Паратгормон влияет на костную ткань, почки и желудочно-кишечный тракт. Действуя на эти ткани, гормон повышает концентрацию Ca2 + и снижает концентрацию неорганических фосфатов в крови.
В плазме крови кальций присутствует в трех формах: в комплексе с органическими и неорганическими кислотами, в связанной с белками форме и ионизированном виде. Биологически активной формой является ионизированный кальций (Ca2 +). Он регулирует ряд важных биохимических и физиологических процессов, о которых упоминалось ранее. Кроме того, для минерализации костей необходимо поддержание определенных концентраций Ca2 + и фосфата (PO43-) во внеклеточной жидкости и надкистници. При достаточном наличии Ca2 + в пище паратгормон поддерживает его необходимый уровень во внеклеточной жидкости, регулируя всасывание Ca2 + в кишечнике путем стимуляции образования в почках активной формы витамина Д - 1,25-дигидроксикальциферолу или кальцитриола. В случае недостаточного поступления в организм Ca2 + его нормальный уровень в сыворотке восстанавливает сложная система регуляции: путем прямого действия паратгормона на почки и кости и опосредованной (через стимуляцию синтеза кальцитриола) - на слизистую кишечника.
Влияние паратгормона на почки проявляется в его непосредственном воздействии на транспорт ионов, а также через регуляцию синтеза кальцитриола.
Гормон увеличивает канальцевую реабсорбцию Ca2 + и Mgf + и резко тормозит реабсорбцию фосфатов, усиливая их экскрецию с мочой (фосфатурия), кроме того, он повышает экскрецию ионов K +, Na + и бикарбонатов.
Другой важный эффект паратгормона на почки заключается в стимуляции синтеза в этом органе кальцитриола, который также регулирует обмен Ca2 +: усиливает всасывание Ca2 + и фосфатов в кишечнике, мобилизует Ca2 + из костной ткани и повышает его реабсорбцию в почечных канальцах. Все эти процессы способствуют повышению уровня Ca2 + и снижению уровня фосфатов в сыворотке крови.
Изучение молекулярных механизмов действия паратгормона на почки показало, что он активирует паратгормон стимулирующую аденилатциклазу, которая находится на контрлюминальний (базолатерального, т.е. возвращенной в кровь поверхности канальца) мембране клеток почечных канальцев. Поскольку протеинкиназы находятся на люминальний мембране, образованный цАМФ пересекает клетку и активирует протеинкиназы люминальнои мембраны, обращенной в просвет канальца, что и вызывает фосфорилирования одного или нескольких белков, участвующих в транспорте ионов.
Быстрее паратгормон действует на почки, но сильнее всего - на костную ткань. Влияние гормона на костную ткань проявляется в повышении высвобождения костного матрикса Ca2 +, фосфатов, протеогликанов и гидроксипролина - важнейшего компонента коллагена костного мат-Рикс, что является показателем его распада. Суммарный эффект паратгормона проявляется в деструкции кости, однако в низких концентрациях паратго-рмон проявляет анаболический эффект. Он повышает уровень цАМФ и (на начальных этапах своего действия) поглощение Ca2 +. Рецепторы паратгормона находятся на остеобластах, которые под воздействием гормона начинают вырабатывать активатор остеокластов, который меняет морфологию и биохимию последних таким образом, что они приобретают способность разрушать кость. Из кости выделяются протеолитические ферменты и органические кислоты (лактат, цитрат). Таким образом, перед резорбцией кости происходит вход Ca2 + в ре-зорбуючи кость клетки.
Действие паратгормона на костную ткань зависит также от каль-цитриолу.
В кишечнике паратгормон усиливает транспорт через слизистую оболочку и поступления в кровь Ca2 + и фосфатов. Этот эффект связан с образованием активной формы витамина Д.
ПАРАТГОРМОН (греч, para около + лат. thyroidea щитовидная железа + гормон[ы]; син.: паратиреоидный гормон, паратиреокрин, паратирин ) - полипептидный гормон, продуцируемый паращитовидными железами и регулирующий обмен кальция и фосфора. П. повышает содержание кальция и снижает содержание фосфора (фосфатов) в крови (см. Минеральный обмен). Антагонистом П. является кальцитонин (см.), вызывающий снижение концентрации кальция в крови. Органами-мишенями для П. служат скелет и почки, кроме того, П. оказывает влияние ка кишечник, где он усиливает всасывание кальция. В костях П. активирует резорбтивные процессы. Резорбция костного минерала - оксиапатита - сопровождается поступлением входящих в его состав кальция и фосфата в кровь. С этим действием П. связано повышение содержания кальция в крови (см. Гиперкальциемия). Одновременно с растворением костного минерала происходит резорбция и органического матрикса кости, состоящего гл. обр. из коллагеновых волокон и гликозаминогликанов. Это приводит, в частности, к увеличению выведения с мочой оксипролина, типичного компонента коллагена (см.). В почках П. существенно уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах нефрона и несколько увеличивает реабсорбцию кальция. Значительное возрастание экскреции фосфата с мочой вызывает понижение содержания фосфора в крови. Несмотря на нек-рое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием П., выделение кальция с мочой вследствие быстро нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается. Важной стороной действия П. на почки является стимуляция образования в них активного метаболита витамина D - 1,25-диоксихолекальциферола. Это соединение в значительно большей степени увеличивает всасывание кальция из кишечника, чем сам витамин D. T. о., действие П. на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным.
По хим. структуре П. представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков и имеющий мол. вес (массу) ок. 9500. Последовательность аминокислотных остатков полностью расшифрована для П. крупного рогатого скота и свиньи; в молекуле П. человека установлена последовательность 37 аминокислот N-концевого участка полипептидной цепи. Видовые различия в молекуле П. незначительны. Осуществлен хим. синтез фрагмента молекулы П. человека и животных, содержащего 34 аминокислотных остатка и в значительной степени обладающего биол, активностью нативного П., т. о. доказано, что для проявления биол, активности П. наличие всей его молекулы не обязательно.
Биосинтез П. начинается с синтеза его предшественника - препропа-ратгормона (полипептид, состоящий у крупного рогатого скота из 115 аминокислотных остатков). В результате действия специфических протеолитических ферментов от N-конца молекулы предшественника П. отщепляется пептид из 25 аминокислот и образуется малоактивный в гормональном отношении продукт - пропаратгормон, к-рый после протеолитического отщепления N-концевого гексапептида превращается в активный П., секретируемый в кровь.
Секреция П. регулируется концентрацией в крови ионизированного Са2+ по принципу обратной связи: при снижении концентрации ионов Са2+ увеличивается выброс в кровь П. и наоборот.
Основным местом катаболизма П. являются почки и печень; период полужизни активного П. в крови составляет ок. 18 мин. В крови П. быстро расщепляется на фрагменты (пептиды и олигопептиды), значительная часть к-рых обладает антигенными свойствами гормона, но лишена его биол, активности.
На начальном этапе действия П., как и других белково-пептидных гормонов (см.), принимают участие специфический рецептор плазматической мембраны клеток-мишеней, фермент аденилатциклаза (КФ 4.6. 1.1), циклический 3",5"-АМФ и протеинкиназа (КФ 2.7.1.37). Активация аденилатциклазы приводит к образованию внутри клеток циклического 3",5"-АМФ, к-рый активирует фермент протеинкиназу, осуществляющую реакцию фосфорилирования функционально важных белков, и таким образом «запускает» ряд биохим, реакций, обусловливающих в конечном счете физиол, эффект П. Увеличение содержания П. в крови при гиперпаратиреозе любой этиологии (см. Гиперпаратиреоз) вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена, происходит усиленное выделение кальция из костей, аномально высокое выведение его с мочой, отмечается гиперкальциемия разной степени.
При недостатке или полном отсутствии П. картина нарушений фосфорно-кальциевого обмена противоположна картине нарушений этого обмена при гиперпаратиреозе. Понижение содержания кальция во внеклеточной жидкости ведет к резкому усилению возбудимости нервно-мышечной системы и, как следствие, может привести к тетании (см.).
Биол, методы определения П. основаны на его способности повышать содержание кальция в крови у экспериментальных животных (паратиреоидэктомированных крыс, цыплят, собак), а также увеличивать у них экскрецию фосфата и циклического 3",5"-АМФ с мочой. Кроме того, биол, тестом на П. является усиление под его влиянием резорбции костной ткани in vitro, стимуляция активности аденилатциклазы в корковом веществе почек, увеличение концентрации эндогенного циклического 3",5"-АМФ в костной ткани или подавление образования в ней CO 2 из цитрата.
Определение содержания П. в крови радиоиммунологическим методом (см.) не показывает истинного содержания в крови биологически активного П., т. к. нек-рые продукты его катаболизма не теряют специфических антигенных свойств, присущих нативному гормону, но этот метод позволяет судить об общем уровне активности паращитовидных желез.
Стандартизацию биол, активности препаратов П. осуществляют путем ее сопоставления с активностью международного стандартного препарата П. Активность П. выражается в условных единицах действия - МВС (Medical Research Council) ЕД.
Высокой чувствительностью отличается метод определения П., основанный на его способности активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистальных отделов нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Определенное этим методом содержание активного П. в плазме крови здоровых людей находится в пределах от 6 10 -6 до 10 10 -5 ЕД/мл.
Библиография: Булатов А. А. Паратгормон и кальцитонин, в кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 126,М., 1976;М а ш к о fi-ский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 555, М., 1977; P о м ан ен к оВ. Д. Физиология кальциевого обмена, Киев, 1975; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 7, Д., 1977; Стуккей А. JI. Околощитовидные железы, в кн.: Физиол, эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 191, Д., 1979; С h a m b e г s D. J. a. o. A sensitive bioassay of parathyroid hormone in plasma, Clin. Endocr., v. 9, p. 375, 1978; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Parsons J. A. a. P o t t s J. T. Physiology and chemistry of parathyroid hormone, Clin. Endocr. Metab., v. 1, p. 33, 1972; Schneider A. B. a. S h er w o o d L. M. Calcium homeostasis and the pathogenesis and management of hypercalcemic disorders, Metabolism, v. 23, p. 975, 1974, bibliogr.
Гормон синтезируется паращитовидными железами. Он является полипептидом (84 аминокислоты). Краткосрочная регуляция секреции паратгормона осуществляется Са++, а в течение длительного времени - 1,25(ОН)2D3 cовместно с кальцием.
Паратгормон взаимодействует с 7-ТМС-(R), что приводит к активации аденилатциклазы и повышению уровня цАМФ. Помимо этого, в механизм действия паратгормона включаются Са++, а также ИТФ и диацилглицерол (ДАГ). Основная функция паратгомона заключается в поддержании постоянного уровня и Са++. Эту функцию он выполняет, влияя на кости, почки и (посредством витамина D) кишечник. Влияние паратгормона на остеокласты ткани осуществляется в основном через ИТФ и ДАГ, что в конечном итоге стимулирует распад кости. В проксимальных канальцах почек паратгормон угнетает реабсорбцию фосфатов, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, он увеличивает также реабсорбцию кальция, т. е. уменьшает его экскрецию. Кроме того, в почках паратгормон повышает активность 1-гидроксилазы. Этот фермент участвует в синтезе активных форм витамина D.
Поступление кальция в клетку регулируется нейрогормональными сигналами, одни из которых увеличивают скорость вхождения Са + в клетку из межклеточного пространства, другие - высвобождения его из внутриклеточных депо. Из внеклеточного пространства Са2+ попадает в клетку через кальциевый канал (белок, состоящий из 5 субъединиц). Кальциевый канал активируется гормонами, механизм действия которых реализуется через цАМФ. Высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо происходит под действием гормонов, активирующих фосфолипазу С - фермент, способный гидролизовать фосфолипид плазматической мембраны ФИФФ (фосфатидилинозитол-4,5- бифосфат) на ДАГ (диацилглицерол) и ИТФ (инозитол-1,4,5-трифосфат):
ИТФ присоединяется к специфическому рецептору кальцисомы (где Са2+ аккумулируется). При этом изменяется конформация рецептора, что влечёт за собой открытие ворот, запиравших канал для прохождения Са2+ из кальцисомы. Высвободившийся из депо кальций связывается с протеинкиназой С, активность которой увеличивает ДАГ. Протеинкиназа С, в свою очередь, фосфосфорилирует различные белки и ферменты, из- меняя тем самым их активность.
Ионы кальция действуют двумя путями: 1) связывают отрицательно заряженные группы на поверхности мембран, изменяя тем самым их полярность; 2) связываются с белком калмодулином, активируя тем самым множество ключевых ферментов обмена угле- водов и липидов.
Недостаток кальция приводит к развитию остеопороза (хрупкости костей). К недостатку кальция в организме приводят дефицит его в пище и гиповитаминоз Д.
Суточная потребность - 0,8–1,0 г/сут.
В обмене кальция наряду с паратирином и тиреокальцитонином исключительно важную роль играет витамин Д.
За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.
Кальцитриол
Строение
Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.
Синтез
Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D 3) и эргокальциферол (витамин D 2) гидроксилируются в гепатоцитах по С 25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С 1 . В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол ).
Активность 1α-гидроксилазы обнаружена во многих клетках и значение этого заключается в активации 25-оксихолекальциферола для собственных нужд клетки (аутокринное и паракринное действие).
Регуляция синтеза и секреции
Активируют : Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С 1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.
Уменьшают : Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С 1 в почках.
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Паратиреоидный гормон
Строение
Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.
Синтез
Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.
Регуляция синтеза и секреции
Активирует образование гормона гипокальциемия.
Уменьшают высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы , гидролизующей один из предшественников гормона.
Механизм действия
Аденилатциклазный.
Мишени и эффекты
Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови.
Это достигается тремя способами:
Костная ткань
- при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
- при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.
Почки
- увеличивается реабсорбция кальция и магния,
- уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
- также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С 1).
Кишечник
- при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.
Гипофункция
Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе или при аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.
Гиперфункция
Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.
Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.
Кальцитонин
Строение
Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.
Синтез
Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют : ионы кальция, глюкагон.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфатов в крови:
- в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,
- в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca 2+ , фосфатов, Na + , K + , Mg 2+ .
Обмен кальция, гиперкальциемия и гипокальциемия.
К гормонам белковой природы относится также паратиреоидный гормон (паратгормон). Они
синтезируются паращитовидными железами. Молекула паратгормона быка содержит 84аминокислотных
остатка и состоит из одной полипептидной цепи. Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции
концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Биологически
активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1–1,3 ммоль/л.
Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно
важных физиологических процессов: мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание
крови, проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов и т.д. Поэтому любые изменения этих
процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в
кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в
виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических
компонентов костей. Другой орган-мишень паратгормона – это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию
фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.В особых клетках – так
называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной
природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови - кальцитонин.
Кальцитонин содержит дисульфидный мостик (между 1-м и 7-м аминокислотными остатками) и характеризуется
N-концевым цистеином и С-концевым пролинамидом. Биологическое действие кальцитонина прямо
противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов и
соответственно гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в крови
человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином, т.е.
гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном – производным витамина D3. Это следует
учитывать при хирургических лечебных манипуляциях на данных железах.
Анаэробный распад глюкозы. Этапы этого процесса. Гликолитическая оксиредукция, субстратное
Фосфорилирование. Энергетическая ценность анаэробного распада глюкозы. Регуляторные механизмы,
Участвующие в этом процессе.
Гликолиз – синоним молочнокислого
брожения – сложный ферментативный
процесс превращения глюкозы до двух
молекул молочной кислоты, протекающий
в тканях человека и животных без
потребления кислорода. Гликолиз
включает 11 ферментативных реакций,
протекающих в цитоплазме клетки.
Реакции гликолиза проходят в 2 стадии. В
ходе первой стадии –
энергопотребляющей – используются 2
АТФ в 1-ой и 3-ей реакциях. В процессе 7-
ой и 10-ой реакций второй стадии –
энергодающей – образуются 4 АТФ. Из 11
реакций - 3 необратимые (1-ая, 3-я и 10-
Витамин РР, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо - и авитаминоз РР. Пищевые
Источники, суточная потребность.
Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B3 )
Источники . Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его
почках крупного рогатого скота и свиней. Суточная потребность в этом витамине
доставляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг. Биологические
функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов
различных дегидрогеназ. Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого
характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде
симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и
воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают
расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.
Биосинтез жиров в организме: ресинтез жира в эндотелии кишечника, синтез жиров в печени и подкожно-
Жировой клетчатке. Транспорт жиров липопротеинами крови. Резервирование жиров. Физиологическое
Значение жиров для организма человека. Нарушение процесса синтеза жиров: ожирение, жировое
Перерождение печени.
Жировой обмен - совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров
(триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и
жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен » и
«липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений
входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим
названием липиды. Нарушения Ж. о. служат причиной или являются следствием многих патологических
состояний. В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и
растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не
содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-,
диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью,
поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы,
катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока
далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы
находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования
жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у
взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не
претерпевают. Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание
жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток
пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического
сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению
свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там
способствуют эмульгированию жира. Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные
кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой
массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в
двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и
кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого
газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными
соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии
небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде
тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек.
Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке
может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы
(недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных
кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой
причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия,
наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях.
В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за
повреждения его эпителия. Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической
желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса
желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Нарушение всасывания жира в тонкой кишке
приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном
нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.
