Большинство отравлений обусловлено всасыванием ядовитого вещества и поступлением его в кровь. Поэтому наиболее быстрое и эффективное действие яда проявляется при введении его непосредственно в кровяное русло. Например, употребление женщиной алкоголя или различных лекарственных веществ в период беременности оказывает вредное влияние на ребенка. Особенно чувствителен плод в период внутриутробного развития к салицилатам и алкоголю, что может привести впоследствии к врожденным порокам. В период беременности алкоголь легко проникает через плаценту в кровь плода, достигая в ней той же концентрации, что и в крови матери, и это связано с анатомическими особенностями кровоснабжения плода.
Токсичность (греч. Toxikon - яд) является важнейшей характеристикой ОВ и других ядов, определяющей их способность вызывать патологические изменения в организме, которые приводят человека к потере боеспособности (работоспособности) или к гибели.
Количественно токсичность 0В оценивают дозой. Доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект, называется токсической дозой (D)
Токсическая доза, вызывающая равные по тяжести поражения, зависит от свойств 0В или яда, пути их проникновения в организм, от вида организма и условий применения 0В или яда.
Для веществ, проникающих в организм в жидком или аэрозольном состоянии через кожу, желудочно-кишечный тракт или через раны, поражающий эффект для каждого конкретного вида организма в стационарных условиях зависит только от количества 0В или яда, которое может выражаться в любых массовых единицах. В химии 0В обычно токсодозы выражают в миллиграммах.
В в ядов определяют экспериментальным путем на различных животных, поэтому чаще пользуются понятием удельной токсодозы - дозы, отнесенной к единице живой массы животного и выражаемой в миллиграммах на килограмм.
Различают смертельные, выводящие из строя и пороговые токсодозы
Токсический эффект следует относить к нарушению цикла мочевины во время раннего развития гипераммониемии.
Один из симптомов: прежде чем наступит глубокая кома, часто развиваются судороги, особенно в раннем возрасте.
Однако при хорошем контроле метаболических нарушений симптоматические приступы появляются редко.
Следующими можно выделить нарушения обмена аминокислот при неизлечимой фенилкетонурии. Статистика говорит, что такие эпилептические приступы развиваются в диапазоне от 25% до 50% всех обследованных пациентов.
Хорошо изученный Синдром Веста с гипсаритмией и инфантильными судорогами является наиболее распространенным симптомом, который полностью излечивается при назначении симптоматической терапии.
Некоторые судороги могут сопровождаться так называемой болезнью «кленового сиропа» в неонатальном периоде; в этом случае на электроэнцефалограмме проявляется «гребнеподобный» ритм, похожий на ритм в центральных областях головного мозга.
При назначении адекватной диеты приступы прекращаются и эпилепсия не развивается. При некоторых нарушениях обмена аминокислот приступы могут быть одними из главных симптомов.
Существует вид токсических приступов, вследствие нарушения обмена органических кислот, где разнообразные органические ацидурии могут являться очагом приступа или приводить к эпизодам острой декомпенсации. Среди них наиболее существенными есть пропионовая ацидемия и метилмалоновая ацидемия.
Во время корректного лечения приступы весьма редки и отражают персистирующее поражение головного мозга. При глутаровой ацидурии первого типа эпилептические приступы могут остро развиваться, и прекращаются после начала адекватной терапии.
При дефиците 2-метил-3-гидроксибутират-СоА-дегидрогеназы, описанной как врожденное нарушение кислоты, отвечающей за брахиоцефальные ожирения и нарушение обмена изолейцина, выраженная эпилепсия проявляется часто.
Еще один вид эпилептических приступов, обусловленных токсическими эффектами вызван нарушением пиримидинового обмена и пуринового обмена. Такие приступы характерны при дефиците аденилсукцината, чьи «de novo» эффекты вызывают синтез пуринов.
Однако следует заметить, что эпилепсия весьма часто развивается в неонатальном периоде и на первом году жизни человека. У таких пациентов дополнительно обнаруживаются резко выраженные психомоторные нарушения и аутизм.
Диагностика производится с помощью модифицированного теста Браттона - Маршалла, который применяется для исследования мочи. Нужно констатировать, что нет результативного лечения данного заболевания, поэтому медицинский прогноз весьма неблагоприятный. Статистика показывает, что приступы развиваются у 50% из всех обследованных пациентов с дефицитом дигидропиримидин дегидрогеназы.
И заключительный вид эпилептических приступов, обусловленных токсическими эффектами, отмечен в медицинской практике, как некетотичекая гипергликемия.
Это нарушение вызвано недостаточным расщеплением глицина и довольно рано проявляется, в неонатальном периоде, такими симптомами как, летаргия, гипотония, икота (прим. обнаруживается до рождения), а также офтальмоплегия.
Следует отметить, что при усугублении комы начинают развиваться апноэ и частые фокальные миоклонические судорожные подергивания. На протяжении последующих нескольких месяцев (обычно это более трех) развивается тяжелая, трудно поддающаяся , которая в большинстве случаев проявляет себя парциальными моторными припадками или инфантильными спазмами.
В раннем возрасте электроэнцефалограмма показывает нормальную фоновую активность, но возникают участки эпилептических острых волн (так называемые вспышки угнетения), сменяющиеся высокоамплитудной медленной активностью с гипсаритмией в течение следующих трех месяцев.
Диагностика основывается на высокой концентрации глицина во всех жидкостях тела и ликворе (значение> 0,08). С помощью магнитно-резонансного томографа показывается нормальная картина или гипоплазия или агенезия.
Глицин является одним из крупнейших ингибиторов нейротрансмиттеров в спинном и головном мозге. Есть предположение, что избыток глицина перенасыщает коантагонист-связывающий участок NMDA-рецептора, способствуя избыточному возбуждению нейротрансмиссии и постсинаптической токсичности.
Изучаемый возбуждающий токсический эффект избыточно активного NMDA-рецептора есть очевидной причиной эпилепсии, а также частичной тетраплегии и задержки умственного развития. Это подтверждают терапевтические испытания NMDA-антагонистов с частичными проявлениями на электроэнцефалограмме. Такая тяжелая форма эпилепсии, как показывает практика, лечится общепринятыми противоэпилептическими средствами. 
Следует помнить, что в классификации эпилепсии также учитывается возрастной критерий. С помощью него выделяют типичную, рано начинающуюся, появляющуюся в первые дни жизни, и атипичную, поздно начинающуюся, проявляющуюся к 35-летнему возрасту.
Существует множество факторов, которые обусловливают токсический эффект. Эти факторы можно классифицировать так:
1) тип токсического фактора и форма его передачи;
2) условия реакции организма на яды;
3) путь попадания токсина;
4) тип организма испытал влияние токсина.
Примечание 4. Необходимо здесь учесть состояние накопления этого вещества, а также ее транспортировки в организм (носитель). Вместе эти два фактора обуславливают путь (или способ) попадания токсина в крови. Например, углеводороды, транспортируемых с воздушным пылью, очень быстро попадают в кровь через легкие, зато углеводы, переносятся с пищей, в кровь попадают значительно медленнее (препятствие стенок кишечника).
Примечание 5. В зависимости от времени воздействия ксенобиотиков на организм, а также в зависимости от места его действия можно говорить о:
Получение острого местного повреждения, при котором определенный орган несет повреждения в течение относительно короткого времени (секунды, минуты)
Длительное местное действие, при которой выбранный орган несет повреждения в течение длительного времени (года);
Острое общее отравление, когда токсин, действующий в течение короткого времени, проникает в кровь, а затем влияет на важный внутренний орган;
Длительное общее действие, когда токсин влияет на протяжении длительного времени.
Примечание 6. Токсин может попасть в организм через дыхательный аппарат, органы пищеварения и через кожу. Последняя из этих возможностей, то есть попадание через кожу (резорбтивно), является одним из самых распространенных способов попадания - кожа непосредственно и постоянно подвергается воздействию со стороны загрязненной окружающей среды (рис. 1.1).
Рис. 1.1.
Токсичные вещества путем диффузии или через волосяные каналы или через сальные и потовые железы внешнего слоя добираются до эпидермиса, который дышит и осуществляет метаболические процессы, а следовательно, подвергается воздействию токсичных веществ, которые действуют на него. Следующий слой кожи, собственно кожа, имеет непосредственный контакт с лимфатическими и кровеносными сосудами, облегчает проникновение токсинов. Кроме времени реакции и толщины ороговевшего слоя, существенным фактором, который предопределяет проникновение токсина, есть свойства этого токсина. Через липофильную кожу легче проникают неполярные соединения, сложнее - полярные. Транспортировка полярных соединений через липидные слои могут облегчить энзимы из группы пермеаз, которые переносят гидрофильные частицы через неполярные слои. Состояние накопления в случае газов и жидкости облегчает транспортировку токсинов. Газы и жидкость используют волосяные каналы или железы, для твердых тел является очень сложным. Твердые токсины имеют сначала раствориться в поте или жире на поверхности кожи.
Ротовым путем (перорально), то есть через органы пищеварения, попадают в организм те загрязнители окружающей среды, которые находятся в пище и в воде. Для того, чтобы токсин было завязнув с пищеварительного тракта, надо чтобы он получил сорбции в кровь. Путь сорбции токсичных веществ в кровь через тракт пищеварения является очень сложным (рис. 1.2). Через липофильные клетки слизистой оболочки, покрывающей стенки желудка, токсины попадают в кровь.
Рис. 1.2.
Очень кислый раствор pH (~ 1,0) облегчает метаболические процессы токсинов, а их неполярные продукты диффундируют через стенки желудка.
В кишечнике, после изменения pH, слабые основания, в желудке находятся в ионной форме, меняются в нейтральные частицы, которые являются менее полярными и способны к диффузии через стенки кишечника. Токсичные вещества из желудка и кишечника через систему лимфатических сосудов или через обратную вену попадают в печень. Здесь под влиянием ферментов происходят метаболические реакции. их продукты являются менее токсичными и если хорошо растворяются в воде, то попадают в кровеносную систему, что равносильно распространению по всему организму. Часть метаболитов испытывает фильтрации в почках и устраняется из организма. Метаболиты, труднее растворяются под воздействием Холлоуэй кислот, которые находятся в желчи печени, эмульгируют и вместе с желчью через двенадцатиперстную кишку вновь попадают в кишечник, откуда могут быть удалены или входящих в следующем цикла метаболических процессов. Итак, в зависимости от свойств токсина, скорости транспортировки, метаболических процессов и скорости удаления продуктов этих процессов дифференцированная часть ксенобиотиков остается в организме. Ее количество определяет так называемый параметр усвоения ксенобиотиков (р), который определяется как отношение концентрации этого токсина или его метаболита в крови после ротового попадание в концентрации токсина, попавшего внутривенно:
р = Сротова / Свенозна
Следующим путем попадания токсинов является дыхательный аппарат (ингаляционный путь). Пыль, капли тумана, газы, загрязняющие атмосферу, одновременно с воздухом, которым мы дышим, попадают в легкие. Строение легких - очень развитая поверхность альвеол - и их функция обусловливают обмен кислорода и диоксида углерода между кровью и газами, содержащимися в легких, что делает их очень уязвимыми по адсорбции токсинов. Хорошо растворимые в воде загрязнители (хлороводород, аммиак) в значительной степени растворяются в носовых и горловых выделениях или также в бронхах, повреждая их, и в незначительном количестве попадают в кровь. Большие частицы пыли могут задерживаться на волосках в верхней части дыхательного аппарата, откуда во время чихания или кашля попадают в пищеварительного тракта. Таким образом, полициклические углеводороды, осевших на частицах сажи, попадают в легкие.
О скорости диффузии (D) через альвеолы свидетельствует растворимость этого газового загрязнителя в крови (s), а также по правилу Фицко поверхность альвеол (А), а также разница давлений частиц газа в воздухе и в крови (ΔΡ). Следовательно, скорость диффузии выражается формулой:
D = f (s, Α, ΔΡ)
Примечание 7. Оценивая токсичность, следует принимать во внимание возраст, состояние здоровья, устойчивость индивидуального организма, а также условия жизни. Общей зависимостью является сильнее токсическое воздействие по очень молодых организмов. Общий плохое состояние здоровья также усиливает действие ксенобиотиков. Лицу, живущих в хороших условиях окружающей среды, здоровые, проявляют значительную сопротивляемость токсинам.
ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ
изменение какого-либо показателя или жизненно важных функций под воздействием токсиканта
. Зависит от особенностей яда, специфики организма и окружающей среды (рН, температуры и др.).
Экологический энциклопедический словарь. - Кишинев: Главная редакция Молдавской советской энциклопедии . И.И. Дедю . 1989 .
Смотреть что такое "ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ" в других словарях:
токсический эффект - 3.17 токсический эффект: Результат воздействия токсиканта на водный организм, проявляющийся в изменении показателей его жизнедеятельности или гибели. Источник: ГОСТ Р 53857 2010: Классификация опасности химической продукции по воздейст … Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации
I Зоб диффузный токсический (struma diffusa toxica; синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный… … Медицинская энциклопедия
Диффузный токсический зоб … Википедия
Токсический эффект от воздействия лекарственного вещества, возникающий в результате его повторного применения в небольших дозах с такими интервалами между приемами, которые недостаточны ни для его расщепления, ни для выведения его из организма.… … Медицинские термины
I Ядовитые растения постоянно или периодически содержат вещества, токсичные для человека и животных. Отравления могут вызвать собственно ядовитые растения и неядовитые культурные растения, приобретающие токсические свойства вследствие… … Медицинская энциклопедия
I Отравления (острые) Отравления заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни. В … Медицинская энциклопедия
БОЕВЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - (0. В.). Содержание: I. Отравляющие вещества, их характеристика и боевое применение............. 602 II. Фармакология отравляющих веществ. . . 611 III. Общие задачи и принципы химической обороны......................620 Боевыми отравляющими… … Большая медицинская энциклопедия
Ядовитые растения - Аконит алтайский. Аконит алтайский. Ядовитые растения. Отравление могут вызвать собственно ядовитые растения и неядовитые культурные растения, приобретающие токсические свойства вследствие неправильного хранения или заражения грибками.… … Первая медицинская помощь - популярная энциклопедия
Действующее вещество ›› Ламотриджин* (Lamotrigine*) Латинское название Lamolep АТХ: ›› N03AX09 Ламотриджин Фармакологическая группа: Противоэпилептические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F31 Биполярное аффективное расстройство… …
Действующее вещество ›› Гидрохлоротиазид* + Ирбесартан* (Hydrochlorothiazide* + Irbesartan*) Латинское название Coaprovel АТХ: ›› C09DA04 Ирбесартан в комбинации с диуретиками Фармакологическая группа: Антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT1 … Словарь медицинских препаратов
Книги
- Мед лечит гипертонию конъюктевит пролежни и ожоги ангину и простуду мужские и женские болезни , Макунин Д.. Мед - уникальное природное средство! Его полезные свойства известны многие тысячелетия, а антисептический эффект применялся и применяется до сих пор. . Мед может помочь в лечении 100…
Токсический эффект, как уже указывалось, складывается из взаимодействия по крайней мере трех основных факторов - организма, токсического вещества и окружающей внешней среды. Биологические особенности организма нередко могут играть определенную роль.
Давно известен факт различной видовой чувствительности к ядам . Особое значение это имеет для токсикологов, изучающих токсичность в опытах на животных. Перенесение полученных данных на человека возможно только в том случае, если есть достоверные сведения о качественных и количественных особенностях чувствительности различных видов животных к исследуемым ядам, а также об индивидуальных особенностях восприимчивости к ядам отдельных лиц с учетом их половых, возрастных и прочих различий.
Видовые различия во многом зависят от особенностей обмена веществ. При этом особо важное значение имеет не столько количественная сторона, сколько качественная: отличия реакций различных биологических структур на воздействие ядов. Например, в ответ на ингаляционное действие бензола активность каталазы печени у крыс и белых мышей (имеющая примерно одинаковое количественное выражение) у первых заметно снижается, у вторых не изменяется.
Ряд других факторов также имеет важное значение. К ним относятся: уровень эволюционной сложности ЦНС, развитие и тренированность регуляторных механизмов физиологических функций, размеры и масса тела, продолжительность жизни и пр. Установлено, например, что для многих токсических веществ связь параметров токсичности с массой тела является линейной, так называемое определяющее правило массы тела. Снижение массы тела обычно вызывает повышение токсичности большинства вредных веществ. Наряду с видовыми различиями чувствительности важное значение имеют индивидуальные особенности. Хорошо известна роль питания, качественный или количественный дефицит которого неблагоприятно сказывается на течении отравлений. Голодание ведет к нарушению многих звеньев естественной детоксикации, в частности синтеза глюкуроновых кислот, имеющих основное значение в реализации процессов конъюгации.
Лица пониженного питания имеют сниженную сопротивляемость к хроническому действию многих промышленных ядов. Избыточное питание с большим содержанием липидов ведет к повышению токсичности многих гидрофобных жирорастворимых веществ (например, хлорированных углеводородов) в связи с возможностью их депонирования в жировой ткани и более длительным присутствием в организме.
Определенное отношение к рассматриваемой проблеме имеет комбинированное действие вредных веществ и физической нагрузки , которая, оказывая сильное влияние на многие органы и системы организма, не может не отразиться на течении отравления. Однако конечный итог этого влияния зависит от многих условий: характера и интенсивности нагрузки, степени утомления, пути поступления яда и пр. Во всяком случае интенсификация окислительных процессов и возрастающая при тяжелой физической нагрузке потребность тканей в кислороде могут значительно увеличить токсическую опасность ядов, вызывающих явления транспортной (гемической) и тканевой гипоксии (окись углерода, нитриты, цианиды и др.) или подверженных в организме «летальному синтезу» (метиловый спирт, этиленгликоль, ФОИ).
Для других ядов, биотрансформация которых во многом связана с их окислением, усиление ферментативных процессов может способствовать их более быстрому обезвреживанию (это известно, например, в отношении этилового алкоголя). Известно усиление патогенного действия ядов при ингаляционных отравлениях вследствие увеличения легочной вентиляции и поступления их в организм в больших количествах за более короткое время (окись углерода, четыреххлористый углерод, сероуглерод и др.). Установлено также, что физически тренированные люди более устойчивы к действию многих вредных веществ. Это служит основанием для включения физкультуры и спорта в систему профилактических мероприятий в борьбе с заболеваниями химической этиологии.
Влияние половых особенностей организма на проявления и характер токсического эффекта вообще и у человека в частности изучено недостаточно. Имеются данные о большой чувствительности женского организма к отдельным органическим ядам, особенно в случае острых отравлений. Напротив, при хронических отравлениях (например, металлической ртутью) отмечается меньшая чувствительность женского организма. Таким образом, влияние пола на формирование токсического эффекта не однозначно: к одним ядам более чувствительны мужчины (ФОС, никотин, инсулин и др.), к другим - женщины (окись углерода, морфин, барбитал и др.). Не вызывает сомнений повышенная опасность ядов во время беременности и менструаций.
Влияние возраста на чувствительность организма человека к ядам различно : одни яды оказываются более токсичными для молодых людей, другие - для старых, а токсический эффект третьих вообще не зависит от возраста. Распространено мнение, что молодые и пожилые чаще оказываются более чувствительными к токсическим веществам, чем люди среднего возраста, особенно при острых отравлениях. Однако это не всегда подтверждается при исследовании возрастной чувствительности к воздействию конкретного яда. Кроме того, в явное противоречие с этим мнением вступают данные обшей больничной летальности при острых отравлениях у взрослых (около 8%) и детей (около 0,5°/о).. Хорошо известна большая устойчивость детского организма (до 5 лет) к гипоксии и выраженная чувствительность к ней подростков и юношей, а также стариков. При отравлениях токсическими веществами, вызывающими явления гипоксии, эти различия особенно заметны. Клинические данные по этой чрезвычайно важной проблеме представлены в главе 9.
Все указанные факторы проявляются на фоне индивидуальных отличий чувствительности к ядам. Очевидно, что в основе последней лежит «биохимическая индивидуальность», причины и механизмы которой до настоящего времени изучены мало. Кроме того, видовая, половая, возрастная и индивидуальная чувствительность подвержена неизбежному влиянию еще одного важного фактора, связанного с индивидуальными биоритмами.
Колебания различных функциональных показателей организма имеют прямое отношение к интенсивности реакций детоксикации. Например, в период с 15 до 3 ч в печени происходит накопление гликогена, а в период с 3 до 15 ч гликоген выделяется. Максимальное содержание сахара в крови наблюдается к 9 ч утра, а минимальное- к 18 ч. Внутренняя среда организма в первой половине суток (с 3 до 15 ч) имеет преимущественно кислую реакцию, а во второй половине(с15 до 3 ч) - щелочную. Содержание гемоглобина в крови максимально в 11 -13 ч, а минимально в 16-18 ч.
Рассматривая токсический эффект как взаимодействие яда, организма и внешней среды, нельзя не учитывать различий в уровнях показателей физиологического состояния организма, обусловленных внутренними биоритмами. При действии гепатотоксических ядов наиболее выраженный эффект, вероятно, следует ожидать в вечернее время (18-20 ч), когда содержание гликогена в клетках и сахара в крови минимальное. Увеличение токсичности «кровяных ядов», вызывающих явления гемической гипоксии, также следует ожидать в указанное время.
Таким образом, изучение активности организма как функции времени (биохронометрия) имеет прямое отношение к токсикологии, так как влияние биоритмов, отражающих физиологические изменения внутренней среды организма, может оказаться значимым фактором, связанным с токсическим эффектом ядов.
При длительном воздействии лекарственных и других химических соединений на организм человека в субтоксической дозе возможно развитие явлений идиосинкрзии, сенсибилизации и аллергии , а также «состояния зависимости» (токсикомания).
Идиосинкразия - своеобразная гиперреакция данного организма на определенный химический препарат, введенный в организм в субтоксической дозе. Она проявляется свойственной для токсического действия этого препарата симптоматикой. Подобная повышенная чувствительность, вероятно, обусловлена генетически, так как сохраняется на протяжении всей жизни данного человека и объясняется индивидуальными особенностями ферментных или других биохимических систем организма.
Аллергическая реакция определяется не столько дозой, сколько состоянием иммунных систем организма и проявляется типичными аллергическими симптомами (сыпь, кожный зуд, отеки, гиперемия кожи и слизистых оболочек и пр.), вплоть до развития анафилактического шока. Наиболее выраженными антигенными свойствами обладают вещества, вступающие в связь с белками плазмы.
В медицинской литературе часто встречаются термины «побочное действие лекарств» и «лекарственная болезнь» для обозначения поражений, вызванных применением фармакологических средств в терапевтических дозах. Патогенез этих поражений различен и включает наряду с прямыми побочными явлениями, вызванными непосредственным фармакологическим действием и вторичными его эффектами, идиосинкразию, аллергические реакции и передозировку лекарств. Последняя имеет прямое отношение к клинической токсикологии и составляет специальную главу.
При развитии зависимости от химических препаратоз (токсикомания), различают психический и физический ее варианты. В первом случае речь идет о постоянном приеме препаратов преимущественно наркотического действия с целью вызвать приятные или необыкновенные ощущения. Это становится необходимостью жизнедеятельности данного лица, вынужденного продолжать его прием без каких-либо медицинских показаний. Физический вариант токсикомании обязательно включает развитие абстиненции - болезненного состояния с рядом тяжелых психосоматических расстройств, непосредственно связанных с отменой приема данного препарата. Последнее наиболее часто развивается при хроническом алкоголизме, морфинной и барбитуровой зависимости. Важным звеном патогенеза физической зависимости является развитие толерантности (пониженная восприимчивость) к данному препарату, что заставляет больного постоянно увеличивать его дозировку для получения привычного эффекта.
Большое влияние на реализацию токсичности ядов имеет общее состояние здоровья . Известно, что больные или перенесшие тяжелое заболевание, ослабленные люди значительно тяжелее переносят любое отравление. У лиц, страдающих хроническими нервными, сердечнососудистыми и желудочно-кишечными заболеваниями, отравления значительно чаще заканчиваются смертью. Это особенно заметно при таких неблагоприятных ситуациях у больных, страдающих заболеваниями выделительных органов, когда небольшая токсическая доза яда может стать смертельной. Например, у больных хроническим гломерулонефритом даже нетоксические дозы нефротоксических ядов (сулема, этиленгликоль и пр.) вызывают развитие острой почечной недостаточности.
Подобное повышение токсичности химических препаратов на фоне острых или хронических заболеваний соответствующих им по «избирательной токсичности» органов или систем организма мы называем «ситуационной токсичностью», которая имеет очень широкое распространение в клинической токсикологии.
Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982
