Атопия posting php p. Атопия - это что такое? Фото, признаки, лечение кожи

04.06.201927.05.2017

АТОПИЯ (греческий atopia странность, необычность) - группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности.

Термин «атопия» впервые ввел в 1922 году Кока (A. F. Соса) для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма, которые характеризуются наличием гуморальных антител и встречаются главным образом у людей. Позднее было установлено, что многие характерные для атопии явления встречаются также у собак, крупного рогатого скота, моржей и других животных.

Атопия у человека может возникать по отношению ко многим группам аллергенов: пыльцевым, пылевым, пищевым, лекарственным, а также инсектицидам и т. д. Эти аллергены иногда называют еще атопенами. К атопическим аллергическим заболеваниям относят некоторые формы бронхиальной астмы (см.), сенную лихорадку (см. Поллиноз), аллергический ринит (см.), аллергический дерматит (см.), крапивницу (см.), ангионевротический отек (см. Квинке отек) и некоторые другие проявления аллергических реакций со стороны различных органов и систем (гастроэнтерит, конъюнктивит, афтозный стоматит, эпилептиформные припадки, лекарственная лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия).

По данным Крайпа (L. Criep, 1966), атопией страдают 6-10% населения земного шара. Примерно у 1/3 больных атопия проявляется в первые годы жизни. Чем чаще встречается аллергия в семейном анамнезе, тем раньше она проявляется у детей.

Механизм развития различных проявлений атопии может быть представлен на основании закономерностей формирования аллергических реакций немедленного типа, состоящих в последовательной смене иммунологических, патохимических и патофизиологических изменений (см. Аллергия). Основной особенностью иммунологической стадии атопии является склонность к образованию кожносенсибилизирующих антител или реагинов (см. Антитела), легко выявляемых при помощи реакции Прауснитца - Кюстнера (см. Прауснитца-Кюстнера реакция). Концентрация реагинов в крови пропорциональна степени кожной сенсибилизации, но не всегда соответствует степени клинической чувствительности (выраженности симптомов). Соединение реагинов с аллергеном на клетках приводит к альтерации этих клеточных структур, к высвобождению из них биологически активных веществ, в чем и состоит патохимическая стадия атопических реакций. Действие освободившихся биологически активных веществ и самого комплекса аллерген - реагин на различные ткани-эффекторы приводит в свою очередь к тем патофизиологическим изменениям, которые определяют внешнюю картину атопии - повышение сосудистой проницаемости, отек тканей, гиперсекреция, сокращение гладкой мускулатуры. Морфологические изменения в тканях при атопии те же, что и при анафилаксии,- отек с клеточной инфильтрацией, главным образом гистиоцитами и эозинофилами, и фибриноидная дегенерация коллагена.

Хотя в основе атопии и анафилаксии лежат одни и те же механизмы, между ними существуют различия. В отличие от анафилаксии, которая вызывается искусственно преимущественно белковыми веществами, атопия представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.

Считают, что склонность к атопическим аллергическим болезням может передаваться с помощью одной пары аллельных генов Н и h, из которых Н определяет отсутствие аллергии, h - ее наличие. Возможны три различных генотипа: HH - нормальный; hh - аллергический (у индивидуумов с таким генотипом симптомы болезни могут появиться до достижения половой зрелости), Hh - индивидуумы с таким генотипом могут быть либо здоровыми носителями, либо аллергия у них развивается после полового созревания. Однако наследственный фактор определяет лишь предрасположение индивидуума к сенсибилизации. Необходимым условием для реализации этого предрасположения является контакт с аллергеном.

Характерными признаками атопических заболеваний являются периодичность, продолжительность и рецидивы.

Диагностику атопии облегчает наличие ее в семейном анамнезе, эозинофилия в крови, тканях и секретах (носовая слизь, слюна). Однако окончательно подтвердить правильность предполагаемого диагноза может только специфическая диагностика: кожные (скарификационные, внутрикожные) и провокационные (конъюнктивальные, назальные, ингаляционные) аллергические диагностические пробы (см.). Значение методов определения реагинов на изолированных органах, а также клеточных диагностических тестов до последнего времени остается относительным, и они могут быть применены только в сочетании с традиционными методами специфической диагностики у больного с атопией.

Терапия атопии проводится путем воздействия на различные фазы аллергического процесса. Однако наиболее эффективным методом лечения является специфическое воздействие на иммунологическую фазу аллергической реакции. Успех специфического лечения объясняется тем, что при многих видах атопии (поллиноз, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.) возможно выявление аллергена, ответственного за возникновение заболевания.

Существуют два основных способа специфической терапии: 1) прекращение контакта больного с аллергеном; 2) применение метода специфической гипосенсибилизации (см.). Первый способ предпочтительнее, но не всегда практически осуществим. Поэтому в основном применяют специфическую гипосенсибилизацию, которая дает хорошие результаты. Во время острых приступов атопического заболевания и в тех случаях, когда аллерген неизвестен, проводится симптоматическое лечение (адреналин, эфедрин, эуфиллин и др.), а также лечение антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами.

Библиография: Бойд У. Основы иммунологии, пер. с англ., с. 391, М., 1969, библиогр.; К р а й п Л. Клиническая иммунология и аллергия, пер. с англ., с. 84, М., 1966, библиогр.; Соса A. F. а. С о-о k e R. A. Classification of phenomena of hypersensitiveness, J. Immunol., v. 8, p. 163,1923;Pathogenese und Therapie allergischer Reaktionen, hrsg. v. G. Filipp, S. 16, Stuttgart, 1966, Bibliogr.

A. И. Остроумов.

В чем отличие между аллергией и атопией? Сейчас узнаем. Мы далее расскажем о том, что такое атопия, как и почему проявляется, каковы методы лечения подобных состояний.

Сбой в иммуной системе

Атопия - это наследственное заболевание. Генетическая предрасположенность к недугу передается от родителей. Выражается это склонностью организма к различным аллергическим реакциям.

Если один из родителей имеет атопическое заболевание, то вероятность возникновения данного недуга у ребенка - 50 %. Если такое заболевание есть и у отца, и у матери, то вероятность проявления болезни у ребенка составляет 75-80 %. Однако в 10 % случаев возможно возникновение этого заболевания у детей, родители которых не имели предрасположенности к атопическим реакциям.

Имея такую предрасположенность, человек склонен к:

аллергическим заболеваниям кожи;
возникновению астмы;
заболеваниям органов зрения;
болезням пищеварительной системы.

По статистике, заболеванию с приставкой «атопический» чаще всего подвержены дети. Со временем детский организм справляется с патологией. В хроническую форму оно переходит редко. У взрослых различные подобные состояния вылечиваются сложнее.

Причины

Атопия или аллергия - в чем различие этих двух понятий? Механизмы развития болезней схожи между собой. Аллергические реакции организма проявляются при воздействии внешних раздражителей.

Атопия - это тоже аллергическая реакция. Только организм при этом реагирует определенным образом. Разница еще заключается в том, что аллергии подвержены люди любых возрастов, а атопическим реакциям - маленькие дети. Очень редко подобные проявления замечают у взрослых людей. Если организм однажды отреагировал на раздражитель, аллергия остается с человеком навсегда. Проявление же атопических состояний вылечивается при правильной и своевременной терапии.

Три основных атопических состояния:

атопия кожи (фото проявлений недуга представлены в статье);
бронхиальная астма;
атопический ринит.

Проявление атопического дерматита нельзя назвать заболеванием. Это реакция организма на воздействие аллергена. Любое проявление атопии - признак воздействия на организм «вредных» веществ, аллергенов.

Атопический дерматит у детей проявляется в младенческом возрасте до 2 лет, реже в дошкольном возрасте. Самая распространенная причина его возникновения - продукты питания.

Другие факторы:

Контакт с химическими веществами, аллергия на стиральный порошок, мыло.
Попадание аллергена в организм через органы дыхания.

У взрослых

Причины возникновения атопических состояний у взрослых:

различные кожные болезни;
реакция на пищевые аллергены;
генетическая предрасположенность;
хронический стресс;
химические алергены (бытовая химия).

Атопия кожи - это проявление болезни, которой нельзя заразиться. Это реакция организма, обусловленная генетической предрасположенностью, окружающей средой, климатическими условиями, в которых живет человек.

Симптомы атопии. Атопический марш

Первые признаки атопии (атопического дерматита):

покраснение кожи;
сухость кожных покровов;
отечность.

В запущенном состоянии на местах покраснений возникают ранки, эрозии, мокнущие язвы. Кожные высыпания появляются на лице, в местах сгиба - на локтях, коленях, в складках кожи, за ушами.

Состояние, когда происходит смена одних симптомов и начинают проявляться другие, называются атопическим маршем. Подобное случается, если своевременно не начать лечение причин возникновения кожной реакции. После симптомов дерматита дает о себе знать атопический коньюнктивит, ринит, далее - бронхиальная астма. Дерматит, проявления которого у ребенка стихают с возрастом, возвращается позже. Иногда эти заболевания проявляются одновременно. Например, ринит в сочетании с коньюктивитом или с астмой. Такие заболевания сильно влияют на качество жизни ребенка. Если не уделять должного внимания лечению и профилактике, эти реакции имеют все шансы перейти в хроническую форму.

Методы лечения для взрослых

Атопия - это не заболевание, а реакция организма. Поэтому суть лечения заключается прежде всего в устранении факторов, влияющих на развитие атопических состояний. Как только главный виновник будет ликвидирован, симптомы начнут угасать.

Для устранения кожных реакций применяются мази и кремы, устраняющие проявления дерматита. При тяжелом течении болезни применяются гормональные мази коротким курсом. Медикаментозное лечение атопии включает в себя антигистаминные, седативные препараты, витаминотерапию (витамины группы В). Лечение включает в себя прием энтеросорбентов. Специалист может назначить иммуномодулирующие препараты с целью повышения защитных сил организма.

Лечение у детей

Для малышей лечение заключается в устранении причин, служащих спусковым механизмом атопии. Устраняются пищевые, контактные (бытовые) аллергены, стрессовые состояния. Медикаментозная терапия назначается только при выраженных симптомах дерматита (сильный зуд, генерализованная сыпь). Кроме этого, некоторые препараты могут усугубить состояние малыша, поэтому их применение возможно только после консультации с врачом.

Травяные ванны помогут облегчить состояние кожи. Для увлажнения и питания пересохшей от высыпаний кожи используются кремы с натуральными составляющими, детские масла, специальные кремы-эмоленты. Если на коже ребенка есть ранки, их следует смазывать фурацилином, зеленкой. Важно вовремя обратиться к специалистам. Врач поможет выявить причину развития атопии, дерматит не перейдет в запущенное или хроническое состояние. Своевременная терапия позволит избежать осложнений.

Диета

Ускорить лечение поможет соблюдение диеты. Из рациона следует исключить:

острую и пряную пищу;
жареные блюда;
копчености;
различные соусы;
консервы и консервацию, полуфабрикаты;
сладкое, конфеты;
кофе, шоколад, орехи;
фрукты, ягоды и овощи красного цвета, цитрусовые;
яйца;
жирные молочные продукты;
жирное мясо и рыбу.

Питание при атопическом дерматите включает в себя:

нежирные кисломолочные продукты;
каши, бобовые;
отварной или печеный картофель;
морковь;
капусту;
зеленые и желтые фрукты (яблоки, бананы, груши);
телятину.

Готовить еду следует на пару или отваривать. Нельзя использовать водопроводную воду. Принимать пищу нужно небольшими порциями, избегая переедания. Для маленьких детей, которые находятся на искусственном вскармливании, не следует полностью наполнять бутылочку со смесью. Порции принимаемой пищи нужно разбить на несколько приемов.

Соблюдение диеты при атопии - это важная часть лечения. Без нее очень трудно победить недуг.

Заключение

В нашей статье представлены фото с атопией. Что это такое, теперь стало достаточно понятно. Также мы рассмотрели симптомы данного заболевания у малышей и взрослых Кроме этого, в статье описаны методы лечения людей разного возраста. Также даны рекомендации по питанию.

Создан: 2013-10-12 Обновлён: 0000-00-00

Аллергические заболевания. Аллергология. Аллергия
Псевдоаллергия (параллергия, ложноаллергические реакции). Классификация псевдоаллергии. Патогенетические варианты псевдоаллергии. Стадии развития аллергических реакции. Стадии и механизм аллергических реакций. Атопия. Аллергия как системное заболевание. Пирамида лечения больных аллергией в оптимально функционирующей системе здравоохранения. Ошибки в ведении больных с аллергическими заболеваниями (n-300). Клиника аллергии (аллергических заболеваний)

Различают:

Истинные аллергические реакции – обусловленные иммунными, патохимическими механизмами.
Псевдоаллергические реакции – протекающие без иммунной стадии.

Псевдоаллергия (параллергия, ложноаллергические реакции)

Псевдоаллергия (параллергия, ложноаллергические реакции) (греч. pseudos ложный, all ergo иная реакция) – патологический процесс клинически идентичный с аллергической реакций, но отличающийся отсутствием иммунологической стадии, т. е. возникающий без непосредственного участия иммуноглобулинов.
Ложноаллергические реакции в значительной мере провоцируются на фоне ряда заболеваний ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), гепатобилиарной системы, нейроэндокринопатий, приёма продуктов с высоким содержанием гистамина или тирамина. Предрасположенность к ложноаллергическим реакциям при аллергических заболеваниях и без них высока при снижении дезинтоксикационной функции по отношению к гистамину и гистаминоподобным продуктам в связи со снижением активности гистаминазы, гистаминопексической способности тканевых белков (Л. В. Лусс, 1998; В. И. Пыцкий с соавт., 1999).
Ложноаллергические реакции возникают при нарушении метаболизма арахидоновой кислоты. Например, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) (препараты салициловой кислоты), анальгетики угнетают активность циклоксигеназы и индуцируют липоксигеназный путь обмена простагландинов, сдвигают баланс в сторону преимущественного образования лейкотриенов и тем самым провоцируют патохимическую фазу ложноаллергической реакции.

Классификация псевдоаллергии

Патогенетические варианты псевдоаллергии:

Гистаминолиберация – высвобождение гистамина неиммунным путём под воздействием следующих факторов:

Пищевые продукты (консервы, сыры, томаты, сельдь, бананы, ананасы, шоколад, орехи, ягоды, квашеная капуста, вино).

Медикаменты (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, плазмозаменители (декстраны), ингибиторы АПФ, кодеин, морфин, тиопентал, тубокурарин, морфин, полимиксин B, тетрациклин).

Физические факторы (замедленный ангионевротический отёк от сдавления, холинэргическая крапивница, холодовая крапивница, вибрационный ангионевротический отёк, солнечная крапивница, аквагенная крапивница).

Лечение: антигистаминные препараты.

Дефицит ингибитора C 1 -компонента комплемента (клинически проявляется идиопатическим ангионевротическим отёком).

Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (клинически проявляется астматической триадой).

Нарушение функции органов пищеварения:

Хроническая ферментативная крапивница;

Глютеновая ферментопатия;

Стадии развития аллергических реакции

*ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа)*	*ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа)*
*I стадия - Иммунологическая*
От момента проникновения в организм аллергена до его взаимодействия со специфическим антителом	От момента проникновения в организм аллергена до его взаимодействия с сенсибилизированным T-лимфоцитом
*II стадия - Патохимическая*
От момента взаимодействия аллергена со специфическим антителом до высвобождения медиаторов	От момента взаимодействия аллергена с сенсибилизированным T-лимфоцитом до высвобождения лимфокинов
*III стадия - Патофизиологическая*
	С момента появления клинических проявлений

Стадии и механизм аллергических реакций

Появление данного термина связано с выделением А. Д. Адо в 1969 г. в дополнение к рассмотренным нами истинным аллергическим реакциям ложных аллергических реакций. По внешним проявлениям псевдоаллергические реакции напоминают истинные, но развитие клинической картины при них происходит без предшествующей сенсибилизации к патогенному фактору. Иными словами, в патогенезе ложной аллергии нет присутствия иммунологических механизмов, что и является важным отличием истинных аллергических реакций от ложных. То есть, в основе возникновения псевдоаллергического состояния лежит определяющая клинику неспецифическая либерация медиаторов из клеток-мишеней аллергии, индуцированная прямым контактом определенных веществ с клеточными мембранами (Л. В. Лусс, 1999). Однако в настоящее время наравне с указанным основным клеточным механизмом ложной аллергии рассматривается и ряд других.
В связи с этим можно выделить три группы механизмов развития псевдоаллергических реакций.
Первая группа механизмов собственно и связана с гиперпродукцией главного медиатора аллергии гистамина. Неспецифическая либерация гистамина из клеток-мишеней аллергии может осуществляться при разрушении клеток под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ (цитотоксическое освобождение) или через активацию рецепторного аппарата клетки (нецитотоксическое освобождение) "освободителями" медиатора к которым относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др.
Следует иметь в виду, что псевдоаллергическая симптоматика у человека развивается при условии нарастания в плазме крови концентрации свободного гистамина. При этом нормальное плазменное содержание гистамина чрезвычайно мало (1 нанограмм/мл).
Повышение уровня гистамина в крови может быть связано с патологией процесса его инактивации. Нарушение инактивации гистамина может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.
Вторая группа механизмов псевдоаллергических реакций связана с активацией системы комплемента. Это может быть, например, при приобретенном дефиците некоторых ингибиторов данной системы. Характерный пример - появление "аллергической" симптоматики при стрессе.
И третья патогенетическая группа может иметь место в случаях расстройства метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов, имеющих место в клинико-физиологическую стадию анафилактического шока.

Атопия

Атопия (от греч. Atopos- необычный) – заболевания, развивающиеся по механизмам аллергической реакции I (немедленного) типа с гиперпролиферативный синдромом -повышением отдельных звеньев иммунограммы (IgE, B-лимфоцитов и др.).
Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические (наследуется предрасположенность), так и факторы внешней среды.
В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th-1 и Th-2 клетками в сторону повышения активности Th-2.

Псевдоаллергия может вызываться:

лекарственной непереносимостью;
пищевой непереносимостью;
бактериями и их токсинами, вирусами;
физическими факторами (холод и т.п.);
аэрогенными и др. поллютантами;
дефицитом пищеварительных ферментов;
раздражителями, действующими на кожу (одежда, водные процедуры, моющие средства);

Аллергия как системное заболевание

Пирамида лечения больных аллергией в оптимально функционирующей системе здравоохранения

Ошибки в ведении больных с аллергическими заболеваниями (n-300)

Клиника аллергии (аллергических заболеваний)

Клинические проявления аллергических заболеваний

кожа – высыпания, гиперемия, зуд, слезотечение, сыпь, отёк, ощущение инородного тела, жжение отечность век, дерматит век, блефарит, конъюнктивит, кератит, увеит, склерит и др.
глаза – покраснение, слезотечение, боли.
уши – боль, снижение слуха, чувство полноты и др.
дыхательная система – затруднение дыхания, удушье, одышка, отёк, бронхоспазм, свистящее дыхание, першение в горле, зуд, жжение, чихание, подкашливание или сухой кашель, обильные водянистые нередко пенистые выделения из носа, отечность слизистой носа, носоглотки, носоглоточной железы, бронхоспазм, географический язык (надежный признак аллергического заболевания) и др.
желудочно-кишечный тракт – тошнота, рвота, абдоминальные боли, расстройство стула и др.
мочевыделительная система – учащенное и/или болезненное мочеиспускание и др.
сердечно-сосудистая система – боли в области сердца, нарушение сердечного ритма, изменение показателей артериального давления и др.
опорно-двигательная система – боли в суставах и мышцах достаточно тревожный симптом, поскольку свидетельствуют о системности аллергических заболеваний. Достаточно часто эти жалобы встречаются при лекарственной и пищевой аллергиях.
центральная нервная система – головная боль, головокружение.

Прежде всего, следует отметить, что в клинической картине ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа) различают две фазы – раннюю и позднюю.
Ранняя фаза клинически проявляется через несколько минут (до 30 минут) после контакта с аллергеном и также быстро прекращается (не более часа). В основе этой фазы, описанные выше механизмы ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа) связанные с выбросом биологически активных веществ и развитием патофизиологических расстройств (расширение сосудов, повышение их проницаемости, отёк, гиперпродукция слизи, спазм гладкой мускулатуры), которые клинически проявляются эритемой, кишечными коликами, бронхоспазмом, отёками, волдырями, слизистым отделяемым, зудом, жжением и др.
Поздняя фаза начинается через 2-6 часов, и длиться 1-2 суток. В основе этой фазы, так называемое, "аллергическое воспаление", где главными действующими лицами являются нейтрофилы и эозинофилы, инфильтрирующие очаг поражения, выделяющие протеолитические ферменты (внеклеточный цитолиз) под влиянием которых образуются кинины, активируется система комплемента с образованием анафилотоксинов, активируется свертывающая система крови, нарушается ее агрегатное состояние (микротромбы). Продукция активированными тучными клетками и лейкоцитами-мигрантами цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа, хемокины, ГМ-КСФ) способствует инфильтрации лейкоцитами и поддержанию воспаления (А. А. Ярилин, 1999).
С точки зрения классических механизмов воспаления, если раннюю фазу аллергических реакций можно охарактеризовать как экссудативно-деструктивную, то позднюю фазу – как продуктивно-деструктивную.
С позиции клинических данных - аллергические заболевания в большей степени функциональные расстройства. Органические (структурные) изменения формируются только при длительном хроническом течении их с частыми рецидивами. Диагностика аллергических заболеваний преимущественно основывается на жалобах, анамнезе и параклинических исследованиях. Однако, как и при любой нозологии, объективные критерии диагностики имеют место и при аллергических заболеваниях.
Условно аллергические заболевания можно разделить на системные и локальные.
Основное место локализации тучных клеток - серозные оболочки, селезенка, эпителий и подслизистый слои желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов; кожа, соединительная ткань капиллярных муфт. Если клиническая симптоматика при аллергическом заболевании происходит из нескольких мест локализации тучных клеток, то говорят о системном аллергическом заболевании. Клинически это проявляется симптоматикой в различном сочетании со стороны носоглотки, кожи, желудочно-кишечного тракта и др. При локальных аллергических заболеваниях клиническая симптоматика происходит только из отдельных локусов фиксации тучных клеток (ринит, конъюнктивит, крапивница, гастрит и др.).
Исключение составляет клиническая симптоматика, исходящая из места локализации тучных клеток в соединительной ткани капиллярных муфт. Это всегда системное аллергическое заболевание, поскольку в его основе васкулит, в максимальном выражении проявляющийся анафилактическим шоком.
Нет смысла кроме анафилактического шока относить те или иные аллергические заболевания к системным или локальным, поскольку это чисто условное деление, и каждый врач производит такую дифференциацию в каждом конкретном случае. Эта дифференциация необходима клиницисту для оценки распространенности и тяжести течения патологического процесса и правильности построения лечебной тактики на основании этой оценки.
В литературе имеются данные об излюбленной локализации тех или иных аллергенов. Так, например, пищевая аллергия – это желудочно-кишечный тракт и кожа; лекарственная аллергия – кожа и системные проявления; инсектная аллергия – чаще системные проявления (анафилактический шок).
Однако вернёмся к объективным данным. Очень часто первыми признаками аллергического заболевания являются изменения на коже, основная часть которых уже описана в разделе "Жалобы". К этому следует добавить, что особенно тревожным при наличии клинических признаков аллергии является бледность кожных покровов, отражающая нарушение тканевой перфузии, лежащей в основе анафилактического шока.
Нередкими объективными признаками аллергических заболеваний являются гиперемия век и отёк их кожи, отёк и гиперемия конъюнктивы, глазных яблок.
Почти обязательными объективными признаками аллергических заболеваний являются отёк и набухание слизистых; а также серозные или пенистые выделения (чаще из носа). Изменения слизистых при аллергических заболеваниях достаточно типичны: слизистые отечны, набухшие с мраморным оттенком, нередко цианотичны, отечность задних дужек, язычка, задней стенки глотки с множественными скоплениями лимфоидной ткани. Для слизистых нижних и средних носовых раковин характерно наличие белых пятен (пятна Воячека). Важно помнить, что на первом году жизни не может быть гипертрофии аденоидов - их увеличение в этот период является следствием отёка сопровождающего аллергические заболевания. Ещё раз следует фиксировать внимание на "географическом" языке - надежном признаке аллергических заболеваний.
Объективные признаки со стороны бронхо-легочной системы: чаще сухие иногда мелко- и среднепузырчатые хрипы, легкий коробочный оттенок перкуторного звука.
При пальпации брюшной полости чаще болезненность в верхней половине живота, спазмированная тощая кишка, поскольку гастроинтестинальные варианты аллергии чаще проявляются дуоденитом, гастритом, эзофагитом.
Снижение артериального давления, тахикардия, повышенная температура тела также частые объективные проявления аллергических заболеваний.
Следует еще раз подчеркнуть, что эти клинические признаки имеют значение в диагностике аллергических заболеваний лишь в случаях появления их у здоровых лиц или когда эти клинические признаки не могут быть объяснены имеющимся у больного заболеванием.
Следует помнить, что клиническая картина аллергических заболеваний очень многообразна и не исчерпывается приведенными клиническими данными, однако в основе всех клинических признаков лежит выброс БАВ (биологически активные вещества), отёк, усиленная секреция, спастическое сокращение полостных структур (кишечник, бронхи, сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути). Сочетание этих патогенетических моментов и определяет особенности клинической картины аллергических заболеваний и многообразие их нозологических форм. В связи с этим, мы сочли возможным не приводить детальную характеристику нозологических форм, входящих в группу аллергических заболеваний, за исключением тех из них, которые можно расценить как неотложные состояния: анафилактический шок, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, отёк Квинке, астматический статус.

Облако тегов

См. также:

Основные типы аллергических реакций (гиперчувствительности). II тип аллергической реакции. Механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа. Стадии аллергических реакций второго типа. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа II и их эффекты. III тип – иммунокомплексный тип (тип Артюса). Механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. IV тип – иммунокомплексный тип. Механизм развития аллергической реакции замедленного типа. V тип – (антирецепторный тип стимулирующий тип реакции)