря на то, что все высшие позвоночные животные спят, а человек проводит во сне не менее трети своей жизни, природа и назначение этого состояния оставались неизвестными на протяжении веков. Хорошо известна была лишь витальная необходимость сна. Научное исследование сна стало возможным лишь в ХХ веке, после появления методов исследования, позволяющих определять изменение физиологических, биохимических показателей у спящего человека и регистрировать электрическую активность мозга. Сон, как и бодрствование - это активный процесс, связанный с деятельностью особых сомногенных механизмов мозга. Функции сна многообразны – восстановление ресурсов, переработка информации, психологическая адаптация, экономия энергии и жизненных сил организма.
У человека чередование бодрствования и ночного сна – проявление циркадианных (околосуточных) биологических ритмов. Супрахиазматические ядра переднего гипоталамуса получают по коллатералям зрительных нервов информация об уровне освещенности и оказывают избирательные влияния на «центры сна» или «центры бодрствования». Эпифиз также участвует в регуляции их активности.
Основной «центр бодрствования» - ретикулярные ядра моста, в которые поступают сигналы от всех сенсорных систем; далее происходит оценка уровня «сенсорного давления» на ЦНС, и чем оно больше, тем уровень активности больше. Нейроны этих ядер, в том числе ацетилхолинэргические, имеют широкие связи с разными структурами ЦНС. Уровень бодрствования повышается при активации адренэргических нейронов голубого пятна. Наступление сна вызывается активностью серотонинэргических нейронов ядер шва и центрального серого вещества среднего мозга. Происходит реципрокное торможение центров бодрствования, а также снижение активности таламических глутаминэргических нейронов, что приводит к торможению КБП. На активность «центров сна» влияют изменения химического состава крови: появление некоторых токсинов, повышенная концентрация азотсодержащих «шлаков», а также колебания уровня глюкозы увеличивают возбуждение сомногенных ядер.
Электроэнцефалографические исследования показали, что естественный сон – это чередование фазы медленноволнового сна, во время которого сменяются 5 стадий, и парадоксального сна, или сна с быстрыми движениями глаз (БДГ, REM – rapid eyes movement). На каждой стадии на ЭЭГ регистрируются определенные ритмы и происходит углубление сна (рис.23).
Рис 23. Ритмы электроэнцефалограммы на различных стадиях сна
Для бодрствования характерны высокочастотные и низкоамплитудные ά – ритм (спокойное бодрствование, частота 8-12 Гц) и β-ритм (активное бодрствование, 15-30 Гц). На I стадии (A, стадия дремоты) на фоне ά – ритма появляются эпизоды q - ритма (частота 4-8 Гц). На II стадии (B, самый поверхностный сон) преобладает q-ритм, в конце появляются высокоамплитудные зубцы над прецентральной извилиной. III стадия (C, поверхностный сон) характеризуется появлением «сонных веретен» и К-комплексов. Реакция на слабые раздражители уже отсутствует, наблюдаются реакции «вздрагиваниия». На IV стадии (D, умеренно глубокий сон) отмечается высокоамплитудные δ-волны, но их частота еще довольно велика, до 3,5 Гц. На V стадии (E, глубокий сон) частота δ-ритма становится крайне низкой – 0,7-1,2 Гц, но появляются эпизодически мелкие ά–волны. На протяжении медленного сна снижается тонус мышц, артериальное давление, температура тела, урежается пульс и дыхание. На фоне самого глубокого сна на ЭЭГ появляется ритм, характерный для бодрствования, что говорит о наступлении парадоксального сна. Признак этой фазы - быстрые движения глаз (rapid eyes movement): комплексы из 5-50 движений с частотой 60-70 в минуту. Их появление связывают с возбуждением стволовых глазодвигательных ядер при активации «центров бодрствования» - гигантоклеточных ретикулярных ядер моста и голубого пятна. Во время парадоксального сна на фоне максимального расслабления мускулатуры отмечаются мышечные подергивания, повышение температуры тела, колебания вегетативных показателей. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы в эти периоды сна могут возникать боли и ухудшение состояния. После фазы с БДГ обычно следует переход к II стадии или пробуждение.
Полный цикл сна занимает 60-90 минут, на сон с БДГ приходится около 20 %. За ночь проходит 4-6 циклов, с каждым последующим циклом продолжительность БДГ- сна увеличивается. У детей до 3-х лет сон с БДГ составляет до 50%.
Чередование фаз сна - это тоже проявление биоритмов (ультрадианные ритмы). Колебания активности с периодом около 90 минут отмечается и во время бодрствования. По всей вероятности, фазы сна выполняют различные функции: медленноволновой сон в большей степени восстановительную, сон с БДГ – информационную и адаптационную. Развитый БДГ – сон есть только у млекопитающих. Его депривация приводит к нарушениям самочувствия и эмоционального состояния.
В предыдущем разделе цикл сон/бодрствование рассматривался как одно из проявлений циркадианных ритмов. Как выяснилось, сон–это сложный, упорядоченный процесс, при котором в течение ночи несколько раз с определенной периодичностью чередуются две основные фазы–с БДГ и без БДГ. Следовательно, теория, объясняющая цикл сон/бодрствование, должна, во–первых, основываться на представлениях о циркадианных ритмах, а во–вторых, отвечать по меньшей мере на следующие вопросы: почему мы должны спать? Как начинается сон? Как и почему он заканчивается? Какие механизмы отвечают за различные фазы сна и за их периодические смены?
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего, не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения, сон – это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. В этом случае нервные процессы, вызывающие сон, развиваются еще в бодрствующем состоянии, и в конечном итоге прерывают бодрствование. В нашем столетии активно проверялись обе точки зрения; до последнего времени господствовала теория пассивного засыпания, однако окончательно вопрос не решен. Ниже мы кратко рассмотрим современное положение дел в области изучения сна.
Деафферентационная теория сна. В конце 1930–х г. Ф. Бремер обнаружил, что электроэнцефалограмма кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного, после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические изменения с чередованием синхронизированной картины, характерной для сна, и десинхронизированной, типичной для бодрствования. В последнем случае зрачки животного расширены, а глаза следят за движущимися объектами; при записи «сонной» ЭЭГ зрачки сужены. Если перерезка произведена выше–на уровне четверохолмия (изоляция переднего мозга), т. е. исключены все сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается только типичная для сна синхронизированная ЭЭГ. Эти данные подтверждали давнюю точку зрения, согласно которой активность ЦНС индуцируется и поддерживается прежде всего сенсорными раздражителями (теория простых рефлексов). Бремер пришел к выводу, что для бодрствования необходим хотя бы минимальный уровень активности коры, поддерживаемый сенсорными стимулами, а сон–состояние, обусловленное прежде всего снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, т.е. своего рода деафферентацией. Его опыты стали ключевым аргументом в пользутеории пассивного засыпания . Деафферентационная теория с самого начала встречала возражения. Во–первых, подчеркивалось, что в изолированном переднем мозге со временем появляются ритмичные колебания, характерные для цикла сон/бодрствование. Кроме того, лишение человека сенсорных стимулов (в особых камерах, где отсутствуют слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители) приводит к постепенному уменьшению длительности сна. У больных с посттравматическим параличом четырех конечностей продолжительность сна также различна. Наконец, представления, согласно которым бодрствующее состояние поддерживается нисходящими корковыми влияниями, неверны, так как цикл сон/бодрствование обнаружен и у организмов без конечного и промежуточного мозга, например у новорожденных детей–анэнцефалов и хронически децеребрированных млекопитающих.
Ретикулярная теория сна и бодрствования. В ретикулярной формации ствола мозга находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса (левое полушарие). Ее роль в цикле сон/бодрствование была исследована в конце 1940–х гг. Моруцци и Мэгуном (G. Moruzzi, H.W. Magoun). Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Эти данные заставили по–новому взглянуть на результаты опытов Бремера. Ретикулярную формацию стали рассматривать как отдел, единственная функция которого –поддерживать необходимый для бодрствования уровень активности мозга за счет восходящей активирующей импульсации (отсюда термин «восходящая активирующая ретикулярная система», ВАРС). При перерезке, отделяющей спинной мозг от головного, ВАРС сохраняется, а в изолированном переднем мозге нарушена. Следовательно, бодрствование–результат работы ВАРС, а сон возникает, когда ее активность либо пассивно, либо под влиянием внешних факторов снижается.
Восходящие пути ВАРС получили названиенеспецифичных проекций (в отличие от классических специфичных сенсорных проекций). Как полагают, переход от сна к бодрствованию и обратно обусловлен значительными колебаниями уровня восходящей активации ретикулярного происхождения. В свою очередь эта изменчивость зависит, во–первых, от количества сенсорных импульсов, поступающих в ретикулярную формацию по коллатералям специфичных путей, проходящих в стволе мозга (в этом ретикулярная теория смыкается с теорией деафферентации), а во–вторых, от активности нисходящих волокон от коры и подкорковых структур, что подразумевает двусторонние связи между передним мозгом и стволовыми отделами. Небольшие колебания импульсации ВАРС во время бодрствования, согласно изложенной точке зрения, вызывают некоторые изменения общего поведения (например, внимательности).
Однако представления о ретикулярной формации как о главном возбуждающем центре противоречат некоторым экспериментальным фактам. Во–первых, ее электрическая стимуляция может в зависимости от местоположения электрода, частоты раздражения и исходного состояния животного приводить как к засыпанию, так и к пробуждению. Следовательно, необходимо предположить наличие в ретикулярной формации центра не только бодрствования, но и сна. По–видимому, ее каудальные отделы оказывают тормозное действие на ростральные. Во–вторых, нейронная активность ретикулярной формации во время сна, хотя и имеет иной, чем при бодрствовании, характер, по своей величине в этих (особенно в БДГ–фазе) состояниях не различается, что также противоречит ретикулярной теории. В–третьих, как уже указывалось, даже в изолированном переднем мозгу наблюдается цикл сон/бодрствование. По–видимому, он обусловлен главным образом структурами промежуточного мозга (медиального таламуса и переднего гипоталамуса). Следовательно, ретикулярная формация не единственный центр бодрствования и сна.
Серотонинергическая теория сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области–ядрашва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т. е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служитсеротонин, а голубогопятна–норадреналин . В конце 1960–х гг. на основании ряда фактов М. Жуве пришел к выводу, что две эти нейронные системы, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ–фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу.
Все перечисленное позволило предположить, что выделение серотонина приводит к активному торможению структур, отвечающих за бодрствование, т.е.вызывает сон. При этом первой всегда возникает его медленноволновая фаза. Позднее наступает БДГ–сон, для которого необходимо голубое пятно (его активность обусловливает общее падение мышечного тонуса и быстрые движения глаз). Кроме того, оно подавляет импульсацию ядер шва, что приводит к пробуждению.
Однако сейчас доказано, чтонейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, апри бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по–видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузногоподголубого ядра. Однако из этого не следует, что серотонин никак не связан со сном. Судя по результатам недавних экспериментов (здесь мы их описывать не будем), он служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» («факторов сна»), которые в свою очередь вызывают сон.
Эндогенные факторы сна. Всем известно, что бодрствовавший в течение длительного времени человек ощущает непреодолимую потребность в сне. Соответственно, уже очень давно пытались выяснить, не обусловлены ли усталость и сон периодическим накоплением, истощением или выработкой особых циркулирующих в крови метаболитов (факторов сна); тогда во время сна за счет удаления или обменных процессов должны восстанавливаться их концентрации, характерные для бодрствования. В последние двадцать лет эта гипотеза вновь привлекла к себе внимание в связи с прогрессом нейрохимии, особенно в изучении нейропептидов. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй–на гипотезе, согласно которой ониобразуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по–видимому, ифактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида дельта–сна(DSIP, delta–sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую–либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Биологическое значение сна. На вопрос, для чего мы спим, до сих пор нет удовлетворительного ответа. Здесь существуют самые различные предположения, которые, если и не исключают друг друга, остаются недоказанными. Наиболее распространенная гипотеза о том, что сон необходим длявосстановления, недостаточно проверена экспериментально (так, после тяжелой физической нагрузки сон наступает быстрее, однако длительность его не изменяется). Неясно также, почему одним людям нужно поспать для отдыха совсем немного, а другим довольно долго. Наконец, не существует удовлетворительного объяснения роли двух столь различных фаз сна (с БДГ и без БДГ) и их периодического чередования в течение ночи.
Конец формы
К настоящему времени оформились представления о существовании в мозгу двух систем, регулирующих сон и бодрствование.
Одна из них - восходящая активирующая ретикулярная система - расположена в верхних отделах ретикулярной формации ствола мозга и задних отделах гипоталамуса. При раздражении этой системы на электроэнцефалограмме появляется десинхронизация, уплощение и ускорение ритмов, что у спящих животных сопровождается пробуждением, а у бодрствующих повышением бдительности. Все периферические стимулы оказывают влияние на эту систему через коллатерали, которые отходят к ней от чувствительных путей, идущих к коре больших полушарий. Непосредственное электрическое раздражение корковых полей и некоторых других глубинных образований мозга может также вызвать пробуждение.
Но теперь уже очевидно, что раздражение всех отделов мозга, а также активность систем мозга, воспринимающих внешние и внутренние влияния, оказывают пробуждающее воздействие через восходящую активирующую систему. Опыты с перерезкой мозга и повреждением верхних отделов ретикулярной формации подтверждают это положение: животные погружаются в сонное состояние, из которого вывести их не удается.
Недавно появились сообщения, что при хорошем уходе у животных после операции через несколько недель появляются признаки бодрствования, увеличивающиеся со временем. Что это значит? Имеется ли еще одно звено активирующей системы, которое берет на себя осуществление этой функции, или в описанных опытах разрушается не вся восходящая система, сказать трудно. Возможным представляется существование активирующих аппаратов в лимбических структурах (миндалина, гиппокамп, таламус), функционально тесно связанных с аппаратами ретикулярной формации и гипоталамуса.
Более сложно построена вторая система - гипногенная, активность которой определяет длительность и глубину сна.
К настоящему времени уточнена роль ряда структур головного мозга в организации сна. Начнем с нижних отделов ствола. Моруцци описал синхронизирующий аппарат, при раздражении которого возникают электрофизиологические и поведенческие проявления сна. Роль этого образования сейчас хорошо выявлена: при отделении его (путем перезрезки) продолжительность сна у кошки уменьшается более чем в три раза. Животное бодрствует большую часть суток.
Разработан интересный способ анализа: в артерию вводят наркотическое вещество, выключающее временно функции определенных структур. Введение наркотика в сосуд, снабжающий нижний ствол кровью, приводит к тем же результатам, что и перерезка: удлиняется время бодрствования.
Этот аппарат тесно связан с каротидным синусом - образованием, расположенным в развилке наружной и внутренней сонных артерий, которое сигнализирует в мозг об уровне артериального давления и некоторых химических показателей. Раздражение каротидного синуса ведет к усилению деятельности синхронизирующего заднестволового аппарата, снятие раздражения - к обратному эффекту.
Роль барорецепторов этой зоны была подмечена уже давно, ведь не случайно артерии носят название «сонных». Известно, что в Индонезии на острове Бали знахари двухминутным массажем каротидного синуса вызывают сон. Совсем недавно французские нейрофизиологи описали в области нижнего ствола еще один синхронизирующий аппарат.
Другая гипногенная зона находится в области переднего гипоталамуса и перегородки. Раздражение этих структур электрическим током любой частоты приводит к синхронизации электроэнцефалографических ритмов и наступлению сна. Животное проделывает все ритуалы, характерные для его естественного сна (облизывание, мышечное расслабление, зевота). Разрушение этого аппарата приводит к длительному бодрствованию и резким нарушениям восстановительных процессов.
Еще одно важное звено в системе синхронизирующих аппаратов - таламическая синхронизирующая система. Раздражение низкочастотным электрическим током определенных ядер таламуса приводит к синхронизации потенциалов мозга и сну. Некоторые исследователи считают его главной гипногенной структурой, так как сон, наступающий при его раздражении, длителен и неотличим от нормального, а также вызывается легче, чем при раздражении других структур.
При низкочастотном раздражении сон можно вызвать, воздействуя на другие структуры мозга и даже периферические нервы. (Высокочастотное раздражение, как правило, приводит к пробуждению и десинхронизации.) Все это свидетельствует о распространенности синхронизирующих и десинхронизирующих аппаратов в нервной системе. Несомненно имеются сгущения, где они представлены более значительно. При разрушении этих скоплений и возникают эффекты противоположного характера - уменьшение или увеличение длительности сна.
Таким образом, имеются три главные гипногенные зоны, обеспечивающие возникновение и развитие сна. Мы знакомы с двумя видами сна, поэтому необходимо подчеркнуть, что эти структуры обеспечивают медленный сон. Как уже говорилось, за быстрый сон ответственны структуры средних отделов ствола мозга (ретикулярные ядра Варолиева моста). При их разрушении быстрый сон не наступает.
Гипногенная система по своей архитектуре сложна и включает многие аппараты мозга. Химически она, вероятно, неоднородна, так как в качестве медиаторов используются ацетилхолин, серотонин, гамааминомасляная кислота - ГАМК.
Что же представляет собой сон по своим физиологическим механизмам? Сразу же отпадает точка зрения, согласно которой сон - это отсутствие бодрствования, т. е. в основе его лежит выключение активирующих аппаратов. Очевидно, что имеются механизмы, организующие сон. Главное же заключается в том, что сон является активным организованным процессом, включающим различные по своей сущности и физиологическим механизмам состояния. Вот почему так сложно организована гипногенная система. Сон - сочетание активного состояния специализированных синхронизирующих аппаратов и снижения активности активирующей восходящей системы. Данные о состоянии отдельных нейронов во время сна хорошо подтверждают это положение. Следовательно, сами по себе отпадают представления о сне как охранительном, разлитом торможении. Только внешне это состояние можно охарактеризовать так. Однако приглядевшись, и в состоянии скелетно-мышечной системы можно видеть активность. Интенсивная психическая деятельность во время сна также говорит об активности мозга в этом состоянии.
Итак, существуют две системы, регулирующие сон и бодрствование. У систем имеются подсистемы, включающие различные формы сна в определенной последовательности. Все наводит на мысль о существовании в мозгу координирующего аппарата, который в определенное время регулирует включение отдельных систем в целом, а затем и их подсистем. В этом нас убеждают наблюдения над больными людьми, когда все подсистемы работают, но резко нарушается закономерная последовательность их включения. Координирующий аппарат не находится в одном каком-либо отделе мозга. Речь идет о сложном комплексе с преимущественным расположением в передних отделах больших полушарий мозга, лимбических аппаратах, гипоталамусе. Дальнейшие исследования позволят более четко и обоснованно представлять подобную точку зрения.
Освещая современные представления о регуляции сна и бодрствования, нельзя не вернуться к гуморальным факторам в происхождении сна. Поиски гипнотоксинов - веществ, накопление которых вызывает сон, ведутся очень давно. Имеется целый ряд исследований, результаты которых трудно объяснить без участия какого-то гуморального агента. В исследовании немецкого физиолога Кроля показано, что экстракт вещества головного мозга спящего животного при внутривенном введении его вызывает сон у подопытного животного. Выше уже были описаны опыты (Монье, Корнмюллера): у подопытного животного наступал сон, если в его организм поступала кровь из мозга другого животного, погруженного в сон в результате раздражения зрительного бугра.
Известным физиологом А.В. Тонких была показана роль гормонов, главным образом гипофиза, в возникновении сна. В Лаборатории по изучению нервных и гуморальных регуляций имени Н.И. Гращенкова также проведены специальные исследования содержания активных биологических веществ в крови и моче у больных с повышенной сонливостью. Было установлено, что содержание в крови и в моче адреналина (гормонов коркового слоя надпочечника) снижено, а ацетилхолина, гистамина и продуктов обмена серотонина повышено.
Эти данные несомненно интересны, однако возникает вопрос, насколько содержание биологически активных веществ на периферии отражает их истинные соотношения в головном мозге. На примере сиамских близнецов опровергается гуморальная теория возникновения сна. Следует иметь в виду, что в циркулирующих жидкостях содержание активных биологических веществ одинаково, а в мозгу различно. Возможно, именно поэтому одна голова спала, а другая в это время бодрствовала. Вот почему в последние годы стали уделять особое внимание химическим передатчикам нервных импульсов, богато представленным в мозге.
В настоящее время очевидно присутствие в мозге медиаторов - веществ, выделяющихся в синапсах на границе двух нейронов и обеспечивающих распространение нервного импульса. Холинэргические синапсы в качестве медиатора выделяют ацетилхолин, адренэргические - норадреналин, серотонинэргические - серотонин. Есть синапсы с гамма-аминомасляной кислотой и большое число синапсов с еще не идентифицированным химическим передатчиком. Все химически неоднородные нейроны не разбросаны в мозгу хаотично, а составляют определенные системы, объединяемые по принципу представленности в них того или иного медиатора. Норадреналин и серотонин обнаруживаются главным образом в глубинных и стволовых структурах мозга, в то время как ацетилхолин распределен более равномерно.
Различным химическим системам придавалось и определенное функциональное значение. На опытах доказано, что активирующая восходящая ретикулярная система, поддерживающая необходимый уровень бодрствования, по своей химической характеристике адренэргическая, что введение адреналина усиливает настороженность животного, а во сне содержание его в мозгу снижается. Многие фармакологические средства, препятствующие сну, близки по составу к адреналину либо, вмешиваясь в химию мозга, способствуют накоплению этих веществ. Правда, установлено, что нередко одна функциональная система является гетерохимической, т. е. в нее входят нейроны, медиаторы, которые различны по химическому составу.
В последнее время формируется представление, согласно которому основные гипногенные вещества - ацетилхолин, серотонин и ГАМК. Физиолог из Южной Америки Эрнандец-Пеон обнаружил с помощью специальных опытов, что наложение кристаллика ацетилхолина на структуры ствола мозга, гипоталамуса, медиальных отделов височной доли вызывает электроэнцефалографические и поведенческие признаки сна. Косвенным доказательством является и то, что в отделах мозга, где расположены гипногенные аппараты, основной медиатор - ацетилхолин.
Накапливаются также факты, которые говорят о роли серотонина. Разрушения ядер шва, расположенных в стволе мозга и наиболее богатых серотонином, приводят к бессоннице, степень которой обратно пропорциональна числу сохраненных ядер. Проведены многочисленные опыты с введением в организм аминокислоты - предшественника серотонина - триптофана и антагонистов серотонина - метисергида, дезерила, разрушающих его и оказывающих противоположное действие на сон в целом и на его отдельные фазы. По этому вопросу возникла дискуссия: одни ученые отстаивают мнение, согласно которому серотонин способствует возникновению быстрого сна, другие - медленного. По-видимому, более обоснованна вторая точка зрения. Удалось показать, что адренэргические аппараты участвуют не только в механизмах бодрствования, но и быстрого сна. Эти исследования имеют огромное практическое значение, так как являются базой для создания современной дифференцированной фармакологии сна и бодрствования.
Перспективы этой проблемы заключаются скорее всего не в поисках каких-то особых гипногенных веществ, а в выяснении истинной роли уже известных химических активных агентов и в идентификации еще не опознанных медиаторов головного мозга.
Интерес к гуморальным исследованиям особенно обострился в связи с открытием быстрого сна. Было установлено, что лишение людей и животных быстрого сна приводит к увеличению этой фазы сна в последующие ночи. Создалось впечатление, что в фазе быстрого сна разрушается какое-то гипотетическое вещество, накапливающееся во время бодрствования. Следовательно, при лишении быстрого сна этот фактор продолжает накапливаться и в последующие ночи вызывает избыточную длительность этой фазы. Однако против подобной гипотезы говорит ежедневное наблюдение, связанное с большей продолжительностью быстрого сна во второй половине ночи, когда накопившееся вещество должно было бы уже разрушиться. Тем не менее такими общими, хотя и логическими соображениями противостоять указанной гипотезе трудно. Нужны факты. Пока же создается впечатление, что отдельные фазы сна имеют собственную химию.
Уже в самых ранних исследованиях механизмов сна четко намечаются две основные точки зрения на эту проблему. Первая – сон возникает в результате активного процесса, возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма (активные теории сна). Вторая – это пассивные теории сна, или теории деафферентации, согласно которым сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания бодрствования. Различия между этими направлениями удачно определил Н. Клейтман, писавший, что «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», – это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе – пассивное устранение активного состояния.
Первыми экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о существовании центра сна, явились работы В. Гесса. Показав, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга у подопытных кошек вызывало сон со всеми подготовительными фазами (потягивание кошки, умывание, принятие характерной позы), В. Гесс высказал предположение, что существует центр, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В. Гесса были подтверждены многочисленными исследователями, которые вызывали наступление сна у подопытных животных при помощи электрического и химического раздражения гипоталамуса и прилежащих структур, и теория о центре сна получила значительное признание.
Однако против подобного локализационистского объяснения механизма возникновения сна решительно выступал И.П. Павлов. Он рассматривал сон как результат торможения коры больших полушарий; при этом его теория сна не исключала участия и подкорковых структур в возникновении сна.
С. Рэнсон пришел к выводу о том, что гипоталамус является центром «интеграции эмоционального выражения» и сон наступает в результате периодического снижения активности этого центра бодрствования.
Открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего активирующего влияния неспецифической ретикулярной системы (ВРАС) значительно усилило позиции пассивных теорий сна. Поддержание бодрствующего состояния объяснялось теперь тоническим влиянием ВРАС. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем – диффузной и специфической таламической систем и активирующих структур заднего гипоталамуса (см. гл. 8).
Одна из попыток создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным . Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. В своей гипотезе П.К. Анохин исходил из того, что гипоталамические «центры сна» находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. Именно поэтому при ослаблении этого влияния вследствие снижения рабочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову) гипоталамические структуры как бы «высвобождаются» и определяют всю ту сложную картину перераспределения вегетативных компонентов, которая характерна для состояния сна. При этом гипоталамические центры оказывают угнетающее влияние на восходящую активирующую систему, прекращая доступ в кору всего комплекса активирующих воздействий (и наступает «пассивный сон» по Павлову). Эти взаимодействия представляются циклическими, поэтому состояние сна может быть вызвано искусственно (или в результате патологического процесса) воздействием на любую часть этого цикла (рис. 13.1).
В настоящее время после открытия целого ряда активирующих и синхронизирующих структур мозга, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров (см. далее), участвующих в регуляции цикла «сон–бодрствование», эта схема наполняется новым содержанием.
В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым – новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна – главным образом со стволовыми структурами моста.
В 60–70 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон–бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов – в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные .
Различие механизмов медленного и быстрого сна подтверждается также и в нейрогуморальных концепциях сна, основоположником которых является А. Пьерон. Еще в начале текущего столетия, на основании результатов своих экспериментов на собаках, у которых сон вызывался введением спинномозговой жидкости других собак, лишенных сна в течение нескольких суток, А. Пьерон предположил, что наступление сна связано с накоплением в организме определенных веществ (гипнотоксинов). Впоследствии «фактор сна» многочисленные исследователи выделяли из спинномозговой жидкости, крови и мочи различных животных, и с каждым годом увеличивался список обнаруженных в организме веществ, связанных со сном. В табл. 13.2 представлены все пептиды, изучавшиеся на предмет влияния на сон. Р. Друкер-Колин и Н. Мерчант-Нэнси , суммировав полученные данные, объясняют обилие этих веществ тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.
Ко всем перечисленным веществам нужно добавить мелатонин, который выделяется эпифизом только ночью и также играет важную роль в поддержании сна (о механизме действия различных групп веществ на сон см. обзор ).
Таким образом, результаты обширных нейрофизиологических, нейрохимических и нейрогуморальных исследований свидетельствуют не только о сложности и многообразии взаимодействия различных факторов в регуляции цикла «сон–бодрствование», но и о различии механизмов медленного и быстрого сна.
Министерство образования и науки Российской Федерации
Государственное образовательное учреждение высшего
Профессионального образования
«Челябинский государственный педагогический университет»
(ГОУ ВПО «ЧГПУ»)
ЕСТЕСТВЕННО - ТЕХНОЛОГИЧЕСУИЙ ФАКУЛЬТЕТ
Реферат по физиологии человека на тему: «Высшая нервная деятельность: Сон и бодрствование»
Выполнила: студентка 559группы
Голощапова Марина
Проверил: Мальцев В.П.
Челябинск,
2011
Оглавление
- Механизмы
сна и бодрствования организма… ……………………3
Структуры мозга, регулирующие сон и бодрствование организма, их морфофункциональные связи………………………………………6
Роль гуморальных факторов и возникновение сна………………..8
Характеристика нейроморальных процессов во время сна. Быстрый и медленный сон……………………………………………………10
Сновидения и их природа…………………………………………..14
Заключение…………………………………………………… …….18
Литература…………………………………………………… ……...19
Механизмы
сна и бодрствования
организма
Бодрствование и сон
- два
состояния человека контролирующие и
взаимозависимые друг от друга. Нарушение
одного из этих состояний влечёт за собой
нарушение другого. Техника Трансцендентальной
медитации вводит человека в состояние
подобное состоянию сна. Однако под понятием
сна не стоит понимать выключение мозга
или состояние отключения сознания, так
же не стоит противопоставлять сон обычному
бодрствованию.
Сон
- это особое активное состояние мозга
направленное на регуляцию и восстановление
всей системы организма.
Бодрствование
– состояние психики,
характеризующееся достаточно высоким
уровнем электрической активности мозга,
свойственным активному взаимодействию
индивида с внешним миром. В поддержании
состояния бодрствования важнейшую роль
играет ретикулярная формация среднего
мозга, от нейронов которой восходящие
влияния идут к неспецифическим ядрам
таламуса, а от них ко всем зонам коры больших
полушарий. Бодрствование (обычное состояние
не спящего человека) образует поле всевозможных
сочетаний функций сознания – от состояния
спокойного бодрствования через активное,
напряженное бодрствование до выраженных
аффектов.
Анализ ряда фактов
привел И. П. Павлова
к выводу о том,
что сон и условное торможение по своей
природе являются единым процессом. Различие
между ними состоит лишь в том, что условное
торможение во время бодрствования охватывает
лишь отдельные группы нейронов, в то время
как в процессе развития сна торможение
широко иррадиирует по коре полушарий
большого мозга, распространяясь и на
лежащие ниже отделы головного мозга.
Сон, развивающийся у человека и животных
под влиянием тормозных условных раздражителей,
И. П. Павлов называл активным, противопоставляя
ему пассивный сон, возникающий в случаях
прекращения или резкого ограничения
притока афферентных сигналов к коре полушарий
большого мозга. Важное значение афферентной
сигнализации в поддержании состояния
бодрствования было показано еще И.
М. Сеченовым
, который приводит известные
из клинической практики случаи наступления
длительного.сна у больных, страдающих
распространенными нарушениями органов
чувств. В клинике наблюдали больного,
у которого из всех органов чувств сохранились
функции только одного глаза и одного
уха. Пока глаз мог видеть, а ухо слышать,
человек бодрствовал, но как только врачи
закрывали у больного эти единственные
пути общений с внешним миром, пациент
тотчас засыпал. У больной, находившейся
под наблюдением в клинике С. П. Боткина,
из всех органов чувств функционировали
только рецепторы осязания и мышечного
чувства одной из рук. Большую часть суток
эта больная спала и просыпалась только
тогда, если дотрагивались до ее руки.
В дальнейшем было показано, что сон возникает
и у животных при оперативном разрушении
периферических отделов трех основных
анализаторов: зрительного, слухового
и обонятельного. А. Д. Сперанский и В. С.
Галкин перерезали у собаки зрительные
и обонятельные нервы, и разрушили обе
улитки внутреннего уха. После такой операции
собака впадала в сонное состояние, которое
продолжалось свыше 23 ч в сутки. Она просыпалась
лишь на короткое время от голода или при
переполнении прямой кишки и мочевого
пузыря. Все эти факты получили новое объяснение
после того, как было установлено функциональное
значение ретикулярной формации и выяснено
взаимодействие между ней и корой полушарий
большого мозга. Афферентные сигналы,
идущие через ретикулярную формацию среднего
мозга и неспецифические ядра таламуса
в кору большого мозга оказывают на нее
активирующее влияние и поддерживают
деятельное, бодрствующее, состояние.
Устранение этих влияний (при поражении
нескольких рецепторных систем либо в
результате разрушения ретикулярной формации
или выключения ее функций при действии
некоторых наркотических средств, например
барбитуратов) приводит к наступлению
глубокого сна. В свою очередь ретикулярная
формация ствола мозга находится под непрерывным
тонизирующим влиянием коры полушарий
большого мозга. Существование двусторонней
связи между корой большого мозга и ретикулярной
формацией играет важную роль в механизме
возникновения сна. Действительно, развитие
торможения в участках коры снижает тонус
ретикулярной формации, а это ослабляет
ее восходящие активирующие влияния, что
влечет за собой снижение активности всей
коры большого мозга. Таким образом, торможение,
первоначально возникшее в ограниченной
области коры, может вызвать торможение
нейронов всей коры полушарий большого
мозга. . В возникновении сна важную роль
играют так называемые гипногенные, т.
е. вызывающие сон, структуры ствола мозга.
В стволе мозга установлено существование
двух взаимно антагонистических систем,
определяющих состояние бодрствования
или сна. Поддержание состояния бодрствования
связано с активностью ростральных отделов
ретикулярной формации мозгового ствола,
вызывающих десинхронизацию электрических
колебаний в мозге. Возникновение сна
определяется возбуждением структур,
расположенных в определенных областях
таламуса, гипоталамуса и каудальных отделах
ретикулярной формации, которые названы
гипногенными. Длительное время считали,
что сон - это покой, выключение деятельности,
необходимое для восстановления работоспособности
организма. Действительно, например, для
скелетных мышц нормальный сон создает
состояние покоя. В отношении работы мозга
сон - это не просто покой и торможение.
В последние годы установлено, что во время
сна корковые нейроны моторной, зрительной
и других областей все время находятся
в состоянии ритмической активности, частота
которой в среднем оказывается не меньшей,
а в ряде случаев даже большей, чем во время
бодрствования. Таким образом, во время
сна не было обнаружено глобального торможения
корковой активности. Изменяется лишь
ее характер: непрерывные разряды нейронов,
характерные для бодрствования, сменяются
короткими групповыми разрядами, разделенными
друг от друга длительными промежутками
отсутствия активности. В период «медленного»
сна такие групповые разряды синхронизированы
и это находит свое отражение в медленных
волнах на электроэнцефалограмме. Во время
«быстрого» сна длительность и частота
групповых разрядов значительно увеличиваются;
они не синхронизированы и на электроэнцефалограмме
отмечаются более частые волны. По-видимому,
корковое торможение во время сна следует
понимать не как отсутствие активности,
а как переход этой активности на новый
режим. Полагают, что непреодолимая потребность
в сне связана с тем, что именно при таком
режиме работы клетки мозга оказываются
как бы отключенными от периферических
раздражений, благодаря чему становится
возможной переработка информации, которая
поступила в мозг в период бодрствования.
Этот процесс, очевидно, происходит в период
«быстрого», или «парадоксального» сна,
который по внешним проявлениям - более
глубокий, чем «медленный» сон (в период
«быстрого» сна труднее разбудить спящего).
Вместе с тем, судя по характеру биоэлектрической
активности мозга, в период «быстрого»
сна активная деятельность клеток мозга
сохраняется (на фоне максимального отключения
от влияний окружающей среды). Полагают,
что такая интенсивная, но «внутренняя»
работа мозга необходима для классификации
и упорядочения поступившей во время бодрствования
информации. При этом новая информация
сопоставляется с прошлыми (хранящимися
в памяти) впечатлениями и находит свое
место в системе существующих у организма
представлений об окружающем мире. Новая
информация не просто пассивно нанизывается,
подобно бусинкам, на хронологическую
нить памяти. Она требует осмысливания,
доработки, а иногда и коренной переработки
существующих представлений. Для этого
необходима напряженная творческая работа
мозга, которая как полагают, вероятно,
осуществляется во время «парадоксального»,
а по некоторым данным и в другие фазы
сна. В такой переработанной и упорядоченной
форме в виде органического сочетания
со связями, образованными прошлым опытом,
осуществляется фиксация и хранение новой
информации в долговременной памяти мозга.
Искусственное лишение человека «парадоксального»
сна приводит к расстройствам памяти и
может вызывать психические заболевания.
Структуры мозга, регулирующие сон и бодрствование организма, их морфофункциональные связи.
Переход от бодрствования ко сну предполагает
два возможных пути. Прежде всего не исключено,
что механизмы, поддерживающие бодрствующее
состояние, постепенно «утомляются». В
соответствии с такой точкой зрения сон
- это пассивное явление, следствие снижения
уровня бодрствования. Однако не исключено
и активное торможение обеспечивающих
бодрствование механизмов. Важную роль
в регуляции цикла сон - бодрствование
играет ретикулярная
формация
ствола мозга, где находится
множество диффузно расположенных нейронов,
аксоны которых идут почти ко всем областям
головного мозга, за исключением новой
коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон
- бодрствование была исследована в конце
40-х годов Г. Моруцци
и Н. Мэгуном
. Они обнаружили, что высокочастотное
электрическое раздражение этой структуры
у спящих кошек приводит к их мгновенному
пробуждению. И напротив, повреждения
ретикулярной формации вызывают постоянный
сон, напоминающий кому; перерезка же только
сенсорных трактов, проходящих через ствол
мозга, такого эффекта не дает.
Серотонинергические
нейроны
также играют весьма важную
роль в регуляции бодрствования и сна.
В верхних отделах ствола мозга есть две
области - ядра шва
и голубое пятно
, для нейронов которых
характерны такие же обширные проекции,
как и для нейронов ретикулярной формации,
т.е. достигающие многих областей ЦНС.
Медиатором в клетках ядер шва служит
серотонин
(5-гидрокситриптамин, 5-НТ
),
а голубого пятна - норадреналин
. Разрушение
ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице
в течение нескольких дней; за несколько
следующих недель сон нормализуется. Частичная
бессонница может быть также вызвана подавлением
синтеза 5-НТ n
-хлорфенилаланином. Ее
можно устранить введением 5-гидрокситриптофана,
предшественника серотонина, не проникающего
через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее
разрушение голубого пятна приводит к
полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя
на медленноволновой сон. Истощение запасов
серотонина и норадреналина под влиянием
резерпина вызывает, как и следовало ожидать,
бессонницу. Однако оказалось, что нейроны
ядер шва наиболее активны
и выделяют
максимум серотонина не во время сна, а
при бодрствовании
. Кроме того, возникновение
БДГ, по-видимому, обусловлено активностью
нейронов не столько голубого пятна, сколько
более диффузного подголубого
ядра.
Судя по результатам недавних
экспериментов, серотонин служит и медиатором
в процессе пробуждения, и «гормоном
сна»
в бодрствующем состоянии, стимулируя
синтез или высвобождение «веществ сна»
, (факторов сна), которые в свою очередь
вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить
особые вещества либо после длительного
лишения сна, либо у спящего человека.
Первая из этих попыток основана на предположении
о том, что фактор(ы)
сна во время бодрствования
накапливаются
до вызывающего сон уровня,
а вторая - на гипотезе, согласно которой
они образуются или
выделяются во сне.
Исследования дали определенные результаты.
Так, при проверке первой гипотезы из мочи
и цереброспинальной жидкости человека
и животных был выделен небольшой глюкопептид
-фактор S, вызывающий медленноволновой
сон при введении другим животным. Существует,
по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение
второй гипотезы привело к открытию индуцирующего
глубокий сон нонапептида (в настоящее
время он уже синтезирован), так называемого
пептида?-сна (DSIP
, delta-sleep inducing peptide).
Однако пока не известно, играют ли эти
и многие другие «вещества сна», обнаруженные
при проверке обеих гипотез, какую-либо
роль в его физиологической регуляции.
Более того, выделенные пептиды часто
вызывают сон лишь у животных определенного
вида; кроме того, он возникает и под действием
других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы
могли спать порознь, что свидетельствует
о второстепенной роли гуморальных факторов
и решающей роли в развитии сна нервной
системы.
Роль гуморальных факторов и возникновение сна.
Сон является физиологической потребностью
организма. Он занимает примерно 1/3 жизни
человека. Во время сна наблюдается ряд
изменений в физиологических системах
человека: отсутствуют сознание и реакции
на многие раздражители внешней среды,
резко снижены двигательные рефлекторные
реакции, полностью тормозится условнорефлекторная
деятельность организма. Обнаружены значительные
изменения в активности вегетативных
функций: уменьшается частота сердечных
сокращений и величина артериального
давления; дыхание становится более редким
и поверхностным; уменьшается интенсивность
обмена веществ и несколько понижается
температура тела; снижается деятельность
системы пищеварения и почек. Во время
глубокого сна отмечается понижение мышечного
тонуса. У спящего человека большинство
мышц полностью расслабляется.
Научное
исследование физиологических механизмов
сна началось с середины XIX в. К настоящему
времени создано много различных теорий,
которые можно свести в две основные группы.
1. К
первой группе
относятся так называемые - гуморальные
теории сна
, связывающие возникновение
сна с накоплением в крови организма определенных
химических веществ - гипнотоксинов.
Химическая
теория.
По этой теории во время бодрствования
в клетках тела накапливаются легко окисляющиеся
продукты, в результате возникает дефицит
кислорода, и человек засыпает. По словам
психиатра Э. Клапареда, мы засыпаем не
от того, что отравлены или устали, а чтобы
не отравиться и не устать.
Однако
в последние годы работами П. К. Анохина
и сотрудников было доказано, что
гуморальные факторы играют второстепенную
роль. В частности, в наблюдениях
за сросшимися так называемыми сиамскими
близнецами, обладавшими только общим
кровообращением, было обнаружено, что
сон у них наступает неодновременно. Один
близнец может спать, а другой - бодрствовать.
Если главной причиной возникновения
сна было бы накопление в крови гипногенных
веществ, т. е. веществ, вызывающих сон,
то оба сиамских близнеца спали бы одновременно.
Химическая
теория не может также ответить на
ряд вопросов. Например, почему ежедневное
отравление продуктами усталости не
приносит организму никакого вреда?
Что происходит с этими веществами при
бессоннице?
2. В результате объективной критики
гуморальные теории сна отступили
на второй план и большей
популярностью к настоящему времени
пользуются теории, объясняющие
возникновение сна изменениями
в деятельности нервной системы.
Среди этих неврогенных теорий
особое значение имела кортикальная теория
И. П. Павлова. Изучение процессов торможения
в КХМ позволило ему высказать предположение,
что сон также является разновидностью
тормозного процесса, распространившегося
«сплошь на всю массу полушарий и на лежащие
ниже отделы головного мозга» .
Характеристика нейроморальных процессов во время сна. Быстрый и медленный сон.
Результаты исследований Н. Клейтмана
и Ю. Азеринского показали, что во время
сна мозг не бездействует, а демонстрирует
различные виды активности. Причем, активность
мозга во время сна не хаотична, а имеет
ярко выраженный цикличный характер. За
8 часов сна (продолжительность, рекомендованная
для полноценного отдыха организма взрослого
человека), наблюдается в среднем 5 циклов
длительностью 90-100 минут, при этом в рамках
каждого из циклов отмечаются две фазы
сна – фаза медленного и фаза быстрого
сна.
ЦЕНТРЫ
МЕДЛЕННОГО СНА:
Передние
отделы гипоталамуса (преоптические ядра)
Неспецифические
ядра таламуса
Ядра
срединного шва (серотонинергические
нейроны)
Тормозный
центр Моруцци (средняя часть
варолиева моста)
ЦЕНТРЫ
БЫСТРОГО СНА:
Голубое
пятно (норадренергические нейроны)
Вестибулярные
ядра продолговатого мозга
Верхнее
двухолмие среднего мозга
Ретикулярная
формация среднего мозга (центры быстрых
движений глаз)
Фаза медленного сна
На долю медленного сна приходится порядка 75% общей протяженности ночного отдыха человека. В фазе медленно сна наблюдается уменьшение частоты дыхания, снижение ритма сердцебиения, расслабление мышц и замедление движения глаз. Однако, фаза медленного сна не является неким однородным процессом. Внутри нее выделяют четыре стадии, каждой из которых свойственны различные биоэлектрические характеристики и показатели глубины сна или пороги пробуждения. По мере углубления медленного сна постепенно снижается активность человека, все сложнее становится его разбудить. При этом в глубоких стадиях фазы медленного сна возрастает сердечный ритм и частота дыхания, которые компенсируют уменьшение глубины дыхание и снижение артериального давления.С точки зрения физиологии именно в фазе медленного сна происходит реабилитация и оздоровление организма – восстанавливаются клетки, структура тканей, происходит мелкий ремонт внутренних органов человека, восстанавливается энергетический баланс.
Стадии медленно сна
Первая стадия называется дремотой . Во время дремоты человеку свойственно «домысливать» и «допереживать» те идеи, которые были особенно актуальными для него на протяжении дня. Мозг интуитивно продолжает искать ответы на вопросы, которые не были разрешены, появляются полусонные мечтания, иногда человек видит сноподобные образы, в которых реализуется успешное решение его проблемы.Электроэнцефалограмма на первой стадии медленного сна показывает существенное снижение, практически до минимальных показателей, альфа-ритма, который является основной характеристикой состояния бодрствования человека.
На смену дремоте приходит сон медленной глубины . Эта стадия характеризуется учащенным альфа-ритмом или ритмом «сонных веретен». Отключение сознания начинает чередоваться с порогами высокой слуховой чувствительности. Примерно 2-5 раз в минуту человек находится в состоянии, когда его очень легко разбудить.
На третьей стадии медленного сна «сонных веретен» становится значительно больше, затем к участившемуся сну медленной глубины добавляются дельта-колебания. По мере возрастания амплитуды ритм колебаний замедляется, и наступает четвертая стадия, которую принято называть глубоким сном (дельта-сном) фазы медленного сна. В стадии дельта-сна человек начинает видеть сновидения, сенсорная активность притупляется, и разбудить спящего становится довольно сложно.
Чтобы восстановиться физически, человеку достаточно порядка 3-4 часов медленного сна.
Примерно через час-полтора после засыпания, непосредственно за четвертой стадией фазы медленного сна наступает фаза быстрого сна.
Фаза быстрого сна (быстроволновой или парадоксальный сон)
Быстрый сон, так же известный как быстроволновой или парадоксальный сон, характеризуется существенными изменениями в поведении спящего. Наблюдения позволяют сделать выводы, что для стадии быстрого сна характерно усиление деятельности дыхательной и сердечнососудистой систем. При этом частоте сердечных сокращений, равно как и дыханию, свойственна некоторая аритмичность. Мышечный тонус падает, диафрагма рта и шейные мышцы полностью обездвиживаются, но при этом активный и выраженный характер приобретают движения глазных яблок под сомкнутыми веками. Именно в этой фазе человек видит сны, более того, если разбудить спящего «быстрым сном», он, скорее всего, будет отчетливо помнить и сможет рассказать о том, что ему приснилось.Фаза быстрого сна становится более продолжительной от цикла к циклу, но одновременно с этим уменьшается глубина сна. Несмотря на то, что быстрый сон в каждом последующем цикле все больше приближается к порогу бодрствования, разбудить человека, пребывающего в парадоксальном сне значительно сложнее.
Функционально, в фазе быстрого сна происходит обработка информации, полученная мозгом за день, осуществляется обмен «данными» между сознанием и подсознанием. Эта фаза сна необходима человеку для того, чтобы сам человек и его мозг в первую очередь могли адаптироваться к меняющимся условиям окружающей его среды. Именно поэтому, прерывание быстрого сна чревато серьезными последствиями, связанными с нарушениями психической деятельности.
Известны результаты экспериментов, во время которых животных (крыс) намеренно лишали быстрого сна. В начале эксперимента наблюдались изменения амплитуды энцефалограммы, затем животные утрачивали способность заснуть, даже если им никто не мешал, а спустя несколько недель крысы погибали.
Человек, который лишен возможности полноценно спать, лишается возможности полноценно восстановить функции психологической защиты, в результате чего становится вялым, раздражительным, плаксивым и рассеянным.
Каким образом происходит чередование фаз сна?
Если продолжительность ночного сна человека составляет 8 часов, длительность фаз от цикла к циклу меняется. При этом, в первом 90-100 минутном цикле, преобладает медленный сон, а фаза быстрого сна может отсутствовать. В следующем цикле, медленный сон становится чуть менее продолжительным, уступает свое место быстрому сну, который может длиться буквально несколько минут. При переходе к третьему циклу, доля быстрого сна увеличивается, а к моменту завершения сна, быстрый сон откровенно преобладает над медленным. Ученые утверждают, что именно поэтому, человек, проснувшийся не от воздействия раздражителя, например, будильника или телефонного звонка, всегда отчетливо помнит свои сновидения.- Сновидения
и их природа
Впервые систематические исследования роли сновидений предпринял основоположник психоанализа 3. Фрейд. В широко известной работе «Толкование сновидений» он попытался доказать, что сновидения возникают на основе неудовлетворенных потребностей организма и служат способом удовлетворения общих для всех индивидуумов биологических мотивов - мотивов враждебности, сексуальности, голода. В этом ключе 3. Фрейд рассматривал сновидения как особый и важный язык мозга. Он полагал, что сновидения являются продуктом нашей собственной психической активности. При этом 3. Фрейд предположил, что сновидения содержат не только явный, очевидный смысл, который можно изложить в пересказе, но и скрытый, неявный, который невозможно сразу осознать, или уяснить. Чтобы понять это второй смысл, необходима дополнительная информация о личности того, кто видел этот сон, и определенный опыт психоаналитика. Используя метод «свободных ассоциаций», психоаналитик приводят пациента к осознанию замаскированных в сновидении вытесненных желаний, что снимает эмоциональную напряженность. Для древних греков и других народов Ближнего и Среднего Востока военный поход без толкователя сновидений был подчас так же невозможен, как сегодня без разведки. Когда Александр Македонский предпринимал свой завоевательный поход, в его свите были самые знаменитые толкователи сновидений. Город Тир, расположенный тогда еще на острове, оказал царю такое яростное сопротивление, что он подумывал уже об отказе от его осады. Но вот однажды ночью он увидел во сне танцующих в триумфе сатиров и, когда рассказал это сновидение толкователю, узнал, что ему предвещается победа над городом. Он приказал войскам наступать и взял Тир. В те времена толкование сновидений казалось волшебством, но и это явление вполне объяснимо: если разбить слово сатир на слоги «са» и «тир», то в переводе с греческого языка это будет означать «твой Тир».
И.П. Павлов долгое время не разделял точку зрения 3. Фрейда в отношении природы сновидений. Согласно И.П. Павлову, сновидения являются результатом неопределенных сцепок возбуждения в сторожевых пунктах коры, Что характеризует их фантастичность, но в то же время и лишает сновидения какой-либо информативной значимости для субъекта и психоаналитика. Однако многолетний опыт различных школ психоанализа позволяет полагать, что представления 3. Фрейда во многом соответствуют истине.
Современные представления о природе сновидений и их функциональной роли. Взгляды 3. Фрейда во многом составляют основу современных представлений о функциональной роли сновидений. Прежде всего, большинство исследователей полагает, что сновидения возникают, главным образом, в период быстрого сна, и их содержание представляет собой результат психических процессов (мышления), проходящих на бессознательном уровне (преимущественно в правом полушарии). При этом основное содержание сновидений отражает попытку решения актуальных для субъекта проблем с помощью образного мышления (их удовлетворение в бодрствующем состоянии, в том числе с помощью вербально-логического мышления затруднено). В образах сновидений, в их взаимодействиях между собой бессознательное мышление доводит до сознания наиболее приемлемые формы поведенческих актов и пути их осуществления, которые могут быть использованы во время бодрствования для удовлетворения данной потребности. Следовательно, процессы, протекающие в период быстрого сна и частично отражаемые в сновидениях, являются способом удовлетворения неудовлетворенных в период бодрствования потребностей - биологических, социальных и идеальных. Таким образом, во время стадии быстрого сна с помощью психических процессов, отражающихся частично в сновидениях, осуществляется психологическая защита личности от неразрешенных конфликтов, или эмоциональная стабилизация. Один из ведущих специалистов по вопросам физиологии сна Робертс указывал, что человек, лишенный способности видеть сновидения, через некоторое время впадает в безумие, так как масса не сформировавшихся, обрывочных мыслей и поверхностных впечатлений накапливается у него в мозгу и подавляет нужные мысли.
Приведем ряд примеров, подтверждающих в целом, такую «охранную» функцию сновидений.
Прежде всего, выше уже отмечалось, что общая продолжительность сна изменяется за счет укорочения или удлинения фазы быстрого сна. В условиях полного комфорта, т. е. почти полного удовлетворения своих потребностей продолжительность фазы быстрого сна минимальна и при этом почти никогда не возникают сновидения. И, наоборот, у человека, активно ищущего выход из стрессовой ситуации, потребность в быстром сне и в сновидениях наиболее велика. Эти факты, установленные в частности Е. Хартманном, служат доказательством значения процессов, протекающих во время быстрого сна (и отражающих в сновидениях), как важного фактора адаптивной деятельности человека.
Еще одно доказательство - это часто встречающиеся жизненные ситуации, когда настойчивые попытки решения какого-либо вопроса в состоянии бодрствования оканчиваются безрезультатно, но сразу же после пробуждения ото сна новые пути решения этого же вопроса вырисовываются совершенно отчетливо. Это возникшее новое решение задачи является результатом активных поисков выхода из тупика, свершаемых на бессознательном уровне корой головного мозга.
Сновидения являются результатом осуществления во сне неосознаваемого мышления, направленного на удовлетворение имеющихся у человека различных потребностей, что способствует более гармоничной адаптации организма к условиям окружающей среды. Поэтому анализ сновидений позволяет врачу-психотерапевту поставить правильный диагноз и найти путь к лечению больного.
С этой точки зрения сновидения можно рассматривать как результат сложнорефлекторной деятельности во время сна, в основе которой лежит реализация инстинкта, направленного на удовлетворение потребностей, а также многочисленные условные рефлексы второй сигнальной системы. Частично это представление подтверждают данные, свидетельствующие о возможности управления содержанием сновидений.
Возможность контроля сновидений. П. Гарфильд (1994) отмечает, что уже 50000 лет назад люди пытались вызывать сновидения с помощью определенных ритуальных формулировок, а методы контроля над содержанием сновидений были известны жителям древнего Египта, Индии, Ассирии, Китая и других стран. Современные психотерапевты и психоаналитики пришли к выводу, что содержание сновидений, действительно, можно контролировать. Имеет ли это практический смысл? Для определенной части людей, очевидно, имеет. П. Гарфильд в своей книге «Управление сновидениями» приводит пример из жизни синойского племени (Малайзия), у которых каждый член племени умеет уничтожать ночные кошмары. Синои учат своих детей воспринимать сны как важную часть формирования личности, в связи с чем, у них отсутствуют экзогенные психические расстройства.
Содержание сновидений. В сновидениях могут присутствовать реальные и необычные, фантастичные картины. И.М. Сеченов назвал сновидения «небывалыми комбинациями бывалых впечатлений». Любое воздействие может послужить поводом для развертывания целостной картины сновидения. П.К. Анохин , занимаясь на определенном этапе своей научной деятельности изучением вопросов сновидений, наблюдал следующее. Спящему человеку подносили к подошве бутылку с теплой водой. Проснувшись, он рассказал, что ходил во сне по горячему песку и путешествовал по склонам Везувия, из которого прямо ему под ноги извергалась горячая лава. В сновидениях человек ощущает себя находящимся в быстро меняющейся обстановке, в которой пространственно-временные закономерности отсутствуют, но могут появляться события и люди из прошлого. При этом он не осознает себя видящим сновидение, в результате чего нет критического отношения к воспринимаемым событиям.
Анализ содержания сновидений показывает прямую его связь с отображением в мозге человека его реального окружения, с условиями деятельности человека во время бодрствования, с биологической значимостью получаемой сенсорной информации. Содержание сновидений во многом зависит от типа ВНД, от эмоционального статуса, от уровня половых гормонов, состояния физического и психического здоровья. События и ситуации, отражаемые в сновидениях, иногда могут охватывать очень большие периоды в жизни человека (это особенно ярко проявляется у людей, длительное время, находящихся в стрессовой ситуации).
Так, сновидения ирокезов и чукчей, записанные в конце XIX века, отображали только условия их повседневной жизни - охоту, быт, ритуальные обряды; в их снах не было пароходов и автомобилей. Сны слепых от рождения людей или утративших зрение в возрасте до 5 лет, не содержат зрительные образы, а сны глухих людей не содержат слуховых ощущений, но богаты зрительными образами. Сновидения голодных людей постоянно сопровождаются картинами пиршеств, приемов пищи. При долговременном половом воздержании в сновидениях присутствуют элементы сексуального характера. Сновидения у мужчин и женщин различаются. Как правило, в сновидениях мужчины более агрессивны, в то время как у женщин в содержании сновидений большое место занимают сексуальные компоненты.
Заключение
Сон –
физиологическое состояние, которое характеризуется
потерей активных психических связей
субъекта с окружающим его миром. Сон является
жизненно необходимым для высших животных
и человека. Длительное время считали,
что сон представляет собой отдых, необходимый
для восстановления энергии клеток мозга
после активного бодрствования. Однако
оказалось, что активность мозга во время
сна часто выше, чем во время бодрствования.
Было установлено, что активность нейронов
ряда структур мозга во время сна существенно
возрастает, то есть сон – это активный
физиологический процесс.
Рефлекторные реакции во время сна снижены.
Спящий человек не реагирует на многие
внешние воздействия, если они не имеют
чрезмерной силы. Сон характеризуется
фазовыми изменениями ВНД, которые особенно
отчетливо проявляются при переходе от
бодрствования ко сну (уравнительная,
парадоксальная, ультрапарадоксальная
и наркотическая фазы). В наркотическую
фазу животные перестают отвечать условно-рефлекторной
реакцией на любые условные раздражители.
Сон сопровождается рядом характерных
изменений вегетативных показателей и
биоэлектрической активности мозга. Для
состояния бодрствования характерной
является низкоамплитудная высокочастотная
ЭЭГ активность (бета-ритм). При закрывании
глаз эта активность сменяется альфа-ритмом,
происходит засыпание человека. В этот
период пробуждение происходит достаточно
легко. Через некоторое время начинают
возникать «веретена». Примерно через
30 мин стадия «веретен» сменяется стадией
высокоамплитудных медленных тета-волн.
Пробуждение в эту стадию затруднено,
она сопровождается рядом изменений вегетативных
показателей: уменьшается частота сердечных
сокращений, снижается кровяное давление,
температура тела и др. Стадия тета-волн
сменяется ст
и т.д.................
