Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
"Саратовский государственный медицинский университет
имени В.И. Разумовского"
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ
им. В.И. Разумовского Минздрава России)
Кафедра нервных болезней
Чувствительность и ее расстройства. Типы и виды нарушений чувствительности. Центральные и периферические механизмы боли
Выполнила
студентка 4 курса 20 группы
лечебного факультета
Петрова Наталья
Саратов, 2014
1. Общие положения о чувствительности
Головной мозг человека должен постоянно получать информацию о процессах, происходящих в самом организме и в окружающем его пространстве. Это необходимо для поддержания относительного постоянства внутренней среды организма, его зашиты от возможных вредных внешних воздействий; обеспечения рефлекторных двигательных реакций, скоординированных и осмысленных движений; реализации биологических, социальных (этических, эстетических) и интеллектуальных потребностей и адаптации к внешней среде.
В покровных и других тканях организма содержится множество относительно специализированных рецепторных аппаратов, трансформирующих разные виды воздействующей на них энергии в нервные импульсы, через посредство которых обеспечивается поступление в мозг многообразной информации о том, что происходит в организме и вне его. Часть этой информации воспринимается в виде ощущений, представлений, поэтому человек получает возможность осознавать состояние окружающего пространства, положение в нем частей собственного тела, определять воздействующие на него экзогенные и эндогенные раздражители.
Естественнонаучные основы материалистического понимания сущности ощущений изложены в работах многих отечественных и зарубежных ученых, в частности в трудах И.М. Сеченова, И.П. Павлова и В.М. Бехтерева.
И.П. Павлов ввел понятие об анализаторах. Каждый анализатор можно рассматривать как систему, обеспечивающую чувствительность определенной модальности, включающую рецепторы (периферический отдел анализатора), афферентные (центростремительные) нервные пути и связанные через их посредство с рецепторами проекционные зоны коры больших полушарий (корковый конец анализатора).
Принято считать, что ощущения, адекватные характеру, интенсивности и месту раздражения, возникают на основе тех нервных импульсов, которые достигают коры большого мозга. Другая часть импульсов, возникающая в нормально функционирующих органах и тканях, не осознается. Однако и они, достигая подкорковых структур, в частности лимбико-ретикулярных образований, включая гипоталамический отдел мозга, определенным образом воспринимаются мозгом и способствуют поддержанию нормальной жизнедеятельности и относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), выполнению автоматизированных двигательных актов.
Способность человека ощущать воздействие на его рецепторный аппарат различных экзогенных и эндогенных раздражителей называется чувствительностью. Чувствительность - это только это часть более широкого понятия - перцепции (собирательное обозначение центростремительной импульсации, возникающей в рецепторах всех видов).
2. Основные варианты нарушения общих видов чувствительности и их значение в топической диагностике
Зона и характер выявляемых у пациента нарушений чувствительности могут содействовать решению вопроса о локализации имеющегося у него патологического очага. Топическая диагностика, несомненно, станет более достоверной, если при этом будут учитываться сведения и о других изменениях неврологического статуса, сопутствующих расстройствам чувствительности.
При поражении различных уровней системы общих видов чувствительности характерны определенные неврологические синдромы.
1) Периферические нервы, чувствительные или смешанные, имеющие в своем составе волокна, обеспечивающие чувствительную иннервацию определенных участков тела. Эти участки не соответствуют дерматомам в связи с тем, что большинство периферических нервов (исключение составляют лишь межреберные нервы) формируются в нервных сплетениях, функционально связанных с несколькими сегментами спинного мозга, расположенными по соседству друг с другом. Выявив расстройство чувствительности в зоне иннервации определенного периферического нерва (или нервов), можно говорить о наличии у больного неврального варианта нарушения чувствительности по периферическому типу и, таким образом, определить пострадавший нерв
По периферическому нерву от определенной части тела проходят импульсы всех видов чувствительности, поэтому при его тотальном поражении в соответствующей зоне наступает снижение или полное выпадение всех видов чувствительности (гипестезия или анестезия). Однако в связи с тем, что иногда в периферическом нерве могут избирательно поражаться преимущественно волокна определенной модальности, степень нарушения разных видов чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва может быть неодинаковой. Кроме того, надо иметь в виду, что эта зона отчасти перекрывается расположенными по соседству территориями, иннервируемыми соседними нервами, поэтому даже рассечение периферического нерва обычно проявляется анестезией только в центральной (автономной) части иннервируемой им зоны.
В связи с тем, что большинство периферических нервов являются смешанными (содержат чувствительные, двигательные и вегетативные волокна), в зоне, иннервируемой пораженным нервом, одновременно с чувствительными возможны двигательные и вегетативные расстройства.
2) Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности и других функций в зонах, иннервируемых периферическими нервами, формирующимися в этом сплетении.
3) При множественном поражении дистальных отделов периферических нервов (полиневропатии) чувствительность обычно оказывается нарушенной в симметричных частях конечностей "по типу перчаток и носков". Такое расстройство можно назвать дистальным (полиневритическим) вариантом нарушения чувствительности по периферическому типу).
При этом варианте расстройства чувствительности в тех же дистальных отделах конечностей возможны двигательные нарушения (периферические дистальные парезы) и вегетативные расстройства.
4) При поражении задних корешков расстройства чувствительности возникают в зоне соответствующих дерматомов). В них нарушаются все виды чувствительности (корешковый, или сегментарный, вариант нарушения чувствительности). В случае поражения спинномозговых нервов такие нарушения чувствительности могут сочетаться с нарушением двигательных мышц соответствующих миотомов. Расстройства чувствительности при поражении спинномозговых нервов и/или задних спинальных корешков, при этом надо иметь в виду, что если поражен один спинномозговой нерв или задний корешок, то нарушения чувствительности могут не выявляться в связи с перекрытием одноименного с ними дерматома соседними дерматомами, иннервация которых сохранена.
На туловище человека зоны дерматомов (корешковые зоны) являются опоясывающими, тогда как на конечностях они располагаются в продольном направлении. Дерматомы, соответствующие последним крестцовым и копчиковым сегментам (S3-Со1, Со2), находятся в анальной зоне. Для того чтобы понять, почему дерматомы расположены таким образом, можно представить человека в позе, обычной для его четвероногих предков. В таком положении человека можно отметить, что дерматомы у него расположены последовательно и почти параллельно друг другу.
Следует отметить, что на практике приходится часто сталкиваться с заболеваниями, обусловливающими раздражение спинномозговых нервов и спинальных корешков и проявляющимися клинически исключительно или преимущественно болями в зоне соответствующих сегментов тела.
5) При поражении задних рогов спинного мозга (в связи с нарушением функции расположенных здесь тел вторых нейронов путей болевой и температурной чувствительности) возникает один из вариантов нарушения чувствительности по диссоциированному типу - нарушается болевая и температурная чувствительность в соответствующих пораженным сегментам спинного мозга дерматомах на той же стороне тела. Глубокая чувствительность при этом остается сохранной, так как пути проведения импульсов глубокой чувствительности, войдя в спинной мозг, минуют его серое вещество и участвуют в формировании задних канатиков. В связи с тем, что избирательное поражение сегментов спинного мозга характерно для сирингомиелии, этот тип расстройства чувствительности нередко называют еще и сирингомиелитическим типом. При сирингомиелии нарушения чувствительности, заштрихованные на схематическом рисунке человека, иногда напоминают описанную В.К. Ротом полукуртку или куртку.
6) Поражение заднего канатика спинного мозга, состоящего из аксонов псевдоуниполярных клеток, проводящих импульсы глубокой чувствительности, ведет к нарушению мышечно-сустав-ной, вибрационной и отчасти тактильной чувствительности на той же стороне тела больного ниже уровня локализации патологического очага. В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по заднеканатиковому (заднестолбовому) типу. В связи с тем, что поражение задних канатиков спинного мозга обычно имеет место при спинной сухотке (tabes dorsalis), заднестолбовой тип чувствительных расстройств нередко называется еще и табетическим типом.
7) Поражение бокового канатика спинного мозга ведет к нарушению функции расположенного в нем латерального спиноталамического пути, проводящего импульсы болевой и температурной чувствительности и состоящего из аксонов вторых нейронов, тела которых находятся в задних рогах противоположной патологическому очагу половине спинного мозга, при этом на стороне, противоположной патологическому очагу, с уровня на 2-3 дерматома ниже очага поражения возникает нарушение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу.
Следует иметь в виду, что в соответствии с законом эксцентрического расположения длинных проводящих путей в спиноталамическом проводящем пути аксоны нейронов, тела которых расположены в нижних отделах спинного мозга, находятся снаружи. Поэтому, если страдает только наружная часть спиноталамического пути, то чувствительные расстройства появляются сначала в нижних отделах противоположной половины тела, иннервация которых обеспечивается за счет низко расположенных сегментов спинного мозга. При дальнейшем давлении снаружи на спиноталамический путь нарушения чувствительности нарастают снизу вверх и почти достигают уровня локализации патологического процесса.
Если же патологический процесс распространяется по поперечнику спиноталамического пути, переходя с медиальных его отделов на латеральные, то расстройства болевой и температурной чувствительности возникают на противоположной половине тела: сначала в дерматоме, близком к уровню поражения спинного мозга, а затем постепенно спускаются вниз. Эта закономерность особенно существенна при дифференциальной диагностике между процессами, сдавливающими спинной мозг снаружи или исходящими из центральных отделов спинного мозга (интрамедуллярными), в частности между экстрамедуллярными и интрамедуллярными внутрипозвоночными новообразованиями.
8) Поражение ствола мозга на уровне медиальной петли, выше места сближения путей глубокой и поверхностной чувствительности, ведет к расстройству всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела, так как при этом оказывается нарушенной функция аксонов вторых нейронов, подвергшиеся ранее перекресту. При частичном поражении медиальной петли на противоположной патологическому очагу половине тела может быть нарушена преимущественно глубокая или поверхностная чувствительность. Локализация патологического очага в стволе мозга обычно ведет к одновременному поражению расположенных на уровне патологического очага ядер и корешков черепных нервов. В результате возникает альтернирующий (перекрестный) синдром, характер которого зависит от уровня расположения патологического очага в стволе мозга, при этом на стороне патологического очага нарушается функция того или иного черепного нерва, а на противоположной стороне возникает проводниковое расстройство всех видов чувствительности по гемитипу.
9) При поражении таламуса, являющегося своеобразным коллектором всех видов чувствительности, на стороне, противоположной патологическому очагу, могут нарушаться все виды чувствительности, при этом обычно обращает на себя внимание особенная выраженность расстройств глубокой и тактильной чувствительности. Поражение таламуса может вести к возникновению в противоположной половине тела своеобразных, трудно локализуемых мучительных болей жгучего характера, известных как таламические боли, которые обычно сочетаются с гиперпатией, а иногда и с дизестезией. Кроме того, в связи с нарушением глубокой чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу, могут быть непроизвольные движения по типу псевдоатетоза, при этом характерен симптом таламической руки.
10) В случаях поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, состоящей из аксонов третьих нейронов путей общих видов чувствительности, тела которых находятся в вентролатеральном ядре таламуса, возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия или гемианестезия). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному. Нередко они сочетаются с центральными гемипарезом или гемиплегией, а иногда и с гемианопсией на той же стороне (синдром трех "геми").
11) Патологический очаг в белом веществе полушария головного мозга в области лучистого венца также может обусловить расстройства всех видов чувствительности на противоположной стороне тела. Ввиду веерообразного рассеивания проводящих путей, идущих в составе лучистого венца, чем ближе к коре локализуется патологический очаг, тем обычно менее обширной оказывается зона чувствительных нарушений.
12) Для поражения проекционной зоны коры большого полушария, локализующейся в постцентральной извилине, также характерно возникновение расстройства чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу. Ввиду большой протяженности задней центральной извилины приходится иметь дело с очагами, поражающими какую-то ее часть. Это ведет к возникновению расстройств чувствительности по монотипу (нарушение чувствительности отмечается лишь в какой-то части противоположной половины тела - на руке, ноге, лице).
Раздражение постцентральной извилины может обусловить возникновение на противоположной половине тела локальных парестезии, которые возникают в части тела, проецируемой на раздражаемый участок коры.
Так, например, раздражение коры в верхней части правой постцентральной извилины может привести к возникновению парестезии в левой ноге, раздражение коры в нижней части левой постцентральной извилины - к возникновению парестезии.
3. Проводящие пути импульсов болевой и температурной чувствительности
Импульсы болевой и температурной чувствительности возникают под воздействием адекватных раздражителей в соответствующих рецепторах и следуют в центростремительном направлении по нервным волокнам, представляющим собой дендриты псевдоуниполярных клеток (первые нейроны чувствительных путей), тела которых расположены в спинномозговых узлах. Как и импульсы глубокой чувствительности, они проходят через ветви периферических нервов, их стволы, нервные сплетения, ветви спинномозговых нервов, спинномозговые нервы и достигают спинномозговых узлов. Далее импульсы болевой и температурной чувствительности перемещаются по аксонам псевдоуниполярных клеток в спинной мозг. Там они проходят краевую зону Лиссауера и студенистое вещество (желатинозную субстанцию Роланди), отдавая по пути анастомозы к клеткам этих образований, и заканчиваются у собственных клеток задних рогов спинного мозга, являющихся телами вторых нейронов путей импульсов поверхностной чувствительности.
Аксоны вторых нейронов, пройдя в косом направлении через переднюю спинальную спайку двух-трех сегментов, попадают главным образом в боковой канатик противоположной половины спинного мозга, формируя в его передне-латеральной части латеральный спиноталамический проводящий путь (iractus spinothalamics lateralis), который в филогенетическом отношении развивается относительно поздно и в связи с этим иногда именуется неоспинальным таламическим трактом. Меньшая часть аксонов вторых нейронов пути, проводящих главным образом тактильные и слабо дифференцированные прессорные импульсы от рецепторов кожи, перейдя в спинном мозге на противоположную сторону, формирует передний спиноталамический путь.
Латеральный и передний спиноталамические проводящие пути в стволе мозга, располагаются в его покрышке, где примыкают к бульботаламическому пути, образующему медиальную петлю. Заканчивается оба спиноталамические пути в вентролатеральном ядре таламуса, в котором располагаются тела третьих нейронов чувствительных путей, при этом следует отметить, что в случаях некоторых форм патологии импульсы болевой и температурной чувствительности, достигшие таламуса, ощущаются, но не дифференцируются, а воспринимаются как болевое ощущение протопатического характера. Дифференциация качества этих импульсов в сознании происходит только в тех случаях, когда они достигают коры большого полушария.
Переключившись в вентролатеральном ядре таламуса со второго на третий нейрон, импульсы поверхностной чувствительности дальше следуют по таламокортикальному пути, ход которого рассмотрен ранее (задняя треть задней ножки внутренней капсулы, лучистый венец, кора задней центральной извилины). Импульсы, достигшие коры большого полушария мозга, достаточно тонко дифференцируются.
К сказанному можно добавить, что в латеральном спиноталамическом пути наиболее длинные волокна, идущие от низко расположенных сегментов спинного мозга, находятся снаружи, что соответствует закону эксцентрического расположения длинных проводящих путей Ауэрбаха-Флотау. Так как волокна латерального спиноталамического пути, проводя болевую и температурную чувствительность, плотно прилежат друг к другу, при его повреждении страдает как болевая, так и температурная чувствительность, хотя и не всегда в равной степени.
Проводящие пути импульсов глубокой чувствительности
Для того чтобы под влиянием раздражителя возникло соответствующее ощущение, необходимо возникновение в рецепторах нервных импульсов и преодоление ими пути по цепи нейронов до коры больших полушарий, при этом пути следования импульсов глубокой и поверхностной чувствительности (кроме тактильной) не идентичны. Импульсы тактильной чувствительности проходят частично совместно с импульсами других видов поверхностной чувствительности (болевой и температурной), частично вместе с импульсами глубокой чувствительности. Правильная интерпретация нарушений чувствительности, выявленных в процессе изучения данных анамнеза и обследования, невозможна без знания функциональной анатомии соматосенсорных путей, связывающих части тела пациента с корой головного мозга. Такие пути, изображенные на схеме, состоят, как правило, из трех нейронов, объединенных двумя находящимися в пределах центральной нервной системы синаптическими аппаратами, при этом тело первого сенсорного нейрона располагается в спинномозговом ганглии или в его аналоге на расположенном на краниальном уровне (в системе черепных нервов).
4. Редкие формы нарушения чувствительности
При поражении центральных отделов системы общих видов чувствительности могут выявляться некоторые редко встречающиеся виды ее расстройств.
Дизестезия - возникновение ощущения, неадекватного раздражителю: прикосновение воспринимается как боль, болевой раздражитель - как температурный и т.п.
Аллодиния - разновидность дизестезии, при которой неболевое раздражение воспринимается как болевое.
Полиестезия - одиночное раздражение воспринимается как множественное. чувствительность болевой нервный рецептор
Аллоестезия - раздражение по своей модальности ощущается адекватно, но проецируется в другом месте.
Аллохейрия - раздражение ощущается не в месте нанесения, а на симметричном участке противоположной половины тела.
Синестезия (соощущение) - возникновение при раздражении рецепторов одного из органов чувств, не только адекватных, но и каких-либо иных ощущений.
Примером синестезии может быть так называемый цветной слух (способность ощущать цвет слышимых звуков).
Вариантом синестезии является синопсия - возникновение определенных цветовых ощущений при прослушивании музыки.
5. Простые и сложные виды чувствительности
Принято различать простые и сложные виды чувствительности. В процессе проверки простых видов чувствительности выясняется способность больного воспринимать раздражение соответствующих рецепторных аппаратов, при этом в сознании человека возникают элементарные ощущения соответствующей раздражителю модальности - чувство прикосновения, боли, тепла, холода, давления и т.д.
Сложные виды чувствительности основаны на синтезе элементарных ощущений в ассоциативных зонах коры. К сложным видам чувствительности относятся чувство локализации, чувство дискриминации (способность дифференцировать несколько одновременно наносимых раздражений), двухмерно-пространственное чувство, трехмерно-пространственное чувство, или стереогноз.
6. Рецепторы
Рецепторы представляют собой нервные структуры с особенно высокой степенью раздражимости, преобразующие определенные виды энергии в биоэлектрический потенциал - нервный импульс. Для того чтобы раздражение рецепторов обусловило возникновение ощущения, необходима достаточная интенсивность этого раздражения. Минимальная интенсивность воздействующего на рецепторный аппарат раздражения, достаточная для возникновения ощущения, называется порогом чувствительности.
Рецепторы обладают относительной специфичностью к раздражителям с определенной модальностью. В зависимости от того, какие по характеру раздражители способны обусловить возникновение нервного импульса в рецепторе, специфичны его структура и место расположения.
Наиболее сложное строение имеют так называемые дистант-рецепторы (рецепторы обонятельного, зрительного и слухового анализаторов), а также вестибулярные и вкусовые рецепторы. Давление на ткани ведет к возникновению нервных импульсов в рецепторах, известных как тельца Фатера-Пачини (пластинчатые тельца) и тельца Гольджи-Маццони; на растяжение мышц реагируют главным образом находящиеся в них рецепторные структуры - мышечные веретена, а также расположенные в сухожилиях мышц рецепторы Гольджи. Температурные раздражители - на теплое и холодное - вызывают возникновение нервного импульса, соответственно, в тельцах Руффини и колбах Краузе, тактильные раздражители - в тельцах Мейсснера (осязательных тельцах), дисках Меркеля (осязательных менисках), а также в рецепторах волосяных фолликулов. Самые простые по строению рецепторы - свободные нервные окончания и гломерулярные тельца - являются болевыми (ноцицептивными) рецепторами.
Существуют различные классификации рецепторов. Среди них различают контакт-рецепторы и дистант-рецепторы (телерецепторы). В отличие от контакт-рецепторов дистант-рецепторы (зрительные, слуховые и пр.) реагируют на раздражители, источник которых находится на расстоянии. В зависимости от модальности рецепторов выделяют механорецепторы, к которым относятся рецепторы, раздражаемые механическими факторами: прикосновением, давлением, растяжением мышц и т.д.; терморецепторы, хеморецепторы, в которых нервные импульсы возникают соответственно под влиянием температурных и химических (обонятельных, вкусовых и др.) раздражителей; и, наконец, болевые рецепторы, возбуждаемые различными по характеру (механическими, химическими, температурными) воздействиями, обусловливающими разрушение тканевых структур.
В зависимости от места расположения рецепторы по Шеррингтону (Ch. Sherrington, 1906) делят на три группы:
1) экстерорецепторы - рецепторы поверхностной чувствительности, расположенные в покровных тканях, главным образом в коже, имеющей эктодермальное происхождение; к ним относятся контакт-рецепторы (болевые, температурные, тактильные);
2) проприоре-цепторы - рецепторы глубокой чувствительности, находятся в тканях главным образом мезодермального происхождения (в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, в вестибулярном лабиринте и т.д.); к глубокой чувствительности относят мышечно-суставное чувство, а также чувство давления, массы и вибрации;
3) интерорецепторы - барорецепторы, осморецепторы и хеморецепторы, располагающиеся во внутренних органах и в стенках сосудов, в частности в каротидном синусе, и относящиеся к вегетативной нервной системе.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Понятие чувствительности как способности организма воспринимать раздражение из внешней и внутренней среды. Характеристика рецепции, функции анализаторов. Основные виды рецепторов. Клиническая классификация чувствительности, особенности ее сложных видов.
презентация , добавлен 26.04.2015
Понятие нарушения чувствительности вследствие структурных и функциональных нарушений в центральных и периферических отделах нервной системы. Рассмотрение причин повреждения сенсорного анализатора. Церебральный, спинальный и периферический типы нарушений.
презентация , добавлен 07.05.2014
Синдромы двигательных нарушений. Значение нервной системы в деятельности организма. Проводники поверхностной и глубокой чувствительности. Классификация боли по продолжительности. Сенсорные феномены при невропатической боли, вегетативные расстройства.
презентация , добавлен 29.03.2016
Классификация рецепторов в зависимости от функциональных особенностей, по скорости их адаптации и характеристикам соответствующих им рецепторных полей. Пути проведения поверхностной и глубокой чувствительности. Типы поражений периферических нервов.
презентация , добавлен 05.11.2016
Характеристика ноцицептивной системы, включающей в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге. Путь и механизм болевой чувствительности. Описание эндогенной опиатной системы.
презентация , добавлен 06.10.2014
Функции кожи: защитная, иммунная, рецепторная, терморегулирующая, обменная, резорбционная, секреторная, экскреторная и дыхательная. Слои кожи: эпидермис, дерма и подкожно-жировая клетчатка. Анализаторы болевой, температурной и тактильной чувствительности.
контрольная работа , добавлен 15.10.2013
Строение и функции проводящих путей головного и спинного мозга. Виды чувствительности. Краткая история учения о локализации поражения в нервной системе (на примере афазии). Клинический диагноз и локализация поражения. Методы топической диагностики.
презентация , добавлен 06.04.2016
Гипотеза Фрея о существовании специфических болевых рецепторов. Особенность свободных немиелинизированных окончаний. Теории интенсивности Гольдшайдера. Механизмы возникновения ноцицептивной информации на периферии. Система контроля афферентного входа.
реферат , добавлен 26.06.2009
Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.
презентация , добавлен 28.11.2010
Основные методы понижения болевой чувствительности. Первое применение наркоза стоматологом-ортопедом Томасом Мортоном. Классификация наркозных средств. Основные преимущества и недостатки различных видов наркоза. Ингаляционный и неингаляционный наркозы.
БОЛЬ. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Составили: д.м.н., профессор Д.Д.Цырендоржиев
к.м.н., доцент Ф.Ф.Мизулин
Обсуждено на методическом совещании кафедры патофизиологии "____" _______________ 1999 г.
Протокол №
План лекции
I. БОЛЬ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ,
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ВИДЫ
Введение
С незапамятных времен люди смотрят на боль как на сурового и неизбежного спутника. Не всегда человек понимает, что она верный страж, бдительный часовой организма, постоянный союзник и деятельный помощник врача. Именно боль учит человека осторожности, заставляет его беречь свое тело, предупреждая о грозящей опасности и сигнализируя о болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности организма.
«Боль – это сторожевой пес здоровья», - говорили в Древней Греции. И в самом деле, несмотря на то, боль всегда мучительна, несмотря на то, что она угнетает человека, снижает его работоспособность, лишает сна, она необходима и до известных пределов полезна. Чувство боли предохраняет нас от обморожения и ожогов, предупреждает о грозящей опасности.
Для физиолога боль сводится к аффективной, эмоциональной окраске ощущения, вызываемого грубым прикосновением, теплом, холодом, ударом, уколом, ранением. Для врача проблема боли решается относительно просто – это предупреждение о нарушении функций. Медицина рассматривает боль с точки зрения пользы, которую она приносит организму и без которой болезнь может стать неизлечимой еще до того, как ее удается обнаружить.
Победить боль, уничтожить в самом зародыше это подчас непонятное «зло», преследующее все живое, - постоянная мечта человечества, уходящая корнями в глубь веков. За всю историю цивилизации найдены тысячи средств унять боль: травы, лекарства, физические воздействия.
Механизмы возникновения болевого ощущения одновременно и просты, и необыкновенно сложны. Не случайно до сих пор не затихают споры между представителями разных специальностей, изучающими проблему боли.
Итак, что же такое боль?
1.1. Понятие о боли и ее определения
Боль - сложное понятие, включающее в себя своеобразное ощущение боли и реакцию на это ощущение с эмоциональным напряжением, изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.
Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и эмоциональными структурами мозга. Она сигнализирует о воздействиях вызывающих повреждение, или об уже существующих повреждениях возникших вследствие действия экзогенных повреждающих факторов или развития патологических процессов в тканях.
Боль представляет собой результат раздражения в системе рецепторов, проводников и центров болевой чувствительности на разных уровнях неровной системы. Наиболее выраженные болевые синдромы возникают при поражении нервов и их ветвей чувствительных задних корешков спинного мозга и корешков чувствительных черепных нервов и оболочек головного и спинного мозга и, наконец, зрительного бугра.
Различают боли:
Местные боли – локализуются в очаге развития патологического процесса;
Проекционные боли ощущаются по периферии нерва при раздражении ее проксимальном участке;
Иррадиирующими называют болевые ощущения в области иннервации одной ветви при наличии раздражающего очага в зоне другой ветви того же нерва;
Отраженные боли возникают по типу висцерокутанного рефлекса при заболеваниях внутренних органов. При этом болезненный процесс во внутреннем органе, вызывая раздражение афферентных вегетативных нервных волокон ведет к появлению болевых ощущений в определенном участке кожи, связанном с соматическим нервом. Территории, где возникают висцеросенсорные боли, именуются зонами Захарьина-Геда.
Каузалгия (жгучая, интенсивная, нередко непереносимая боль) – особая категория болей, возникающих иногда после ранения нерва (чаще срединного богатого симпатическими волокнами). В основе каузалгии лежит частичное повреждение нерва с неполным нарушением проводимости и явленями раздражения вегетативных волокон. При этом в процесс вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и зрительный бугор.
Фантомные боли – иногда появляются после ампутации конечности. Боли обусловлены раздражением рубцом нерва в культе. Болевое раздражение проецируется сознанием в те области, которые были связаны с этими корковыми центрами ранее, в норме.
Помимо физиологической боли существует и патологическая боль – имеющее дизадаптивное и патогенетическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, хроническая патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства и дизинтеграцию деятельности ЦНС, нередко приводит к суицидальным попыткам.
Патологическая боль имеет ряд характерных признаков, которых нет при физиологической боли.
К признакам патологической боли относятся:
каузалгия;
гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции);
гипералгезия (интенсивная боль при ноцицитивном раздражении зоны повреждения – первичная гипералгезия); либо соседних, или отдаленных зон – вторичная гипералгезия):
аллодиния (провокация боли при действии не ноцициптивных раздражителей, отраженные боли, фантомные боли и т.д.)
Периферическими источниками раздражений, вызывающих патологически усиленную боль, могут быть тканевые ноцицепторы. При их активации – при воспалительных процессах в тканях; при сдавлении рубцом или разросшейся костной тканью нервов; при действии продуктов распада тканей (например, опухолей); под влиянием БАВ, продуцирующихся при этом, занчительно повышается возбудимость ноцицепторов. Причем, последние приобретают способность реагировать даже на обычные, неноцицивные воздействия (явление сенситизации рецепторов).
Центральным источником патологически усиленной боли может быть измененные образования ЦНС, которые входят в систему болевой чувствительности или модулируют ее деятельность. Так, агрегаты гиперактивных ноцициптивных нейронов, образующих ГПУВ в дорсальных оргах или в каудальном ядре тройничного нерва служат источниками, вовлекающий в процесс систему болевой чувствительности. Подобного рода боли центрального происхождения возникают и при изменениях в других образованиях системы болевой чувствительности – например, ретикулярными формациями продолговатого мозга, в таламических ядрах и др.
Все эти центрального происхождения болевые информации появляются при действии на указанные образования при травме, интоксикации, ишемии и др.
Каковы механизмы боли и ее биологическое значение?
1.2. Периферические механизмы боли.
До настоящего времени нет единого мнения о существовании строго специализированных структур (рецепторов) воспринимающих боль.
Существуют 2 теории восприятия боли:
Сторонники первой теории, так называемой «теории специфичности», сформулированной в конце 19 века немецким ученым Максом Фреем, признают существование в коже 4-х самостоятельных воспринимающих «приборов» – тепла, холода, прикосновения и боли – с 4-мя раздельными системами передачи импульсов в ЦНС.
Приверженцы второй теории – «теории интенсивности» Гольдшейдера соотечественника Фрея – допускают, что одни и те рецепторы и те же системы отвечают в зависимости от силы раздражения как неболевым так и болевым ощущениям. Чувство прикосновения, давления, холода, тепла может сделаться болевым, если вызвавший его раздражитель отличается чрезмерной силой.
Многие исследователи считают, что истина находится где-то посередине и большинство современных ученых признают, что болевое чувство воспринимается свободными окончаниями нервных волокон, разветвляющихся в поверхностных слоях кожи. Эти окончания могут иметь самую разнообразную форму: волосков, сплетений, спиралей, пластинок и т.д. Они и являются болевыми рецепторами или ноцицепторами.
Передача болевого сигнала передаются 2 типами болевых нервов: толстыми миелинизированными нервными волокнами типа А, по которым сигналы передаются быстро (со скоростью около 50-140 м/с) и, более тонкими безмиелиновыми нервными волокнами типа С - передаются сигналы значительно медленннее (со скоростью приблизительно 0,6-2 м/с). Соответствующие сигналы называют быстрой и медленной болью. Быстрая жгучая боль является реакцией на ранение или иное повреждение и обычно строго локализована. Медленная боль часто представляет собой тупое болевое ощущение и обычно менее четко локализована.
Каждый человек из личного опыта знает, что многие различные по характеру раздражения могут стать болевыми, стоит только повысить их интенсивность до известных пределов. В тоже время в ряде органов и систем существуют точки (или вообще такая особенность свойственна данному органу или системе в целом), которые являются безболевыми в том плане, что самая распространенная причина боли - механическая травма, не способна вызвать болевого ощущения, какой бы интенсивности данное воздействие ни было. Известно, например, что рассечение стенки отдельных участков желудочно-кишечного тракта является совершенно безболезненным, равно как и механическая (операционная) травма матки, сердца и т.д. Однако это не означает, что эти органы не могут быть источником болевых ощущений. Накопление недоокисленных продуктов в миокарде при его ишемии, растяжение полых пищеварительных органов, спазм общего желчного протока или мочеточников могут стать источником сильных болевых ощущений.
В связи с этим большинство исследователей склонно выделять специализированные рецепторы боли - ноцицепторы.
К ноцицепторам принадлежат высокопороговые рецепторы, возбуждающиеся при воздействии сильных стимулов. Это относится прежде всего к свободным нервным окончаниям немиелинизированных волокон типа С, а также к миелинизированным волокнам типа А δ . Предполагают также, что в восприятии и передаче болевой информации могут принимать участие и нервные волокна типа A α и А β . Ноцицепторы подразделяют на механоноцицепторы (отвечающие возбуждением преимущественно на механическое воздействие: удар, укол, резкое смещение ткани и др.) и хемоноцицепторы (возбуждающиеся при воздействии химических веществ, образующихся в зоне повреждения).
А δ -волокна и C-волокна проводят нервные импульсы с различной скоростью и воспринимают для проведения импульсы различной частоты. В связи с этим различают два типа боли: эпикритическую (быструю) и протопатическую (медленную). Быстрое проведение локализованного чувства боли связывают с активацией А δ -волокон, а нелокализованное ощущение интенсивной боли с C-волокнами. Эпикритическая боль позволяет не только быстро оценить действие повреждающего фактора, но и определить его локализацию, в связи с чем эпикритическую боль иногда называют предупреждающей (физиологической) болью.
Протопатическую боль в связи с тем, что ее сигналы постоянно напоминают организму, что в нем есть повреждение, называют напоминающей (патологической).
Известно, что соматическая (то есть идущая от кожи, мышц, суставов, костей и т.д.) боль отличается по характеру ощущений от боли висцеральной (то есть идущей от внутренних органов). В настоящее время установлено, что висцеральные и соматические болевые системы построены по единому принципу, а различия между ними касаются в основном плотности иннервации на единицу площади и состава волокон.
Говоря о периферических механизмах боли, необходимо ответить на вопрос: что является непосредственным раздражителем болевых рецепторов?
Многие исследователи боли полагают, что все ноцицептивные стимулы объединяет одно общее свойство по отношению к биологическим тканям - они нарушают тканевое дыхание. Так П. К. Анохин пишет: «Всюду, где процесс приводит к изменению и, очевидно, также к асфиксии свободных нервных окончаний, там в конечном итоге возникает болевое ощущение».
Это утверждение, на наш взгляд, является несколько спорным, поскольку известны состояния, при которых отмечается выраженная асфиксия, но не возникает ощущения боли. Например, при сердечном отеке легких, когда наблюдается как гипоксия, так и гиперкапния, больной испытывает удушье, но не ощущение генерализованной боли, которое должно было быть, если бы положение, высказанное П. К. Анохиным, было верным в любом случае. Дело обстоит, несомненно, гораздо сложнее, тем более, что обнаружены вещества, обладающие алгогенным (болевым) действием, среди биологических эффектов которых асфиктический (то есть гипоксия плюс гиперкапния) отсутствует.
Среди биологически активных веществ приоритет по алгогенному эффекту принадлежит гистамину, подкожное введение которого даже в ничтожных концентрациях (10 -18 г/мл) вызывает у испытуемых отчетливое чувство боли. К медиаторам боли (веществам, образующимся в зоне повреждения и возбуждающим болевые рецепторы), кроме гистамина, относятся также кинины, серотонин, ацетилхолин, катехоламины, соли кальция и калия. В формировании целостной болевой реакции большую роль играют также простагландины, ренин, окситоцин. Болевым эффектом обладают и высокие концентрации молочной кислоты.
Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако, остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов.
Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.
Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).
Классификация боли . Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.
По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную ), глубокую (проприоцептивную ) и висцеральную (интероцептивную) боль.
Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике. По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.
Ноцицептивная система .
Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.
Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.
Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.
а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);
б) плазменные (брадикинин, каллидин);
в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).
Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.
В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.
По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае
главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.
В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.
Сейчас общепринято следующее разделение боли на:
1) первичную- светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;
2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.
Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.
Восходящие пути болевой чувствительности . Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая- в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.
Структуры и механизмы интеграции боли . Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально- аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.
Таламус . Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.
Вентро-базальный комплекс является главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентной системы. В основном здесь оканчиваются восходящие лемнисковые проекции. Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность. Разрушение
вентро-базального комплекса проявляется проходящим устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.
Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.
Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и др. вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.
Кора головного мозга . Традиционно считалось, что основное значение в переработке болевой информации имеет вторая соматосенсорная зона. Эти представления связаны с тем, что передняя часть зоны получает проекции из вентро-базального таламуса, а задняя- из медиальных, интраламинарных и задних групп ядер. Однако в последние годы представления об участии различных зон коры в перцепции и оценке боли существенно дополняются и пересматриваются.
Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.
Следует подчеркнуть, что боль в отличие от ноцицепции это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.
Антиноцицептивная система .
Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.
Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.
Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.
Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.
Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.
Кратко остановимся на вышеуказанных механизмах.
Опиатные механизмы обезболивания . Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды- с дельта рецепторами.
Эндогенные опиаты . Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами . Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры- это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.
Различные области ЦНС имеют неодинаковую чувствительность эндорфинам и энкефалинам. Например, гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам, чем к энкефалинам. Опиатные рецепторы обратимо соединяются с наркотическими аналгетиками, и последние могут быть вытеснены их антагонистами с восстановлением болевой чувствительности.
Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.
Адренэргические механизмы обезболивания . Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной
стимуляции не болевых нервных волокон.
Для иллюстрации многообразия компонентов антиноцицептивной системы следует сказать, что выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.
Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М- рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК- эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.
Острая боль . В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные
мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.
Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.
Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы. Что же влияет на уменьшение или исчезновение боли? Это прежде всего информация, которая поступает по толстым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга, усиливает образование энкефалинов (о их роли мы говорили выше). На уровне ствола мозга включается нисходящая аналгетическая система (ядра шва), которая посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. За счет возбуждения САС также тормозится передача болевой информации, и это является важнейшим фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.
Хроническая боль .При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т.д.) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль).
По теории Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. При этом в мозге формируется генератор возбуждения. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС вследствие недостаточности тормозных механизмов возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), активирующие положительные связи, вызывая эпилептизацию нейронов одной группы и повышение возбудимости других нейронов.
Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации и в результате этого тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.
Отраженная боль. Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.
Основные различия проявлений острой и хронической боли .
1.При хронической боли автономные рефлекторные реакции постепенно уменьшаются и в конечном счете исчезают, а превалируют вегетативные расстройства.
2.При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.
3.Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J.Bonica,1985) к прогрессивному "изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.
4.Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).
Нарушения функций организма при боли . Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.
Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы- жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.
Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.
Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.
Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).
Вопрос о рецепторах (см.), воспринимающих боль, окончательно не решен. Некоторые авторы полагают, что восприятие боли связано с диффузной сетью тонких миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон - свободных нервных окончаний. Однако большинство исследователей склоняется к тому, что боль возникает при чрезмерно сильном или повреждающем раздражении любого специализированного рецепторного образования, а восприятие боли определяется не функцией рецептора, а интегративным процессом, возникающим в ЦНС вслед за раздражением рецептора. Эдриан (1928) считает, что болевое раздражение определяется длительностью афферентного залпа. Гассером (Н. S. Gasser, 1935) и др. установлено, что проведение болевых импульсов в периферических нервных стволах осуществляется преимущественно по толстым миелинизированным волокнам типа А (у- и Л-вол окна) со скоростью проведения возбуждения 10-45 м/сек и по немиелинизированным волокнам типа С со скоростью проведения возбуждения менее 2 м/сек.
Болевое возбуждение поступает в спинной мозг через его задние корешки. По данным Свита (W. Н. Sweet, 1959), болевое возбуждение связано с латеральным пучком в основном немиелинизированных. волокон, который разделяется на восходящую и нисходящую ветви, идущие в зону Лиссауэра. Волокна оканчиваются на клетках ядер задних рогов спинного мозга и на некоторых клетках желатинозной субстанции. От этих клеточных групп берут начало длинные восходящие (афферентные) пути, которые проходят в переднелатеральных столбах спинного мозга, образуя спино-таламический тракт, а также короткие пути, идущие по цепям нейронов, расположенных в сером веществе.
Часть волокон латерального пучка уже при вступлении в спинной мозг оканчивается на ретикулярных клетках. Значительная часть волокон спиноталамического тракта на пути к таламусу прерывается, оканчиваясь на клетках ретикулярной формации на различных ее уровнях; самые длинные восходящие волокна спиноталамического тракта, пройдя через весь длинник ретикулярной формации ствола мозга, оканчиваются непосредственно на ядрах ретикулярной формации межуточного и конечного мозга (пара-фасцикулярный комплекс ядер таламуса, субталамус, гипоталамус). Ряд авторов связывает проведение болевой чувствительности по ретикулярной формации с «медленной» нелокализованной болью, тогда как «быстрая» боль, по их мнению, проводится по задним столбам спинного мозга и медиальной петле до заднего вентрального ядра таламуса [Почин (Е. Pochin), 1938; Боушер (D. Bowsher), 1957].
В формировании болевой реакции принимают участие обширные подкорковые образования (ретикулярная формация ствола мозга, таламуса и гипоталамуса, а также лимбическая система мозга). После открытия механизма восходящих активирующих влияний ретикулярной формации мозгового ствола на кору мозга [Моруцци и Мегун (G. Moruzzi и Н. Magoun)] проблема боли стала рассматриваться с точки зрения корково-подкорковых отношений. Изменились и представления об участии коры головного мозга в этих реакциях. Было установлено, что только кратковременное одиночное ноцицептивное раздражение вызывает в соответствующей проекционной зоне коры локальную реакцию в форме вызванного ответа. В отличие от этого, длительное ноцицептивное раздражение приводит к генерализованному возбуждению всей коры больших полушарий (П. К. Анохин, В. Г. Агафонов, 1956), которое определяется восходящими активирующими влияниями адренергических элементов ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса и лимбической системы. При разрушении этих структур или введении аминазина, оказывающего на них избирательное блокирующее действие, генерализованное возбуждение коры исчезает. Формы локального и диффузного возбуждения коры мозга при ноцицептивном раздражении могут быть идентифицированы с «быстрой» и «медленной» боли. Наличие генерализованной реакции коры при боли позволяет понять трудность ее субъективной локализации. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции специфическим образом распространяется на эффекторные образования. Среди них особо важное значение принадлежит вегетативной нервной системе, которая, в свою очередь, может повышать возбудимость рецепторов к болевым раздражениям (Л. А. Орбели, Н. И. Гращенков). Центральное болевое возбуждение, распространяясь по вегетативным и соматическим нервам, приводит к формированию специального оборонительного поведения.
