Ингаляционные анестетики механизм действия. Характеристика отдельных ингаляционных анестетиков

Контрольная работа

"Ингаляционные анестетики"

1. Какими свойствами должен обладать идеальный ингаляционный анестетик?

У идеального ингаляционного анестетика должна быть предсказуема быстрота действия. Он должен обеспечивать миорелаксацию, стабильную гемодинамику, не вызывать злокачественную гипертермию или другие клинически значимые побочные эффекты (такие, например, как тошнота и рвота). Он должен быть невзрывоопасен, не должен подвергаться трансформации внутри организма. Концентрация в зоне действия должна рассчитываться легко.

2. Каково химическое строение современных ингаляционных анестетиков? Почему не применяют устаревшие ингаляционные анестетики?

Многие устаревшие анестетики отрицательно действуют на организм и имеют неприятные свойства: взрывоопасность (циклопропан и флюроксен), медленная индукция (метоксифлюран), гепатотоксичность (хлороформ, флюроксен и галотан) и нефротоксич-ность (метоксифлюран).

3. Как сравнивать силу действия ингаляционных анестетиков?

Для сравнительной оценки силы действия ингаляционных анестетиков применяют показатель минимальной альвеолярной концентрации (МАК). Это концентрация газа (при давлении 1 атм.) которая предотвращает двигательный ответ на болевой стимул (хирургический разрез) у 50% больных. У большинства ингаляционных анестетиков кривые МАК «доза-эффект» параллельны. Расчеты МАК показывают, что альвеолярная концентрация прямо пропорциональна парциальному давлению анестетика в зоне действия и распределению в органах и тканях.

4. Какую еще пользу можно извлечь из показателя МАК?

Знание МАК позволяет не только рассчитать дозу анестетика для данного пациента, но и сравнить влияние различных факторов на величину МАК. Величина МАК - наивысшая у детей в возрасте 6 мес. и снижается с взрослением ребенка или у недоношенных. При снижении температуры на каждый градус Цельсия значение МАК снижается на 2-5%. Действие ингаляционных анестетиков зависит от парциального давления, для достижения более высокой концентрации требуется повысить парциальное давление анестетика.

Гипонатриемия, опиаты, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов и беременность снижают МАК. Гипокапния, гиперкапния, пол пациента, функция щитовидной железы и гиперкалиемия на МАК не влияют. Наконец, МАК разных ингаляционных анестетиков усиливают друг друга. Так, закись азота потенцирует действие других ингаляционных анестетиков.

5. Что такое коэффициент распределения (КР)? Какие КР являются важными с практической точки зрения?

КР характеризует распределение попавшего в организм препарата между двумя тканями, при одинаковой температуре, давлении и объеме. Так, например, КР кровь/газ дает представление о распределении анестетика между кровью и газом при одинаковом парциальном давлении. Более высокий КР кровь/газ говорит о большей концентрации анестетика в крови (т.е. большей растворимости). Таким образом, большее количество анестетика попадает в кровь, которая в данном случае выступает в роли депо для препарата, что делает его более инертным в зоне действия и замедляет скорость индукции.

Другие важные КР: мозг/кровь, печень/кровь, мышцы/кровь, жир/кровь. За исключением последнего эти коэффициенты приблизительно равны 1, что предполагает равномерное распределение. КР для жира зависит от анестетика и колеблется от 30 до 60, поэтому анестетик продолжает поступать в жировую ткань и тогда, когда распределение в другие ткани уже завершилось.

Равновесие между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и в артериальной крови наступает значительно быстрее, чем между парциальным давлением анестетика во вдыхаемом и альвеолярном газе. Это верно и для скорости наступления равновесия между парциальным давлением анестетика в крови и в головном мозге. Поэтому альвеолярная концентрация является важнейшим фактором, определяющим скорость действия анестетика.

Физические свойства современных ингаляционных анестетиков

СВОЙСТВА	изо-	ДЕС-ФЛЮРАН	ЭНФЛ Ю-РАН	ГАЛО-ТАН	ЗАКИСЬ АЗОТА	СЕВО-ФЛУРАН (севоран)
Молекулярная масса	184,5	168	184,5	197,5	44	200
Точка кипения, С°	48,5	23,5	56,5	50,2	-88	58,5
Давление насыщенного пара,	238	664	175	241	39,000	160
мм рт.ст
КР (при 37°С):
Кровь/газ	1,4	0,42	1,91	2,3	0,47	0,69
Мозг/кровь	2,6	1,2	1,4	2,9	1,7	1,7
Жир/кровь	45	27	36	60	2,3	48
Жир/газ	90,8	18,7	98,5	224	1,44	7,2
МАК,% от 1 атм.	1,15	6,0	1,7	0,77	104	1,7

6.Какие физические свойства анестетиков влияют на их мощность?

Ни одно из физических свойств ингаляционных анестетиков не отражает в должной мере их мощность. Однако в конце XIX в. Meyer и Overton независимо друг от друга установили, что повышение КР жир/газ коррелирует с мощностью анестетика. Из этого они сделали вывод, что основой анестезии является проникновение липофильных анестетиков в мембрану клетки.

7. Какие еще теории объясняют механизм действия анестетиков?

Существуют еще две теории, объясняющие механизм действия анестетиков. Первая - теория наличия специфических рецепторов к анестетикам. При взаимодействии анестетиков с ними изменяется передача нервного импульса в рецепторах у-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая является естественным нейропередатчиком.

Более полувека господствовала теория липофильности анестетиков Meyer-Overton. Позже Franks и Lieb обнаружили, что растворимость в октаноле больше коррелирует с мощностью анестетика, чем липофильность. На основании этого они пришли к выводу, что зона распространения анестетика должна содержать заряженные и нейтральные участки. Одной из модификаций теории нарастания объема мембраны Meyer-Overton является теория чрезмерного объема, согласно которой анестезия развивается тогда, когда нейтральные участки клеточной мембраны и растворимого в октаноле анестетика, синергично возрастая, вызывают большее увеличение объема клетки, чем их арифметическая сумма. По теории критического объема анестезия развивается в том случае, когда объем клеток в зоне действия анестетика достигает критической величины. В основе обеих теорий лежит утолщение клеточной мембраны и изменение проницаемости ионных каналов.

8. Какие еще факторы, кроме повышения альвеолярной концентрации анестетика, влияют на скорость индукции анестезии?

Факторы, которые повышают альвеолярную концентрацию анестетика, ускоряют и наступление анестезии; верно и обратное. Увеличение концентрации анестетика во вдыхаемой смеси повышает альвеолярную концентрацию анестетика, а применение высокопоточного контура увеличивает подачу анестетика. Повышение минутного объема вентиляции также повышает альвеолярную концентрацию анестетика. Увеличение МОС замедляет индукцию за счет снижения парциального давления анестетика в альвеолах. Подводя итог можно сказать, что если парциальное давление анестетика в легочной артерии и в легочных венах примерно одинаковое, то парциальное давление в альвеолах будет повышаться быстрее.

9. Что такое эффект второго газа?

Согласно теоретическим расчетам этот эффект должен ускорять индукцию анестезии. Поскольку закись азота нерастворима в крови, ее быстрая абсорбция из альвеол вызывает значительное повышение альвеолярной концентрации второго ингаляционного анестетика, применяемого вместе с ней. Однако даже при высокой концентрации закиси азота (70%) этот феномен обеспечивает небольшое увеличение концентрации ингаляционного анестетика.

10. Чем опасно применение закиси азота у пациентов с пневмотораксом? В каких еще случаях следует избегать закиси азота?

Хотя у закиси азота низкий КР кровь/газ, ее растворимость в 20 раз больше, чем у азота, составляющего 79% атмосферного воздуха. Поэтому закись азота проникает путем диффузии в закрытые полости в 20 раз быстрее, чем она может быть удалена оттуда. В результате проникновения закиси в закрытую полость происходит увеличение объема пневмоторакса, газа в кишечнике при кишечной непроходимости или воздушного эмбола, повышается давление в нерастяжимых закрытых полостях (череп, среднее ухо).

11. Как ингаляционные анестетики влияют на систему дыхания?

Ингаляция анестетиков ведет к угнетению вентиляции как за счет прямого действия (на дыхательный центр в продолговатом мозге), так и непрямого (нарушение функции межреберных мышц), причем степень угнетения зависит от дозы анестетика. Минутный объем вентиляции также уменьшается за счет снижения дыхательного объема, хотя частота дыхания, как правило, увеличивается. Этот эффект также зависит от дозы анестетика. При достижении концентрации анестетика в 1 МАК снижается чувствительность дыхательного центра к гипоксии, однако при уменьшении концентрации анестетика чувствительность восстанавливается. Аналогично изменяется чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии.

12. Как ингаляционные анестетики влияют на рефлекс легочной вазоконстрикции при гипоксии, на диаметр дыхательных путей и на мукоцилиарный клиренс?

Гипоксическая легочная вазоконстрикция является местным рефлексом, обеспечивающим уменьшение перфузии легких при снижении парциального давления кислорода в альвеолах. Физиологический смысл - восстановление вентиляционно-перфузионных отношений. Ингаляционные анестетики ослабляют этот рефлекс.

Реферат

Тема: "Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками"

Введение

Ингаляционная общая анестезия наиболее распространенный вид анестезии. Она достигается введением в организм летучих или газообразных наркотических веществ. Соответственно ингаляционным можно назвать только тот метод, когда больной вдыхает наркотическое средство при сохраненном спонтанном дыхании. Если же ингаляционный анестетик вводят в легкие принудительно, то это инсуфляционный метод (метод вдувания). В связи с отсутствием принципиальной разницы в механизме развития общей анестезии при этих методах их объединяют под общим названием «ингаляционная анестезия».

Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходя! согласно законам диффузии. Быстрота развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем кровотока в легких, состояние кровообращения в целом.

В механизме поглощения и распределения в организме ингаляционных анестетиков принято различать две фазы – легочную и циркуляторную. В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетика в легочных альвеолах за счет величины его парциального давления во вдыхаемой смеси. В начальном периоде анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в дыхательных путях выше, чем в альвеолах. В дальнейшем оно последовательно увеличивается в альвеолах, крови и тканях до выравнивания его во всех средах организма. Прекращение подачи анестетика приводит к обратным соотношениям его парциального давления в тканях, крови, альвеолах и дыхательных путях. Увеличение дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение мертвого пространства и ФОЕ легких, равномерное распределение вдыхаемой смеси в альвеолах, нормальное вентиляционно-перфузионное соотношение способствуют ускоренному насыщению организма анестетиком.

В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозного градиента его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение имеет такое свойство анестетика, как растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью.

От коэффициента растворимости зависят время введения в анестезию и скорость пробуждения. С увеличением этого коэффициента увеличивается время индукции и замедляется выход из состояния общей анестезии. При низком коэффициенте растворимости напряжение анестетика в крови быстро нарастает, что сопровождается сокращением времени введения в анестезию и пробуждения. Зная коэффициент растворимости, можно определить различие в продолжительности введения в анестезию и пробуждения при использовании летучих или газообразных анестетиков.

Cамый низкий коэффициент растворимости у циклопропана и закиси азота, поэтому они в минимальном количестве поглощаются кровью и быстро дают наркотический эффект; пробуждение также наступает быстро. Анестетики с высоким коэффициентом растворимости (метоксифлюран, диэтиловый эфир, хлороформ и др.) медленно насыщают ткани организма и поэтому вызывают продолжительную индукцию с увеличенным периодом пробуждения.

Поглощение общего анестетика кровью наряду с величиной градиента парциальных давлений между альвеолярным воздухом и кровью в значительной степени определяется величиной сердечного выброса и интенсивностью легочного кровотока. При увеличении объема крови, соприкасающейся с альвеолярным воздухом в единицу времени, нарастает напряжение анестетика в циркулирующей крови.

Распределение анестетика в тканях зависит от его растворимости, градиента парциальных давлений в крови и тканях и васкуляризации последних. В начальном периоде анестезии анестетик поглощается в первую очередь хорошо кровоснабжаемыми органами и тканями (мозг, сердце, печень, почки, мышцы). Жировая клетчатка, несмотря на высокий коэффициент растворимости в ней анестетика, насыщается медленно из-за плохого кровоснабжения. Вследствие различия коэффициентов растворимости в тканях в процессе анестезии происходит перераспределение анестетика: он вымывается из богато васкуляризованных органов, в частности из мозга, и депонируется в жировой ткани. В связи с этим в периоде поддержания анестезии требуется введение значительных доз анестетика до тех пор, пока не наступит насыщение всех депо организма, после чего подачу его снижают до минимума.

По данным большинства авторов, в начальном периоде ингаляционной анестезии в богато перфузируемых органах в течение 5–15 мин может депонироваться 70–80% поглощенного анестетика. Это важно учитывать в практической работе, поскольку быстрое повышение концентрации анестетика во вдыхаемой смеси приводит к нарушению функции жизненно важных органов и осложнениям (угнетение функции сердечной мышцы, надпочечников и др.). Период насыщения анестетиками скелетной мускулатуры и жировой ткани более длительный (соответственно 70–180 мин и 3–5 ч). Чем продолжительнее анестезия, тем больше депонируется ингаляционный анестетик в этих тканях, преимущественно жировой.

При проведении ингаляционной анестезии анестетиками с высоким коэффициентом растворимости увеличение минутного объема альвеолярной вентиляции или сердечного выброса сопровождается увеличением поглощения анестетика (опасность передозировки!), в то время, как использование анестетиков с низким коэффициентом растворимости в этих же условиях не изменяет значительно их поглощения.

В последние годы в анестезиологии получил распространение количественный принцип оценки наркотического эффекта на основании величины минимальной альвеолярной концентрации анестетика (МАК). МАК – минимальная концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном газе, которая предотвращает двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель в 50% случаев. Значения МАК позволяют установить взаимосвязь между дозой общего анестетика и его наркотическим эффектом на основании определения концентрации ингаляционного анестетика в альвеолярном воздухе. Значения МАК (в процентах к 1 атм.) для ингаляционных анестетиков следующие: циклопропана – 9,2, Фторотана – 0,73–0,77, эфира – 1,92, метоксифлурана – 0,16, закиси азота – 105, энфлурана – 1,15 . Вместе с тем следует подчеркнуть, что концентрация общего анестетика в выдыхаемом газе может не соответствовать его концентрации в артериальной крови, поскольку всегда имеют место неравномерность функций легких, нарушение различной степени вентиляционно-перфузионных соотношений. Для количественной оценки наркотического эффекта было предложено определять минимальную концентрацию анестетика в крови (МКК), которая больше соответствует минимальной концентрации его в мозге (МКМ), чем МАК. Преимуществом показателя МКМ является то что он применим как для ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков, а МАК позволяет оценить только ингаляционные анестетики и фактически отражает не концентрацию их в альвеолярной смеси, а парциальное давление. Объективная количественная оценка наркотического эффекта общих анестетиков остается нерешенной проблемой.

Проводить ингаляционную анестезию можно эндотрахеальным и масочным способом. В настоящее время в клинической практике наибольшее распространение получила эндотрахеальная общая анестезия, позволившая успешно решить проблемы, связанные с необходимостью регуляции жизненно важных функций организма при крупных хирургических вмешательствах у больных с высокой степенью операционного риска. Несмотря на ряд преимуществ эндотрахеальная общая анестезия не может быть противопоставлена масочной. К применению этих методов имеются показания и противопоказания. Оба они расширяют возможности индивидуализации общей анестезии.

Масочная общая анестезия показана при малотравматичных операциях не требующих релаксации мышц и ИВЛ, при анатомо-топографических аномалиях ротовой полости и дыхательных путей, затрудняющих интубацию при необходимости выполнения операций или манипуляций в примитивных условиях.

Для проведения масочной общей анестезии применяют простые маски (Эсмарха, Ванкувера, Шиммельбуша), усовершенствованные маски (Андреева) с уменьшенным объемом мертвого пространства и воздуховодом, а также различные типы масок к наркозным аппаратам.

В зависимости от отношения вдыхаемой и выдыхаемой больным газонаркотическои смеси к атмосферному воздуху анестезию проводят по открытому полуоткрытому, полузакрытому, закрытому контурам.

Масочная общая анестезия открытым способом с помощью простых масок применяется редко, поскольку при ней невозможны точная дозировка анесгетика, применение газообразных средств, трудно предупредить развитие гипоксемии, гиперкапнии и осложнений в связи с аспирацией слизи, рвотных масс.

Аппаратный способ масочной общей анестезии позволяет дозировать ингаляционный анестетик, применять кислород, газообразные наркотические вещества, химический поглотитель углекислоты, использовать различные кошуры уменьшать влаго- и теплоотдачу (при реверсивной системе), проводить вспомогательную вентиляцию легких.

Особенности техники масочной общей анескмии и клиническое течение во многом определяются фармакодинамикой применяемых средств Ингатяционные анестетики в зависимости от физического состояния разделяют на две группы жидкие и газообразные.

Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками

В эту группу препаратов входят эфир хлороформ, фторотан, метоксифлуран этран, трихлорэтилен.

Эфир. Диэтловый эфир относится к алифатическому ряду. Представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с точкой кипения 35 °С. Под влиянием света и воздуха он разлагается на токсичные альдегиды и пероксиды, поэтому должен храниться в темной, герметически закупоренной посуде. Он легко воспламеняется пары его в смеси с воздухом и кислородом взрывоопасны. При испарении 1 мл жидкого эфира образует 230 мл пара.

Эфир имеет высокую наркотическую активность. Положительным свойством препарата является широта терапевтического действия при концентрации 02–04 г./л развивается стадия аналгезии а при 1,8–2 г./л наступает пере дозировка. Он дает выраженный наркотический, анальгетический и миорелаксирующии эффект оказывает стимулирующее влияние на симпатико адреналовую систему, в умеренных концентрациях увеличивает производительность сердца, при повышенных уменьшает минутный объем сердца за счет прямого депрессивного действия на миокард. Усиление активности симпатико-адреналовой системы сопровождается повышением артериального давления, гипергликемией.

Под влиянием эфира увеличивается секреция слюнных и бронхиальных желез снижается тонус мускулатуры бронхов, происходит раздражение слизистых оболочек дыхательных путей сопровождающееся кашлем, ларингоспазмом, реже бронхоспазмом. Препарат раздражает также слизистые оболочки желудка, кишечника, что нередко вызывает тошноту, рвоту в послеоперационном периоде. Угнетение перистатьтики под влиянием эфира способствует развитию пареза. Имеются наблюдения, свидетельствующие об изменении волемических показателей, сопровождающихся уменьшением объема плазмы, сгущением крови, снижением диуреза на фоне увеличения секреции антидиуретического гормона. При глубоком уровне общей анестезии отмечаются признаки функциональных нарушений печени, угнетения сократительной способности матки.

Методика масочной эфирной общей анестезии открытым капельным способом. Больного фиксируют на операционном столе с помощью широких лямок (на середине бедер) Перед наложением маски кожу вокруг рта и носа смазывают вазелином для предупреждения ожога эфиром и предохранения кожи от раздражения. Если используют кислород, то вазелин из-за опасности взрыва не применяют, а смазывают кожу мазью на глицериновой основе. Голову и глаза плотно закрывают полотенцем. На марлевую часть маски (Эсмарха-Шиммельбуша) наливают несколько капель эфира и постепенно маску накладывают на лицо, после чего эфир добавляют каплями со скоростью вначале 20–30 капель в мин, а при появлении признаков возбуждения – 60–80 капель в мин. Для поддержания анестезии достаточно частоту капель уменьшить до 10–20 в мин. Во время анестезии необходимо тщательно следить за состоянием больного обеспечив свободную проходимость дыхательных путей (правильная фиксация нижней челюсти введение воздуховода и т.д.)

Методика эфирной масочной общей анестезии аппар a тным способом. Перед началом анестезии аппарат несколько раз «продувают» кислородом, заполняют эфирницу из проверенной только что открытой склянки с эфиром. На лицо больного накладывают маску, закрепляют ее специальными лямками и дают возможность подышать кислородом и привыкнуть к дыханию через маску. Скорость подачи кислорода должна быть не менее 1 л/мин. Эфир подключают постепенно начиная с 1 об% и, увеличивая дозу до 10–12 об%, а у некоторых больных и до 16–18 об%. Наркотический сон наступает через 12–20 мин, а в дальнейшем для поддержания необходимой глубины наркоза дозу эфира постепенно снижают до 2–4 об%, регулируя его подачу в зависимости от адекватности клинических и энцефалографических признаков. По окончании операции эфир постепенно отключают и переводят больного на дыхание воздухом, обогащенным кислородом. Выбор контора проводят индивидуально.

Клиническая и электроэнцефалографическая картина эфирной общей анестезии. При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. Поэтому в практической анестезиологии методически удобно начать стадии общей анестезии, типичные ответные реакции ЦНС дыхания кровообращения на примере сравнительно безопасного при соблюдении необходимых правил ингаляционного анестетика – эфира.

Оценка глубины общей анестезии является одной из важных проблем анестезиологии. Более точно и объективно, по сравнению с клинической картиной, установить глубину общей анестезии позволяет электроэнцефалография. В настоящее время доказано, что изменения биотоков мозга отражают клинические стадии общей анестезии и коррелируют с уровнем анестетика в крови [Ефуни С.Н., 1961]. Большое практическое значение имеет тот факт, что изменения ЭЭГ наступают на несколько минут раньше, чем клинические проявления. Это позволяет анестезиологу вовремя предупредить возможную передозировку анестетика.

С.Н. Ефуни (1961) различает пять электроэнцефалографических стадий, отражающих определенные клинические стадии общей анестезии по Гведелу.

Стадия гиперактивности характеризуется небольшим увеличением электрического потенциала биотоков мозга и значительным учащением ритма (до 20 – 40 Гц).

При сопоставлении с клинической картиной показано, что стадия электрической гиперактивности является объективным отражением стадий аналгезии и возбуждения.

Следующая стадия – стадия смешанных волн – на ЭЭГ представлена в виде кривой, состоящей из частых ритмов (20–40 Гц), на фоне которых регистрируются медленные волны типа В-волн (4–7 Гц) со значительно увеличенным электрическим потенциалом. Медленные волны появляются через различные промежутки времени; величина их электрического потенциала непостоянна. Клинически стадии смешанных волн соответствует первый уровень хирургической стадии общей анестезии.

Третья стадия – стадия однородных волн – на ЭЭГ проявляется кривой с большим электрическим потенциалом и состоит из однородных медленных волн типа б-ритма (1–3 Гц) с ритмически возникающими одинаковыми по форме и величине колебаниями. Эти волны появляются одновременно в обоих полушариях, отражают синхронизацию электрической активности мозга, характерную для второго уровня хирургической стадии.

При дальнейшем углублении общей анестезии развивается четвертая стадия – стадия немых электрических волн, при которой кривая имеет вид однородных 6-волн, на фоне которых возникают участки с резко сниженными потенциалами биотоков, нередко с полным угасанием на этих отрезках электрической активности мозга. Сопоставление с клиническими проявлениями общей анестезии показало, что эта электроэнцефалографическая стадия соответствует третьему и четвертому уровням хирургической стадии.

Пятая стадия – стадия полного угасания биотоков мозга – отражает дальнейшее углубление общей анестезии до критического уровня (агональная стадия по Гведелу). Для нее характерно угнетение электрической активности мозга, о чем свидетельствует отсутствие электрических потенциалов, в связи с чем регистрируется изоэлектрическая линия. Параллельное изучение клинической картины показало, что такой вид ЭЭГ отмечается при остановке дыхания.

Таким образом, электроэнцефалографический контроль позволяет своевременно изменять подачу ингаляционного анестетика для стабилизации течения общей анестезии.

Опасности и осложнения. При масочной эфирной общей анестезии осложнения могут наблюдаться как во время всего периода анестезии, так и после операции, когда прекращена подача ингаляционного анестетика. Они зависят от состояния больного, травматичности операции, глубины общей анестезии, примененного дыхательного контура, квалификации анестезиолога.

В стадии аналгезии часто возникает ларингоспазм, реже бронхоспазм из-за раздражающего действия эфира. Возможна даже остановка сердца вследствие ваго-вагального рефлекса.

В стадии возбуждения опасны асфиксия (аспирация рвотных масс), закупорка дыхательных путей слизью, травматизация периферических нервов конечное гей (при неправильной фиксации больного в момент возбуждения).

В хирургической стадии (III 2 –III 3) могут возникнуть нарушения дыхания при западении языка, расслаблении мышц мягкого неба. Углубление общей анестезии приводит к передозировке – угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров.

В стадии пробуждения опасна рвота. Даже небольшое количество с одержимого желудка вызывает аспирацию, поскольку кашлевой рефлекс восстанавливается позже рвотного. В раннем послеоперационном периоде после эфирной общей анестезии отмечается тошнота, нередко возникают трахеобронхит, ларингит, парез кишечника, угнетение функции почек, печени, нарушение КОС (метаболический ацидоз), гипергликемия.

В профилактике осложнений имеет значение правильный выбор общего анестетика с учетом противопоказаний к эфиру – заболеваний легких, бронхита, гипертиреоза, диабета, нарушений функции печени, почек, сердечной недостаточности, миастении.

В комплекс премедикации необходимо включать препараты ваголитического, антигистаминного, седативного действия. Особое внимание должно быгь уделено очищению желудочно-кишечного тракта перед общей анестезией.

При лечении осложнений в зависимости от их характера проводят манипуляции по устранению обструкции дыхательных путей, бронхоскопию, вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ, применяют средства, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, переливание крови, кровезаменителей и др. Большая опасность при использовании эфира возникает в связи с возможностью взрыва эфирокислородной смеси. Поэтому важно строго соблюдать необходимые правила техники безопасности (заземление аппаратов), исключить применение диатермии, любых искрящих аппаратов, предупредить образование статического электричества, обеспечить эффективную вентиляцию в операционной.

Хлороформ (трихлорметан) – бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 59,5–62 °С. Под действием света и воздуха разлагается и образует галогенсодержащие кислоты и фосген. Для угнетения этой реакции к нему добавляют этиловый спирт в количестве от 0,6 до 1%. Хранят в темных флаконах в прохладном месте. Пары хлороформа не воспламеняются и не взрываются. По своему наркотическому действию хлороформ в 4–5 раз сильнее эфира, однако широта его терапевтического действия мала, в связи с чем возможна быстрая передозировка: при 1,2–1,5 об.% наступаем общая анестезия, а при 1,6 об.% может наступить остановка сердца вследствие токсического влияния на миокард. Несмотря на ряд ценных качеств (большая наркотическая мощность, минимальное раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, взрывобезопасность), хлороформ не получил широкого распространения из-за высокой токсичности.

Хлороформ вызывает повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что проявляется урежением пульса, угнетением атриовентрикулярной проводимости, возникновением желудочковых экстрасистол. При углублении общей анестезии хлороформом происходит угнетение сосудодвигательного, а затем и дыхательного центров, снижается тонус сосудов, укорачивается рефрактерный период и повышается возбудимость миокарда, падает сердечный выброс, снижается систолическое и в меньшей степени диастолическое давление, кровь депонируется в периферических сосудах, нарушается тканевый метаболизм. В хирургической стадии общей анестезии хлороформ вызывает выраженное расслабление мышц, умеренное расслабление мускулауры бронхов, повышение секреции бронхиальных желез, но значительно меньше по сравнению с эфиром. Одним из отрицательных качеств хлороформа является его гепатотоксичность, что проявляется образованием центральных некрозов в клетках печени, признаками печеночной недостаточности, истощением запасов гликогена. В результате токсического влияния на почки возникают явления угнетения функции клеток почечных канальпев, после операции отмечаются олигурия, альбуминурия Хлороформ тормозит продукцию инсулина, снижает тонус матки, способен проникать через плаценту и оказывать токсическое влияние на плод. Выводится из организма хлороформ легкими и только небольшое количество его разрушается и выводится почками.

Из-за высокой растворимости хлороформа в крови введение в анестезию происходит медленно, но быстрее, чем при общей анестезии эфиром. Стадия возбуждения наблюдается главным образом у физически крепких больных. Рядом авторов доказано, что уменьшить токсическое влияния хлороформа на организм можно путем совершенствования методики его применения [Смольников В.П., Агапов Ю.Я., 1970].

Условиями безопасности и уменьшения токсичности общей анестезии хлороформом являются возможность подачи достаточного количества кислорода во вдыхаемой смеси, точность дозировки, расположение испарителя вне круга циркуляции газов.

Общая анестезия хлороформом может быть проведена открытым капельным способом с помощью простой маски, а также наркозным аппаратом при полуоткрытом, полузакрытом и закрытом контуре.

Методика масочной общей анестезии хлороформом. Открытый капельный способ с помощью простой маски для наркоза хлороформом в настоящее время практически не применяют. Аппаратный способ масочной общей анестезии хлороформом без комбинации с другими общими анестетиками используется чрезвычайно редко. Для точной дозировки хлороформа применяют специальный испаритель «Хлоротек», включающийся вне круга циркуляции газов. Он создает на выходе стабильную, не зависящую от изменений температуры окружающей среды концентрацию хлороформа от 0,005 до 0,02 л/л.

При введении в анестезию больному дают возможность привыкнуть к запаху хлороформа, а затем постепенно увеличивают его концентрацию от 0,5 до 2–4 об.%. Первая стадия общей анестезии (аналгезии) наступает уже при вдыхании 0,5–0,7 об.%, вторая стадия (возбуждения) – при 0,7–1 об.% и редко бывает выражена, третья стадия (хирургическая) наступает через 5–7 мин от начала подачи общего анестетика и развивается при 2–4 об.%. Для поддержания общей анестезии на стадии III 2 –III 3 достаточно концентрацию хлороформа регулировать в пределах 0,5–1,5 об.%. Пробуждение наступает через 10–15 мин после отключения хлороформа и зависит от индивидуальных особенностей организма, продолжительности и глубины общей анестезии. При правильной дозировке и сочетании хлороформа с кислородом существенных нарушений функции дыхания не отмечается. Уменьшить отрицательный эффект можно путем комбинации хлороформа с эфиром, закисью азота и другими анестетиками.

Опасности и осложнения . Несмотря на положительные свойства (быстрое введение в анестезию без неприятных ощущений, выраженный наркотический эффект, достаточное расслабление мышц, взрывобезопасность), хлороформ не применяется из-за возможных осложнений и опасностей. Главные из них – высокая токсичность, малая терапевтическая широта действия, способность вызывать сенсибилизацию сердца к катехоламинам, прямое депрессивное действие на миокард, угнетение сосудодвигательного и дыхательного центров, нарушение функции паренхиматозных органов, особенно печени и почек, тошнота, рвота в послеоперационном периоде. Попытки уменьшить отрицательное действие хлороформа на организм с помощью различных методик и комбинаций не увенчались успехом, в настоящее время этот общий анестетик представляет лишь академический интерес.

Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) – сильнодействущий галогенсодержащий анестетик, который в 4–5 раз сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота. Он представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 °С. Разлагается под действием света, хранится в темных флаконах со стабилизатором (до 0,01% тимола), натронной известью не разрушается. Давление паров над жидкостью при температуре 20 °С составляет 3,2 кПа (241 мм рт. ст.). Пары фторотана не воспламеняются и не взрываются в смеси не только с воздухом, кислородом, закисью азота, но и с эфиром (до 13%).

Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечнополосатую мускулатуру, благодаря чему уменьшается доза миорелаксантов. Отсутствие раздражающего действия на дыхательную систему, способность предупреждать возникновение ларинго- и бронхоспазма, большая наркотическая мощность, позволяющая достигнуть необходимой глубины общей анестезии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси – все это дало возможность расширить показания к применению фторотана у больных с заболеваниями легких (бронхиальная астма, эмфизема, бронхиты и др.) При глубокой и длительной общей анестезии фторотан может вызвать угнетение дыхания вследствие непосредственного действия на дыхательный центр, а также расслабления дыхательной мускулатуры.

Особого внимания заслуживает действие фторотана на сердечнососудистую систему, что важно учитывать при выборе этого препарата для проведения анестезии у больных с патофизиологическими изменениями в системе кровообращения. Доказано прямое депрессивное влияние фторотана на сократительную функцию миокарда, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса. Он вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. По данным большинства авторов, урежение частоты сердечных сокращений зависит от повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием фторотана, от замедления предсердно-желудочковой проводимости; желудочковые экстрасистолы нередко бывают следствием гипоксии, гиперкапнии, гиперадреналинемии [Маневич А.3. и др., 1984].

В снижении артериального давления играют роль вазоплегия как результат ганглиоблокирующего действия препарата, уменьшение сердечного выброса и угнетение сосудодвигательного центра. Вазоплегия ослабляет нормальную компенсаторную реакцию сосудов на кровопотерю, поэтому у больных с кровотечением фторотан может вызвать резкую гипотонию. Под влиянием фторотана развивается тенденция к повышению венозного давления, что объясняют депрессивным влиянием на миокард [Зильбер А.П., 1984]. Он обладает свойством потенцировать гипотензивный эффект тубокурарина, ганглиоблокирующих, нейроплегических препаратов (производных фенотиазина). По данным некоторых авторов [Фрид И.А., 1972], фторотан не оказывает отрицательного влияния на иммунную систему, поэтому рекомендуется для поддержания анестезии у онкологических больных, а также при высокой степени операционного риска.

Фторотан вызывает угнетение функции печени и почек, однако большинство исследователей не обнаружили прямого гепатотоксического и нефротоксического эффекта. Предполагают, что изменения функции печени и почек зависят от нарушения кровотока с последующими метаболическими сдвигами в печени, уменьшением диуреза. Уровень глюкозы в крови при общей анестезии фторотаном существенно не меняется. Фторотан снижает тонус мускулатуры матки, может вызвать угнетение дыхания и сердечной деятельности плода, поскольку легко проникает через плацентарный барьер.

Фторотан выделяется из организма в основном (80–85%) через легкие, а 15–20% его метаболизируется до трихлоруксусной кислоты и бромистого водорода и выводится почками.

Методика масочной общей анестезии фторотаном. Масочный способ анестезии фторотаном применяют при кратковременных операциях и манипуляциях, у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, артериальной гипертонией, для усиления действия закиси азота, при необходимости использовать взрывобезопасные препараты (рентгенологическое исследование и т.д.).

Фторотан имеет низкий коэффициент растворимости в крови, поэтому в начале ингаляции парциальное давление его в альвеолярном воздухе быстро нарастает, что создает опасность передозировки. Во избежание последней важно учитывать условия, влияющие на концентрацию фторотана при выходе из испарителя: количество газа, проходящее через испаритель, скорость газового потока, разность температур в испарителе и окружающей среде. Специальные испарители («Флюотек», «Фторотек» и др.) обеспечивают точную и стабильную дозировку препарата независимо от температуры окружающей среды, количества анестетика в испарителе и продолжительности анестезии. Их располагают вне круга циркуляции газовой смеси.

Масочную общую анестезию фторотаном проводят следующим образом. Вначале больному дают вдыхать кислород через маску наркозного аппарата и постепенно подключают фторотан, повышая его концентрацию в течение 2–3 мин до 2–3,5 об.%. Обычно потеря сознания наступает через 3–4 мин, больной засыпает без неприятных ощущений. По мере углубления общей анестезии концентрацию фторотана уменьшают до 1–1,5 об.% и поддерживают в пределах 0,5–1,5 об.% в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Пробуждение наступает быстро, через несколько минут после отключения фторотана. По окончании операции несколько увеличивают поток кислорода для более быстрой элиминации фторотана и устранения гиперкапнии, возможной при однокомпонентной общей анестезии.

Клиническая картина фторотановой общей анестезии . Клиническое течение масочной фторотановой общей анестезии значительно отличается от эфирной и определяется особенностями поглощения, распределения и выделения препарата.

Принято различать три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую [Маневич А.В., 1966].

Наиболее типичными клиническими признаками, характеризующими течение и глубину общей анестезии фторотаном, являются уровень артериального давления и частота пульса. По мере углубления общей анестезии прогрессирует гипотония и нарастает тенденция к брадикардии.

Первая стадия (начальная) развивается в течение 1–2 мин и характеризуется постепенной потерей сознания, учащением дыхания, пульса, умеренным снижением артериального давления (на 5–10 мм рт. ст.); зрачки несколько расширены, реакция на свет сохранена, иногда появляется медленный нистагм. Аналгезии в период до полной потери сознания не отмечается.

Вторая стадия (переходная, возбуждения) не имеет четких клинических проявлений и практически отсутствует. Иногда она проявляется признаками возбуждения в виде задержки дыхания, беспокойства, кратковременных движений конечностями. Дыхание несколько учащается, пульс урежается, артериальное давление снижается на 20–30 мм рт. ст. Зрачки постепенно суживаются, реакция на свел сохранена. Продолжительность этой стадии не более 40–60 с, рвота бывает крайне редко. Через 2–3 мин с момента начала ингаляции фторотана при концентрации от 2,5 до 4 об.% наступают полная потеря сознания и следующая стадия.

Третьи стадия (хирургическая) развивается через 3–5 мин после начала ингаляции фторотана. В зависимости от глубины общей анестезии А.З. Маневич (1960) различает в этой стадии три уровня, которые дифференцируются по состоянию глазных рефлексов, мышечного тонуса, показателям пульса, артериального давления, дыхания.

Для первого уровня характерны прекращение движения глазных яблок, исчезновение конъюнктивальных рефлексов, сужение зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается расслабление жевательных мышц, затем мышц верхних и нижних конечностей при сохраненном тонусе брюшной стенки. Пульс учащен, иногда появляется аритмия, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, глубина дыхания уменьшается.

При втором уровне зрачок сужен, но реакция на свет уже не определяется, наступает значительное расслабление мускулатуры, за исключением мышц верхнего отдела живота, пульс замедляется, артериальное давление снижается, дыхание становится поверхностным, учащенным, увеличиваются экскурсии диафрагмы, появляются признаки гиперкапнии.

При третьем уровне происходит дальнейшее углубление общей анестезии, сопровождающееся расширением зрачков, отсутствием его реакции на свет, высыханием склер. Мышечная релаксация резко выражена, что приводит к угнетению дыхания, появляется брадикардия, артериальное давление прогрессивно снижается. Кожные покровы остаются розовыми, сухими, теплыми, что свидетельствует об улучшении периферического кровообращения, хотя кровоток во внутренних органах, как доказано большинством исследователей, ухудшается. На третьем уровне возникает реальная угроза передозировки, угнетения дыхания и кровообращения, поэтому проводить длительную общую анестезию при данной глубине не рекомендуется.

Пробуждение после прекращения подачи фторотана наступает через 3– 8 мин. Наркозная депрессия при кратковременных операциях исчезает через 5–10 мин, при продолжительных – через 30 мин. Пробуждение редко сопровождается тошнотой, рвотой, возбуждением. Чаще отмечаются дрожь, озноб.

Для электроэнцефалографической картины фторотановой общей анестезии характерно появление быстрой низковольтной активности с амплитудой 15 – 20 мкВ в начале ингаляции фторотана. По мере нарастания его концентрации в крови увеличивается биоэлектрическая активность медленных волн высокого вольтажа (до 300 мкВ) при исчезновении быстрых низковольтных ритмов.

Опасности и осложнения. Одной из отрицательных сторон масочной общей анестезии фторотаном является возможность быстрого развития передозировки.

Особенно опасны депрессивное влияние фторотана на сердце, угнетение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением сердечного выброса, гипотонией. Причиной артериальной гипотонии является также уменьшение периферического сосудистого сопротивления вследствие ганглионарной блокады и угнетения вазомоторного центра, торможения активности симиатико-адреналовой системы.

Важно учитывать тот факт, что фторотан повышает чувствительность сердца к катехоламинам, поэтому опасно применять адреномиметические средства при развитии артериальной гипотензии. Общая анестезия фторотаном нередко сопровождается желудочковыми экстрасистолами, возникающими, по мнению некоторых авторов, в связи с гипоксией, гиперкапнией, гиперадреналинемией в большей степени, чем со специфическими свойствами самого препарата. Применение фторотана противопоказано при выраженной сердечной, адренокортикальной недостаточности, гиповолемии, заболеваниях печени и почек, поскольку нарушение кровотока в этих органах в условиях фторотановой общей анестезии отрицательно влияет на их функции.

В последние годы для предупреждения осложнений фторотан комбинируют c другими общими анестетиками, что позволяет снижать его концентрацию во вдыхаемой смеси для поддержания общей анестезии до 0,5–1 об.%

Общая анестезия азеотропной смесью (фторотан + эфир). Азеотропная смесь (2 части фторотана и 1 часть эфира) по своим свойствам, особенно по влиянию на сердечно-сосудистую систему, значительно отличается от фторотана и эфира. Преимуществом ее является менее выраженное неблагоприятное действие на сократительную функцию миокарда, уменьшение сенсибилизации сердца к катехоламинам. При использовании азеотропной смеси реже наблюдаются аритмии, меньше снижается уровень артериального давления, не угнетается дыхание. Анальгетический эффект достаточно выражен, хотя введение в анестезию медленнее, чем при фторотановой общей анестезии, чаще отмечаются возбуждение, рвота. Азеотропная смесь не взрывоопасна, кипит при температуре 51,5 °С.

Для ингаляции азеотропной смеси применяют специально откалиброванный испаритель, который располагают вне круга циркуляции. Для индукции подают 3–4 об.% азеотропной смеси. Потеря сознания наступает через 5–8 мин, а хирургическая стадия через 10–15 мин. Стадия возбуждения менее выражена, чем при эфирной общей анестезии, и встречается лишь в 30% наблюдений. Для поддержания хирургической стадии достаточно 1,5–2,5 об.% азеотропной смеси. Для клинического течения хирургической стадии наиболее типичны следующие признаки. Кожные покровы розовые, сухие, теплые. Зрачки сужены, с выраженной реакцией на свет, конъюнктивы влажные. Пульс учащен на 3–4 в минуту. Аритмия в виде единичных экстрасистол наблюдается редко. Артериальное давление остается на исходном уровне, отличается стабильностью даже на травматичных этапах операции и при кровопотере, что объясняется стимулирующим действием эфира на симпатическую нервную систему. Венозное давление несколько повышается, но остается стабильным. Дыхание учащено на 4–5 в минуту, ритмичное, трахеобронхиальное дерево в течение всей операции остается сухим. ЭКГ без существенных изменений. По сравнению с фторотановой анестезией пробуждение замедленное – через 15–20 мин после отключения смеси. В ближайшем послеоперационном периоде часто отмечаются тошнота и рвота. Из-за ряда недостатков, указанных выше, азеотропная смесь не нашла широкого применения.

Фторотан в смеси с закисью азота. Сочетание фторотана с закисью азота позволяет в значительной степени нивелировать отрицательные свойства каждого из этих средств. При смешанной общей анестезии установлены эффект потенцирования, достаточная ее управляемость, минимальное число осложнений. Масочную общую анестезию смесью фторотана и закиси азота успешно применяют при малых операциях, не требующих мышечной релаксации, при манипуляциях, перевязках у обожженных, в амбулаторной практике.

Методика смешанной общей анестезии фторотаном и закисью азота. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата. Поток кислорода поддерживают на уровне 5–8 л/мин для «вымывания» из легких нейтрального азота и предупреждения явлений гипоксии. Через 5 мин поток кислорода уменьшают до 1,5–2 л/мин и постепенно подключают закись азота, чтобы процентное соотношение ее с кислородом составляло 60:40 или 50:50. Одновременно подключают фторотан (1–1,5 об.%). Общая анестезия наступает через 1,5–3 мин с момента подачи фторотана, после чего дозу его снижают до 0,5–1 об.%.

Течение общей анестезии при комбинации фторотана и закиси азота отличается стабильными показателями гемодинамики. Пульс остается на исходном уровне или замедлен на 2–4 удара в минуту, редко развивается аритмия в виде единичных экстрасистол. Артериальное давление умеренно снижено (на 5–10 мм рт. ст.) и держится на этом уровне в течение операции.

Электроэнцефалографически при общей анестезии смесью закиси азота и кислорода 3:1 + 1 об.% фторотана регистрируются изменения, характерные для стадии медленных ритмов в отличие от стадии оптимального ритма, наблюдаемой при той же концентрации закиси азота без фторотана [Маневич А.3., 1966].

На ЭКГ типичный синусовый ритм, брадикардия. При исследовании КОС и газов крови не обнаружено тенденции к гипоксемии в отличие от моноанестезии фторотаном; менее выражены сдвиги в сторону метаболического ацидоза.

Стадия возбуждения практически отсутствует. Иногда во время индукции в качение 20–30 с отмечается напряжение конечностей, жевательных мышц. В конце общей анестезии можно наблюдать признаки дыхательного ацидоза, если операция продолжалась более 40 мин. Пробуждение быстрое – через 5–10 мин. Тошнота, рвота наблюдаются крайне редко, дрожь, озноб – несколько чаще.

Метоксифлуран (пентран, ингалан) – галогенсодержащий анестетик – представляет собой бесцветную летучую жидкость со специфическим запахом. Его смесь (4 об.%) с воздухом при температуре 60 °С воспламеняется. Дозы, применяемые в клинической практике, при комнатной температуре в сочетании с кислородом, воздухом, закисью азота не взрывоопасны и не воспламеняются.

Метоксифлуран обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на организм, способностью стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, снижать чувствительность сердца к адреналину. Он совместим с другими фармакологическими средствами, применяемыми в анестезиологии, не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, не оказывает отрицательного воздействия на легочную ткань, уменьшает рефлекторную возбудимость гортани, подавляет кашлевой рефлекс, обладает бронхолитическими свойствами. При глубокой и продолжительной анестезии он вызывает снижение артериального давления за счет угенетения сократительной способности миокарда, снижения сердечного выброса, сосудорасширяющего эффекта. При этом одновременно могут отмечаться угнетение дыхания, уменьшение вентиляции легких за счет ДО. Имеются данные о токсическом влиянии метоксифлурана на почки (отрицательное действие продуктов распада – фторидов и щавелевой кислоты), а также обратимом угнетающем действии на функцию печени без четкого гепатотоксического эффекта.

Методика масочной общей анестезии метоксифлураном. Метоксифлуран, благодаря выраженному анальгетическому эффекту, поучил распространение для аутоаналгезии, осуществляемой с помощью специального ручного испарителя. Больной вдыхает пары анестетика, концентрация которых составляет от 0,3 до 0,8 об.%; при этом возникает аналгезия с сохранением сознания. Углубление общей анестезии и развитие наркотического сна сопровождаются расслаблением мышц, больной не удерживает испаритель и вдыхание паров метоксифлурана прекращается. При пробуждении и восприятии поли ингаляцию возобновляют.

Для продолжительной масочной общей анестезии применяют специальный испаритель «Пентек», который располагают вне круга циркуляции. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата, затем подключают Метоксифлуран, начиная с 0,5 об.% и постепенно в течение 2–5 мин увеличивая концентрацию до 2 об.%. Сон наступает через 5–10 мин после ингаляции 2 об.%, а необходимая глубина – через 15–20 мин. Для поддержания общей анестезии доза составляет 0,8–1 об.%, пробуждение происходит медленно – через 40–60 мин после прекращения подачи метоксифлурана. Полностью наркозная депрессия исчезает через 2–3 ч. Медленное развитие состояния общей анестезии и длительное пробуждение объясняются высоким коэффициентом разтворимости кровь/газ.

Клиническое течение общей анестезии метоксифлураном. Общая анестезия метоксифлураном имеет общие клинические признаки с фторотановой общей анестезией (в основном показатели артериального давления, пульса, дыхания, последовательности угнетения рефлексов и расслабления мышц). Различают три стадии, выраженность и продолжительность которых отличаются от таковых при ингаляции фторотана.

Первая стадия (аналгезии) развивается через 3–7 мин после ингаляции 0,5–0,8 об.% метоксифлурана. Анальгетический эффект более выражен и более продолжителен по сравнению с таковым фторотана. Сон наступает на 8 – 10-й минуте без неприятных ощущений, без раздражения дыхательных путей. Для углубления общей анестезии концентрацию препарата увеличивают до 1–2 об.%.

Вторая стадия (возбуждения) выражена отчетливо и продолжается от 2 до 5 мин. Характеризуется умеренным повышением артериального давления, учащением пульса, дыхания, сужением зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается напряжение мышц, иногда рвота.

Третья стадия (хирургическая) наступает значительно медленнее по сравнению с анестезией фторотаном, происходит полное расслабление мышц, артериальное давление снижается на 10–30%, уменьшаются сердечный выброс, ЦВД (в среднем на 15%), периферическое сопротивление сосудов и ДО, отмечается выраженный бронхолитический эффект. Даже при значительном углублении общей анестезии зрачки остаются суженными, реакция их на свет постепенно ослабевает. Расширение зрачка – опасный признак передозировки. Под влиянием метоксифлурана происходит децентрализация кровообращения, уменьшается объемный кровоток мозга, печени, легких. При исследовании поглотительно-выделительной функции печени выявлено замедление накопления препарата (бенгальский розовый) и коллоидного золота.

Пробуждение происходит медленно соответственно времени элиминации, поэтому следует выключать испаритель за 15–20 мин до окончания операции. Необходимо учитывать, что метоксифлуран поглощается резиной шлангов наркозных аппаратов и даже при отключении испарителя некоторое время может поступать в дыхательные пути больного из шлангов.

Опасности и осложнения. В повышенных дозах метоксифлуран вызывает опасные осложнения в связи с угнетением миокарда, функции дыхания. Клинические симптомы передозировки часто трудно своевременно диагностировать. Продолжительная индукция и элиминация анестетика, возможность токсического влияния на печень и почки, неблагоприятное действие на персонал операционной (головная боль, повышенная утомляемость) ограничивают показания к моноанестезии метоксифлураном. Ее применяют иногда для обезболивания родов, уменьшения болевого синдрома при травмах, в послеоперационном периоде, при различных манипуляцих и перевязках.

Этран (энфлюран) – фторированный эфир – дает мощный наркотический эффект, благодаря низкому коэффициенту растворимости кровь/газ (1,9) вызывает быструю индукцию и быстрое пробуждение. Он стабилизирует показатели гемодинамики, не вызывает нарушений сердечного ритма, не угнетает дыхания, оказывает выраженное миорелаксирующее действие, лишен гепатотоксических и нефротоксических свойств.

Методика общей анестезии аналогична таковой при использовании метоксифлурана. Испаритель располагают вне круга циркуляции. Вначале концентрация этрана составляет 2–8 об.%, после наступления наркотического сна необходимый уровень анестезии поддерживают при ингаляции 2–5 об.%. Под влиянием этрана артериальное давление вначале снижается на 10–20 мм рт. ст. за счет уменьшения сердечного выброса и снижения периферического сопротивления, пульс учащается, аритмия наблюдается редко, дыхание ровное, несколько уменьшается ДО без признаков гипоксемии и гиперкапнии. Пробуждение наступает быстро, аналгезии в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается. Масочный метод общей анестезии этраном может быть применен при кратковременных операциях и манипуляциях. Иногда его используют для индукции в качестве единственного анестетика или в сочетании с закисью азота.

Трихлорэтилен (трилен, ротилан) – бесцветная жидкость с точкой кипения 86–88° С, в химическом отношении малостойкая, быстро разлагается на свету и в присутствии влаги. При контакте с натронной известью трихлорэтилен образует ядовитое вещество дихлорацетилен (фосген), поэтому его нельзя применять при закрытом и полузакрытом контурах (с включенным поглотителем углекислоты). Наркотическая мощность препарата в 5–10 раз выше, чем эфира. Он выводится из организма главным образом через легкие (85%); 15% метаболизируется в печени и выводится почками. Трихлорэтилен имеет малую терапевтическую широту действия, концентрация 0,25–0,35 об.% вызывает аналгезию, а при 1 об.% наступает потеря сознания. Наиболее широкое применение трихлорэтилен находит при кратковременных операциях и манипуляциях, обезболивании родов, в стоматологической практике.

Положительным свойством трихлорэтилена является выраженная анальге-тическая способность, при поверхностной анестезии он не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает гортанные рефлексы, стимулирует блуждающий нерв. При углублении наркоза отмечаются тахипноэ, уменьшение ДО, нередко гипоксемия. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от концентрации анестетика во вдыхаемой смеси и глубины общей анестезии. При больших концентрациях Трихлорэтилен повышает чувствительность сердца к адреналину (сенсибилизирует миокард к катехоламинам), в результате чего возникают нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. В возникновении нарушений ритма сердца играет роль и стимуляция блуждающего нерва, особенно на фоне гиперкапнии и гиперадреналинемии.

Методика масочной общей анестезии трихлорэтиленом. Трихлорэтилен получил широкое распространение как ингаляционный препарат для аналгезии. Для продолжительных операций в стадии глубокого наркотического сна он не применяется из-за малой терапевтической широты действия и указанных выше недостатков.

Обычно Трихлорэтилен используют для аналгезии с помощью специальных испарителей («Трилан» и др.). Больной начинает глубоко дышать через мундштук испарителя. При ингаляции 0,1–1,5 об.% через 1–2 мин без неприятных ощущений возникает достаточно выраженная аналгезия, которую поддерживают при концентрации анестетика 0,2–0,5 об.%. При концентрации свыше 1,5 об.% происходит потеря сознания, а при 3–4 об.% развивается хирургическая стадия, во время которой может быстро наступить передозировка с угнетением кровообращения и дыхания. При поверхностной кратковременной общей анестезии пробуждение наступает в течение 1–2 мин после отключения испарителя, при продолжительной анестезии оно замедлено до 30 мин. Важно учитывать, что пары трихлорэтилена могут оставаться в аппарате несколько часов и даже суток, поэтому после окончания анестезии требуется тщательная обработка аппаратуры. Одним из преимуществ грихлорэтилена является его и взрывобезопасность.

Опасности и осложнения. Применение высоких концентраций трихлорэтилена может вызвать ряд осложнений, обусловленных кардиотоксичностью, что проявляется нарушениями ритма сердечной деятельности, иногда угнетением дыхания. Трихлорэтилен противопоказан больным с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек.

Список литературы

1. Андреев Г.Н. Современные масочные методы наркоза и искусственной вентиляции легких. – Л.: Медицина, 1985.

2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. – М.: Медицина, 1984.

3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984.

4. Руководство по анестезиологии / Под ред. Дарбиняна Т.М.-М.: Медицина, 1973. (Стручнов В.И. Общая хирургия. – М.: Медицина, 1981.

5. Трудности при интубации трахеи / Под ред. И.П. Латто, М. Роузена. – М.: Медицина, 1989.–С. 303–303.

6. Уваров Б.С. Анестезиология и реаниматология. Л.: Медицина, 1979.

7. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реаниматология. – Киев: Вища Школа, 1983.

8. Blitt С.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Silent regurgitation and aspiration with general anesthesia //Anesth. Analg. 1980. – Vol. 49. P. 717–717.

9. Brain A.J. The laryngeal masc- a new concept in airway nianagement //Brit. J. Anaesth. – 1983 Vol. 39. – P. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Mortality Associated with Anaesthesia. – London, 1982.

11. Mebta S. Safe lateral wall coax, pressure to prevent aspiration //Ann. R. Coll. Surg. Engl 1984. Vol. 66. – P. 426 – 426.

12. Melmick В.М. Postlaryngospasm pulmonary edema in adiilts //Anesthesiology. 1984. Vol. 60.P. 516 -516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Determination and application in MAC //Anesthesiology, 1980. Vol. 53, №4. – P. 315–334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P M et. al Field c-ndotracheal intubation by paramedical peisonnel //Chest. 1984. Vol 85. P. 341 341.

ЭФИР (диэтил эфир)

Очень дешевый негалогенизированный анестетик, производственный цикл простой, поэтому может производиться в любой стране. Мортон в 1846 году продемонстрировал эффекты эфира и с тех пор этот препарат считается «первым анестетиком».

Физические свойства: низкая точка кипения (35С), высокое ДНП при 20С (425 mm Hg), коэффициент кровь/газ 12 (высокий), МАК 1,92% (низкая мощность). Стоимость от $10/л. Пары эфира крайне летучие и негорючи. В смеси с кислородом взрывоопасен. Имеет сильный характерный запах.

Преимущества: стимулирует дыхание и сердечный выброс, поддерживает артериальное давление и вызывает бронходилятацию. Это объясняется симпатомиметическим эффектом, связанным с выбросом адреналина. Является хорошим анестетиком благодаря выраженному анальгетическому эффекту. Не расслабляет матку как галотан, но обеспечивает хорошее расслабление мышц брюшной стенки. Безопасный препарат.

Недостатки: горюч в жидком состоянии, медленное начало действия, медленное восстановление, резко выраженная секреция (требуется атропин). Раздражает бронхи, поэтому из-за кашля затруднена масочная индукция в наркоз. Послеоперационные тошнота и рвота (ПОТР) в Африке встречаются сравнительно редко в отличие от европейских стран, где рвота у больных отмечается очень часто.

Показания: любая общая анестезия, особенно хорошо при кесаревом сечении (не угнетается плод, матка хорошо сокращается). Малые дозы являются жизнеспасительными в особо тяжелых случаях. Эфирный накроз показан при отсутствии снабжения кислородом.

Противопоказания: для эфира нет абсолютных противопоказаний.

Необходимо по возможности обеспечить активное выведение паров из операционной для предотвращения контакта между тяжелыми негорючими парами эфира и электрокоагулятором или другими электрическими аппаратами, что может вызвать взрыв, и предотвращения контакта персонала операционной с выдыхаемым анестетиком.

Практические рекомендации: прежде, чем дать большую концентрацию анестетика, лучше больного заинтубировать. После введения атропина, тиопентала, суксаметония и интубации больного проводится искусственная вентиляция легких с 15-20% эфира, а затем по потребностям больного через 5 минут доза может быть уменьшена до 6-8%. Помните, что производительность испарителя может меняться. Пациенты с высоким риском, в частности, септические или шоковые могут требовать только 2%. Отключайте испаритель до конца операции, чтобы предотвратить длительный выход из анестезии. Со временем вы научитесь будить пациентов так, чтобы они сами уходили с операционного стола. Если вам предстоит анестезия у крепкого и молодого человека по поводу паховой грыжи, поберегите себя и сделайте лучше спинальную анестезию.

В большинстве случаев, где выгодна эфирная анестезия (лапаротомия, кесарево сечение), диатермия не требуется. Там же, где диатермия обязательна (педиатрическая хирургия), лучше использовать галотан.

Закись азота

Физические свойства : закись азота (N 2 O, "веселящий газ") - единствен­ное неорганическое соединение из применяющихся в клинический практике ингаляционных анестетиков. Закись азота бесцветна, фактически не имеет запаха, не воспламеняется и не взрывается, но поддерживает горение подобно кислороду.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение. Хотя in vitroанестетик вызывает депрессию миокарда, на практике артериальное давление, сердечный выброс и ЧСС не изменяются или немного увеличиваются вследствие повышения концентрации катехоламинов. Депрессия миокарда может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипотония повышает риск развития ишемии миокарда. Закись азота вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и приводит к повышению давления в правом предсердии. Несмотря на сужение сосудов кожи, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) изменяется незначительно. Так как закись азота повышает концентрацию эндогенных катехоламинов, ее использование увеличивает риск возникновения аритмий.

Б. Система дыхания. Закись азота увеличивает частоту дыхания (т. е. вызывает тахипноэ) и снижает дыхательный объем в результате стимуляции ЦНС и, возможно, активации легочных рецепторов растяжения. Суммарный эффект - незначительное изменение минутного объема дыхания и РаСО 2 в покое. Гипоксический драйв, т. е. увеличение вентиляции в ответ на артериальную гипоксемию, опосредованное периферическими хеморецепторами в каротидных тельцах, значительно угнетается при использовании закиси азота даже в невысокой концентрации.

В. Центральная нервная система. Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некоторое повышение внутричерепного давления. Закись азота также увеличивает потребление кислорода головным мозгом (CMRO 2). Закись азота в концентрации, меньшей 1 МАК, обеспечивает адекватное обезболивание в стоматологии и при выполнении малых хирургических вмешательств.

Г. Нервно-мышечная проводимость. В отличие от других ингаляционных анестетиков закись азота не вызывает заметной миорелаксации. Наоборот, в высокой концентрации (при использовании в гипербарических камерах) она вызывает ригидность скелетной мускулатуры.

Д. Почки. Закись азота уменьшает почечный кровоток вследствие повышения почечного сосудистого сопротивления. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Е. Печень. Закись азота снижает кровоток в печени, но в меньшей степени, чем другие ингаляционные анестетики.

Ж. Желудочно-кишечный тракт. В некоторых работах доказано, что закись азота вызывает тошноту и рвоту в послеоперационном периоде в результате активации хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра в продолговатом мозге. В исследованиях других ученых, наоборот, не обнаружено никакой связи между закисью азота и рвотой.

Биотрансформация и токсичность

Во время пробуждения практически вся закись азота удаляется через легкие. Небольшое количество диффундирует через кожу. Менее 0,01 % поступившего в организм анестетика подвергается биотрансформации, которая происходит в ЖКТ и состоит в восстановлении вещества под действием анаэробных бактерий.

Необратимо окисляя атом кобальта в витамине В 12 , закись азота ингибирует активность В-зависимых ферментов. К этим ферментам относятся метионинсинтетаза, необходимая для образования миелина, и тимидилатсинтетаза, участвующая в синтезе ДНК. Длительная экспозиция к анестетическим концентрациям закиси азота вызывает депрессию костного мозга (мегалобластную анемию) и даже неврологический дефицит (периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз).Во избежание тератогенного эффекта закись азота не применяют у беременных. Закись азота ослабляет иммунологическую резистентность организма к инфекциям, угнетая хемотаксис и подвижность полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Противопоказания

Хотя закись азота считается слаборастворимой по сравнению с другими ингаляционными анестетиками, ее растворимость в крови в 35 раз выше, чем у азота. Таким образом, закись азота диффундиру­ет в воздухсодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. Если стенки воздухсодержащей полости ригидны, то возрастает не объем, а внутриполостное давление. К состояниям, при которых опасно применять закись азота, относят воздушную эмболию, пневмоторакс, острую кишечную непроходимость, пневмоцефалию (после ушивания твердой мозговой оболочки по завершении нейрохирургической операции или после пневмоэнцефалографии), воздушные легочные кисты, внутриглазные пузырьки воздуха и пластические операции на барабанной перепонке. Закись азота может диффундировать в манжетку эндотрахеальной трубки, вызывая сдавление и ишемию слизистой оболочки трахеи. Так как закись азота повышает ЛСС, ее использование противопоказано при легочной гипертензии. Очевидно, что применение закиси азота ограничено при необходимости создания высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

«Идеального» ингаляционного анестетика не существует, но определенные требования предъявляются к любому из ингаляционных анестетиков. «Идеальный» препарат должен обладать рядом свойств, перечисленных ниже.

Физические свойства

Низкая стоимость. Препарат должен бытьдешев и легко производим.

Химическая стабильность. Препарат должен иметь длительный срок хранения и быть стабильным в широком диапазоне температур, он не должен реагировать с металлами, резинойили пластмассами. Он должен сохранять определенные свойства при ультрафиолетовом облучении и не требовать добавок стабилизаторов.

Невоспламеняемость и невзрывоопасность. Пары не должны воспламеняться и поддерживать горение при клинически используемых концентрациях и смешивании с другими газами, например с кислородом.

Препарат должен испаряться при комнатной температуре и атмосферном давлении с определенной закономерностью.

Адсорбент не должен вступать в реакцию (с препаратом), сопровождающуюся выделением токсичных продуктов.

Безопасность для окружающей среды. Препарат не должен разрушать озон или вызыватьдругие изменения окружающей среды даже в минимальных концентрациях.

Биологические свойства

Приятен для вдыхания, не раздражает дыхательные пути и не вызывает усиления секреции.

Низкий коэффициент растворимости кровь/газ обеспечивает быструю индукцию анестезии и восстановление после нее.

Высокая сила воздействия позволяет использовать низкие концентрации в сочетании с высокими концентрациями кислорода.

Минимальное побочное действие на другие органы и системы, например ЦНС, печень, почки, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

Не подвергается биотрансформации и экскретируется в неизмененном виде; не реагирует с другими препаратами.

Нетоксичен даже при хроническом воздействии малыми дозами, что весьма важно для персонала операционной.

Закись азота (динитроген оксид)

Закись азота (N 2 O) впервые получил знаменитый английский химик и философ Дж.Пристли (Pristley) в 1772 г. В 1799 г. английский химик Дэви (Davy) заметил, что когда он находится в камере с закисью азота у него проходит зубная боль. Так же он установил, что закись азота вызывает своеобразное опьянение, эйфорию и дал ей название «веселящий газ». Он же высказал предположение о возможности применения закиси азота в хирургии. В эксперименте добился состояния наркоза с помощью закиси азота и изучил его течение в 1820-1828 гг. английский ученый Хикман (Hickmann), однако, получить разрешение на клинические испытания ему не удалось. В 1844 г. закисный наркоз был «заново открыт» американским дантистом Уэллсом (Wells), который первоначально проверил его действие на себе. Тем не менее, первая публичная демонстрация операции под наркозом закисью азота в 1845 г. прошла не вполне удачно – больной хотя и уснул, но во время экстракции зуба кричал и стонал. В дальнейшем, стремясь получить более глубокий наркоз, он попытался применить чистую закись азота без кислорода. Наступил летальный исход. На почве глубоких переживаний в 1848 г. Уэллс покончил жизнь самоубийством.

В 1868 г. Эндрюс (Andrews) начал использовать закись азота в смеси с кислородом, что сразу улучшило результаты ее применения. Решающее значение для прочного вхождения закиси азота в клинику сыграли исследования французского физиолога Бера (Bert, 1877), который изучил течение наркоза и установил безопасные режимы дозирования препарата.

В России серьезные работы по изучению влияния закиси азота на организм в 1880-1881 гг. по инициативе С.П.Боткина провел С.К.Кликович. При его участии закись азота стала применяться для обезболивания родов (К.Ф.Славянский, 1880). Так же в последние годы XIXи в начале ХХ века закись азота использовалась дантистами. Широкое использование ее в российской хирургии началось только в 40-50-е годы ХХ века в Свердловске А.Т.Лидским, а затем в Москве И.С.Жоровым.

В связи с представлениями о полном отсутствии токсичности и совершенствованием наркозно-дыхательной аппаратуры к концу 70-х годов во всем мире закись азота стала наиболее популярным ингаляционным анестетиком. Она даже применялась для послеоперационного обезболивания в концентрации 40-60% в смеси с кислородом («Лечебный наркоз» по Б.В.Петровскому и С.Н.Ефуни)

Однако, во второй половине 80-х годов появились сообщения о повреждающем действии закиси азота (см. ниже). В связи с этими, и с появлением новых более совершенных внутривенных анестетиков, закись азота стала применяться реже. В настоящее время в экономически развитых странах она постепенно выходит из употребления. В России она продолжает использоваться очень широко, поскольку ее производство хорошо налажено, она дешева, а современные внутривенные анестетики дороги и в нашей стране не производятся.

Закись азота включена в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

N 2 O– бесцветный газ с характерным запахом и сладковатым вкусом. Хранится в баллонах серого цвета по 10 литров в сжиженном состоянии под давлением 50 атм. Из 1 литра жидкой закиси азота образуется 500 литров газа. Закись азота не горюча, не взрывоопасна, но способна поддерживать горение в смеси с эфиром и другими горючими веществами.

Она является слабым анестетиком. В максимальной концентрации 70-80% в смеси с кислородом вызывает наркоз не глубже III 1 (по Гведелу).

Первая стадия (анальгезия) развивается через 2-3 мин после начала ингаляции анестетика при концентрации его в газовой смеси не менее 50 об.%. Наблюдается легкая эйфория при затуманенном сознании. Болевая чувствительность исчезает, температурная и тактильная – сохраняются. Кожные покровы розовые, пульс и дыхание несколько учащены, АД повышено на 10-15 мм рт. ст. Зрачки расширены, но хорошо реагируют на свет.

Вторая стадия (возбуждение) наступает через 4-5 мин. После начала ингаляции закиси азота. И увеличении ее концентрации до 65-70%. Она бывает кратковременна, наблюдается только у физически крепких лиц, алкоголиков, больных с лабильной психикой и иногда у детей. Кожные покровы гиперемированы, пульс и дыхание учащены, АД повышено. Зрачки расширены, реакция на свет сохранена. Отмечаются двигательное и речевое возбуждение, судорожные сокращения мышц, иногда кашель и позывы на рвоту.

Третья стадия (хирургическая) развивается примерно через 5 минут после начала ингаляции закиси азота при ее концентрации в газовой смеси 75-80 об.%. Кожные покровы становятся бледными с сероватым оттенком, Пульс, дыхание, АД возвращаются к исходным значениям. Зрачки сужены, реагируют на свет. Корнеальные рефлексы сохранены, расслабления мышц не наблюдается.

Концентрации закись азота в газовой смеси более 80% недопустимы, поскольку при этом развивается гипоксия (цианоз кожи и слизистых, тахикардия, падение АД, судорожные подергивания, иногда рвота).

Пробуждение наступает через 3-5 минут после прекращения подачи закиси азота. Иногда в этот период наблюдаются кратковременное моторное возбуждение, позывы на рвоту.

Основными недостатками закиси азота являются:

Воздействие на дыхание . Усиление угнетающего действия барбитуратов и опиоидов на дыхание, что приводит к более позднему восстановлению самостоятельного дыхания после операции

Воздействие на кровообращение . За счет симпатомиметического действия повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Обладает прямым кардиодепрессивным действием.

Особые физические свойства . Обладает высокой растворимостью в крови (в 35 раз выше азота). За счет этого закись азота доставляется к слизистым оболочкам полых органов и диффундирует в них. Это выражается раздутием петель кишок, повышением давления в полости среднего уха. В результате в послеоперационном периоде развивается парез кишечника, тошнота и рвота центрального генеза.

Особые биохимические свойства . Ингибирует печеночную метионинсинтетазу (фермент, участвующий в синтезе азотистых оснований). Длительное применение закиси азота может вызвать мегалобластную анемию, а при более продолжительном использовании – аплазию костного мозга и агранулоцитоз.

Со времени первого публичного эксперимента с применением общего наркоза, когда были использованы ингаляционные анестетики в 1846 году, прошло немало времени. В качестве анестетика два века назад применяли такие средства, как закись углерода («веселящий газ»), эфир, галотан и хлороформ. С тех пор анестезиология шагнула далеко вперед: постепенно совершенствовались и разрабатывались препараты, более безопасные и имеющие минимальное количество побочных явлений.

В связи с высокой токсичностью и огнеопасностью, уже практически не используются такие препараты, как хлороформ и эфир. Их место надежно занимают новые (плюс к закиси азота) ингаляционные средства: галотан, изофлюран, севоран, метоксифлюран, десфлюран и энфлюран.

Ингаляционную анестезию часто применяют для детей, которые не всегда выдерживают внутривенное введение. Для взрослых обычно масочный метод применяют для поддержания обезболивающего эффекта при основном внутривенном, хотя именно ингаляционные препараты дают более скорый результат благодаря тому, что при поступлении в легочные сосуды эти средства быстрее разносятся в кровь и так же быстро выводятся.

Ингаляционные анестезирующие препараты, краткая характеристика

Севоран (в основе – вещество севофлюран) – эфир для общего наркоза, содержащий фтор.

Фармакология: севоран — ингаляционный анестетик общеобезболивающего действия, выпускаемый в виде жидкости. Препарат обладает растворимостью в крови чуть выше, чем, например, десфлюран, по мощности воздействия немного уступает энфлюрану. Идеально применение средства для подачи наркоза. Севоран не имеет цвета и резкого запаха, его действие в полной силе наступает через 2 минуты и менее с начала подачи, что очень быстро. Выход из севоранового наркоза наступает почти сразу благодаря его скорому выводу из легких, из-за чего обычно требуется послеоперационное обезболивание.

Севоран не огнеопасен, не взрывоопасен, не содержит никаких добавок или химических стабилизаторов.

Воздействие, оказываемое севораном на системы и органы, считается незначительным по той причине, что побочные явления, если и случаются, то выражены слабо и незначительно:

• повышение внутричерепного давления и мозгового кровотока несущественное, не способно спровоцировать судороги;
• немного снижен кровоток в почках;
• подавление функции миокарда и снижение давления незначительное;
• работа печени и кровоток в ней остаются на уровне нормы;
• тошнота, рвота;
• изменение давления в ту или иную сторону (повышение/понижение);
• усиление кашля;
• озноб;
• возбуждение, головокружение;
• может вызывать некоторую депрессию дыхания, что поправимо при грамотных действиях анестезиолога.

Противопоказания:

• предрасположенность к злокачественной гипертермии;
• гиповолемия.

С осторожностью следует применять севоран для подачи наркоза при нейрохирургических операциях у пациентов с ВЧГ (внутричерепной гипертензией), и при прочих хирургических вмешательствах при нарушении функций почек, во время лактации. В некоторых случаях эти заболевания и состояния могут выступить как противопоказания. В период беременности вреда от наркоза с севораном для матери и плода не выявлено.

Свои плюсы, минусы и принципы использования имеют и другие ингаляционные препараты.

Галотан. Степень распространения этого средства в крови и тканях довольно высокая, поэтому наступление сна происходит медленно, и чем дольше длится наркоз, тем больше времени уйдет на восстановление после него. Сильный препарат, подходящий как для вводной, так и для поддерживающей анестезии. Часто применяется у детей при невозможности установить внутривенный катетер. В связи с появлением более безопасных анестетиков, галотан применяю все реже, несмотря на его небольшую стоимость.

Среди побочных явлений отмечают понижение АД, брадикардию, нарушение кожного, почечного и мозгового кровотока, а также кровотока брюшной полости, аритмию, очень редко – мгновенный цирроз печени.

Изофлюран. Препарат из ряда последних разработок. По крови распределяется быстро, наступление наркоза (чуть менее, чем за 10 минут) и пробуждение также занимают минимальное время.

Побочные явления в основном дозозависимые: снижение артериального давления, вентиляции легких, печеночного кровотока, диуреза (при повышенной концентрации мочи).

Энфлюран. Скорость распределения средства в крови средняя, соответственно, наркоз и пробуждение тоже требуют времени (10 минут или чуть меньше). Благодаря тому, что со временем появились препараты, имеющие значительно меньшее количество побочных явлений, энфлюран отошел на второй план.

Побочные явления: дыхание учащается, становится поверхностным, снижает артериальное давление, иногда может повышать внутричерепное, а также вызывать судороги, ухудшает кровоток желудочно-кишечного тракта, почек и печени, расслабляет матку (поэтому в акушерстве не используется).

Десфлюран. Низкая степень распределения в крови, отключение сознания наступает очень быстро, так же, как и пробуждение (5-7 минут). Используют десфлюран в основном в качестве поддерживающей анестезии при основном внутривенном обезболивании.

Побочные явления: приводит к слюнотечению, поверхностному учащенному дыханию (возможна его остановка), снижению АД на все время ингаляции, кашлю, бронхоспазму (поэтому как вводная анестезия не используется), может повысить ВЧД. На печень и почки негативно не влияет.

Закись азота. Фармакология: анестетик очень плохо растворяется в крови, соответственно, наркоз наступает быстро. После прекращения его подачи наступает диффузная гипоксия, и чтобы ее прекратить, некоторое время вводится чистый кислород. Имеет хорошие анальгезирующие свойства. Противопоказания: воздушные полости в организме (эмболы, воздушные полости при пневмотораксе, пузырьки воздуха в глазном яблоке и др.).

Побочные явления от средства: закись азота способна значительно повысить ВЧД (в меньшей степени – при комбинировании с неингаляционными анестетиками), увеличить появившуюся легочную гипертензию, повысить тонус вен большого и малого круга кровообращения.

Ксенон. Инертный газ, анестезирующие свойства которого открыли в 1951 году. Трудно поддается выработке, так как должен выделяться из воздуха, а очень малое количество газа в воздухе объясняет дороговизну препарата. Но при этом ксеноновый метод обезболивания – идеальный, подходящий даже для особо критических случаев. Благодаря этому пригоден в детской, общей, экстренной, акушерской и нейрохирургии, а также с лечебной целью при болевых приступах и при особенно болезненных манипуляциях, в скорой помощи как догоспитальная помощь при сильных болях или приступах.

Растворяется в крови он крайне плохо, что гарантирует быстрое наступление и окончание действия наркоза.

Противопоказания не обнаружены, но имеются ограничения:

• вмешательства на сердце, бронхи и трахею при пневмотораксе;
• способность заполнить воздушные полости (как закись азота): эмболы, кисты и др.
• диффузионная гипоксия при масочном методе (при эндотрахеальном – нет), во избежание проблем первые минуты проводят вспомогательную вентиляцию легких.

Фармакология ксенона:

• экологически чистый, без цвета и запаха, безопасный;
• не вступает в химические реакции;
• действие и окончание действия анестетика наступают в считаные минуты;
• не наркотический препарат;
• спонтанное дыхание сохраняется;
• оказывает анестезирующее, анальгезирующее и миорелаксирующее действие;
• стабильные гемодинамика и газообмен;
• общая анестезия наступает при вдыхании 65-70% смеси ксенона с кислородом, анальгезия – при 30-40%.

Применять ксеноновый способ возможно самостоятельно, но также с ним хорошо комбинируются и многие препараты: ненаркотические и наркотические анальгетики, транквилизаторы, и внутривенные седативные средства.