Esistono due rami dell'immunità acquisita con composizione diversa partecipanti e scopi diversi, ma con un obiettivo comune: l'eliminazione dell'antigene. Come vedremo in seguito, questi due rami interagiscono tra loro per raggiungere l'obiettivo finale di eliminare l'antigene.
Di questi due tipi di risposta immunitaria acquisita, uno è determinato principalmente dalle cellule B e dagli anticorpi circolanti, sotto forma della cosiddetta immunità umorale (il termine “umorale” veniva precedentemente utilizzato per descrivere i fluidi corporei). L'altra direzione è determinata dalla partecipazione delle cellule T che, come abbiamo accennato in precedenza, non sintetizzano anticorpi, ma sintetizzano e rilasciano varie citochine che agiscono su altre cellule. A causa di ciò questo tipo la risposta immunitaria acquisita è chiamata immunità cellulare o cellulo-mediata.
Risposta specifica agli agenti patogeni nel periodo neonatale. La mortalità secondaria a questa infezione rimane elevata, nonostante i progressi compiuti terapia intensiva questi pazienti. Inoltre, l'assenza di anticorpi materni specifici contro i polisaccaridi delle capsule batteriche, combinata con un fallimento nella sintesi di anticorpi neonatali anticorpi specificiè un importante fattore che contribuisce all’alto tasso di mortalità. 6. La sopravvivenza dei batteri all'interno delle cellule ospiti come i macrofagi e i monociti del sangue periferico è un importante meccanismo patogeno batterico. 7.
Immunità umorale
L'immunità umorale è determinata dalla partecipazione degli anticorpi sierici, che sono proteine secrete dalle cellule B sistema immunitario. Inizialmente, dopo che gli antigeni si legano a specifiche molecole di immunoglobulina (Ig) di membrana (recettori delle cellule B; recettori delle cellule B - BCR), le cellule B vengono attivate per secernere anticorpi, che sono espressi da queste cellule. Si stima che ciascuna cellula B esprima circa 105 BCR con esattamente la stessa specificità.Dopo il legame con l'antigene, la cellula B riceve segnali per produrre una forma secreta dell'immunoglobulina che era precedentemente presentata sotto forma di membrana. Il processo di avvio di una reazione su vasta scala che coinvolge gli anticorpi è finalizzato alla rimozione dal corpo. Gli anticorpi sono una miscela eterogenea di globuline sieriche che hanno la capacità di legarsi in modo indipendente ad antigeni specifici. Tutte le sieroglobuline con proprietà anticorpali sono classificate come immunoglobuline.
Pertanto, la sopravvivenza dei batteri nei macrofagi può svolgere un ruolo importante nell’insorgenza di sepsi e meningite. 7. L'infezione da Listeria negli esseri umani si verifica più spesso nei neonati e nei bambini o nelle persone con un sistema immunitario indebolito. L'infezione perinatale è solitamente causata dalla colonizzazione o dall'infezione della madre.
È correlata la capacità del corpo di proteggersi dalle infezioni grande quantità risposte integrate che dipendono in gran parte dall’immunità adattativa, determinata principalmente da linfociti T e anticorpi, in cui specificità, memoria e riconoscimento della non-autoresistenza sono fondamentali caratteristiche importanti. Sebbene l’immunità innata sia efficace nella protezione contro i batteri, una risposta immunitaria adeguata è possibile solo quando si verifica l’immunità acquisita. 7.
Tutte le molecole di immunoglobuline hanno proprietà strutturali comuni che consentono loro di: 1) riconoscere e legarsi specificatamente ad elementi unici della struttura dell'antigene (cioè epitopi); 2) svolgere una funzione biologica generale dopo la combinazione con un antigene. Fondamentalmente, ciascuna molecola di immunoglobulina è costituita da due catene identiche leggere (L) e due pesanti (H) collegate da ponti disolfuro. La struttura risultante è mostrata in Fig. 1.2.
Il batterio induce inizialmente una risposta immunitaria umorale consistente nella sintesi e rilascio di anticorpi nel sangue circolante da plasmacellule, che neutralizzano le esotossine di questo batterio e ne favoriscono la fagocitosi. L'herpesvirus è un agente patogeno che può causare diffuse infezione sistemica o malattia della centrale sistema nervoso con elevata mortalità nelle prime settimane di vita. Infezione congenita solitamente causato dal virus dell'herpes di tipo 2 presente nel canale del parto.
Gli anticorpi materni specifici nei neonati svolgono un ruolo importante nella protezione contro lo sviluppo della malattia dopo l'esposizione. Pertanto, è noto che il tasso di infezione delle madri neonate che rappresentano malattia primaria, più alto che nelle madri neonate con infezioni ricorrenti. 10.
Riso. 1.2. Una tipica molecola anticorpale costituita da due catene pesanti (H) e due leggere (L). Siti di legame dell'antigene evidenziati
La parte della molecola che si lega all'antigene è una regione costituita da sezioni terminali di sequenze di aminoacidi su entrambe le catene L e H. Pertanto, ciascuna molecola di immunoglobulina è simmetrica ed è in grado di legarsi a due epitopi identici situati sulla stessa molecola antigene o su molecole diverse.
Tuttavia, una produzione esagerata di citochine infiammatorie sembra essere associata ad una maggiore intensità manifestazioni cliniche patologie rispetto agli adulti. 7, 10. L'infezione congenita è motivo importante perdita dell'udito, disturbi della vista o paralisi cerebrale nei neonati. Il virus può essere trasmesso al feto durante l'infezione primaria della madre e può essere trasmesso diversi anni dopo che la madre ha contratto l'infezione. Gli anticorpi materni non impediscono la trasmissione del virus, ma sembrano proteggere il feto da un’infezione massiccia riducendo l’intensità dei sintomi. 9.
Oltre alle differenze tra i siti di legame dell’antigene, esistono altre differenze tra le diverse molecole di immunoglobuline, le più importanti delle quali riguardano le catene H. Esistono cinque classi principali di catene H (chiamate y, μ, α, ε e δ).
In base alle differenze nelle catene H, le molecole di immunoglobuline sono state suddivise in cinque classi principali: IgG, IgM, IgA, IgE e IgD, ciascuna con caratteristiche uniche. proprietà biologiche. Ad esempio, le IgG sono l’unica classe di immunoglobuline che attraversa la barriera placentare e trasmettono l’immunità materna al feto, mentre le IgA sono le principali immunoglobuline presenti nelle secrezioni ghiandolari come lacrime o saliva.
Tuttavia, l’efficacia della risposta mediata da queste cellule nel neonato non è chiara. 7, 10 Questi dati suggeriscono che l’infezione è meglio controllata nei neonati e nei neonati che negli adulti. La sindrome della varicella fetale si verifica in circa il 2% dei pazienti le cui madri sviluppano la varicella nelle prime 20 settimane di gravidanza. La varicella in un neonato può essere il risultato di un'infezione verticale o orizzontale. Varicella in un neonato acquisita nel periodo perinatale, si verifica a causa della viremia materna con trasmissione del virus senza tempo per la trasmissione degli anticorpi materni.
È importante notare che gli anticorpi di tutte e cinque le classi possono avere esattamente la stessa specificità per un antigene (siti di legame dell'antigene), pur mantenendo diverse proprietà funzionali (effettori biologici).
Il legame tra antigene e anticorpo non è covalente e dipende da una varietà di forze relativamente deboli come i legami idrogeno, le forze di van der Waals e le interazioni idrofobiche. Poiché queste forze sono deboli, il successo del legame dell’antigene con l’anticorpo richiede un contatto molto stretto in un’area limitata, come il contatto tra una chiave e una serratura.
Il coinvolgimento viscerale e l'elevata mortalità caratterizzano questa presentazione della malattia. Pertanto, l’immunità innata durante il periodo in cui il bambino non ha anticorpi materni è fondamentale per il controllo dell’infezione. 7. Durante la gravidanza, gli anticorpi materni vengono trasmessi per via transplacentare al bambino la cui madre ha acquisito varicella entro sei giorni dalla nascita, svolgono un ruolo importante nel proteggere il neonato dalle manifestazioni della malattia. 7.
Tuttavia, la risposta umorale non sembra esserlo protezione completa dal virus. Ruolo importante giocare immunità cellulare, così come l'immunità secretoria. 7. Virus respiratorio sinciziale. Il virus non si replica al di fuori dell'albero respiratorio, con l'infezione limitata alla mucosa vie respiratorie. Spettro clinico le malattie variano notevolmente da lieve infezione vie respiratorie a una grave polmonite.
Per gli altri elemento importante l'immunità umorale lo è sistema del complemento. La reazione tra antigene e anticorpo attiva il complemento, che consiste di una serie di enzimi sierici, che porta alla lisi del bersaglio o migliora la fagocitosi (assorbimento dell'antigene) da parte delle cellule fagocitarie. L'attivazione del complemento porta anche al reclutamento di cellule olimorfonucleate (PMN)., che hanno un'elevata capacità di fagocitosi e fanno parte del sistema immunitario innato. Questi eventi assicurano la risposta più efficace del ramo umorale dell'immunità all'invasione di agenti estranei.
Le proteine virali, come le glicoproteine e le proteine di fusione, sono importanti per l'ingresso del virus nelle cellule ospiti e per l'avvio di una risposta immunitaria reattiva. Sono in grado di indurre la formazione di anticorpi neutralizzanti, ma nei neonati questa risposta può contribuire all’insorgenza di malattie polmonari. Allo stesso modo, alcuni studi hanno dimostrato che gli anticorpi materni, trasferiti passivamente nei primi mesi di vita, possono promuovere meglio malattie gravi. 7.
Il toxoplasma è un patogeno intracellulare obbligato che colpisce particolarmente il feto e il neonato. Circa il 60% delle infezioni materne non vengono trasmesse al feto, poiché la placenta può fungere da barriera al passaggio ematogeno dei tachizoiti, soprattutto nel terzo trimestre. La malattia può causare danni al cervello o agli occhi, ma l’infezione diffusa è rara nei neonati. Si presume che velocità diverse la trasmissione dipende dal flusso sanguigno placentare, dalla virulenza del ceppo di Toxoplasma, dalla predisposizione genetica del paziente e dal numero di parassiti. undici.
Immunità cellulo-mediata
Il ramo antigene-specifico dell'immunità cellulo-mediata coinvolge i linfociti T (Fig. 1.3). A differenza delle cellule B, che producono anticorpi solubili che circolano per legare i corrispondenti antigeni specifici, ciascuna cellula T, recante molti recettori antigenici identici chiamati TCR (circa 105 per cellula), è essa stessa diretta direttamente al sito in cui l'antigene è espresso sull'APC. , e interagisce con esso in stretto contatto (intercellulare diretto).
Riso. 1.3. Recettori antigenici espressi come molecole transmembrana sui linfociti B e T
La parassitemia stimola la risposta immunitaria dell'ospite, inizialmente umorale e dopo pochi giorni cellulare. Infezione da tubercolosi nei neonati di solito si presenta in modo diffuso e porta a condizioni gravi come la tubercolosi miliare o meningite tubercolare. Tali manifestazioni sono accompagnate da un'insufficiente risposta immunitaria delle cellule T, osservata nelle risposte negative ai test di sensibilità cutanea.
L’esatto meccanismo attraverso il quale i batteri eludono la risposta del sistema immunitario non è stato ancora ben spiegato. La forza del bacillo sui macrofagi è stata ben studiata. I micobatteri vitali sembrano inibire la fusione dei fagosomi con i lisosomi, che contengono sostanze tossiche che contribuiscono alla morte del bacillo. 13.
Esistono diverse sottopopolazioni di cellule T che differiscono nel fenotipo, ciascuna delle quali può avere la stessa specificità per un determinante antigenico (epitopo), ma allo stesso tempo svolgere funzioni diverse. IN in questo caso Si può tracciare un'analogia con diverse classi di molecole di immunoglobuline, che hanno la stessa specificità, ma diverse funzioni biologiche. Esistono due sottoinsiemi di cellule T: cellule T helper (cellule Tn), che esprimono molecole CD4, e cellule T citotossiche (cellule Tc), che esprimono molecole CD8 sulla loro superficie.
L’immunità cellulo-mediata era la principale responsabile della risposta immunitaria ai bacilli tubercolari. La risposta mediata dalle cellule T è fondamentale nel processo di creazione della memoria e della protezione immunitaria. Inoltre, le citochine risultanti sono in grado di indirizzare le cellule del sistema macrofagico a contenere e distruggere i batteri infettanti. 13.
Il neonato ha una capacità protettiva limitata contro le aggressioni dell'ambiente a causa delle caratteristiche del suo sistema immunitario alla nascita. Questa conoscenza aiuta a prevenire le malattie infettive, iniziando dal riconoscimento precoce e dal trattamento adeguato delle malattie già accertate, e soprattutto limitando l'esposizione dei bambini agli antigeni durante questo periodo di fragilità immunologica.
A diverse sottopopolazioni di cellule Tn vengono assegnate funzioni diverse.
- Interagisce con le cellule B per aumentare la produzione di anticorpi. Tali cellule T agiscono rilasciando citochine che forniscono vari segnali di attivazione alle cellule B. Come affermato in precedenza, le citochine lo sono sostanze solubili o mediatori rilasciati dalle cellule; Tali mediatori rilasciati dai linfociti sono chiamati linfochine. Un gruppo di citochine a basso peso molecolare prende il nome di chemochine. Essi, come indicato di seguito, sono coinvolti nella risposta infiammatoria.
- Partecipazione alle reazioni infiammatorie. Una volta attivato, un sottoinsieme specifico di cellule T rilascia citochine, inducendo la migrazione e l’attivazione di monociti e macrofagi, dando luogo alle cosiddette reazioni di ipersensibilità infiammatoria di tipo ritardato. Questo sottoinsieme di cellule T coinvolte nella reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) è talvolta chiamato Tgt o semplicemente Tn.
- Effetti citotossici. Le cellule T di una sottopopolazione speciale diventano cellule killer citotossiche che, al contatto con il loro bersaglio, sono in grado di sferrare un attacco che porta alla morte della cellula bersaglio. Queste cellule T sono chiamate cellule T citotossiche (Tc). A differenza delle cellule Tn, esprimono molecole CD8 sulle loro membrane e sono quindi chiamate cellule CD8+.
- Effetti normativi. Le cellule T helper possono essere divise in due diversi sottogruppi funzionali a seconda delle citochine che rilasciano. Come imparerai nei capitoli seguenti, queste sottopopolazioni (Tn1 e Tn2) hanno proprietà regolatorie diverse che sono mediate dalle citochine che rilasciano. Inoltre, le cellule Tn1 possono influenzare negativamente le cellule Tn2 e viceversa. Un'altra popolazione di cellule T regolatorie o soppressorie coesprime CD4 e CD25 (CD25 è la catena α del recettore dell'intelechina-2. L'attività regolatoria di queste cellule CD4+/CD25+ e il loro ruolo nella soppressione attiva dell'autoimmunità è discusso nel Capitolo 12.
- Effetti delle citochine. Le cellule T e altre cellule del sistema immunitario (come i macrofagi) forniscono impatto diverso su molte cellule, linfoidi e non linfoidi, attraverso le diverse citochine che rilasciano. Pertanto, direttamente o indirettamente, le cellule T si legano e interagiscono con più tipi di cellule.
Infatti, per attivare una cellula T antigene-specifica, è necessario somministrarla almeno due segnali. Il primo segnale è fornito dal legame di un recettore delle cellule T a un antigene, che deve essere opportunamente presentato dalle APC. Il secondo segnale è determinato dalla partecipazione di costimolatori, tra i quali vi sono alcune citochine, come IL-1, IL-4, IL-6, e molecole di superficie espresse sulle APC, come CD40 e CD86.
Sviluppo del sistema immunitario durante la gravidanza e primi anni di vita. Il sistema immunitario nel latte materno e nel neonato in via di sviluppo. Regolazione dello sviluppo del sistema immunitario. Sviluppo del sistema immunitario. Allergia e immunologia per il pediatra. San Paolo: Manole; R. 3.
Meccanismi di protezione contro le infezioni. Immunità innata del neonato: meccanismi di base e correlati clinici. L’immunità adattativa neonatale diventa maggiorenne. Infezione bambini. Filadelfia: Mosby; R. +697. Filadelfia: Mosby; voce 731. Estratto Testo intero Riferimenti Illustrazioni. . Protezione immunitaria può combattere l'invasione del corpo da parte di agenti infettivi. Da un lato, questa protezione comprende due tipi di processi, l'immunità naturale o innata, da un lato, e l'immunità specifica o acquisita, dall'altro.
IN Ultimamente il termine "costimolatore" cominciò a significare altri stimoli, ad esempio i prodotti di scarto di microrganismi (infettivi, alieni) e tessuto danneggiato(“Ipotesi di pericolo” di P. Matzinger), che amplificherà il primo segnale se è relativamente debole. Una volta che le cellule T ricevono un segnale sufficientemente chiaro per essere attivate, si verificano una serie di eventi e la cellula attivata sintetizza e rilascia citochine. A loro volta, queste citochine contattano recettori specifici su varie cellule e agiscono su quelle cellule.
Virus caratterizzati da un rigido parassitismo intracellulare, l'aspetto principale è la distruzione delle cellule infettate dagli effettori cellulari della risposta immunitaria immunità antivirale. L'infezione delle cellule cervicali, in particolare, è accompagnata da risposte immunitarie locali e sistemiche, la cui induzione e regolazione sono molto complesse a causa dei molteplici fattori coinvolti tipi virali e ospitare fattori genetici. Mucosa anogenitale, porta d'ingresso per il papillomavirus.
L'induzione di una risposta immunitaria locale comprende sia la risposta immunitaria naturale che la risposta adattativa, e solo quando la risposta naturale viene abbandonata si verifica l'immunità specifica. Penetrazione del virus nel tratto sessuale. Questa zona di trasformazione, situata tra l'epitelio squamoso originario e l'epitelio colonnare, viene modificata da diversi eventi fisiologici: durante la pubertà e durante l'attività sessuale, l'epitelio è esposto alla pelle.
Sebbene sia i rami umorali che quelli cellulari della risposta immunitaria siano considerati indipendenti e grande amico componenti, è importante capire che la risposta a qualsiasi agente patogeno specifico può comportare interazioni complesse tra loro, nonché la partecipazione di elementi del sistema immunitario innato. Tutto ciò ha lo scopo di garantire che l'organismo raggiunga la massima sopravvivenza possibile rimuovendo l'antigene e, come vedremo in seguito, proteggendo l'organismo da una risposta autoimmune alle proprie strutture.
Pertanto, la sostituzione dell'epitelio colonnare originario con epitelio squamoso determina il fenomeno della metaplasia, ma il fenomeno della trasformazione cellulare è il risultato di altri meccanismi complessi e multifattoriali. L'epitelio è l'interfaccia privilegiata tra il virus e ambiente esterno, da un lato, e il sistema immunitario, dall'altro. L'uso di questi fattori non specifici è diretto e sequenziale per influenzare il virus patogeno e limitare la diffusione del virus durante l'instaurazione di una risposta immunitaria specifica e adattata.
Manifestazione di diversità nella risposta immunitaria
Ultimi successi V ricerca immunologica grazie all’unione della biologia molecolare e dell’immunologia. Grazie al fatto che l'immunologia cellulare è stata in grado di identificare livello cellulare Dalla natura delle numerose e varie risposte, così come dalla natura dei processi che ci permettono di raggiungere specificità uniche, sono emerse molte considerazioni sugli effettivi meccanismi genetici che permettono a tutte queste specificità di entrare a far parte del repertorio di ciascun rappresentante di una specie. data specie.In breve queste considerazioni sono:
La vagina non presenta formazioni linfoidi organizzate, mentre l'endometrio presenta numerosi follicoli e noduli linfoidi. La mancanza di formazione linfoide può essere spiegata da una stimolazione antigenica insufficiente per mantenere la presenza di follicoli linfoidi e riflette anche la debole capacità di induzione della risposta immunitaria del tratto riproduttivo femminile. Anche l'accesso agli antigeni microbici sembra essere più limitato a questo livello, poiché questo epitelio è privo di cellule M, specializzate nel trasporto degli antigeni e che rappresentano una via prioritaria di accesso per i patogeni virali alle cellule dei follicoli linfoidi.
- Secondo varie stime, il numero di antigeni specifici verso i quali può verificarsi una risposta immunitaria può raggiungere 106-107.
- Se ogni risposta specifica, sia anticorpo che cellula T, è determinata da un singolo gene, questo significa che ogni individuo avrà bisogno di più di 107 geni (uno per ogni specifico anticorpo)? Come fa questa matrice di DNA a passare intatta da individuo a individuo?
La natura ha creato la tecnologia della ricombinazione genetica, in cui una proteina può essere codificata da una molecola di DNA costituita da un insieme di mini-geni ricombinabili (riarrangiati), che compongono un gene completo. Da un piccolo insieme di tali minigeni, che possono essere liberamente combinati per creare un intero gene, è possibile ottenere un vasto repertorio di specificità utilizzando un numero limitato di frammenti genici.
Pertanto, nel tratto riproduttivo femminile, le vie afferenti sono rappresentate principalmente da cellule di Langerhans, macrofagi e rare formazioni linfoidi del corion. Tuttavia, non soddisfano i criteri generalmente accettati per le cellule presentanti l'antigene e svolgeranno questo ruolo solo in determinate condizioni e non esprimono le molecole costimolatorie B1 e B2 necessarie per l'induzione delle cellule presentanti l'antigene. risposta specifica di tipo distruttivo, e quindi sarebbero maggiormente in grado di indurre uno stato di certa tolleranza o anergia.
Questo meccanismo era originariamente destinato a spiegare l'esistenza di un'enorme varietà di anticorpi che non solo vengono secreti dalle cellule B, ma costituiscono anche recettori delle cellule B specifici per l'antigene o l'epitopo. Successivamente si è scoperto che meccanismi simili sono anche responsabili della diversità dei recettori delle cellule T antigene-specifici (TCR).
Basti dire che l'esistenza vari metodi la biologia molecolare, che consente non solo di studiare i geni, ma anche di spostarli casualmente da una cellula all'altra, fornisce rapidi ulteriori progressi nell'immunologia.
R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamini
Nostro difensori leali- cellulare e immunità umorale– volti a contrastare quelli individuati nel corpo microrganismi patogeni, così come le proprie cellule modificate o degenerate. Difesa cellulareè realizzato da alcune cellule capaci di riconoscere, localizzare e mangiare i microbi. La difesa umorale del corpo si verifica quando si forma nel plasma sanguigno determinate sostanze– anticorpi. L’obiettivo generale del sistema immunitario è garantire la sicurezza e il funzionamento stabile del sistema immunitario ambiente interno organismi, per proteggerlo da agenti estranei geneticamente pericolosi.
Principali fattori dell'immunità
Forte meccanismo di difesa dà origine all'uomo buona salute e così via livello fisico e sul mentale. I tipi di immunità - il meccanismo di difesa dell'individuo - sono suddivisi in immunità ereditaria (innata) e acquisita.
La difesa immunitaria del corpo è la più insolita da comprendere. Ciò è dovuto principalmente al fatto che i suoi componenti sono “sparsi” in diverse parti del corpo. La base del sistema di difesa del corpo sono cellule abbastanza disparate. Le cellule di altri organi si uniscono in formazioni più o meno formate, soggette a quadri funzionali e strutturali più rigidi.
Anche il sistema immunitario è insolito in quanto ha anche formazioni non cellulari. Eseguono funzioni simili a quelle cellulari. Sulla base di ciò, è consuetudine designare i principali fattori di immunità (autodifesa):
- cellulare;
- umorale.
Sia i meccanismi di difesa specifici che quelli non specifici sono realizzati attraverso l'attività umorale e cellulare. L'autodifesa non specifica è innata. Viene effettuato con il coinvolgimento di monociti, neutrofili, eosinofili, macrofagi, basofili. La difesa naturale non specifica del corpo può essere congenita e acquisita. È realizzato da linfociti T e B, linfociti O.
Il rapporto tra difesa cellulare e umorale
Nell'immunità cellulare, la difesa è cellulo-mediata. Il concetto di meccanismo di difesa cellulare è stato introdotto e sviluppato dall'eccezionale biologo russo I.I. Mechnikov. Grazie a lui e a Paul Ehrlich, che annunciò al mondo l'immunità umorale concentrata nel plasma sanguigno, l'immunologia fece un salto di qualità nel suo sviluppo. I biologi eccezionali sono vincitori del premio Nobel.
I meccanismi di difesa cellulare e umorale sono strettamente correlati. Non possono esistere indipendentemente l'uno dall'altro; differiscono nella funzionalità. Se la difesa umorale è progettata per combattere i batteri, la difesa cellulare è progettata per combattere funghi, virus e cellule tumorali.
A fattori cellulari includere tutte le cellule associate all'attività immunitaria. Sono diversi per struttura e funzioni, sebbene il loro “antenato” comune lo sia cellula staminale midollo osseo(rosso).
Caratteristiche dell'autodifesa cellulare
Questo tipo di attività immunitaria è prodotta con l'aiuto di fagociti, linfociti T. Il meccanismo di difesa cellulare aiuta a combattere e resistere a virus, funghi e impedisce ai tumori di svilupparsi e espandersi. anche in sistema protettivoè direttamente coinvolto nel rigetto dei tessuti estranei formati, nonché in vari tipi di manifestazioni allergiche.
