В настоящее время хирургические вмешательства на грудной клетке и дыхательных путях претерпели значительные изменения. Все больше в практику входят новейшие методы проведения сложных резекций и реконструкций дыхательных путей. Развивается регенеративная медицина - от использования трансплантатов от трупов до более современных биосинтетических дыхательных путей.

В связи с этим от анестезиолога требуются знания и умения использования таких альтернативных респираторных методик, как высокочастотная вентиляция, апнойная оксигенация, объемная вентиляция с помощью системы шунт-дыхание, способы экстракорпорального газообмена.

Данный обзор посвящен методике апнойной оксигенации. Своевременность составления обзора также была продиктована отсутствием в русскоязычной литературе достаточной информации о применении в клинике апнойной оксигенации. Эта методика является относительно простой в применении, не требует дополнительной дорогостоящей аппаратуры, однако она может быть незаменимой на определенных этапах оперативных вмешательств на дыхательных путях и грудной клетке.

Диффузионное дыхание

Изучение апнойной оксигенации началось с описания феномена диффузионного дыхания в 1944 г. исследователями Draper и Whitehead и соавт. Свои работы ученые проводили на собаках. По мнению авторов, в эксперименте атмосферный воздух перемещался по дыхательным путям в альвеолы под действием так называемого гемоглобинкислородного насоса.

Механизм работы этого насоса объяснялся ими следующим образом: если во время остановки дыхания циркуляция крови не нарушена и постоянный поток гемоглобина проходит через легочные капилляры, то гемоглобин, присоединяя кислород и снижая напряжение кислорода в просвете альвеол, обеспечивает притягивание атмосферного воздуха в дыхательные пути.

Авторы представили экспериментальные доказательства эффективности гемоглобинкислородного насоса в обеспечении метаболических потребностей в кислороде у собак во время апноэ. Исследуя диффузионное дыхание у собак, ученые разработали правила, которые должны соблюдаться для обеспечения эффективности метода.

По мнению Draper и Whitehead, такими правилами являлись: сохранение адекватного кровообращения, обеспечение проходимости дыхательных путей, достаточное замещение азота кислородом в дыхательных путях, исключение попадания азота в дыхательные пути во время апноэ. При соблюдении этих условий собаки оставались живыми в течение 1 ч 30 мин. Если же апноэ наступало в условиях обычного воздуха, то смерть от аноксии наступала в течение нескольких мин.

Это объяснялось тем, что кислород из подтягиваемого гемоглобинкислородным насосом в легкие абсорбируется быстрее азота. Вследствие этого напряжение азота в легких быстро возрастает, а напряжение кислорода соответственно резко снижается и становится несостоятельным для поддержания жизненно важных функций. Скорость, с которой наступает аноксическая смерть после прекращения дыхательных движений в условиях воздуха, характеризуется асфиксией атмосферным азотом, поступающим в легкие благодаря работе гемоглобинкислородного насоса в интервале от наступления апноэ до прекращения кровообращения. Как показали эксперименты исследователей, эвакуация СО2 не требовала такой же срочности, как азота.

Draper и соавт. продолжали свои исследования диффузионного дыхания и в 1947 г. опубликовали результаты оценки изменений состава альвеолярных газов и pH крови во время этой методики оксигенации. 12 собак после предварительной частичной денитрогенизации подвергались апноэ введением больших доз 1% тиопентала-натрия в течение стандартного периода 45 мин в условиях, благоприятных для диффузионного дыхания.

К истечению 45 мин диффузионного дыхания средняя концентрация СО2 в альвеолах повышалась от исходного уровня 6,2 до 54,7%. Через 30 мин проведения реанимационных мероприятий уровень СО2 возвращался к исходным показателям (6,3%). Повышение СО2 в альвеолах сопровождалось снижением pH венозной крови с 7,40 до 6,78. Однако реанимационные мероприятия приводили к быстрому росту pH в течение часа до 7,32. Все 12 собак, участвовавшие в эксперименте, выжили, из них 11 полностью восстановились, одна умерла через 26 ч после исследования. Авторы обосновывали результаты эксперимента функционированием гемоглобинкислородного насоса.

В 1956 г. Joels и Samueloff опубликовали результаты изучения метаболического ацидоза у собак во время диффузионного дыхания. Кислород поступал через трахеальную канюлю из специального резервуара. Изменения КЩР оценивались по изменению способности крови связывать СО2 при рСО2 40 мм рт. ст. и сдвигу pH при таком же рСО2. Исследователи обнаружили, что метаболический ацидоз прогрессивно нарастает во время апнойной оксигенации и постепенно исчезает при возобновлении дыхательных движений.

Схожий результат наблюдался, когда животные дышали смесью 25% СО2 в кислороде. Авторы предположили, что продолжительное нарастание рСО2 и связанный с этим респираторный ацидоз приводят к появлению и метаболического ацидоза.

В эксперименте выяснилось, что во время диффузионного дыхания имела место анурия. Полное отсутствие экскреции кислот почками, возможно, вносило свой вклад в возникновение метаболического ацидоза. Во время диффузионного дыхания также наблюдалось повышение уровня лактата в крови.

В своей работе «Активность центров продолговатого мозга во время диффузионного дыхания», опубликованной в 1956 г., Joels и Samueloff привели еще более полные данные, касающиеся изменений, происходящих в организме собак и кошек, во время диффузионного дыхания. Исследовав активность центров продолговатого мозга и связанные с ней дыхательные изменения АД во время диффузионного дыхания, ученые обнаружили, что ритмичные изменения кровяного давления и импульсация возвратного гортанного и шейного симпатического нерва усиливаются в начале диффузионного дыхания. Это усиление постепенно пропадает с течением времени. Авторы предположили, что это может быть связано с большим увеличением напряжения СО2, который сначала стимулирует, но в дальнейшем угнетает центры продолговатого мозга.

От диффузионного дыхания к апнойной оксигенации

Термин «апнойная оксигенация» («apneic oxygenation») впервые ввел Nahas в 1956 г.. Разграничение же терминов «диффузионное дыхание», «апнойная оксигенация», «диффузионная оксигенация» для того, чтобы избежать разногласий в обозначении методик газообмена во время апноэ, предложил Frumin в 1959 г..

Диффузионным дыханием стали обозначать метод оксигенации, который описал Draper в своих экспериментах на собаках, когда животные просто подключались к резервуару с кислородом. Апнойная оксигенация подразумевает создание потока газа при помощи аппаратуры и доставку кислорода в дыхательные пути с определенной скоростью, в то время как выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.

Следует отдельно остановиться на вопросе перевода термина «apneic oxygenation» (в иностранной литературе встречается вариант написания «apnoeic oxygenation») на русский язык. В русскоязычной литературе нам удалось найти следующие варианты - апнойная оксигенация и апнейстическая оксигенация. В медицинских терминологических словарях перевода данного термина мы не нашли.

В 1956 г. Holmdahl опубликовал результаты своих исследований с обзором литературы по апнойной диффузионной оксигенации. Исследователь сообщил, что апнойная оксигенация может применяться у людей после предварительной преоксигенации 100% кислородом для денитрогенизации функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), после чего оксигенация может поддерживаться инсуффляцией кислорода во время апноэ.

По данным Holmdahl, во время апноэ кислород поступает в кровь из ФОЕ со скоростью 250 мл/мин, что обеспечивает метаболические потребности. В то время как СО2, благодаря высокой растворимости в крови выходит в пространство альвеол со скоростью всего лишь 10 мл/мин. Таким образом, суммарный поток газов из альвеол в кровь составляет 240 мл/мин, вследствие чего в альвеолах создается субатмосферное давление и окружающий кислород «присасывается» в альвеолы и обеспечивает оксигенацию.

Holmdahl первым предложил использовать методику апнойной диффузионной оксигенации при бронхоскопии. Однако накопление углекислого газа происходит со скоростью 3 мм рт. ст/мин, в связи с чем длительность процедуры предполагалось ограничивать 6-ю минутами. После публикаций Holmdahl и Enghoff апнойную оксигенацию начали широко применять при таких процедурах, как бронхоскопия, прямая ларингоскопия и тонзилэктомия.

Frumin, Epstein и Cohen в 1959 г. опубликовали статью «Апнойная окигенация у людей», в которой привели данные о том, что у пациентов сатурация артериальной крови сохранялась на уровне 100% в течение 30-40 мин, при этом повышение раСО2 до 130 torr и снижение pH артериальной крови до 7,0 переносились пациентами без последствий. Однако следует отметить, что истинные апнойные условия не поддерживались на протяжении всего периода, так как исследователи использовали появление спонтанного дыхания как показатель для введения дополнительной дозы миорелаксанта. Таким образом, их пациенты могли дышать во время периода апноэ.

В 1963 г. Heller и соавт. первыми измерили раО2 у пациентов во время апноэ. В исследование было включено 6 пациентов. Если эндотрахеальная трубка во время апноэ открывалась в атмосферу операционной, то гипоксия наступала через 5 мин. Если же трубка подсоединялась к резервуару со 100% кислородом раО2 сохранялось на уровне 400 torr через 5 мин, но примерно на 100 torr ниже, чем в начале апноэ. Ученые первыми отметили, что скопление СО2 и азота в альвеолах является причиной лишь незначительного снижения раО2 и что, по-видимому, имеются другие факторы, в основном определяющие снижение раО2. Они предположили, что дополнительным фактором является изменение отношения вентиляция/перфузия.

Роль отношения вентиляция/перфузия

После предположения Heller и появления докладов о неудовлетворительных результатах апнойной оксигенации, в том числе о смерти пациентов, ученые были вынуждены пересмотреть представления об этой технике.

А.П. Зильбер в 1969 г. опубликовал результаты исследования регионарных функций легких, в которых оценивались и эффекты апнойной оксигенации. А.П. Зильбер сообщал, что при диффузионном дыхании без инсуффляции кислорода практически нет никакой смены альвеолярного газа и, следовательно, оксигенация может идти только за счет кислорода, содержащегося в общей емкости легких. Инсуффляция кислорода с потоком 10 л/мин на фоне апноэ обеспечивает смену альвеолярного газа, но в 5 раз хуже, чем спонтанная вентиляция.

Fraioli и Sheffer и соавт. в 1973 г. опубликовали статью, в которой привели результаты исследования эффектов апнойной оксигенации на легкие и сердечно-сосудистую систему. Целью исследования было определить эффективность использования апнойной оксигенации для поддержания адекватного раО2 более 5 мин, выяснить преимущества разных методов введения кислорода при апнойной оксигенации, установить границы изменений раО2 и pH и роль тканевых резервов азота во время апнойной оксигенации, выяснить скорость потребления кислорода во время апноэ и установить возможную связь между апнойной оксигенацией и опасными изменениями в сердечно-сосудистой системе, отраженными через показатели АД и электрокардиограммы.

Апнойная оксигенация изучалась у 13 пациентов во время ларингоскопии Jako с фарингеальным катетером для введения кислорода и у 18 пациентов во время малых хирургических вмешательств с постановкой интубационной трубки с манжетой для введения кислорода. Учитывались рО2, рСО2, pH, функциональная остаточная емкость (ФОЕ), рaN2, потребление кислорода, АД и ЭКГ. Существенной разницы не наблюдалось при обоих методах введения кислорода.

Во время ларингоскопии Jako через 15 мин апноэ раО2 снижался на 47,1 ± 14% от исходного уровня 485 ±»78 torr в начале апноэ. У пациентов с интубационной трубкой отмечалось снижение раО2 на 30,1 ± 24% от исходного 445 ± 68 torr. Поэтому результаты оценивали совместно при обоих методах. Большинство пациентов (22 человека - 1-я группа) удовлетворительно перенесли апнойную оксигенацию дольше 15 мин. 9 пациентов (2-я группа) не смогли перенести апнойную оксигенацию больше 5 мин. Через 4 мин у пациентов 1-й группы раО2 значительно отличалось от 2-й (428 ± 32 torr против 254 ± 53 torr).

Снижение pH было типичным для респираторного ацидоза без значительного изменения уровня оснований. pH снижался через 15 мин до 7,20 ± 0,07 от исходного 7,55 ± 0,08. Изменения раСО2 и pH в обеих группах существенно не различались. Накопление азота в 1-й группе через 15 мин составляло 169,5 ± 43,5 мл, во 2-й группе - 277,5 ± 45,0 мл. ФОЕ снижалась одинаково в обеих группах. Наибольшее снижение ФОЕ (в среденем 953 мл) отмечалось во время индукции в анестезию. Небольшое снижение ФОЕ во время апноэ было статистически незначимым. Более важное значение имело то, что уровень ФОЕ в 1-й группе был значительно больше, чем во 2-й. Ортостатическая ФОЕ при бодрствовании была 3572 ± 882 мл в 1-й группе и 2390 ± 261 мл во 2-й. Каких-либо гемодинамических нарушений не отмечалось.

Bendixen и соавт. и Panday и соавт. обнаружили, что у пациентов во время общей анестезии с управляемым или спонтанным дыханием имеется альвеолярно-артериальный градиент кислорода от 200 до 300 torr во время дыхания 100% кислородом. Они постулировали, что развитие ателектазов с увеличением внутрилегочного шунта является причиной увеличения альвеолярно-артериального градиента.

Исследования Laws и Don и соавт. показали, что ФОЕ резко уменьшается во время индукции в анестезию в супинационном положении. Это подтверждает точку зрения, что развивается ателектазирование. Don и соавт. установили, что это ателектазирование не увеличивается во время анестезии, что подтверждается относительно постоянной ФОЕ в последующем течении анестезии.

Heller и соавт. предполагали, что развитие ателектазов и шунтирования может быть причиной чрезмерно высокого альвеолярно-артериального градиента во время апнойной оксигенации. Данные Froioli и Sheffer и соавт. подтвердили, что альвеолярно-артериальный градиент после индукции и начала апноэ составлял в среднем 200 torr.

Froioli и Sheffer и соавт. показали, что поток кислорода 6 л/мин через фарингеальный катетер во время апноэ состоятельно поддерживает раО2 так же, как и введение 100% кислорода в эндотрахеальную трубку. 22 из 31 пациента имели изменения раО2 сходные с теми, что наблюдались у Heller и соавт., когда они оценивали 6 пациентов при апнойной оксигенации через эндотрахеальную трубку в течение 5 мин. Их пациенты имели среднее раО2 419 torr через 5 мин, в то время как в 1-й группе пациентов в исследовании Froioli и Sheffer раО2 составляло 415 torr через 5 мин и 322 torr через 15 мин апнойной оксигенации.

Однако 9 пациентов (2-я группа) имели изменения раО2, которые не встречались другим исследователям. У этих пациентов отмечалось быстрое снижение раО2 до 196 torr через 5 мин и до 91 torr через 15 мин апноэ. Предполагалось, что у пациентов в связи с большой массой тела содержание азота было большим и сердечный выброс был больше, вследствие чего и возврат азота к легким был выше. Это предположение подтвердилось в эксперименте. В 1-й группе возврат азота составил 169 ± 43,5 мл, а во 2-й (с большой массой тела) - 277,5 ± 45,0 мл.

Азот, возвращающийся в легкие, вытесняет кислород и тем самым снижает рАО2. Так как во 2-й группе ФОЕ была меньше, чем в 1-й, пациенты 2-й группы с увеличением возврата азота испытывали быстрое снижение рАО2 и как следствие раО2. Таким образом, изменения рАО2 во время апнойной оксигенации определяются сопутствующим повышением рАСО2 и, что значительней, - pAN2.

Несмотря на то что отмечалось снижение потребления кислорода после введения тиопентала и сукцинилхолина, оно было незначительным (10-15%). Авторы обнаружили, что гиперкапния подавляет потребление кислорода. Когда же вентиляция возобновляется и рСО2 возвращается к эукапническому уровню, то потребление кислорода возвращается к доапнойному уровню.

Предполагаемое ортостатическое отношение ФОЕ/масса тела является полезным показателем для предоперационного прогнозирования эффективности апнойной оксигенации. У обследованных пациентов, которые не переносили применения апнойной оксигенации более 5 мин, соотношение ФОЕ/масса тела составляло 36,7 ± 9 мл/кг, в то время как у остальных пациентов - 53,3 ± 7,7 мл/кг. Из-за малой ФОЕ и большой массы тела скопление азота в альвеолах приводило к повышению pAN2 и снижению РаО2 у пациентов с низким соотношением ФОЕ/масса тела. Хотя корреляционный коэффициент связи отношения ФОЕ/масса тела и эффективности апнойной оксигенации был низким, он указывал на то, что эта связь не всегда имеет место.

Из результатов, полученных Froioli и Sheffer и соавт., следовало, что апнойная оксигенация может использоваться, но необходимо тщательно оценивать пациентов в предоперационном периоде, рассчитывать отношение ФОЕ/масса тела. Достаточная денитрогенизация и гипервентиляция должны всегда предшествовать апнойной оксигенации. Пульсоксиметрический мониторинг является обязательным условием при проведении апнойной оксигенации.

Области применения апнойной оксигенации

В 1986 г. Babinski и соавт. сообщили о результатах исследований апнойной оксигенации у собак при открытой грудной клетке. По данным ученых, адекватная элиминация СО2 наблюдалась в течение 5 ч проведения апнойной оксигенации. Этот феномен авторы объясняли диффузией СО2 из легких в атмосферу через плевральные полости. В связи с этим было предложено использование апнойной оксигенации в торакальной хирургии при торакотомии с введением эндобронхиального катетера. В 1985 г. Smith и Sjostrand опубликовали обзор работ по апнойной оксигенации. Апнойная оксигенация получила распространение в торакальной хирургии.

Teller и соавт. в своем исследовании показали, что фарингеальная инсуффляция кислорода во время апноэ повышает время сохранения SpO2 на уровне > 95% до 6-10 мин у здоровых пациентов без ожирения в состоянии общей анестезии.

Gentz и соавт., сравнивая показатели раСО2 в артериальной и смешанной крови во время апнойной оксигенации у пациентов с предшествующей гипо- и нормокапнией, зафиксировали, что повышение уровня раСО2 происходило быстрее в группе, в которой апнойной оксигенации предшествовала гипокапния (пациентам проводили преоксигенацию 100% кислородом), также в этой группе отмечался более высокий веноартериальный градиент рСО2.

Sang ChulLee изучал эффективность апнойной оксигенации 5 л/мин через назальный катетер во время оротрахеальной фиброоптической интубации. РО2 снижалось с 489 ± 48 до 345 ± 78 мм рт. ст., раСО2 повышалось с 35,6 ± 3,4 до 47,1 ± 4,7 мм рт. ст. в течение 3 мин. Таким образом, апнойная оксигенация через назальный катетер во время фиброоптической оротрахеальной интубации предотвращает быстрое снижение раО2 и быстрое повышение раСО2, что дает дополнительные 3 мин на проведение манипуляции.

Т.М. Cook и соавх проводили апнойную оксигенацию у детей. Из результатов их исследований следовало, что апнойная оксигенация безопасна у детей старшего возраста в течение 5 мин, было сделано предположение, что при достаточной преоксигенации этот период может быть продлен по крайней мере до 10 мин. Однако дети грудного возраста не переносили апнойной оксигенации, и гипоксия появлялась уже через 2 мин.

Baraka и соавт. предлагали использовать фарингеальную апнойную оксигенацию при сценарии «невозможно интубировать, невозможно вентилировать» до момента, пока доступ к дыхательным путям не будет обеспечен хирургическим путем.

Macchiarini и соавт. успешно применяли методику апнойной оксигенации в торакальной хирургии, при реконструкциях трахеи и обширных резекциях трахеобронхиального дерева.

Dragoumanis и соавт. проводили апнойную оксигенацию для избежания артефактов, связанных с дыхательными движениями у интубированных пациентов во время компьютерной томографии грудной клетки. В исследовании пациентам, предварительно находившимся на механической вентиляции 100% кислородом, проводили апнойную оксигенацию по катетеру, введенному в эндотрахеальную трубку, поток 100% О, составлял 9 л/мин, время апноэ - 40 с. За время апноэ SpО2 по датчику пульсоксиметра составила 99%, раО2 снизился с 425 до 320 мм рт. ст., раСО2 повысился с 33 до 35 мм рт. ст., pH снизился с 7,34 до 7,33. Каких-либо изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не зафиксировано.

Ramachandran и соавт. исследовали апнойную оксигенацию у пациентов с ожирением во время продленной ларингоскопии. Ученым удалось установить, что назальная инсуффляция кислорода во время апноэ у пациентов с ожирением повышает время сохранения SpО2 на уровне > 95% до 6 мин.

Свое применение апнойная оксигенация нашла в диагностике смерти головного мозга. Vivien и соавт. предлагают считать смертью мозга отсутствие респираторных попыток у пациентов в коме при повышении раСО2 до 60 мм рт. ст. или на 20-60 мм рт. ст. от исходного уровня при проведении апнойной оксигенации.

Wiebe и соавт. сообщили, что период апнойной оксигенации может быть продлен за счет безнасосных систем экстракорпорального кровообращения (iLA), так как гиперкапния предотвращается эффективным удалением углекислого газа.

Sanchez-Lorente и соавт. сообщили об эффективности использования апнойной оксигенации при однолегочной вентиляции во время лобэктомии у функционально ослабленных пациентов. Кислород (5-10 л/мин) вводили в дистальные бронхи оперируемого легкого через катетер, что способствовало предотвращению гипоксемии во время однолегочной вентиляции. Авторы сообщают, что средняя продолжительность апнойной оксигенации при использовании безнасосной системы экстракорпорального кровообращения (iLA) составила 36 ± 8 мин у 15 пациентов, которым осуществлялась реконструкция дыхательных путей, при которой традиционные интубация и вентиляция были не возможны.

Senturk и соавт. исследовали положительные эффекты рекрутмент-маневра перед апнойной оксигенацией у крыс. По их данным, длительность выживаемости животных при апнойной оксигенации увеличивалось при предварительном проведении рекрутмент-маневра. Авторы предлагают использовать рекрутмент-маневр при апнойной оксигенации во время процедуры диагностики смерти мозга и в торакальной хирургии.

В работах J.E. Lynch была доказана эффективность апнойной оксигенации в сочетании с экстракорпоральным удалением СО2 у пациентов с острым респираторным дистресс синдромом.

Lohser сообщает, что метод инсуффляции кислорода в коллабированное оперируемое легкое может применяться при однолегочной вентиляции. При этом подчеркивается, что апнойнойная оксигенация должна проводиться после предварительно проведенного рекрутмента, так как инсуффляция кислорода в полностью коллабированное легкое неэффективна. Lumb и соавт. сообщили об опасности острого повреждения легких при использовании 100% кислорода, особенно при использовании апнойной оксигенации в коллабированном легком.

Заключение

Таким образом, апнойная оксигенация - это альтернативная методика респираторной поддержки, заключающаяся в подаче в дыхательные пути постоянного потока 100% кислорода по катетеру со скоростью 5-10 л/мин без создания положительного давления в дыхательных путях, выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.

Методика апнойной оксигенации может использоваться в различных ситуациях, когда традиционная вентиляция невозможна или нежелательна. Условиями проведения данной методики являются: тщательная предоперационная оценка пациентов для принятия решения о выборе той или иной методики газообмена, предварительное обеспечение проходимости дыхательных путей, обязательная преоксигенация и денитрогенизация, в определенных ситуациях целесообразно предварительное проведение рекрутмента альвеол.

Поток кислорода может подаваться по катетеру в гортань, трахею и главные бронхи. Так как безопасность и эффективность методики не всегда можно с точностью предсказать, во время проведения апнойной оксигенации важен мониторинг сатурации и оценка газового состава и КЩР крови.

Следует помнить, что длительность эффективного применения апнойной оксигенации зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента. Необходим учет соотношения ФОЕ/масса тела, скорости накопления СО2, особенностей оперативного вмешательства, опасности острого повреждения легких 100% кислородом.

По данным литературы, средняя продолжительность эффективного применения апнойной оксигенации составляет в среднем 5-20 мин. Применение апнойной оксигенации противопоказано у детей грудного возраста.

Особое значение апнойная оксигенация приобретает с внедрением в последнее время безнасосных систем экстракорпорального газообмена (Lung Assist (iLA), Novalung), когда удаление углекислого газа достигается экстракорпоральными методами, а насыщение гемоглобина кислородом осуществляется за счет апнойной оксигенации.

А.В. Алексеев, М.А. Выжигина, В.Д. Паршин, Д.С. Федоров

Одним из основных показателей нормально функционирующего организма является насыщенность артериальной крови кислородом. Этот параметр отражается на числе эритроцитов, а определить его помогает пульсоксиметрия (пульсовая оксиметрия).

Вдыхаемый воздух попадает в легкие, где имеется мощнейшая сеть капилляров, поглощающих кислород, столь необходимый для обеспечения многочисленных биохимических процессов. Как известно, кислород не отправляется в «свободное плавание», иначе клетки не смогли бы ее получить в достаточном количестве. Для доставки этого элемента к тканям природой предусмотрены переносчики – эритроциты.

Каждая молекула гемоглобина, находящаяся в красной кровяной клетке, способна связать 4 молекулы кислорода, а средний процент насыщенности эритроцитов кислородом называют сатурацией. Этот термин хорошо знаком анестезиологам, которые по параметру сатурации оценивают состояние пациента во время наркоза.

Если гемоглобин, используя все свои резервы, связал все четыре молекулы кислорода, то сатурация будет 100%. Совершенно необязательно, чтобы этот показатель был максимальным, для нормальной жизнедеятельности достаточно иметь его на уровне 95-98%. Такой процент насыщения вполне обеспечивает дыхательную функцию тканей.

Случается, что сатурация падает, и это всегда признак патологии, поэтому игнорировать показатель нельзя, особенно, при болезнях легких, во время хирургических вмешательств, при отдельных видах лечения. Контролировать насыщение крови кислородом призван прибор пульсоксиметр, а мы далее разберемся, как он работает и каковы показания для его применения.

Принцип пульсоксиметрии

В зависимости от того, насколько насыщен гемоглобин кислородом, меняется длина световой волны, которую он способен поглотить. На этом принципе основано действие пульсоксиметра, состоящего из источника света, датчиков, детектора и анализирующего процессора.

Источник света излучает волны в красном и инфракрасном спектре, а кровь поглощает их в зависимости от числа связанных гемоглобином кислородных молекул. Связанный гемоглобин улавливает инфракрасный поток, а неоксигенированный – красный. Не поглощенный свет регистрируется детектором, аппарат подсчитывает сатурацию и выдает результат на монитор. Метод неинвазивный, безболезненный, а его проведение занимает всего 10-20 секунд.

Сегодня применяется два способа пульсоксиметрии:

1. Трансмиссионная.
2. Отраженная.

При трансмиссионной пульсоксиметрии световой поток проникает сквозь ткани, поэтому для получения показателей сатурации излучатель и воспринимающий датчик нужно располагать с противоположных сторон, между ними – ткань. Для удобства проведения исследования датчики накладывают на небольшие участки тела – палец, нос, ушная раковина.

Отраженная пульсоксиметрия предполагает регистрацию световых волн, которые не поглощаются оксигенированным гемоглобином и отражаются от ткани. Этот метод удобен для применения на самых разных участках тела, где датчики расположить друг напротив друга технически невозможно либо расстояние между ними будет слишком велико для регистрации световых потоков – живот, лицо, плечо, предплечье. Возможность выбора места исследования дает большое преимущество отраженной пульсоксиметрии, хотя точность и информативность обоих способов примерно одинакова.

Неинвазивная пульсоксиметрия имеет некоторые недостатки, в числе которых — изменение работы в условиях яркого света, движущихся объектов, наличия красящих веществ (лак для ногтей), необходимость точного позиционирования датчиков. Погрешности в показаниях могут быть связаны с неправильным наложением устройства, шоком, гиповолемией у пациента, когда прибор не может уловить пульсовую волну. Отравление угарным газом и вовсе может показывать стопроцентную сатурацию, в то время как гемоглобин насыщен не кислородом, а СО.

Области применения и показания к пульсоксиметрии

В человеческом организме предусмотрены «запасы» пищи и воды, но кислород в нем не хранится, поэтому уже через несколько минут с момента прекращения его поступления начинаются необратимые процессы, ведущие к гибели. Страдают все органы, а в большей степени – жизненно важные.

Хронические нарушения оксигенации способствуют глубоким расстройствам трофики, что отражается на самочувствии. Появляются головные боли, головокружение, сонливость, ослабляется память и мыслительная деятельность, появляются предпосылки к аритмиям, инфарктам, гипертензии.

Врач на приеме или при осмотре больного на дому всегда «вооружен» стетоскопом и тонометром, но хорошо бы иметь при себе портативный пульсоксиметр, ведь определение сатурации имеет огромное значение для широкого круга пациентов с патологией сердца, легких, системы крови. В развитых странах эти приборы используют не только в клиниках: врачи общей практики, кардиологи, пульмонологи активно применяют их в повседневной работе.

К сожалению, в России и других странах постсоветского пространства пульсоксиметрия проводится исключительно в отделениях реанимации, при лечении больных, находящихся в шаге от смерти. Это связано не только с дороговизной аппаратов, но и с недостаточной осведомленностью самих врачей о важности измерения сатурации.

Определение оксигенации крови служит важным критерием состояния пациента при проведении наркоза, транспортировке тяжело больных пациентов, во время хирургических операций, поэтому широко применяется в практике анестезиологов и реаниматологов.

Недоношенные новорожденные, имеющие вследствие гипоксии высокий риск повреждения сетчатки глаза и легких, также нуждаются в пульсоксиметрии и постоянном контроле сатурации крови.

В терапевтической практике пульсоксиметрия применяется при патологии органов дыхания с их недостаточностью, нарушениях сна с остановкой дыхания, предполагаемом цианозе разной этиологии, в целях контроля терапии хронической патологии.

Показаниями к проведению пульсоксиметрии считают:

• Дыхательную недостаточность вне зависимости от ее причин;
• Оксигенотерапию;
• Анестезиологическое пособие при операциях;
• Послеоперационный период, особенно, в сосудистой хирургии, ортопедии;
• Глубокую гипоксия при патологии внутренних органов, системы крови, врожденных аномалиях эритроцитов и др.;
• Вероятный синдром ночных апноэ (остановка дыхания), хроническая ночная гипоксемия.

Ночная пульсоксиметрия

В ряде случаев возникает необходимость в измерении сатурации ночью. Некоторые состояния сопровождаются остановкой дыхания, когда пациент спит, что представляется весьма опасным и даже грозит гибелью. Такие ночные приступы апноэ нередки у лиц с высокой степенью ожирения, патологией щитовидной железы, легких, гипертонией.

Больные, страдающие нарушениями дыхания во сне, жалуются на ночной храп, плохой сон, дневную сонливость и чувство недосыпания, перебои в сердце, головную боль. Эти симптомы наталкивают на мысли о вероятной гипоксии во время сна, подтвердить которую можно только с помощью специального исследования.

Компьютерная пульсоксиметрия, проводимая ночью, занимает много часов, во время которых контролируется сатурация, пульс, характер пульсовой волны. Прибор определяет концентрацию кислорода за ночь до 30 тысяч раз, сохраняя в памяти каждый показатель. Совершенно необязательно, чтобы пациент находился в это время в больнице, хотя зачастую этого требует его состояние. При отсутствии риска для жизни со стороны основного заболевания, пульсоксиметрию проводят дома.

Алгоритм пульсоксиметрии во сне включает:

1. Фиксацию датчика на пальце и воспринимающего устройства на запястье одной из рук. Прибор включается автоматически.
2. На протяжении всей ночи пульсоксиметр остается на руке, и всякий раз, как пациент проснется, это фиксируется в специальном дневнике.
3. Утром, проснувшись, больной снимает прибор, а дневник отдает лечащему врачу для анализа полученных данных.

Анализ результатов проводится за промежуток с десяти часов вечера и до восьми утра. В это время пациент должен спать в комфортных условиях, с температурой воздуха около 20-23 градусов. Перед сном исключается прием снотворных препаратов, кофе и чая. Любое действие – пробуждение, прием медикаментов, приступ головной боли – фиксируется в дневнике. Если во время сна установлено снижение сатурации до 88% и ниже, то больной нуждается в длительной оксигенотерапии в ночные часы.

Показания к ночной пульсоксиметрии:

• Ожирение, начиная со второй степени;
• Хронические обструктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
• Гипертония и сердечная недостаточность, начиная со второй степени;
• Микседема.

Если конкретный диагноз еще не установлен, то признаками, говорящими о возможной гипоксии, и, следовательно, являющимися поводом к пульсоксиметрии, будут: ночной храп и остановки дыхания во время сна, одышка ночью, потливость, нарушения сна с частыми пробуждениями, головной болью и чувством усталости.

Видео: пульсоксиметрия в диагностике остановки дыхания во сне (лекция)

Нормы сатурации и отклонения

Пульсоксиметрия направлена на установление концентрации кислорода в гемоглобине и частоты пульса. Норма сатурации одинакова для взрослого и ребенка и составляет 95-98%, в венозной крови — обычно в пределах 75%. Снижение этого показателя говорит о развивающейся гипоксии, повышение обычно наблюдается при проведении оксигенотерапии.

При достижении цифры в 94%, врач должен принимать срочные меры по борьбе с гипоксией, а критическим значением считают сатурацию 90% и ниже, когда пациенту требуется экстренная помощь. Большинство пульсоксиметров издают звуковые сигналы при неблагополучных показателях. Они реагируют на снижение насыщения кислородом ниже 90%, исчезновение или замедление пульса, тахикардию.

Измерение сатурации касается артериальной крови, ведь именно она несет кислород к тканям, поэтому анализ венозного русла с этой позиции не представляется диагностически ценным или целесообразным. При уменьшении общего объема крови, спазме артерий показатели пульсоксиметрии могут изменяться, не всегда показывая действительные цифры сатурации.

Пульс в состояние покоя у взрослого человека колеблется в пределах между 60 и 90 ударами в минуту, у детей ЧСС зависит от возраста, поэтому значения будут разными для каждой возрастной категории. У новорожденных малышей он достигает 140 ударов в минуту, постепенно снижаясь по мере взросления к подростковому возрасту до нормы взрослого.

В зависимости от предполагаемого места выполнения пульсоксиметрии, аппараты могут быть стационарными, с датчиками на кисти рук, для ночного мониторинга, поясные. Стационарные пульсоксиметры применяются в клиниках, имеют множество разных датчиков и хранят огромный объем информации.

В качестве портативных приборов наиболее популярны те, у которых датчики фиксируются на пальце. Они просты в применении, не занимают много места, могут быть использованы в домашних условиях.

Хроническая дыхательная недостаточность на фоне патологии легких или сердца фигурирует в диагнозах многих больных, но пристального внимания именно проблеме оксигенации крови не уделяется. Пациенту назначаются всевозможные лекарства для борьбы с основным заболеванием, а вопрос необходимости длительной терапии кислородом остается вне обсуждений.

Основным методом диагностики гипоксии в случае тяжелой дыхательной недостаточности является определение концентрации газов в крови. На дому и даже в поликлинике эти исследования обычно не проводятся не только из-за возможного отсутствия лабораторных условий, но и по причине того, что врачи не назначают их «хроникам», которые длительно наблюдаются амбулаторно и сохраняют стабильное состояние.

С другой стороны, зафиксировав факт наличия гипоксемии с помощью нехитрого прибора пульсоксиметра, терапевт или кардиолог вполне могли бы направить больного на оксигенотерапию. Это не панацея от дыхательной недостаточности, но возможность продлить жизнь и уменьшить риск ночных апноэ с гибелью. Тонометр известен всем, и сами больные им активно пользуются, но если бы распространенность тонометра была такой же, как и пульсоксиметра, то и частота выявления гипертонии была бы во много раз ниже.

Вовремя назначенная кислородотерапия улучшает самочувствие больного и прогноз заболевания, продлевает жизнь и снижает риски опасных осложнений, поэтому пульсоксиметрия – такая же необходимая процедура, как измерение давления или частоты пульса.

Особое место занимает пульсоксиметрия у субъектов с лишним весом. Уже при второй стадии заболевания, когда человека все еще называют «пухляком» или просто весьма упитанным, возможны серьезные расстройства дыхания. Остановка его во сне способствует внезапной гибели, а родственники будут недоумевать, ведь пациент мог быть молод, упитан, розовощек и вполне здоров. Определение сатурации во сне при ожирении – обычная практика в зарубежных клиниках, а своевременное назначение кислорода предупреждает смерть людей с лишним весом.

Развитие современных медицинских технологий и появление приборов, доступных широкому кругу пациентов, помогают в ранней диагностике многих опасных заболеваний, а применение портативных пульсоксиметров – уже реальность в развитых странах, которая постепенно приходит и к нам, поэтому хочется надеяться, что скоро метод пульсоксиметрии будет так же распространен, как использование тонометра, глюкометра или градусника.

Видео: репортаж о пульсоксиметрии

Норма давления и пульса по возрастам: таблица нормальных значений

Артериальное давление и пульс являются важнейшими параметрами человеческого организма, по которым можно судить о состоянии организма взрослого человека.

Систолический показатель – первая цифра, отображающая интенсивность выталкивания крови сердцем в сосуды. Диастолический показатель – вторая цифра, фиксируется в момент между сокращениями, и ключевым образом зависит от функционирования почек.

Как правило, интерес к показателям нормального давления происходит тогда, когда случаются скачки артериального давления, появляются ощутимые проблемы со здоровьем.

В связи с этим необходимо выяснить, какое нормальное давление у человека? Что означает пульсовое артериальное давление? И сколько составляет идеальное АД?

Прежде чем выяснить, каким должно быть нормальное давление крови у человека, необходимо разобраться, какие факторы влияют на показатели АД.

Давление крови – это та сила, с которой поток крови воздействует на сосудистые стенки сосудов крови. Значения его параметров тесно взаимосвязаны со скоростью и силой сердечных сокращений, а также с объемом крови, который сердце может пропустить через себя на протяжении определенного промежутка времени – 1 минута.

В медицинской практике существует установленные показатели давления, то есть среднее значение, которое приписывается человеку по возрасту в зависимости от его пола.

Именно эти значения показывают степень функциональности, с которой работает весь организм взрослого человека, а также, можно охарактеризовать некоторые системы в отдельности.

Кровяное давление считается индивидуальным параметром, показатели которого варьируются в зависимости от различных факторов:

• Сила и частотность сокращений сердца, что обеспечивает продвижение крови по артериям, венам и сосудам.
• Особенность состава крови. Бывают такие характеристики крови, которые принадлежат конкретному пациенту, вследствие чего может затрудняться кровоток, и увеличиваться сила давления крови.
• Атеросклероз. Если у пациента в организме есть отложения на сосудистых стенках, развивается дополнительная нагрузка на них.
• Эластичность и упругость сосудистых стенок. При изнашивании кровеносных сосудов, наблюдаются затруднения движения крови при повышенной нагрузке.
• Чрезмерно расширены/сужены сосуды крови. Обычно такое состояние сосудов провоцируется эмоциональными факторами (стресс, паника, нервное расстройство).
• Особенности функционирования щитовидной железы, когда при избытке определенных гормонов, происходит увеличение параметров АД.

Под влиянием перечисленных факторов, кровяное давление может отличаться от нормальных параметров. Ввиду этого, давление человека – это сугубо индивидуальное и относительное понятие.

Всем известно, что самое идеальное АД – это 120/80. Но мало кто понимает, что такие рамки достаточно размыты, потому что нормальное кровяное давление не исключительно 120/80, но и нормой считается среднее значение от 101/59 до 139/89.

Не только с возрастом АД немного увеличивается, поэтому появилось такое понятие как рабочее артериальное давление. Такое состояние означает тот уровень давления, который никак не отражается на состоянии человека, при этом он не соответствует принятой норме.

Например:

1. У женщины в возрасте 40 лет, артериальное давление составляет 140/70. Такое давление имеет отклонение от усредненных показателей, но при этом оно не оказывает пагубного воздействия на организм.
2. Если снизить давление до требуемой нормы, то есть 120/80, то ухудшится самочувствие, проявится неприятная симптоматика.

Однако существует среднее значение кровяного давления по возрасту. Таблица нормального АД по возрастам:

• В 16-20 лет нормальное артериальное давление должно быть 100-120/70-80.
• В 20-30 лет давление крови должно быть 120-126/75-80.
• В 40 лет считается нормальным 125/80.
• В 45 лет нормальные показатели 127/80.
• В 50 лет нормой считается 130/80.
• В 60 лет – 135/85, в 70 лет – 140/88.

Как показывает таблица давления по возрастам, возрастные изменения касаются не только систолического показателя, но и диастолического. Однако все равно нужно понимать, что это всего лишь усредненные показатели, к которым не всегда стоит стремиться.

В возрасте 20 лет нормальное АД может быть немного пониженным, такое понижение касается двух показателей. В целом в 20 лет давление в состоянии покоя 100/70 принято считать нормой, с возрастом оно приравнивается к усредненным параметрам. Подробно обо всем поможет узнать норма давления по возрасту, таблица и показатели.

Опираясь на медицинскую статистику, можно сказать, что мужчины после 40 лет попадают в группу риска развития артериальной гипертензии.

Существует и другая обобщенная таблица норм давления, которая представляет собой более усредненные показатели (составление таблицы произошло в 1981 году):

1. 16-20 лет – 100-120/70-80.
2. 20-40 лет – 120-130/70-80.
3. 40-60 лет – верхнее значение не более 140, нижнее не более 90.
4. После 60 лет – 150/90.

Стоит отметить, что давление у мужчины в возрасте 20 лет, а также у женщины в таком же возрасте будет незначительно отличаться. У молодого парня самое идеальное значение АД для такого возраста 123/76, у девушки 20 лет – 116/72.

Пульсовое давление представляет собой разницу между систолическим и диастолическим показателем. Нормальная разница должна быть от 30 до 50 мм ртутного столба.

Аномальное отклонение от принятой нормы значительно ухудшает качество жизни пациента, здоровье в целом, а также, сопровождается неприятной симптоматикой.

Высокое пульсовое давление у человека может сигнализировать о сбоях в функционировании сердечно-сосудистой системы, особенно большое значение разницы, присуще людям старше 60-летнего возраста. Повышенным пульсовым давлением считается то давление, разница которого более 60 мм ртутного столба.

Такие показатели очень негативно сказываются на функционировании организма, потому что данное состояние способствует ускорению естественного старения всех внутренних органов, в частности это касается головного мозга, почек, сердца.

Выделяют разнообразные причины такой аномалии:

• Причины могут крыть в жесткости крупных артериальных сосудов.
• Гиперкинетический синдром.
• Эндокардит, блокада сердца.
• В период беременности.
• Повышение внутричерепного давления.
• Анемия.
• Сердечная недостаточность хронической формы.

Стоит отметить, что возраст не влияет на разницу пульсового давления, как и пол человека. В случае значительного понижения или повышения показателей, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, для выяснения причины такой патологии и назначения соответствующего лечения.

Давление и пульс человека

Давление, пульс являются параметрами, которые в обязательном порядке снимает лечащий врач. Нормальное давление и пульс – это залог хорошего состояния и здоровья человека. Если присутствуют отклонения от нормы, можно говорить, что развивается какая-либо патология.

Давление и пульс – это две взаимосвязанные величины, которые в любом случае оказывают влияние друг на друга. Например, при повышенном АД учащается биение пульса, удары которого пациент ощущает очень четко. Опираясь на это, необходимо выяснить, сколько ударов в минуту считается нормой?

Как и давление, пульс имеет свои усредненные нормы по возрастам:

1. Новорожденный ребенок – 140.
2. 8-14 лет – 85, 16-20 лет – 80.
3. 20-30 лет – 70, 30-40 лет – 65,
4. 40-50 лет – 65.
5. Во время заболевания – 120, перед смертью – 160.

Как и давление, пульс измеряется по возрастам, и с возрастом человека количество ударов уменьшается, за исключением времени болезней. Почему же количество ударов уменьшается с возрастом человека?

Дело в том, что чем будут экономичнее обменные процессы в человеческом организме, тем меньшее число ударов делает сердце за определенный промежуток времени, тем больше продолжительность человеческой жизни.

У полностью здорового человека (возраст не важен) пульс имеет свойства ритмичности, вследствие которых пульсовые волны происходят через равные промежутки времени. Если протекает нарушение сердечного ритма, изменится давление, пульс.

Измеряя свой пульс, зная его нормальные показатели по возрасту, можно распознать назревающую проблему. К примеру, если число ударов в одну минуту стало больше спустя пару часов после приема пищи, можно предположить отравление.

Главный способ определения пульса – это прощупывание артерий. Как правило, осуществляется пальпация лучевой артерии: кисть пациента обхватывается в зоне лучезапястного сустава, большой палец врача находится на тыльной стороне предплечья, другие пальцы – на внутренней поверхности лучевой кости. Что необходимо знать об измерении пульса:

• Если правильно расположить пальцы, то можно прощупать лучевую артерию, которая беспрерывно пульсирует.
• Обычно при обследовании человека, пульс прощупывается на двух руках, так как он не всегда одинаков на левой и правой руке.
• В ряде случаев, пальпировать могут бедренную, височную либо сонную артерии. В этих сосудах частотность пульса всегда одинакова.
• Длительность измерения пульса полминуты, полученный результат умножают на два.
• Когда у пациента сбой сердечного ритма, пульс всегда прощупывается одну минуту.

Когда у пациента напряженный пульс, удары ощущаются достаточно четко, то можно смело делать вывод о высоком артериальном давлении.

В завершение нужно сказать, что пульс и артериальное давление – очень важные показатели, контролировать которые жизненно необходимо, и при малейших отклонениях от нормы, требуется незамедлительно обратиться к доктору. О нормах давления расскажет Елена Малышева в видео в этой статье.

на

Каким должно быть артериальное давление у детей разного возраста

Перепады артериального давления (АД) у взрослых никого не удивляют, подобные проблемы у детей волнуют всех. Тем более, что отклонения от нормы бывают не только у подростков, но и у грудничков. Молодой организм имеет эластичные стенки сосудов, потому и кровяное давление у младенцев ниже. У новорожденного систолическое давление – около 75 мм рт.ст. С ростом малыша оно постепенно увеличивается.

Возраст ребенка определяет степень эластичности сосудистой стенки, ширину просвета артерий и вен, общую площадь капиллярной сети, от которых зависит норма артериального давления у детей.

Медицинская практика отмечает существенный перепад АД у младенцев до года. Каждый месяц у малышей оно растет на 1 мм рт. ст.

С года до 6 лет, давление повышается мало. Где-то к пяти годам его показатели выравниваются для обоих полов, в дальнейшем у мальчиков наблюдают АД чуть выше, чем у девочек. С 6 лет и до подросткового возраста систолическое АД снова растет: у мальчиков – на 2 мм. рт. ст., у девочек – на 1 мм рт. ст. Если ребенок жалуется на слабость, повышенную утомляемость, не спешите давать ему таблетку от головной боли. Измерьте для начала давление.

Артериальное давление – общее понятие

Система кровотока в организме – это сердце и сосуды. Они заполнены кровью, обеспечивающей питательными веществами и кислородом органы и ткани. Главная роль в этой системе отведена сердцу – природному насосу, перекачивающему кровь. При сокращении оно выбрасывает кровь в артерии. Давление крови в них называют артериальным.

Под АД медики понимают силу, с которой кровь воздействует на сосуды. Чем больше их Ø, тем выше АД. Проталкивая порциями кровь в кровеносную систему, сердце и создает соответствующий напор. Нормальное давление важно для обменных процессов, так как с кровью транспортируются к органам все питательные вещества, выводятся шлаки, токсины.

Способы контроля давления

Используют прямой и непрямой способы контроля АД. Инвазивный способ, необходим при оперативном вмешательстве, когда в артерию вводится зонд и датчик. Неинвазивные способы – это компрессионные варианты:

• Пальпаторный – самый сложный метод, требующий определенных навыков. Прижимая пальцами артерию, важно поймать в области, которая находится ниже сдавливаемого участка, момент максимального и минимального пульса.
• Аускультативный метод хирурга Короткова – эталонный с 1905 года и по сегодняшний день прием. Он предусматривает применение тонометра, манометра и стетоскопа.
• Осциллометрический способ лежит в основе принципа работы большинства автоматических тонометров. Он дает возможность проверить АД на плече, колене, запястье.
• Допплерография определяет с помощью ультразвука лишь систолическое АД. Используют ее чаще для новорожденных и грудничков.

Современные тонометры позволяют измерять давление детям в домашних условиях без специальной медицинской подготовки. И все же элементарные правила измерения АД детям надо знать.

Как правильно измерять АД у детей

Лучше всего измерять ребенку АД утром. Важно, чтобы он был в спокойном состоянии, перед процедурой у него не должно быть никаких нагрузок. Измерять лучше спустя час после еды или прогулки, если малыш не замерз. Стоит перед процедурой сводить его и в туалет.

Если измерения проводят впервые, надо проверить две руки, чтобы впоследствии проводить измерения там, где результат был выше. Измерение АД у детей имеет свои особенности. Детям до 2-х лет обычно меряют давление в положении лежа. Малыш постарше может сидеть. Рука, приготовленная для измерений, не висит, а лежит на приставном столике параллельно туловищу ладошкой вверх. Ножки также должны быть на подставке, если стул не по росту. Обязательное условие – угол между плечом и кистью должен быть прямой (около 90º).

Особенности техники измерений подробно описаны в инструкции к тонометру и заключаются, в основном, в подборе точной манжетки. Если пользоваться манжетами для взрослых, результат будет неточный. Особенно это касается малышей раннего возраста. Правильные результаты можно получить лишь в том случае, если манжета соответствует ¾ расстояния от локтевого сгиба до подмышки. Одевают ее на предплечье и закрепляют при помощи липучек. Зазор должен быть таким, чтобы между манжетой и кожей проходил палец взрослого. После фиксации манжеты по всем правилам с помощью груши нагнетают воздух. Потом этот воздух спускают, нажимая на клапан.

Для измерения АД используют также фонендоскоп. Его прикладывают к ямке на внутренней стороне локтевого сгиба руки ребенка. После прикладывания фонендоскопа надо постараться отметить начало пульсации после спуска воздуха и последний удар пульса. Первый удар указывает верхний уровень АД, последний – нижний предел.

Чтобы рассчитать норму систолического давления, надо удвоить возраст и к произведению добавить 80. Диастолическое АД должно быть от ½ до ⅔ от значения верхнего АД. Для точных расчетов можно использовать специальную формулу. К примеру, для пятилетнего малыша надо произвести такие расчеты: 5 * 2 + 80 = 90 мм рт. ст. норма нижнего давления определяется как половина или ⅔ от этого параметра – от 45 до 60 мм рт. ст. Нормальное для конкретного ребенка давление будет зависеть не только от возраста, но и от ряда других факторов:

• Комплекции;
• Активности обменных процессов;
• Настроения;
• Переедания;
• Усталости;
• Качества сна;
• Генетической предрасположенности;
• Неблагоприятной погоды.

Норма АД у ребенка и особенности его изменения: таблица

Значения артериального давления у детей – таблица по возрасту:

Возраст	Артериальное давление, мм рт. ст
	Систолическое		Диастолическое
	минимум	максимум	минимум	максимум
0-2 недели	60	96	40	50
2-4 недели	80	112	40	74
2-12 месяцев	90	112	50	74
2-3 года	100	112	60	74
3-5 лет	100	116	60	76
6-9 лет	100	122	60	78
10-12 лет	110	126	70	82
13-15 лет	110	136	70	86

Таблица с нормой пульса у детей:

Норма АД: грудничок до года

Эластичное сосудистое русло и густая сетка капилляров – главные предпосылки того, что у младенцев АД намного ниже, чем у их родителей. У новорожденного показатели давления – 60-96/40-50 мм рт. ст. С укреплением тонуса стенок растет и АД, к концу первого года оно колеблется в пределах от 80/40 до 112/74 мм рт. ст., с учетом веса малютки.

Если нет под рукой данных АД у детей (норма – в таблице), для ориентации можно пользоваться расчетами: 76 + 2 n, где n – возраст грудничка в месяцах. Для новорожденных ширина камеры детской манжетки – 3 см, для младенцев постарше – 5 см. Процедуру повторяют 3 раза, ориентируясь на минимальный результат. У младенцев проверяют только систолическое АД, определяя его пальпацией.

Норма АД: малыш 2-3 лет

После года рост АД замедляется. К 2-3 годам средние показатели верхнего давления находятся на уровне100-112 мм рт. ст., нижнего – 60-74 мм рт.ст. АД можно считать выше границ нормы, если тревожный результат сохраняется в течение 3-х недель. Формула для уточнения нормы: систолическое АД – (90 + 2n), диастолическое – (60 + n), где n – количество полных лет.

Норма АД: ребенок 3-5 лет

Изучая параметры таблицы, нетрудно заметить, что с 3-х до 5-ти лет динамика роста АД замедляется. Систолическое АД у таких детей – 100-116 мм рт. ст, диастолическое – 60-76 мм рт. ст. Надо учитывать, что данные тонометра на протяжении дня не совпадают: в светлое время суток они достигают максимума, к ночи падают и после полуночи, до 5 часов, они минимальны.

Норма АД: школьник 6-9 лет

Из табличных данных понятно, что минимальные показатели давления сохраняются на прежних позициях, немного увеличены только самые высокие параметры. Норма возраста – 100-122/60-78 мм рт. ст.

Начало школьной жизни характеризуется отклонениями, так как образ жизни ребенка меняется. После непривычных эмоциональных нагрузок, сокращения физической активности дети жалуются на усталость, головную боль, капризничают. Важно быть внимательным состоянию ребенка в этот период.

Норма АД: подросток 10-12 лет

Начальный период полового созревания характерен изменениями АД. В большей степени это относится к девочкам, опережающим сильный пол в темпах физического развития.

Несмотря на средние значения АД от 110/70 до 126/82 мм рт. ст., медики считают нормой верхний предел – 120 мм. рт. ст. Зависит этот показатель и от типа телосложения: высокие и худощавые астеники обычно имеют более низкое давление по сравнению с ровесниками атлетического типа.

Норма АД у юношей и девушек 12-15 лет

Переходный возраст преподносит подросткам и их родителям немало сюрпризов. Высокие нагрузки в школе, часы, проведенные за компьютером, стрессы, нестабильный гормональный фон могут провоцировать как гипертензию, так и гипотонию.

В норме давление у детей таблица демонстрирует ближе к взрослым значениям: 110-70/136-86 мм рт. ст., так как к 12 годам сосудистая система уже заканчивает свое формирование. При перепадах возможна тахикардия, обмороки, изменение частоты сердечных сокращений, головные боли и головокружения.

С возрастом недомогания обычно проходят, чтобы исключить нежелательные последствия, не лишним будет пройти обследование.

Осложнения перепадов давления у детей

Есть у медиков понятие – органы-мишени. Так называют органы, которые страдают в первую очередь. Обычно возникают проблемы со стороны сердца (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда), проблемы центральной нервной системы, мозга (инсульты), поражение органов зрения вплоть до слепоты, почечная недостаточность. Опасность заключается в том, что артериальная гипертензия у детей, как правило бессимптомна.

Ребенок, особенно маленький, на самочувствие не жалуется. Проявляются отдельные признаки, на которые родители обязательно должны обращать внимание. Многие из них сходны с предпосылками гипертонии у взрослых.

• Головная боль;
• Носовые кровотечения;
• Тошнота, рвота;
• Слабость, усталость;
• Неврологические проявления: судороги, парезы, параличи;
• Нарушения зрения;Р
• Изменение походки.

Если ребенок упал в обморок, надо обязательно показать его педиатру. Доктор направит вас к специалисту для дальнейшего обследования.

Артериальная гипертензия имеет наследственную компоненту: если в семье есть гипертоники, АД у ребенка надо периодически контролировать, так как 45-60% из них имеют отягощенную наследственность. Чтобы ребенок стал гипертоником, необходимо воздействие и модифицирующих факторов: стрессы, нездоровое питание, гиподинамия, спортивные перегрузки.

Если у родных встречается вариант гипотонии, то пониженное давление может быть для ребенка индивидуальным вариантом нормы. Пониженное давление может носить адаптивный характер, например, у спортсменов или тех, кто выезжает на высокогорье. Этот вариант скорее исключение, потому что симптомы низкого давления могут говорить и о пороках сердца, миокардитах, эндокринных расстройствах (проблемы щитовидной железы, недостаточность коры надпочечников связаны с низким давлением).

Как нормализовать АД детям

Повышенное АД отмечают у 13% детей. Это связано с неадекватной нагрузкой на сердечную мышцу, высоким тонусом артерий, спазмами сосудов. Различают первичную и вторичную гипертонию. Первая форма обусловлена изменениями гормонального фона, непосильными для детской психики стрессами, недосыпанием, перегрузками за компьютером или в спортивной секции, конфликтами с ровесниками. Кроме внешних причин, есть еще и скрытые факторы: сердечная и почечная недостаточность, проблемы с эндокринной системой.

Вторичную гипертонию провоцируют тяжелые заболевания почек, сердца, эндокринной и нервной системы, интоксикации, травмы головы. В контексте таких расстройств кроются грозные патологии: опухоль гипофиза, сужение почечной артерии, новообразования надпочечников, остеопороз, пороки сердца, энцефалит.

Гипотония у детей бывает физиологическая и патологическая. От низкого давления страдают 10% детей. Физиологические предпосылки могут быть наследственными (конституция тела, генетическая предрасположенность к гипотонии), так и внешними (избыток кислорода, неблагоприятные погодные условия, неадекватные физические нагрузки) причинами. Патологическую гипотензию провоцируют:

• Респираторные инфекции;
• Бронхиты, тонзиллиты с осложнениями;
• Стрессы и расстройства психики;
• Физические перегрузки или их полное отсутствие;
• Авитаминоз, анемия;
• Родовая травма, аллергии;
• Сахарный диабет;
• Проблемы щитовидной железы;
• Сердечная недостаточность.

Чтобы нормализовать АД детям при гипотонии, надо контролировать количество употребляемой жидкости, скорректировать норму соли, можно использовать чай, кофе, эхинацею, китайский лимонник, пантокрин, экстракт элеутерококка. Наладить режим отдыха и учебы.

Нормы АД у детей – понятие относительное. Если ребенок волнуется, тонометр может показывать завышенный результат. В таком случае надо измерить давление еще раз. Объективным будет результат 3-4 измерений с интервалом в 5 минут. Для здорового ребенка нет необходимости в частом измерении АД, но если малыш заболел, попал в больницу, давление надо контролировать обязательно, желательно завести специальный дневник.

Регулярные физические нагрузки улучшают кровоток и нормализуют давление. Придумайте с детьми веселую зарядку, проводите ее в игровой форме, и море положительных эмоций гарантировано.

Давление – важный параметр здоровья ребенка, но не самый главный. Так что относитесь к нему без звериной серьезности. АД – вещь вариабельная, способная колебаться в течение суток, в зависимости от настроения и физических нагрузок. Главное – чтобы ребенок был здоров и не давал повода для постоянного контроля АД.

Для исследования необходима артериальная кровь. Можно использовать пробы артериализованной капиллярной или венозной крови, однако результаты такого анализа менее достоверны. Оксигенацию характеризует два показателя - кислородное насыщение и напряжение кислорода. Наибольшую информацию дает напряжение кислорода в артериальной крови, но его исследование сопряжено с техническими трудностями и для получения точных результатов требует определенных навыков. В тех случаях, когда насыщение кислородом менее 90% (рO 2 ниже 60 мм рт. ст.), напряжение кислорода можно определить по рН и насыщению или содержанию, используя кривую диссоциации гемоглобина. Найденные таким образом величины достаточно точны для большинства целей. В начальном периоде лечения большинства больных с дыхательной недостаточностью вполне достаточно измерения насыщения кислородом. Однако непосредственное исследование напряжения кислорода обладает рядом преимуществ и может оказаться существенно важным, например, в тех случаях, когда применяют более высокие концентрации кислорода или возникает необходимость в определении альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Напряжение кислорода. В недавнем прошлом напряжение кислорода исследовали с помощью метода уравновешивания пузырька Райли. Этот метод достаточно труден и отнимает много времени. В настоящее время напряжение кислорода почти всегда определяют с помощью полярографического электрода. Он состоит из платинового катода и серебряного анода. Катод отделен от крови в кювете тонкой пластмассовой мембраной, которая проницаема только для газов. Когда на электрод подают постоянное поляризующее напряжение (0,6 в), электроны переходят с катода на анод, причем число электронов в этом потоке пропорционально количеству молекул кислорода, т. е. рO 2 . Очень слабый ток, возникающий в результате этого, усиливают и подают на измеритель. Электрод окружен водной рубашкой с температурой воды 37°. Электрод устанавливают на ноль, заполняя кювету азотом. Затем в кювету вводят воздух и усиление прибора, измеряющего ток, регулируют таким образом, чтобы получить на шкале соответствующий показатель. Показатель, получаемый при введении в кювету чистого кислорода, служит контролем линейности электрода. Теперь в кювету вводят кровь и считывают по шкале величину напряжения кислорода. До и после каждого исследования проб крови определяют напряжение кислорода в эталонном газе (воздух при ожидаемом напряжении кислорода ниже 250 мм рт. ст. и чистый кислород при более высоком ожидаемом напряжении). Мембрану постоянно поддерживают в увлажненном состоянии путем инъекции пеногасящего детергентного моющего раствора перед каждой пробой крови или газа.

Электроды старых моделей имели большую кювету и использовали большой объем пробы. Так как электрод потребляет кислород, а диффузия кислорода через кровь происходит медленно, эти электроды требовали включения в кювету мешалки. Их калибровали водой или кровью, уравновешенных в тонометре с калибрующим газом. Новые модели микроэлектродов имеют намного меньший объем кюветы и не нуждаются в мешалке. Их можно калибровать по газу, но проба крови всегда дает чуть меньший показатель, чем газ с таким же напряжением кислорода. Это различие между кровью и газом для каждого электрода необходимо определить с помощью тонометрии. Для большинства электродов различие составляет менее 8%, в среднем 4% (Adams, Morgan-Hughes, 1967).

При скрупулезном выполнении точность измерения напряжения кислорода микроэлектродом при напряжениях ниже 100 мм рт. ст. равна ±2 мм рт. ст. Однако кислородные электроды намного более «темпераментны», чем CO 2 или рН-электроды, и точность результатов зависит от тщательности техники исследования. Наиболее частым источником ошибки являются дефекты мембраны. Другая причина неверного результата - наличие под мембраной небольших пузырьков. Так как они постепенно приходят в равновесие с воздухом, пробы крови, вводимые в такой электрод, дают завышенные показатели рO 2 .

Насыщение кислородом. Стандарт, с которым сравнивают все другие методы,- определение содержания кислорода и кислородной емкости крови по ван Слайку.

Насыщение кислородом = содержание кислорода X 100/кислородная емкость %.

Подобно пузырьковому методу Райли для определения напряжения кислорода, это трудоемкая и отнимающая много времени методика, мало пригодная для повторных исследований или использования неопытным персоналом. В повседневной практике большинство лабораторий в настоящее время прибегают к спектрофотометрии, применяя проходящий или отраженный свет. Кровь гемолизируют и сравнивают абсорбцию света при двух различных длинах волн. При одной из этих длин волн абсорбция света оксигемоглобином и восстановленным гемоглобином одинакова, а при другой значительно отличается. Таким образом, первый показатель соответствует содержанию гемоглобина и, следовательно, кислородной емкости, а второй - содержанию кислорода. Для получения точных результатов кювета должна быть изготовлена прецизионным способом, а аппарат тщательно откалиброван. Недавно описан микрометод (Siggaard-Andersen, Jorgensen, Naerraa, 1962). Отражательный спектрофотометр Бринкмана (Геморефлектор - Киппа) действует аналогичным образом, используя отраженный свет и негемолизированную кровь. Устройство кюветы в этом приборе имеет меньшее значение. Любой из этих методов при надежной калибровке позволяет быстро получить точные (±3%) величины насыщения кислородом (Cole, Hawkins, 1967). Наименьшая точность результатов при насыщении выше 90%, а при применении геморефлектора падает при приближении к калибровочным точкам. В пределах 50-95% насыщения эти приборы обеспечивают точность ±2%. При более низком уровне насыщения кислородом их точность снижается.

В ушных оксиметрах использован метод спектрофотометрии. Однако в получаемых с их помощью показателях нельзя быть уверенным, поскольку мочка уха далеко не лучший вид кюветы. Более того, если по достигнут максимальный кровоток в мочке, на показатели влияют различные циркуляторные факторы. Вместе с тем, если сосуды мочки полностью расширены с помощью гистаминовой мази или тепла и аппарат применяют соответствующим образом (Lai, Gebbie, Campbell, 1966), оксиметры дают довольно достоверные показатели насыщения кислородом.

История экстракорпоральной мембранной оксигенации

Сегодня можно использовать новые достижения исследователей, занимающихся искусственным кровообращением и разработкой новой аппаратуры для вспомогательного кровообращения. Создание мембранного легкого позволило осуществлять газообмен в течение нескольких дней и даже недель, т.е. появилась возможность помочь больным, которым грозит cмерть от острой дыхательной недостаточности. Каждый метод лечения имеет пределы своего воздействия, и судить о его эффективности можно только по приобретении достаточного опыта его применения.

Впервые метод экстракорпоральной мембранной оксигенации был применен у больного с дыхательной недостаточностью J.A. Helmsworth в 1952 году. Однако до создания современных мембранных оксигенаторов он не мог получить широкого распространения. Так же, как и новые методы вспомогательного кровообращения, мембранную оксигенацию применяли у умирающих больных, поэтому успех терапии был незначительным.

Непрерывное совершенствование оксигенаторов заставляет по-новому оценить роль ЭКМО в лечении больных с острой дыхательной недостаточностью. Накапливающийся опыт убеждает в необходимости начинать ЭКМО до развития необратимых процессов в органах и тканях, обязательно учитывая при этом степень эффективности обычных терапевтических мероприятий.

Больным с такими видами острой дыхательной недостаточности показана ЭКМО, когда, несмотря на вдыхание смеси, содержащей более 50% кислорода, напряжение кислорода в артериальной крови не поднимается выше 50 мм рт.ст. При гипоксемии такой степени (в условиях нормальной работы сердца), веноартериальное шунтирование составляет более 2 /3 общего объема легочного кровотока. Дальнейшее повышение инспираторной фракции кислорода существенно не влияет на величину напряжения кислорода в артериальной крови, но возрастает риск токсического действия кислорода и дальнейшего поражения легких. Одним из действенных способов снизить внутрилегочное шунтирование является применение постоянной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, которая позволяет повысить напряжение кислорода в артериальной крови. В тех случаях, когда, несмотря на большую концентрацию кислорода в дыхательной смеси, гипоксемия сохраняется, нужно, прежде всего, применить положительное давление в конце выдоха.

Нарастание гипоксемии, несмотря на применение ИВЛ с ПДКВ 100% кислородом в течение длительного времени, а также клинические признаки ухудшения состояния больного, служат показаниями для экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация, однако, не является лечением самого патологического процесса, приведшего к острой дыхательной недостаточности. Это лишь симптоматическая терапия, дающая возможность выиграть время, в течение которого газообменная функция легких может быть восстановлена, Главным условием успеха данного лечения является обратимость патологических процессов в легких. Несомненно, однако, что уменьшение действия таких повреждающих факторов, как высокая концентрация кислорода и повышенное давление в дыхательных путях, при экстракорпоральной мембранной оксигенации должно способствовать обратному развитию патологических процессов.

На замену термину extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) пришел модный термин extracorporeal life support (ECLS), т.к. экстракорпоральная поддержка жизнеобеспечения (ECLS) подразумевает под собой так же и другие системы обход желудочка сердца (VAD) и собственно экстракорпоральное кровообращение (CBP), согласно номенклатуре ELSO-Extracorporeal Life Support Organization (1989) - организации экстракорпоральной поддержки жизнеобеспечения (ЭКПЖ).

Эстракорпоральная мембранная оксигенация – процедура продленного экстракорпорального кровообращения. Используется у пациентов с остро развившимися и потенциально обратимой респираторной, сердечной или кардиореспираторной недостаточностью, которые не отвечают на стандартную терапию.

1953 г. Gibbon с коллегами впервые успешно использовал искусственную поддержку перфузии и оксигенации при операции на открытом сердце.

1965 г, Rashkind с коллегами использовали пузырьковый оксигенатор в качестве поддержки у новорожденных умирающих от дыхательной недостаточности.

1969 г, Dorson с коллегами использовали мембранный оксигенатор для искусственного кровообращения (ИК) у детей.

1970 г, Baffes с коллегами успешно использовали ЭКМО в качестве поддержки у детей после кардиохирургического вмешательства по причине ВПС.

1975 г, Bartlett с коллегами успешно использовали ЭКМО у новорожденных с тяжелым дыхательным дистресом.

Основные отличия экстракорпоральной мембранной оксигенации от стандартного искусственного кровообращения

1. Часто может быть установлено через катетеризацию сосудов шеи, которая может быть выполнена под местной анестезией.

2. Используется для долгосрочной поддержки, начиная от 3-10 дней.

3. Цель ЭКМО – дать время для собственного восстановления функции легких либо сердца.

Экстракорпоральное кровообращение

1. Канюляция проводится трансторакально (стернотомия) в условиях общей анестезии.

2. Краткосрочная поддержка на время оперативного вмешательства 0,5-8 часов.

3. Цель стандартного ИК – протезирование функции легких и сердца на время кардиохирургического вмешательства.

Оборудование необходимое для ЭКМО

• Канюли для канюляции центральных либо периферических сосудов, и 2-х просветный катетер
• Система магистралей
• Насос. Виды насосов: роликовый, центрифужный, перистальтический
• ОКСИГЕНАТОР Квадрокс D из поли-4-метил-1-пентена диффузионная мембрана (без микропор)
• Газовый смеситель
• Теплообменник
• Модуль управления (LCD)

Система безопасности

• Датчики-детекторы воздушных пузырей
• Артериальный фильтр
• Датчики давления
• Непрерывный on-line мониторинг газового состава крови прибором CDI-500

Показания

У детей и взрослых кардиальные показания: сердечная недостаточность, которая может развиться при следующих состояниях:

• После кардиохирургической коррекции (нет возможности отключить ИК)
• После трансплантации сердца, легкого или комплекса сердце-легкие
• Миокардиты, миокардиопатии
• Как дополнение к сердечно-легочной реанимации

У детей и взрослых респираторные показания, недостаточность функции легких при:

• Пневмонии

бактериальная
вирусная

• Легочное кровотечение
• Аспирация
• Трансплантация легких

Противопоказания

Абсолютные

• Противопоказана антикоагуляция
• Терминальное состояние
• PaO 2 /FiO 2 < 100 при > 10 дн. (> 5 дн.взр.)
• Полиорганная недостаточность > 2 систем
• Неконтролируемый метаболический ацидоз
• Иммуносуппрессия
• Повреждения ЦНС

Относительные

• Длительная ИВЛ более 7-10 дней
• Миокардиальная дисфункция (сердечный индекс <3,5) при инотропной поддержке
• Тяжелая легочная гипертензия СрДЛА > 45mmHg или >75% от системного
• Остановка сердца
• Возраст > 65 лет

Критерии отбора для новорожденных

• Срок гестации от 34 недель и более
• Вес при рождении от 2 000 г. и более.
• Отсутствие значимой коагулопатии или неконтролируемого кровотечения
• Отсутствие значимого внутричерепного кровоизлияния
• Механическая вентиляция менее 7-10 дней
• Обратимое повреждение легких
• Отсутствие летальных пороков развития
• Отсутствие некорригируемых пороков сердца
• Несостоятельность проводимой максимальной терапии.

Критерии для ЭКМО

Респираторные

Критерии применяются при максимальной респираторной поддержке FiO 2 =1,0. PIP=35cmH 2 O

1) Индекс оксигенации Oxygenation Index
(OI)= (MAP x FiO 2 x 100) / PaO 2

MAP- среднее давление в дыхательных путях

• OI ≥40 в 3 из 5 пробах (постдуктального) анализа газов крови
• OI ≥ 40 → 80% риск смертности
• OI = 25-40 → 50 % риск смертности

2) Альвеолярно-артериальный градиент оксигенации:

AaDO 2 = FiO 2 x (760 - 47) - (PaCO 2 /0,8) – PaO 2,

где 47= парциальное давление водяного пара

AaDO 2 > 610 x 8 часов → 79% смертность

3) Резкое ухудшение состояния

• PaO 2 < 50 mmHg x 4 часа
• PaO 2 < 40 mmHg x 2 часа
• pH < 7,15 x 2 часа
• Неразрешимая гипотензия

Критерии для ЭКМО

Кардиальные

• Кардиогенный шок (СИ<2 л/мин/м 2)

• Гипотензия САД< 90 mmHg (взрослые)

• Лактат-ацидоз

• Максимальная инотропная поддержка:

Добутамин: 10 мкг/кг/мин
Адреналин: 0,3 мкг/кг/мин
Левонор: 0,8 мкг/кг/мин
Коротроп (Милринон): 0,75 мкг/кг/мин
Левосимендан: 0,2 мкг/кг/мин

• ДЗЛА>18 mmHg

Решение об ЭКМО следует принимать быстро и своевременно!

Подключение ЭКМО (способы канюляции)

• Вено-артериальное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в общую сонную артерию. Из бедренной вены возврат в контрлатеральную бедренную артерию.

• Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в нижнюю полую вену через бедренную вену

• Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в правый желудочек через трехстворчатый клапан (2-ходовой катетер).

	плюсы	минусы
Вено-венозное ЭКМО	Возмжность избежать артериальной канюляции Обеспечивает прямую легочную оксигенацию Улучшает коронарную оксигенацию Уменьшает риск неврологических нарушений Поддерживает сердечный выброс Можно исползовать вазопресоры	Может иметь место неадекватная доставка кислорода Не обеспечивает прямой поддержки сердца Высокий риск рециркуляции
Вено-артериальное ЭКМО	Обеспечивает сердечно-легочную поддержку Уменьшает преднагрузку правого желудочка Нет риска рециркуляции крови Лучшая доставка кислорода	Увеличивает постнагрузку левого желудочка Снижает пульсовое давление Коронарная оксигенация кровью из левого желудочка «Оглушенный миокард» Влияет на церебральную ауторегуляцию (ухудшает миогенные реакции церебральных артерий и вызывает нарушения эндотелиальной функции).

Начало ЭКМО

• Анестезиологическое пособие+мониторинг
• Сборка ЭКМО-контура
• Заполнение: растворы + препараты крови
• Гепарин болюс 50-100 ед/кг, контроль АВСК. АВСК=180-240 сек.
• Канюляция сосудов, соединение физиологического контура, открытие венозного забора, ЭКМО (насыщение +О 2 и элиминация -СО 2),возврат в сосудистое русло пациента.

Объемные скорости при ЭКМО

• новорожденные: 120-150 cc/kg/min

• дети: 100-120 cc/kg/min

• взрослые: 70-80 cc/kg/min

поток крови через ЭКМО до 70-80% от МОК

• Поток свежего газа 1:1 поток крови (непрерывный on-line мониторинг газового состава крови CDI-500)

Ведение пациента при ЭКМО

Дыхательная система

• IMV с ЧД 10-20*мин. FiO2=0,21-0,30
• PIP=15-25 cmH 2 O; PEEP=3-5 cmH 2 O
• Rg-ОГК каждый день
• Строгая легочная гигиена
• Профилактика ателектазов

Гемодинамика

• У новорожденных СрАД 35-60 мм.рт.ст.
• Дети и взрослые СрАД 45-65 мм.рт.ст.
• При необходимости коррекция за счет седации, аналгезии, миорелаксации, вазопрессоров, гипотензивных препаратов.

Аналгезия и седация

• Канюляция: принятые стандарты (морфин, мидазолам).
• При ЭКМО (морфин, мидазолам, при необходимости мышечные релаксанты (панкуроний), противосудорожные (фенобарбитал).
• Деканюляция. Принятые стандарты.

Лабораторные тесты

• АВСК (АСТ) *1ч.
• ОАК+Тр, электролиты, лактат, глюкоза *8ч.
• Фибриноген *12-24 ч.
• Биохимия *12 ч.
• Посев крови до начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис.
• Аспират из трахеи начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис

Препараты крови

• Эритроцитарная масса 20 мл/кг если Hct < 35. Hb=120-150
• Криопреципитат 1 ЕД/кг, если фибриноген < 150 мг/дл
• СЗП 10 мл/кг если ПВ > 17
• Альбумин если в сыворотке < 25 г/л
• Тромбоциты должны быть >100 тыс./мкл

Инфузия и питание

• Постоянная инфузия гепарина 30-50 ЕД/кг/час под контролем АВСК.180-240 сек.
• Общий объем 80-100 мл/кг/сутки без учета препаратов крови.
• Липиды не более 2 г/кг/сутки и должны непосредственно поступать в пациента, чтобы исключить аккумуляцию и эмболизацию контура ЭКМО.
• Протеины могут идти в контур.
• Антациды и антагонисты Н 2 помпы.

Водный баланс и диурез

• В первые 24-48 часов ЭКМО имеет место олигурия и острый тубулярный некроз связанные с капилярной утечкой и потерей внутрисосудистого объема т.к. контакт с чужеродной поверхностью вызывает СВО, что приводит к задержке жидкости.
• Через 48 часов начинается диуретическая фаза
• Поддержание диуреза 1 мл /кг/час
• Если олигурия 48-72 ч. то использовать диуретики или включить в контур гемофильтрацию или гемодиализ
• Поддержание отрицательного баланса (в разумных рамках).

Антибиотики

Ампициллин

• если < 14 дней 150 мг/кг в/вен через 12 ч
• если >

Оксациллин

• если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
• если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 6 ч

Цефотаксим

• если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
• если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 8 ч

Оценка ЦНС

• У новорожденных УЗИ головного мозга.
• Перед началом канюляции 12 ч.
• После канюляции 24 ч. Т.к высокий риск внутрижелудочковых кровотечений.
• Малое ВЧК- оптимизацияция коагуляционных факторов, назначение аминокапроновой кислоты.Уменьшить АВСК (АСТ).
• Стремительное (premature) ВЧК- прекращение ЭКМО

Уход за кожными покровами

• Госпитальные рекомендации
• Подушки с гелем
• Билатеральная ротация пациента
• Центрированное поддержание головы
• Каждые 0,5 часа слегка поворачивать, чтобы перераспределить нагрузку на точки давления.

Отлучение от ЭКМО

Возможно при:

• Восстановлении функций легких и, или сердца
• Отсутствие отека легких

• Снизить объем эктрацеллюлярной жидкости
• Снизить общий объем жидкости тела

На протяжении 6-24 часов:

• Снизить постепенно производительность ЭКМО каждый час на 5-10% до 25% не менее 250 мл/мин + разумные вентиляционные (респираторные) настройки.
• Остановка на 5-10 мин. Оценка кардиореспираторной функции и принятие решения.
• Деканюляция, сосудистая реконструкция.
• Контрольные исследования.

Осложнения при ЭКМО

Механические

• Повреждение сосудов при канюляции
• Тромбообразование в контуре ЭКМО
• Воздушная и материальная эмболии
• Разрыв контура ЭКМО
• Отказ системы безопасности и мониторинга
• Снижение функции оксигенатора
• Отказ работы насоса
• Отказ работы теплообменника

Неврологические

• Нарушения мозгового кровообращения
• Судороги

Геморрагические

• Гемолиз
• Коагулопатия потребления
• Тромбоцитопения
• Кровотечение в полости, в месте канюляции

Сердечно-сосудистые

• Оглушенный миокард (снижение ФВ более чем на 25% от исходного и возвращается к норме спустя 48 часов)
• Гипертензия – риск кровотечения и ОНМК
• Аритмии

Легочные

• Пневмоторакс
• Легочное кровотечение

Ренальные

• Олигурия (обычно вначале ЭКМО)
• Острый тубулярный некроз

ЖКТ

• Желудочно-кишечное кровотечение (в результате стресса, ишемии)
• Прямая гипербилирубинемия, желчные камни (при гемолизе, длительном голодании, полном парентеральном питании, приеме диуретиков).

Септические осложнения

Водно-электролитные расстройства

При ЭКМО изменяется концентрация лекарства в крови в связи с увеличением объема распределения (необходима коррекция дозировки).

Для ЭКМО характерна мобильность и транспортабельность.

Жизнь после ЭКМО

• Трудно восстановить полное энтеральное питание примерно у 1/3 малышей, даже при сохраненных сосательном и глотательном рефлексах
• Соматический рост - нормальный, задержка роста определяется по другим причинам
• ~15% детей требуют оксигенотерапии в течение 28 дней после ЭКМО. Эти дети часто повторно госпитализируются по легочным причинам, особенно первые 6 мес. после ЭКМО. А так же выше показатель распространенности бронхиальной астмы.
• Дети выжившие после ЭКМО, часто повторно госпитализируются по нелегочным и хирургическим причинам.
• Частота нейросенсорных расстройств в среднем составляет 6%, задержка развития встречается у 9%.
• Нейросенсорная потеря слуха после 1 года жизни у 9% детей после ЭКМО.
• Редко встречаются нарушения зрения, чаще при повреждении зрительной коры, ретинопатий не наблюдалось, в дальнейшем зрительная функция улучшается.
• Эпилепсия встречается у 2% в возрасте 5 лет.
• Нейромоторные нарушения: от умеренной гипотонии до грубых моторных нарушений и спастического тетрапареза.
• Увеличивается частота социальных проблем, академические трудности в школьном возрасте, синдром дефицита внимания.

Для сравнения

В Великобритании имеется 4 ЭКМО-центра в течение 1 года в каждом из них подвергаются этой процедуре ~ 50 пациентов.

Всего:
~ 200 при населении Великобритании 60 млн. человек.
~200/6 = ~33 пациента для развитой РБ с ее ~ 10 млн. населением.
Для Великобритании 1 экмо/сутки стоит 10 000 фунтов.
В Республике Беларусь в настоящее время выполняется более 10 процедур ЭКМО в год и только у взрослых пациентов.

Методы оксигенации крови

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Методы оксигенации крови: Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.» (Автор Н.Р. Палеева).

Методы детоксикации и эстракорпоральной оксигенации крови

Многие заболевания легких сопровождаются значительным увеличением содержания в крови патологических продуктов. Так, у ряда больных первично возникают сдвиги фракций Ig с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, что играет существенную роль в генезе поражений легких при коллагенозах, идиопатическом фиброзирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях. В других случаях нарушения состава крови с появлением в ней токсических веществ развиваются уже в ходе заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) и вызывают утяжеление его течения, способствуя формированию порочного круга [Юренев П. Н. и др., 1985].

Сдвиги состава крови другого характера развиваются при острой легочной патологии. Так, при острой пневмонии и септических состояних, связанных с инфекционным процессом в легких, в крови накапливаются микроорганизмы, продукты их распада, бактериальные токсины и различные биологически активные вещества, представляющие собой токсичные продукты нарушения метаболических процессов в организме. При этом в плазме крови нарастает концентрация среднемолекулярных веществ, главным образом олигопептидов. Исследования уровня концентрации «средних молекул» в крови больных, страдавших острыми воспалительными заболеваниями легких (острая пневмония, абсцессы и гангрена легких), показали значительное его возрастание. Если в норме индекс «средних молекул» составляет 220-240 уел. ед., то у больных острыми легочными инфекциями он возрастает до 350- 450, а в наиболее тяжелых случаях до 900-1200 уел. ед. В результате разрушения лейкоцитов в крови возрастает концентрация лизосомальных энзимов. Большинство этих веществ являются естественными метаболитами, но в повышенных концентрациях они становятся токсичными.

Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что приводит к развитию токсического отека в тканях организма. При этом нарушаются функции основных жизненно важных органов: головного мозга (проявления в виде бреда, делириозных состояний), сердца (токсическая миокардиопатия с сердечной недостаточностью), почек (задержка жидкости в организме), печени (нарушение детоксикационной функции). Гипоксемия, связанная с массивной острой инфекцией в легких, ухудшает течение возникающих расстройств и приводит к развитию ряда порочных кругов.

Интоксикация углубляет поражение и самих легких. Развивающийся токсический отек легких с выходом в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком и клеточными элементами крови, приводит к расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, что является предпосылкой для распространения инфекции. Таким образом, интоксикация является одним из факторов, способствующих прогрессированию инфекционных процессов в легких и значительно утяжеляющих общее состояние больных.

В генезе острых поражений легких невоспалительной природы, объединенных в синдром шокового легкого, или респираторный дистресс-синдром взрослых, одним из ведущих патогенетических факторов также является нарастание в крови концентрации токсичных БАВ.

В условиях тяжелой интоксикации борьба с первичным этиологическим фактором с помощью антибактериальных средств оказывается недостаточной и без активной детоксикационной терапии в ряде случаев невозможно добиться перелома в течении заболевания, предотвратить наступление вторичных осложнений, а порой и летального исхода. При этом традиционные инфузионные методы детоксикации часто бывают малоэффективными, а увеличенная водная нагрузка таит угрозу развития отека легких.

В последние годы в клинической практике с успехом стали применять различные методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию и др. [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Наиболее доступным и эффективным методом является гемосорбция.

Ее методика заключается в канюлировании двух периферических вен (обычно подключичных) и проведении вено-венозной перфузии со скоростью 80-120 мл/мин с помощью любого роликового насоса или специальных аппаратов (АТ, УАГ, «Унирол» и др.) через колонку с гемосорбентами СКН, СКТ, ИГИ, СУГС или иным сорбционным материалом, разрешенным к клиническому применению. Длительность перфузии составляет 100-200 мин. За процедуру через сорбционную колонку должен пройти объем крови, равный 2-4 ОЦК. Обязательными условиями проведения гемосорбции являются общая гепаринизация больного в дозе 300 ЕД/кг внутривенно за 10 мин до процедуры и введение в колонку 2500 ЕД. При регионарной гепаринизации экстракорпорального контура уровень общей гепаринизации может быть ниже. Для этого с помощью капельниц или иных дозирующих устройств перед сорбционной колонкой подается гепарин, а после нее - протамина сульфат.

Противопоказанием к гемосорбции является крайняя тяжесть состояния с расстройствами центральной гемодинамики, а также наличие активного кровотечения. Относительным противопоказанием считают остановившееся кровотечение или кровохарканье, а также угрозу его возникновения при деструктивных процессах в легких. В таких случаях проведение гемосорбции требует крайней осторожности.

Наготове всегда должен быть протамина сульфат (ампулы по 2-5 мл 1% раствора) - антидот гепарина. Препарат вводят внутривенно медленно, из расчета 1 мг препарата на 50:-100 ЕД гепарина.

Если угрозы кровотечения нет, то нейтрализацию гепарина можно не производить, поскольку умеренная гепаринизация является полезной и в ряде случаев является составной частью комплексной терапии острых воспалительных заболеваний легких.

Критериями эффективности гемосорбции являются клинические признаки уменьшения интоксикации, снижение токсичности крови, уровня «средних молекул». При возобновлении симптомов интоксикации требуется повторение сеанса гемосорбции через 1-2 дня.

Опыт проведения сорбционной детоксикации при острых легочных инфекциях [Лукомский Г. И. и др., 1983; Левашев Ю. Н. и др., 1986] показал, что процедура, помимо улучшения общего состояния больных, способствует стабилизации и обратному развитию локального патологического процесса в легких, а также лучшему отграничению очагов деструкции.

При неблагоприятно текущем гангренозном поражении легких, когда в остром периоде необходима операция, осуществляемая в порядке предоперационной подготовки, гемосорбция снимает явления выраженной интоксикации и создает более благоприятные условия для вмешательства. При этом в ряде случаев удается ограничиться резекцией меньшего объема легочной ткани, иначе говоря, избежать пневмонэктомии. Послеоперационный период у таких больных протекает менее тяжело даже в случаях инфицирования плевральной полости до или во время операции. Гемосорбция эффективна также при лечении эмпием и пиопневмоторакса, возникающих в результате прорыва легочного очага деструкции в плевральную полость.

Результаты лечения ХНЗЛ с помощью гемосорбции менее впечатляющи. Все же удается добиться заметного терапевтического эффекта у больных бронхиальной астмой и с некоторыми видами диссеминированных поражений легких [Чучалин А. Г. и др., 1983; Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. В результате гемосорбции у больных бронхиальной астмой становились менее тяжелыми и частыми приступы и появлялась возможность отменить гормоны или снизить их дозы. У больных с диссеминированными процессами удавалось уменьшить выраженность дыхательной недостаточности и других симптомов, а также снизить интенсивность медикаментозного лечения. Механизмы такого терапевтического эффекта не вполне ясны и требуют дальнейших исследований. Проводится работа по созданию специфических иммуносорбентов с целью лечения аллергического варианта бронхиальной астмы.

Другим методом экстракорпоральной сорбционной детоксикации является плазмосорбция. Идея метода основана на том, что практически все вещества, которые подлежат удалению, находятся в плазме, и нет необходимости пропускать через сорбционные колонки форменные элементы крови, значительная часть которых (тромбоциты, лейкоциты) повреждается, разрушается или оседает на сорбенте.

Для проведения такой процедуры экстракорпоральный контур также подключают к двум венам. Кровь направляется в специальное устройство типа центрифуги, совершающей 1000-3000 оборотов в минуту, в котором форменные элементы и плазма отделяются друг от друга. Первые сразу возвращаются в кровеносное русло, плазма же проходит через сорбционную колонку со скоростью 40-60 мл/мин, а затем также возвращается в вену.

Метод плазмафереза основан на полном удалении от сепарированной таким же гравитационным методом плазмы с возмещением жидкой части крови донорской плазмой (нативной или сухой), белковыми препаратами или иными коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями. За один сеанс может быть удалено от 400 до 1500 мл плазмы. В течение процедуры имеется опасность гиповолемии, поэтому требуется особая осторожность при неустойчивой гемодинамике у тяжелобольных. Этот метод показан в тех случаях, когда сорбенты не в состоянии извлечь вещества, подлежащие удалению из крови.

Наряду с. гравитационными способами сепарации и удаления плазмы существуют методы гемофильтрации, когда кровь, непрерывно циркулирующая в экстракорпоральном контуре, пропускают через камеры с пористыми стенками (размер пор около 0,1 мкм), сквозь которые под определенным давлением проходит плазма крови. Как и в предыдущем случае, удалением плазмы осуществляется плазмаферез. Метод Позволяет осуществлять и так называемый каскадный плазмаферез. При этом кровь последовательно проходит через камеры со стенками разной пористости и имеется возможность удалить из плазмы ингредиенты определенной молекулярной массы. В частности, при иммунных нарушениях требуется удалить крулномолекулярные соединения (Ig, циркулирующие иммунные комплексы), при токсемии же необходимо удалить вещества среднемолекулярной массы. В любом случае удается сохранить достаточное количество альбуминов, необходимых для поддержания коллоидно-осмотического давления плазмы, что предупреждает развитие расстройств гемодинамики во время процедуры и позволяет выводить из циркуляции большее количество вредных продуктов. Однако последние методы требуют специального дорогостоящего (в основном импортного) оборудования и не находят столь широкого применения, как относительно простая и доступная гемосорбция.

К описанным выше методам детоксикации близки и другие способы физического воздействия на кровь - облучение ее ультрафиолетовыми или лазерными лучами. При фракционном облучении в специальную камеру (аппарат «Изольда») забирают до 250 мл крови, облучают ее и возвращают в организм. При использовании излучателей более мягких лучей возможно непрерывное облучение крови в экстракорпоральном контуре. Применение специальных катетеров с волоконной оптикой открывает возможность интракорпорального (внутрисосудистого) облучения крови. Эти методы дают положительный эффект как в случаях острых легочных инфекций, так и при некоторых хронических заболеваниях легких, таких как бронхиальная астма. В отличие от предыдущих методов при облучении крови происходит не удаление вредных продуктов, а воздействие на них с целью снижения их биологической активности. Кроме того, происходит стимуляция естественных защитных механизмов.

В некоторых случаях при острых поражениях легочной паренхимы у больных наблюдаются явления тяжелой ДН. К таким поражениям относятся тяжелая двусторонняя острая пневмония, различные варианты шокового легкого, наблюдающиеся при острых расстройствах гемодинакими, отравлениях, сепсисе и т. д., а также респираторный дистресс-синдром новорожденных. При всех этих поражениях легких развивается ДН паренхиматозного типа, в основе которой лежит блок диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интерстициального отека легких токсического генеза (кроме респираторного дистресс-синдрома новорожденных, развивающегося на почве дефицита сурфактанта).

Попытки использования ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) дают у ряда таких больных только временный эффект. При этом Ра02 повышается лишь на короткое время, а затем вновь стремительно падает, поскольку механическое раздувание альвеол в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран увеличивает площадь фильтрации и их порозность, а повышенное внутригрудное давление замедляет лимфатический дренаж легких. В результате этого объем внесосудистой жидкости легких не только не уменьшается, но еще более возрастает. В условиях блока диффузии на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны восстановить адекватный газообмен можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [Воинов В. А. и др., 1985].

В настоящее время в нашей стране начат промышленный выпуск мембранных оксигенаторов «МОСТ» (разработка НПО «Квант») и «Север» (ЛПТГО «Север»), Существует несколько методов подключения мембранных оксигенаторов. Самым простым из них является артериовенозный, когда без использования насосов, кровь, забираемая из артерии (обычно бедренной) , самотеком поступает в мембранный оксигенатор и возвращается в вену. Однако эффективность коррекции газообмена при этом методе сравнительно невысока; кроме того, возрастает гемодинамическая нагрузка на сердце.

При веноартериальном подключении кровь забирается из нижней полой вены введенным через бедренную вену катетером, а при необходимости - и из верхней полой вены катетеризацией наружной яремной вены, и затем, после прохождения через оксигенатор, насосом направляется в бедренную артерию. При этом наступают разгрузка малого круга кровообращения со снижением гидростатического давления на уровне легочной микроциркуляции и стабилизация центральной гемодинамики (эффект вспомогательного кровообращения). Однако при скорости перфузии менее 70 % от минутного объема сердца оксигенированная в аппарате кровь не достигает дуги аорты и в верхней половине тела сохраняется гипоксемия. Такой метод подключения показан в случаях, когда ДН сочетается с сердечной или когда последняя является ведущей. При кардиогенном шоке, например, купировать гидростатический отек легких можно только эффективной разгрузкой малого круга.

Большее распространение получил метод вено-венозной перфузии. При этом забор крови осуществляется из системы нижней полой вены, а возврат в верхнюю (или наоборот). Высокооксигенированная кровь поступает в малый круг и приводит к существенному повышению Ра02. Уменьшение гипоксии пораженной легочной ткани способствует ускорению в ней восстановительных процессов. Этот метод можно считать своеобразным видом регионарной перфузии больного органа, в данном случае легких.

В случаях сочетания ДН и сердечной недостаточности может быть показана и комбинированная вено-веноартериальная перфузия с возвратом крови и в верхнюю полую вену, и в бедренную артерию. Соотношение скоростей возврата крови в венозную или артериальную систему зависит от степени выраженности ДН и сердечной недостаточности.

Для восстановления нарушенного газообмена при острой паренхиматозной ДН тяжелой степени необходимо обеспечить экстракорпоральную оксигенацию крови в размере 50-60 % минутного объема сердца. Практически же перфузия со скоростью даже около 30 % (1 -1,5 л/мин у взрослых) обеспечивает удовлетворительный уровень оксигенации артериальной крови.

Однако даже для такой скорости требуется хирургический доступ к сосудам для их катетеризации канюлями с внутренним диаметром 5-7 мм. При проведении подобных процедур в детской практике, в том числе у новорожденных, для обеспечения необходимой скорости перфузии 100-200 мл/мин допустимы; «закрытые» способы канюляции сосудов по Сельдингеру с помощью стандартных «подключичных» катетеров диаметром 1 -1,4 мм.

В течение всего периода экстракорпоральной оксигенации необходимо обеспечивать гепаринизацию фракционными введениями гепарина с поддержанием протромбинового индекса на уровне 10-15 % или времени активированного свертывания на уровне 500-600 с. Для компенсации значительных потерь тепла из экстракорпорального контура перфузии необходимо включение в него теплообменника с теплорегулирующим устройством.

Продолжительность экстракорпоральной оксигенации крови может быть весьма длительной - от 9-12 до 36-48 ч и более. Обычно перфузию начинают с максимально возможной скоростью, а по мере восстановления собственной газообменной функции легких скорость постепенно снижают. Современные мембранные оксигенаторы малотравматичны для крови и допускают многосуточную работу.

Однако сама по себе экстракорпоральная оксигенация крови является лишь симптоматическим, а не патогенетическим методом терапии, поскольку практически не затрагивает основной механизм поражения легочной паренхимы - нарушение проницаемости мембран на почве увеличенной токсичности крови. В связи с этим проведение экстракорпоральной оксигенации крови обязательно должно сочетаться с параллельной гемосорбцией.

На начальном этапе необходимо в первую очередь нормализовать газообмен и стабилизировать гемодинамику, и лишь после этого приступить к фракционному проведению сеансов гемосорбции на фоне продолжающейся экстракорпоральной оксигенации.

При этом не требуется дополнительных доступов к сосудам. Сорбционную колонку включают внутри экстракорпорального контура перфузии с обычными для этой процедуры скоростями (80-120 мл/мин), причем используют градиенты давления в разных отделах контура, например между воздушной ловушкой на линии артериализированной крови и линией приводящей венозной магистрали.

Учитывая многочасовую и даже многосуточную продолжительность перфузии у столь тяжелого контингента больных с неустойчивыми параметрами гемодинамики и газообмена, работа перфузиолога является весьма напряженной, требующей постоянного внимания и быстрой реакции на меняющиеся условия. Многие перфузионные осложнения таят смертельную угрозу. Главным образом это касается ситуаций, когда уменьшается приток венозной крови в аппарат, что происходит при тромбировании венозного катетера, смене его положения в сосуде и при гиповолемии. Если при этом не снизить скорость перфузии, то в случае работы с мембранным оксигенатором из пористых мембран («Север») может произойти «подсасывание» кислорода из газовых камер, а в оксигенаторах со сплошными мембранами «МОСТ» в приводящей венозной магистрали создается резко отрицательное давление и кровь «вскипает» с выделением свободных газовых пузырьков, которые воздушная ловушка задержать не в состоянии. Поток мелких пузырьков в крови не всегда удается увидеть без специального контроля; возможно развитие тяжелой газовой эмболии. Все это делает необходимой автоматизацию управления аппаратом.

Модель такого аппарата вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови разработана во ВНИИП. Роликовый насос с двумя вложенными в него магистралями осуществляет активный дренаж венозной крови, нагнетание ее в мембранный оксигенатор «Север» и направление артериализированной крови из последнего в артерии и вены больного.

Теплорегулирующее устройство поддерживает нормотермию. Датчики давления крови на входе и выходе из оксигенатора обеспечивают автоматический режим работы при выбранной скорости перфузии. Снижение притока венозной крови к аппарату вызывает замедление скорости вращения насоса на 25 % с подачей звуковых и световых аварийных сигналов, а если приток крови продолжает падать, то аппарат автоматически выключается.

Анестезиологическое обеспечение процедуры заключается в проведении общего наркоза на периоды хирургических этапов канюляции и деканюляции. На протяжении основного периода экстракорпоральной оксигенации достаточно седативной терапии и умеренной аналгезии. В течение процедуры продолжается проведение ИВЛ, вместе с тем возможно сохранение и спонтанного дыхания с инсуфляцией кислорода. Если к началу экстракорпоральной оксигенации у больного поддерживался режим ИВЛ с ПДКВ и подачей 100 % кислорода, то по мере возможности снижают концентрацию кислорода до безопасного уровня (50- 70 %) и уменьшают ПДКВ.

После стабилизации газообмена и гемодинамики на начальном этапе экстракорпоральной оксигенации в дальнейшем может наступить нарушение центральной и периферической циркуляции. Причиной этого являются особенности нарушений гемодинамики при острой токсемии, лежащей в основе большинства видов острого поражения паренхимы легких. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белки плазмы крови, главным образом альбумины. Альбумин-глобулиновый коэффициент (А/Т) снижается до 0,6-0,9, что на фоне общей гипопротеинемии приводит к снижению коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы с 28-30 до 18-20 мм рт. ст. и обусловливает ту или иную степень гиповолемии.

Перед перфузией ДН вызывает увеличение минутного объема сердца, что маскирует проявления гиповолемии. С нормализацией газообмена производительность сердца снижается. Кроме того, включение дополнительного экстракорпорального контура перфузии уменьшает эффективность’ компенсаторных механизмов в результате чего гиповолемия становится клинически выраженной. Снижение ЦВД уменьшает приток крови к аппарату, в результате чего падает скорость перфузии и, соответственно, адекватность экстракорпоральной оксигенации, что может привести к рецидиву гипоксемии.

Внимательная регуляция перфузионного баланса, создание необходимого «венозного подпора» обеспечивают стабильный приток крови в аппарат. С этой точки зрения для первичного объема заполнения аппарата предпочтительнее использовать коллоидные кровезаменители, белковые препараты или, что лучше всего, донорскую цельную кровь. Во время перфузии необходимо следить за восполнением кровопотери, происходящей в области хирургического доступа к сосудам, контролировать гематокрит и содержание белков плазмы крови, а если возможно, то и онкотическое давление плазмы.

Кроме того, следует учитывать, что вследствие токсемии нарушается и выделительная функция почек, что увеличивает накопление жидкости во внесосудистых пространствах организма. Это диктует необходимость назначения небольших доз диуретических препаратов (эуфиллин, лазикс), а при их неэффективности целесообразно ввести в экстракорпоральный контур искусственную почку в режиме гемодиафильтрации, или «сухого диализа».

Для этого вместо использования диализирующих растворов вход в водяные камеры герметизируют, а выход оставляют открытым или подсоединяют к вакууму (разрежение 200-400 мм рт. ст.). За 2 ч перфузии можно удалить 2-2,5 л жидкости.

Уровень «средних молекул» в таком ультрафильтрате оказывается равным их уровню в плазме крови. Таким образом, диафильтрация крови обеспечивает и дополнительный эффект детоксикации.

Экстракорпоральная оксигенация крови при различных видах острых поражений паренхимы легких способна обеспечить нормализацию газообмена и улучшить состояние больных, однако далеко не всегда удается переломить ход заболевания. Стабильное выздоровление наступает лишь у 15-25 % больных, а в педиатрической практике частота успешных исходов достигает 33- 40 %. В собственных наблюдениях удалось спасти 4 из 15 больных.

Анализируя причины неудачных исходов, можно выделить следующие. Во многих случаях процедура экстракорпоральной оксигенации начиналась на фоне далеко зашедших патологических изменений в легких и других органах. Состояние некоторых больных улучшалось, но смерть наступала от прогрессирования основного заболевания или вторичных осложнений (главным образом септических). В ряде случаев процедуру приходилось прерывать из-за наступления профузного кровотечения при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Лечение было малоэффективным и в тех случаях, когда применялась только экстракорпоральная оксигенация крови без сопутствующей активной детоксикационной терапии.

Тем не менее спасение от гибели некоторых из этих обреченных больных отчетливо показывает перспективность таких современных методов интенсивной терапии, как экстракорпоральные способы детоксикации и оксигенации крови, в лечении острых поражений легочной паренхимы, что значительно расширяет границы курабельности в пульмонологии.