Специфическая терапия заболевания. Специфическая терапия и профилактика инфекционных заболеваний - микробиология с техникой микробиологических исследований Специфическое лечение

Специфические методы лечения включают применение препаратов, действие которых направлено на единственный вид микроорганизма - лечебные сыворотки, иммуноглобулины и гаммаглобулины, иммунная плазма, бактериофаги и лечебные вакцины.

Лечебные сыворотки содержат антитела к микроорганизмам (антимикробные сыворотки) или к бактериальным токсинам (антитоксические сыворотки - противоботулиническая, противогангренозная, противодифтерийная, противостолбнячная) и вырабатываются из крови иммунизированных животных (сыворотка крови иммунизированных животных служит материалом для получения препаратов специфических гаммаглобулинов, содержащих очищенные антитела в высоких титрах (противолептоспирозной, противосибиреязвенной, противостолбнячной, противочумной).

Специфические иммуноглобулины получают из крови иммунизированных доноров или реконвалисцентов инфекционных заболеваний (антирабический, противогриппозный, противодифтерийный, противокоревой, противостафилококковый, противостолбнячный, противоэнцефалический). Гомологичные иммунные препараты имеют преимущества - длительно циркулируют в организме (до 1-2 мес.) и не обладают побочными эффектами. В ряде случаев применяют плазму крови иммунизированных доноров или реконвалисцентов (антименингококковая, антистафилококковая и др.).

Лечебные сыворотки, гамма- и иммуноглобулины применяют только парентерально-внутримышечно, а в тяжелых случаях и внутривенно. Так как сыворотки и гаммаглобулины, полученные из крови животных, содержат гетерологичные (чужеродные) белки, при их введении у пациентов могут развиться аллергические реакции немедленного или замедленного типов - анафилактический шок, аллергический дерматит, отек Квинке, сывороточная болезнь.

Для профилактики этих осложнений проводят предварительную десенсибилизацию организма по Безредко, осуществляемую путем последовательного подкожного введения небольших порций сыворотки; далее внутримышечно вводится вся доза лечебной сыворотки.

Больные, получающие серотерапию, должны находиться под наблюдением врача в течение 1 часа.

В случаях положительной внутрикожной пробы или при развитии реакции на подкожное введение сыворотки препарат может применяться только по жизненным показаниям и с проведением десенсибилизации. Также при положительной пробе сыворотки могут вводиться под наркозом или под прикрытием больших доз глюкокортикоидов.

Вскрытие ампул и введение сыворотки проводят в асептических условиях. Вскрытая ампула с цельной сывороткой может храниться под стерильной салфеткой при комнатной температуре не более 1 часа, ампулы с разведенной сывороткой не хранят.

Гаммаглобулины используют по этим же правилам.

Иммуноглобулины вводят внутримышечно в необходимой дозе без предварительной десенсибилизации.

Перед использованием сывороток и иммуноглобулинов необходимо убедиться в их пригодности: ампула должна быть без повреждений, иметь четкую маркировку с соответствующим сроком годности, не содержать хлопьев и посторонних примесей. Хранятся иммунные препараты в холодильнике. Места использования препаратов должны быть оснащены обновляемым набором противошоковых средств.

Сыворотки должны применяться на ранних стадиях заболевания, до возникновения осложнений.

Бактериофаги в настоящее время применяются в основном при кишечных инфекционных заболеваниях в качестве дополнительного средства лечения и ограниченном масштабе. Патогенные бактерии могут принадлежать к различным фаготопим, что затрудняет индивидуальный подбор необходимого бактериофага. В организме в ответ на вводимый бактериофаг вырабатываются антифаговые антитела. Препараты бактериофагов выпускаются в таблетках с кислотоустойчивым покрытием для орального применения (брюшнотифозный, дизентерийный, сальмонеллезный), в виде свечей (дизентерийный), в жидком виде во флаконах (брюшнотифозный), в сухом виде в ампулах для разведения (стафилококковый, стрептококковый, колипротейный и др.). Жидкие формы бактериофагов могут применяться перорально, ректально и местно в очагах воспаления - орошения, тампоны, примочки, подкожные и внутримышечные обкалывания. Препараты применяются в течение 5-7 дней, часто повторными курсами.

Вакцинотерапия как метод специфической терапии инфекционных болезней направлена на специфическую стимуляцию защитных механизмов. Вакцинные препараты могут быть изготовлены из музейных микробных штаммов или из выделенной от больного культуры возбудителей (аутовакцина) в виде взвеси убитых, инактивированных микроорганизмов или их токсинов, лишенных патогенных свойств (анатоксины). Вакцины применяют для лечения хронических и затяжных форм инфекционных болезней, при которых выработка иммунных механизмов в процессе течения инфекции является недостаточной для освобождения организма от возбудителя (хронический бруцеллез, хроническая дизентерия, хронический токсоплазмоз, рецидивирующая герпесвирусная инфекция), а иногда и при острых инфекционных процессах (при брюшном тифе для профилактики бактерионосительства).

Вакцинотерапию следует проводить в стационарных условиях в связи с риском развития серьезных осложнений - выраженное обострение инфекционного заболевания или активизация сопутствующей патологии, анафилактические реакции и др. В настоящее время вакцинотерапия уступает место новым, более совершенным и безопасным методам иммунотерапии.

Специфическую терапию при острых отравлениях необходимо проводить в следующих основных направлениях:

Влияние на физико-химическое со­стояние яда в желудочно-кишечном тракте, например использование на­трия хлорида при отравлении нитра­том серебра, энтеросорбция;

Специфическое химическое взаимо­действие с токсичным веществом в гуморальной среде организма.

На­пример, использование тиоловых и комплексообразующих веществ (уни- тиол, ЭДТА) для получения раство­римых соединений (хелатов) с метал­лами и ускоренного выведения их с мочой;

Выгодное изменение метаболизма токсичных веществ в организме, на­пример применение этилового алко­голя при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем, что по­зволяет задержать образование в пе­чени опасных метаболитов этих со­единений (летальный синтез);

Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают веще­ства в организме, например приме­нение реактиваторов холинэстеразы (дипироксим) при отравлении фос- форорганическими соединениями;

Фармакологический антагонизм в дей­ствии на одни и те же биохимические системы организма, например между атропином и эзерином, что приводит к ликвидации опасных симптомов отравления этими препаратами.

Наиболее часто применяемые анти- (доты представлены в табл. 13. п "

Препарат

(антидот)

Активированный

Алупент (новод- рин, изадрин) Амилнитрит в

Аминостигмин

0, 1 % раствор Анексат 0,3 г Атропин, 0,1 % раствор

Ацетилцистамин

Витамин 5 % раствор

Витамин С 5 % раствор

Витамин К 1 % раствор Гидрокарбонат натрия 4 % рас­твор

Глюкагон

Дипироксим 15 % раствор, диэтиксим 10 % раствор

Кислород в ин­галяции, гипер- барический Липоевая кисло­та (20 мг/кг в сутки)

Мекаптид 40 %

Метиленовый

синий 1 % рас­твор

Налоксон 0,4 % раствор, налор- фин 0,5 % рас­твор

Токсичное вещество

Медикаментозные сред­ства, алкалоидьг, расти- тельньге ядьг, фосфорор- ганические соединения, хлорированные и арома­тические углеводороды, высшие и многоатомные спирты

Адреноблокаторы, клофе-

Бензодиазепин Мухомор, пилокарпин, сердечньге гликозиды. фосфорорганические со­единения, клофелин, на­стойка чемерицы Парацетамол, дихлорэтан

Тубазид, фгивазид

Анилин, марганцовокис­лый калий, окись углеро­да

Антикоагулянты непря­мого действия Кислоты

Противодиабетические

препаратьг (манинил, бу- карбан), бета-адренобло- каторы

Фосфорорганические со­единения (карбофос, хло­рофос и др.)

Окись углерода, сероугле­род

Грибной яд бледной по­ганки

Мышьяковистый водород

Анилин, нитриты, нит­раты

Препараты опия (мор­фин, кодеин и др.), про- медол

Препарат

(антидот)

Протамин-суль-

фат 1 % раствор

Противозмеиная

специфическая

сыворотка

Сульфат магния

30 % раствор

Тетацин-каль-

ций 10 % рас­твор

Тиосульфат на­трия 30 % рас­твор

Унитиол 5 % раствор

Хлорид натрия

2 % раствор Хлорид кальция 10 % раствор

Хлорид калия

0, 5 % раствор Эзерин 0,1 % раствор

Этиловый алко­голь:

30 % раствор внутрь

5 % раствор в вену

Токсичное вещество

Гепарин Укусы змей

Барий и его соли

Мышьяк, сердечные гли­козиды, соли ртути, ди­хлорэтан, четыреххлорис­тый углерод Анилин, бензол, йод, медь, синильная кислота, соли ртути, фенолы Медь и ее соли, мышьяк, соли ртути, фенолы, хром­пик

Азотнокислое серебро

Антикоагулянты, этилен- гликоль, щавелевая кис­лота

Сердечные гликозиды

Амитриптилин, атропин

Метиловый спирт, эти- ленгликоль

Неотложной помощи обычно требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопи­рином, тубазидом, фосфорорганически- ми инсектицидами и пр. Прежде всего следует восстановить проходимость ды­хательных путей и вводить внутривенно по 4-5 мл 2,5 % раствора диазепама.

При судорожных состояниях и ток­сическом поражении мозга возможно развитие синдрома гипертермии, кото­рый необходимо дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии.

При судорожном состоянии и токси­ческом поражении мозга на голову и паховые области следует положить лед, применить влажное обертывание про­стыней с одновременным обдуванием вентилятором. Внутримышечно - лити- ческая смесь: 1 мл 2,5 % раствора амина­зина, 1 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена) и 2 мл 50 % анальгина.

Нарушения дыхания при острых от­равлениях проявляются в нескольких основных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма. Наиболее часто наблюдается в коматоз­ном состоянии при закупорке воздухо­проводящих путей в результате запада­ния языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки при помощи отсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод. При резко выражен­ной саливации и бронхорее вводят под­кожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, при необходимости - повторно. Если асфик­сия обусловлена ожогом верхних дыха­тельных путей и отеком гортани в резуль­тате отравления прижигающими ядами, необходима срочная трахеостомия.

Центральная форма нарушений дыха­ния развивается на фоне глубокого коматозного состояния и выражается в отсутствии или явной недостаточности самостоятельных дыхательных движе­ний. Сходная картина нарушений дыха­ния наблюдается при отравлениях фос- форорганическими соединениями и па- хикарпином, когда снижение самостоя­тельных дыхательных движений обуслов­лено поражением иннервации дыхатель­ной мускулатуры. В этих случаях необ­ходимо искусственное, желательно ап­паратное, дыхание, которое лучше про­водить после предварительной интуба­ции, но возможно и без нее при помощи маски, плотно прижатой к лицу.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологических про­цессов в легких (острые пневмонии, токсический отек легких, трахеобронхит и пр.). Токсический отек легких возни­кает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосге­ном и окислами азота. При токсическом отеке легких следует вводить 30-60 мг преднизолона внутривенно с 20 мл 40 % раствора глюкозы (при необходимости повторить), 100-150 мл 30 % раствора мочевины внутривенно или 80-100 мг лазикса, применять оксигенотерапию. Дополнительно к указанному лечению отека легких используют аэрозоли (с помощью ингалятора) с димедролом, эфедрином, новокаином, антибиотика­ми. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентераль­но в обычных дозировках.

Острая пневмония является распро­страненной причиной поздних осложне­ний дыхания при отравлении, особенно у больных, находившихся в коматозном состоянии, или с ожогом верхних дыха­тельных путей прижигающими химичес­кими веществами. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушением внешнего дыхания необхо­димы ранняя антибиотикотерапия пре­паратами широкого спектра действия, ультрафиолетовое облучение крови.

Особую форму нарушений дыхания при острых отравлениях составляют ге- мическая гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглоби- немии, а также тканевая гипоксия вслед­ствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами. Боль­шое значение в лечении данной патоло­гии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая терапия.

Нарушения функции сердечно-сосуди­стой системы. К ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы, развивающимся в первые сутки после отравления, относится токсический шок, наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций. Он проявляется резким падением артериального давле­ния, тахикардией и одышкой, бледнос­тью кожных покровов. При этом имеет место декомпенсированный метаболичес­кий ацидоз. При исследовании крови и

гемодинамических показателей в этот период отмечается изменение морфоло­гического состава крови (увеличение числа эритроцитов, повышение уровня гемоглобина и увеличение гематокрита), а также снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного объема сердца, повышение периферичес­кого сосудистого сопротивления.

В подобных случаях необходимо внутривенное капельное введение плаз­мозамещающих жидкостей (полиглю- кин, гемодез, растворы глюкозы, плазма) до восстановления объема циркулирую­щей крови и нормализации артериаль­ного и центрального венозного давления (иногда до 5-10 л в сутки). Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 300-400 мл 4 % рас­твора гидрокарбоната натрия.

При токсическом ожоговом шоке, воз­никшем под действием крепких кислот и щелочей, с целью ослабления болевых ощущений необходимо введение нарко­тических анальгетиков (1 мл 1 % раство­ра морфина, 5 мл 0,005 % раствора фентанила), нейролептиков (1 мл 0,25 % раствора дроперидола), холинолитиков (1 мл 1 % раствора атропина), а также внутривенное введение глюкозоновока­иновой или полиглюкиноновокаиновой смеси: 30 мл 2 % раствора новокаина на 500 мл 5 % раствора глюкозы (полиглю­кина). Если в торпидной фазе шока, несмотря на инфузионную терапию, ар­териальное давление остается низким, целесообразно ввести внутривенно 60- 120 мг преднизолона, стимуляторов ад- ренорецепторов (допамин, добутрекс).

При отравлении ядами, первично дей­ствующими на сердце (хинин, вератрин, бария хлорид, верапамил и пр.), могут наблюдаться нарушения ритма сердца в виде брадикардии и замедления внутри- сердечной проводимости с развитием коллапса. В подобных случаях наряду с другими лечебными средствами внутри­венно вводят 1-2 мл 0,1 % раствора атропина, 5-10 мл 10 % калия хлорида, 50 мг преднизолона, токоферол.

При отравлении фосфорорганическими инсектицидами особенно опасно увели­чение систолического показателя ЭКГ выше 15 %, что ведет к появлению фибрилляции желудочков сердца.

Острые дистрофические изменения миокарда также являются тяжелыми ос­ложнениями отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. Наиболее тяже­лым клиническим проявлением этих из­менений служит развитие острой сердеч­но-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). При этом на ЭКГ обнару­живают изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токси­ческой дистрофии миокарда используют лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (оксигенотерапия, витамины группы В, кокарбоксилаза, аде- нозинтрифосфорная кислота и др.).

Поражение почек (токсическая нефро­патия) возникает при отравлении неф- ротоксическими ядами (антифриз, суле­ма, дихлорэтан, четыреххлористый угле­род и др.), гемолитическими ядами (уксусная эссенция, медный купорос), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальный син­дром), а также при длительном и глубо­ком коллапсе на фоне других отравле­ний. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития ост­рой почечной недостаточности.

Применение операции гемодиализа в раннем периоде острых отравлений неф- ротоксическими ядами (сулема, окись ртути, медный купорос, мышьяк, эти- ленгликоль и др.) позволяет выводить эти вещества из организма и предупреж­дать развитие поражения почек и других тяжелых осложнений. При отравлениях гемолитическими ядами и миоглобину­рии хороший эффект оказывает ощела­чивание плазмы и мочи с одновремен­ным проведением форсированного диу­реза. Консервативное лечение острой почечной недостаточности проводят под ежедневным контролем электролитного состава крови, азотемии, содержания мочевины в крови и рентгенологическим контролем задержки жидкости в легких. В комплексе лечебных мероприятий ре­комендуется внутривенное капельное введение глюкозоновокаиновой сме-си (300 мл 10 % раствора глюкозы, 30 мл

2 % раствора новокаина), а также още­лачивание крови (посредством внутри­венного введения 300 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия). Показаниями к проведению операции гемодиализа яв­ляются выраженная гиперкалиемия, вы­сокий уровень мочевины в крови (свыше 200 мг/дл), значительная задержка жид­кости в организме. ■»

Таблица 14. Симптомы наиболее распространенных отравлений и неотложная по­мощь при них

Адреналин (эпинефрин, супраренин). Нейротроп- ное, психотропное дейст­вие. Смертельная доза 10 мг. Быстро инактиви­руется в желудочно-ки­шечном тракте. При па­рентеральном введении - детоксикация в печени, выведение в виде метабо­литов с мочой

Акация белая (робиния). Ядовиты корни и кора, содержащие токсальбу- мин. Гастроэнтеротокси- ческое действие

Аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский

корень). Действующее начало - алкалоид ако­нитин. Нейротоксическое (курареподобное, ганг- лиоблокирующее), кар- диотоксическое действие. Смертельная доза - око­ло 1 г растения, 5 мл на­стойки, 2 мг алкалоида аконитина

Симптомы интоксикации появ­ляются в течение первых 10 мин после введения препарата. Тош­нота, рвота, бледность кожных покровов, цианоз, озноб, рас­ширение зрачков, нечеткость зрения, тремор, судороги, за­труднение дыхания, кома. Тахи­кардия и вначале значительное повышение АД. Затем возмож­ны резкое его снижение, фиб­рилляция желудочков. Иногда развивается психоз с галлюци­нациями и чувством страха Тошнота, рвота, тенезмы, боль в животе, понос. В тяжелых слу­чаях - кровавый стул, гемату­рия, острая сердечно-сосудистая недостаточность

Тошнота, рвота, онемение язы­ка, губ, щек, кончиков пальцев рук и ног, чувство ползания му­рашек, ощущение жара и холода в конечностях, преходящие на­рушения зрения (видение пред­метов в зеленом свете), сухость во рту, жажда, головная боль, беспокойство, судорожные по­дергивания мышц лица, конеч­ностей, потеря сознания. Дыха­ние учащенное, поверхностное, затрудненный вдох и выдох, мо­жет быть внезапная остановка дыхания. Снижение АД (особен­но диастолического) В началь­ной стадии - брадиаритмия, экстрасистолия, затем - парок­сизмальная тахикардия, перехо­дящая в фибрилляцию желудоч­ков

1. При приеме внутрь -промы­вание желудка. Форсированный диурез.

2. Аминазин - 50-100 мг вну­тримышечно или внутривенно.

3. При тахикардии - обзидан, индерал - 1-2 мл 0,1 % раство­ра внутривенно повторно до по­лучения клинического эффекта

1. Промывание желудка, внутрь активированный уголь.

3. Внутривенное введение 5-

10 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора натрия хлорида, рас­твора электролитов, применяе­мого при форсированном диуре­зе Сердечно-сосудистые средст­ва, хлорид кальция, викасол 1. Промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь внутрь, форсированный диурез, детоксикационная гемо­сорбция.

3. Внутривенно 20-50 мл 1 % раствора новокаина, 500 мл 5 % раствора глюкозы. Внутримы­шечно 10 мл 25 % раствора маг­ния сульфата. При судорогах - диазепам (седуксен) - 5-10 мг внутривенно. При расстройствах сердечного ритма - внутривен­но 10 мл 10 % раствора новока- инамида (при нормальном АД!) или 1-2 мл 0,1 % раствора об- зидана. При брадикардии -0,1 % раствор атропина подкожно. Внутримышечно кокарбоксила- за - 100 мг, 1 % раствор АТФ -

2 мл, 5 % раствор аскорбиновой кислоты - 5 мл, 5 % растворы витаминов В| - 4 мл, В^ - 4 мл

Алкоголь

Альдегиды: формальдегид ацеталъдегид, параль- дегид, метальдегид.

Психотропное (нарко­тическое), нейроток-

См. Спирт этиловый, Суррогаты алкоголя

См Формалин

При приеме внутрь - салива- 1. Промывание желудка водой с ция, тошнота, рвота, боль в жи- добавлением гидрокарбоната воте, озноб, сонливость, тремор, натрия. тонические судороги, кома, уг- 2. Форсированный диурез.

3 - симптоматическая терапия)

сическое (судорожное), местнораздражающее,

гепатотоксическое действие. Всасывают­ся через слизистые оболочки дыхатель­ных путей и желудоч­но-кишечного тракта. Выводятся легкими и с мочой преимущест­венно в виде неток­сичных метаболитов Аминазин (плегомазин, ларгактил, хлорпромазин). Психотропное, нейроток- сическое действие (ганг- лиолитическое, адреноли- тическое). Токсическая доза более 500 мг. Смер­тельная доза 5-10 г. Ток­сическая концентрация в крови 1-2 мг/л, смер­тельная - 3-12 мг/л. Де­токсикация в печени, вы­деление через кишечник и с мочой - не более 8 % принятой дозы в течение

Амитрилтилин (трипти- зол), имизин (мелипра- мин, имипрамин, тофра- нил) и другие трицикли- ческие антидепрессанты. Психотропное, нейроток- сическое (антихолинер- гическое, антигистамин- ное), кардиотоксическое действие. Токсическая до­за 500 мг, смертельная - 1200 мг. Быстрое всасы­вание из желудочно-ки­шечного тракта. Связыва­ется с белками плазмы, частичный метаболизм в печени, выделение с мочой в течение 24 ч -

Амлодипин (норваск), ве- рапамил. Общий токси­ческий эффект - сердеч­но-сосудистый, гипотен­зивный. Эти препараты являются ингибиторами

Резкая слабость, головокруже­ние, сухость во рту, тошнота. Возможно появление судорог, потеря сознания. Коматозное состояние неглубокое, сухо­жильные рефлексы повышены, зрачки сужены. Учащение пуль­са, снижение артериального дав­ления без цианоза. Кожные ал­лергические реакции. По выхо­де из комы возможны явления паркинсонизма. При разжевыва­нии драже аминазина возникают гиперемия и отек слизистой оболочки рта, у детей - выра­женное раздражающее действие на слизистую оболочку пищева­рительного тракта В легких случаях - сухость во рту, нарушение зрения, психо­моторное возбуждение, ослабле­ние перистальтики кишечника, задержка мочи Мышечные по­дергивания и гиперкинезы. При тяжелых отравлениях - спутан­ность сознания вплоть до глубо­кой комы, приступы клонико- тонических судорог по типу эпи- лептиформных. Расстройства сер­дечной деятельности: бради- и тахиаритмии, внутрисердечная блокада, фибрилляция желудоч­ков. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Воз­можно развитие токсической ге- патопатии, гипергликемии, па­реза кишечника

Резкое снижение АД за счет па­дения периферического сосу­дистого сопротивления - пер­вичный токсический коллапс. Возможно развитие синусовой брадикардии, нарушений внут- ‘жэяивтаоп шнсрп.ниян

V &€ -■ Иорр! ■■ - 1

Од - ваш *6Х:-

1* , . . лвнммА

1. Промывание желудка, солевое слабительное. Форсированный диурез без ощелачивания плаз­мы. Физиогемотерапия.

3. При гипотонии: 10 % раствор кофеина - 1-3 мл или 5 % рас­твор эфедрина - 2 мл подкож­но; 6 % раствор витамина В] -

4 мл внутримышечно. При син­дроме паркинсонизма: циклодол по 10-20 мг/сут внутрь. Лече­ние острой сердечно-сосудистой недостаточности

1. Повторное промывание же­лудка, форсированный диурез. Гемосорбция, физиогемотера­пия

2.3. При тахиаритмии - 0,05 % раствор прозерина - 1 мл внут­римышечно или 0,1 % раствор физостигмина - 1 мл подкожно повторно через 1 ч до частоты пульса 60-70 в 1 мин, лидока­ин - 100 мг, 0,1 % раствор ин- дерала - 1-5 мл внутривенно. При брадиаритмии - 0,1 % рас­твор атропина подкожно или внутривенно повторно через час. При судорогах и возбуждении -

5- 10 мг диазепама внутривенно или внутримышечно. Раствор гидрокарбоната натрия 4 % - 400 мл внутривенно

1. Промывание желудка, кишеч­ный лаваж, энтеросорбция, ги­похлорит натрия 0,06 % - 400 мл внутривенно, плазмаферез. Фи­зиогемотерапия.

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотное лечение;

3 - симптоматическая терапия)

поступления ионов каль­ция в клетки миокарда и кровеносных сосудов. Метаболизм на 90 % в пе­чени, период полувыведе- ния с мочой - 36-48 ч Токсическая доза - бо­лее 100 мг Аммиак

Ацдаксин (мепротан, меп­робамат). Психотропное, нейротоксическое (цент­ральная миорелаксация),

антипиретическое дейст­вие. Смертельная доза около 15 г. Токсическая концентрация в крови 100 мг/л, смертельная - 200 мг/л. Быстро всасы­вается из желудочно-ки­шечного тракта, выводит­ся с мочой в - течение 2-

Анестезин (бензокаин, этиламинобензоат). Ге-

мотоксическое (метге- моглобинобразующее)

действие. Смертельная доза 10-15 г. Быстро вса­сывается через желудоч­но-кишечный тракт, ме­таболизм в печени, выво­дится почками

1,0 ник ода

Анилин (амидобензол" фе- ниламин). Психотропное, нейротоксическое, гемо- токсическое (метгемогло- бинообразование, вто­ричный гемолиз), гепато- токсическое действие. Смертельная доза при приеме внутрь - 1 г. При содержании метгемогло- бина от общего гемогло­бина - 20-30 % появля­ются симптомы интокси­кации, 60-80 % - смер­тельная концентрация. Поступление через дыха­тельные пути, пищевари­тельный тракт, кожные покровы. Большая часть

рижелудочковои проводимости, остановки сердца. Одновремен­но отмечаются оглушение, со­пор, судороги, в тяжелых случа­ях - коматозные состояния с расстройствами дыхания, парез кишечника, олигурия

См. Щелочи едкие Сонливость, мышечная слабость, снижение температуры тела.

В тяжелых случаях - кома, рас­ширение зрачков, снижение АД, нарушения дыхания. См. так­же Барбитураты

Синюшная окраска слизистых оболочек губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемогло­бинемии. Резкая слабость, голо­вокружение, головная боль, эй­фория с двигательным возбуж­дением, рвота, одышка. Пульс частый, печень увеличена и бо­лезненна. При тяжелых отравле­ниях быстро наступают наруше­ние сознания и коматозное со­стояние, зрачки сужены, без ре­акции на свет, слюнотечение и бронхорея, гемическая гипок­сия. Опасность развития пара­лича дыхательного центра и эк­зотоксического шока. На 2-3-и сутки заболевания возможны ре­цидивы метгемоглобинемии,

2. Глюконат или хлорид кальция 10 % - 10 мл внутривенно по­вторно, атропин 0,1 % - 1 мл подкожно, глюкагон - 2 мг внутривенно.

3. Лечение токсикогенного кол­лапса (допамин, добутамин)

1. Промывание желудка, солевое слабительное. Форсированный диурез без ощелачивания плаз­мы. При развитии коматозного состояния - перитонеальный диализ, гемодиализ, детоксика- ционная гемосорбция. При тя­желых нарушениях дыхания - искусственная вентиляция лег­ких

1. Промывание желудка через зонд, форсированный диурез

с ощелачиванием крови (гидро­карбонат натрия - 10-15 г внутрь).

2. Метиленовый синий - 1 % раствор по 1-2 мл на 1 кг массы тела с 250-300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно, 5 % рас-

1 При попадании на кожу - об­мывание раствором 1:1000 калия перманганата. При приеме внутрь обильное промывание желудка, введение 150 мл вазелинового масла через зонд. Форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ

2 Лечение метгемоглобинемии"

1 % раствор метиленового синего по 1-2 мл на 1 кг массы тела с

5 % раствором глюкозы - 200- 300 мл внутривенно повторно. Раствор аскорбиновой кислоты

5 % - до 60 мл в сутки внутривен­но. Витамин В|2 - 600 мкг внут­римышечно. Тиосульфат натрия 30 % раствор - 100 мл внутри­венно.

3. Лечение экзотоксического
метаболизируется с обра­зованием промежуточных продуктов, вызывающих метгемоглобинобразова- ние. Депонируется в жи­ровой ткани, возможны рецидивы интоксикации. Выделяется через легкие, почки (парааминофенол) Антабус (тетурам, дисуль- фирам). Психотропное, гепатотоксическое дейст­вие. Смертельная доза: без алкоголя в крови - около 30 г, при концент­рации алкоголя в крови более 1 % - 1 г. Медлен­но всасывается из желу­дочно-кишечного тракта, выведение медленное с мочой (в неизмененной форме). Приводит к на­коплению в организме ацетальдегида - основ­ного метаболита этилово­го алкоголя

Антибиотики (стрептоми­цин, мономицин, кана- мицин). Нейротоксичес-

кое, ототоксическое дей­ствие

Антикоагулянты прямого действия - гепарин

Антикоагулянты непрямого действия - неодикумарин (пелентан), синкумар, фе- нилин и др. Гемотокси- ческое действие (гипо­коагуляция крови)

клонико-тонические судороги, токсическая анемия, паренхима­тозная желтуха, острая печеноч­но-почечная недостаточность

После курса лечения антабусом прием алкоголя вызывает рез­кую вегетососудистую реакцию - гиперемию кожных покровов, чувство жара в лице, затрудне­ние дыхания, сердцебиение, чув­ство страха смерти, озноб. По­степенно реакция заканчивает­ся, и через 1-2 ч наступает сон. После приема больших доз ал­коголя может развиться более тяжелая реакция - резкая блед­ность кожных покровов, цианоз, повторная рвота, учащение пуль­са и падение артериального дав­ления, признаки ишемии мио­карда

Одновременный прием внутрь сверхвысокой дозы антибиоти­ков (свыше 10 г) может вызвать глухоту вследствие поражения слухового нерва (стрептомицин) или олигурию вследствие почеч­ной недостаточности (канами- цин, мономицин). Указанные осложнения развиваются, как правило, при заметном сниже­нии диуреза на фоне различных инфекций при меньшей суточ­ной дозе препарата, но более длительном его использовании. При повышенной чувствитель­ности к антибиотикам при при­менении обычных лечебных доз может развиться анафилакти­ческий шок

При введении в вену действие немедленное, в мышцу или под кожу - через 45-60 мин Быстро всасываются из желу­дочно-кишечного тракта, дейст­вие проявляется через 12-72 ч. Выделяются с мочой. Кровоте­чения носовые, маточные, желу­дочные, кишечные. Гематурия. Кровоизлияния в кожу, мышцы склеры, геморрагическаяанемия.

шока, острой печеночно-почеч­ной недостаточности. Оксигено- терапия, гипербарическая окси- генация

1. При приеме токсической до­зы - промывание желудка, фор­сированный диурез.

3. Уложить больного в горизон­тальном положении. Внутривен­ное вливание 40 % раствора глюкозы - 40 мл с 5 % раство­ром аскорбиновой кислоты -

10 мл. Гидрокарбонат натрия

4 % раствор - 200 мл внутри­венно капельно. Витамин В] 5 % раствор - 2 мл внутримышечно. Лазикс - 40 мг внутривенно. Сердечно-сосудистые средства

1. При снижении слуха в 1-

3- и сутки после отравления по­казан гемодиализ или форсиро­ванный диурез.

3. При олигурии в первые сутки форсированный диурез. Лечение острой почечной недостаточнос­ти, „.

1. Удаление пострадавшего из опасной зоны. При поступлении яда внутрь - промывание же­лудка через зонд, вазелиновое масло внутрь - 200 мл. Форси­рованный диурез, операция за­мещения крови.

2. 30 % раствор тиосульфата на-

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотное лечение; 3 - симптоматическая терапия)

легких, желудочно-ки­шечном тракте. 15-30 % окисляется и выводится почками в виде метаболи­тов, оставшаяся часть в неизмененном виде вы­водится через легкие и с мочой. Возможно депо­нирование бензола в эрит­роцитах, железистых ор­ганах, мышцах, жировой клетчатке

Борная кислота (боракс), бура, натрия борат. Мест­ное (раздражающее), сла­бое цитотоксическое, су­дорожное действие. Смер­тельная доза для взрос­лых - 10-20 г. Токси­ческая концентрация в крови - 40 мг/л, смер­тельная - 50 мг/л. Вса­сывается через желудоч­но-кишечный тракт, по­врежденные кожные по­кровы. Выводится почка­ми в неизмененном виде и через кишечник в тече­ние недели. Депонирует­ся в костной ткани, пече­ни

Вех ядовитый (цикута, бо­лиголов водяной, омег водяной). Наиболее ядо­виты корневища расте­ния, особенно поздней осенью и ранней весной. Содержат цикутотоксин. Нейротоксическое (холи- нолитическое, судорож­ное) действие. Смертель­ная доза - около 50 мг растения на 1 кг массы тела

Водород мышьяковистый (арсин) - бесцветный газ с запахом чеснока. Ней­ротоксическое, гемоток- сическое (гемолитичес­кое), гепатотоксическое действие. Смертельная концентрация в возду­хе - 0,05 мг/л при экспо- аритмичный; снижение артери­ального давления. Возможны кровотечения из носа и десен, кровоизлияния в кожу, маточ­ные кровотечения. При приеме бензола внутрь - жжение во рту, за грудиной, в эпигастраль­ной области, рвота, боль в жи­воте, головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющее­ся угнетением, кома, увеличение печени, желтуха (токсическая гепатопатия). Возможны хрони­ческие ингаляционные интокси­кации

Симптомы интоксикации разви­ваются через 1 -48 ч после при­ема. Боль в животе, рвота, диа­рея, общая слабость, головная боль. Дегидратация организма, потеря сознания, генерализо­ванные подергивания мышц ли­ца, конечностей, судороги. Сер­дечно-сосудистая недостаточ­ность. Возможно поражение пе­чени и почек. Особенно тяжело отравления протекают у детей

Быстро всасывается из желудоч­но-кишечного тракта. Началь­ные симптомы отравления появ­ляются через 1 */2-2 ч, иногда через 20-30 мин. Саливация, тошнота, рвота, боль в животе, расширение зрачков, тахикар­дия, клонико-тонические судо­роги, коллапс. Наиболее часто отравления развиваются у детей, которые обычно поедают корне­вища, принимая их за морковь

При отравлении невысокими дозами развитию его симптомов предшествует латентный период около 6 ч, при тяжелых инток­сикациях латентный период ме­нее 3 ч. Общая слабость, тошно­та, рвота, озноб, беспокойство, головная боль, парестезии в ко­нечностях, удушье. Через 8- трия - 200 мл внутривенно.

3. Внутримышечно витамины В 6 и В) - до 6 мл 5 % растворов, витамин В12 - до 1000 мкг/сут (витамины группы В одновре­менно не вводить). Сердечно­сосудистые средства. Аскорби­новая кислота - 10-20 мл 5 % раствора с 5 % раствором глюко­зы внутривенно. Ингаляция кислорода. При кровотечении - 1 % раствор викасола внутримы­шечно до 5 мл

1. Промывание желудка через зонд. Форсированный диурез. Гемодиализ при тяжелых отрав­лениях

3. В мышцу - рибофлавинмо- нонуклеотид - 10 мг в сутки. Коррекция водно-электролит­ного баланса и ацидоза: влива­ние раствора гидрокарбоната натрия, плазмозамещающих растворов, глюкозы, хлорида на­трия При болях в животе -

0, 1 % раствор атропина - 1 мл,

0. 2 % раствор платифиллина -

1 мл, 1 % раствор промедола -

1 мл подкожно. Новокаин - 2 % раствор - 50 мл с 5 % раствором глюкозы - 500 мл внутривенно. Сердечно-сосудистые средства

1. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, ак­тивированный уголь внутрь, ге­мосорбция.

3. При судорогах - диазепам 5- 10 мг внутривенно. Искусствен­ное аппаратное дыхание. При расстройстве сердечного рит­ма - 10 мл 10 % раствора ново- каинамида внутривенно

1. Ранний гемодиализ. Операция замещения крови.

2. Мекаптида 40 % раствор -

1- 2 мл каждые 4 ч с 0,25 % рас­твором новокаина внутримы­шечно в первые 2 сут, потом

2 раза в день до 5-6-х суток, после чего - унитиола 5 % рас­твор - 5 мл 3-4 раза в сутки.

зиции 1 ч, при концент­рации 5 мг/л несколь­ко вдохов приводят к смерти

Витамин 0 2 (эргокальци­ферол, кальциферол). Нарушение обмена каль­ция и фосфора в организ­ме, цитотоксическое (мембранное), нефроток- сическое действие. Ток­сическая доза при од­нократном приеме -

1 000 000 МЕ - 25 мг (20 мл масляного раство­ра, 5 мл спиртового рас­твора). Витамин Б мета- болизируется в печени и почках с образованием активных метаболитов, обусловливающих токсич­ность препарата. Кумули­руется в организме

Гликозиды сердечные: препараты разных видов наперстянки (действую­щее начало - гликозиды дигитоксин, дигоксин), горицвета, ландыша, жел­тушника, строфанта, мо­розника, морского лука и др. Кардиотоксическое действие. Быстро всасы­ваются в желудочно-ки­шечном тракте, при внут- 12 ч - гемоглобинурия (красная или бурая моча), цианоз, воз­можны судороги, нарушение со­знания. На 2-3-и сутки - ток­сическая гепатопатия, нефропа­тия, гемолитическая анемия

Интоксикация может развиться в результате однократного при­ема большой дозы препарата или при повторном употребле­нии в пищу (иногда вместо под­солнечного масла), у детей - в результате превышения курсо­вых профилактических и лечеб­ных доз.

Тошнота, повторная рвота, обезвоживание, гипотро­фия, вялость, повышение темпе­ратуры тела, общая адинамия, мышечная гипотония, сонли­вость, сменяющаяся резким бес­покойством, клонико-тоничес- кими судорогами. Повышение АД, приглушение тонов сердца, иногда нарушения ритма и про­водимости. Гематурия, лейкоци- турия, протеинурия, азотемия, острая почечная недостаточ­ность. Гиперкальциемия (содер­жание кальция в сыворотке кро­ви до 20 мг/дл и более), гипер- холестеринемия, гиперфосфате- мия, гиперпротеинемия. При рентгеноскопии трубчатых кос­тей выявляется остеопороз диа- физарной части. Возможны ме­тастатическая кальцификация почек, миокарда, клапанов серд­ца, сосудистой стенки

Диспепсические расстройства (тошнота, рвота). Брадикардия, желудочковые и предсердные экстрасистолы, нарушения про­водимости, различные виды та­хикардии, мерцание и фибрил­ляция желудочков. Падение ар­териального давления, цианоз, судороги, нарушение зрения, психические нарушения, потеря сознания 3. При гемоглобинурии - глю- козоновокаиновая смесь внут­ривенно (глюкозы 5 % раст­вор - 500 мл, новокаина 2 % раствор - 50 мл), гипертоничес­кие 20-30 % растворы глюко­зы - 200-300 мл, эуфиллина

2,4% раствор - 10мл, гидро­карбоната натрия 4 % раствор - 100 мл внутривенно. Форсиро­ванный диурез. Сердечно-сосу­дистые средства 1. При приеме высокой дозы - гемодиализ, детоксикационная гемосорбция.

3. Гидрокортизон - 250 мг/сут или преднизолон - 60 мг/сут внутримышечно. Тирокальцито- нин - 5 ЕД 2-3 раза в день, витамины А (масляный раствор) по 30 000-50 000 МЕ 2 раза в сутки внутримышечно. Токофе­рола (витамина Е) 30 % раст­вор - 2 мл внутримышечно 2 раза в сутки. Сердечно-сосудис­тые средства. При повышении АД - 1 % раствор дибазола по 2-4 мл внутримышечно. Каль- цийдинатриевая соль ЭДТА по 2-4 мг на 500 мл 5 % раствора глюкозы капельно внутривенно. Глюкоза 40 % - 20 мл с инсули­ном - 8 ЕД, изотонический рас­твор хлорида натрия, плазма и плазмозамещающие растворы

Зшгиоса ивн^ Д

гГчтвП ечнг.чоп венд >янг;нфийлгжни а лян*

.41.® -;>нм«вЛ опшня *

См. Спирт метиловый

’ М - *"

*?Ч}ТО.1пэп. л О* - веоЕ «ьшпвгэЛ

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации, 2 - антидотное лечение,

3 - симптоматическая терапия)

раздражающее действие Смертельная доза при приеме внутрь - 15-

20 мл Токсическая кон­центрация в крови - следы дихлорэтана, смер­тельная - 5 мг/л Быстро всасывается через желу­дочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кож­ные покровы После при­ема внутрь в первые 6 ч достигается максималь­ная концентрация в кро­ви, быстрота всасывания повышается при совмест­ном приеме с алкоголем и жирами Подвергается метаболизму в печени с образованием токсич­ных метаболитов хлорэта- нола и монохлоруксусной кислоты Депонируется в жировой ткани Выде­ляется с выдыхаемым воздухом, мочой, калом

Заманиха (сем аралие­вых) Корневища и корни содержат сапонины, сле­ды алкалоидов и гликози- дов, эфирное масло Вы­пускают в виде настойки на 5 % спирте Кардио- токсическое, местное раздражающее, психо­тропное (возбуждающее) действие

Изониазвд (гидразид изо- никотиновой кислоты, тубазид) и его производ­ные (фтивазид, салюзид и др) Нейротоксическое (судорожное) действие Летальная доза - 10 г Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови - через 1-3 ч после при­ема 50-75 % препарата в ацетилированной форме выводится с мочой в те­чение 24 ч, 5-10 % - через кишечник

психомоторное возбуждение, кома, экзотоксический шок (1 -

2-е сутки), на 2-3-и сутки - токсическая гепатопатия (болез­ненность в правом подреберье, увеличение печени, желтуха), нефропатия, печеночно-почеч­ная недостаточность, геморраги­ческий диатез (желудочные, но­совые кровотечения) При инга­ляционном отравлении - голов­ная боль, головокружение, сон­ливость, диспепсические расст­ройства, повышенная салива­ция, токсическая гепатопатия, нефропатия В тяжелых случа­ях - кома, экзотоксический шок При попадании на кожу - явления дерматита, буллезные высыпания

См Атропин

При употреблении токсической дозы - тошнота, повторная рво­та, жидкий стул, брадикардия, головокружение, беспокойство, возможно снижение артериаль­ного давления Брадиаритмия, желудочковая экстрасистолия

Тошнота, рвота, боль в животе, слабость, головная боль, парес­тезии, сухость во рту, тремор, атаксия, одышка, брадикардия, затем тахикардия При тяжелых отравлениях - судороги эпи- лептиформного типа с потерей сознания и расстройством дыха­ния Возможно развитие токси­ческой нефропатии, гепатопа- тии в первые 3 сут

3 При глубокой коме - интуба­ция, искусственное аппаратное дыхание Сердечно-сосудистые средства Лечение токсического шока В 1 -е сутки - гормоноте­рапия (преднизолон до 120 мг внутривенно повторно) Вита­минотерапия Вц- до 1500 мкг, В| - до 4 мл 5 % раствора вну­тримышечно, В] 5 - до 5 г внутрь Аскорбиновая кислота - 5-10 мл 5 % раствора внутривенно Тета- цин-кальций - 40 мл 10 % рас­твора с 300 мл 5 % раствора глю­козы внутривенно Унитиол -

5 % раствор по 5 мл внутримы­шечно повторно Липоевая кис­лота - 20-30 мг/кг внутривен­но за сутки Антибиотики (лево- мицетин, пенициллин) При резком возбуждении - 2 мл

2,5 % раствора пипольфена вну­тривенно Лечение токсической нефропатии и гепатопатии про­водят в стационаре

См Атропин

1 Промывание желудка через зонд Форсированный диурез

3 Атропин - 1 мл 0,1 % раство­ра внутривенно повторно до ку­пирования брадикардии

1 Промывание желудка через зонд, солевое слабительное Форсированный диурез с още­лачиванием крови Детоксика- ционная гемосорбция

2 Витамин - 5 % раствор по 10 мл внутривенно повторно

3 При судорогах - 2 мл 2,5 % раствора диазепама - внутри­венно Коррекция ацидоза -

4 % раствор гидрокарбоната на­трия - 1000 мл в вену

Фан,осцю9)>к^хо

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотное лечение; 3 - симптоматическая терапия)

Индийская конопля (га­шиш, план, марихуана, анаша)

Инсулин. Гипогликеми- ческое действие

Йод. Местное прижигаю­щее действие. Смертель­ная доза - около 3 г

Калия перманганат. Мест­ное прижигающее, ре- зорбтивное, гемотокси- ческое (метгемоглобине- мия) действие. Смертель­ная доза для детей - около 3 г, для взрослых -

0, 3-0,5 г/кг

Кислоты крепкие: неорга­нические (азотная, сер­ная, соляная и др.), орга­нические (уксусная, ща­велевая и др.). Щавелевая

Вначале психомоторное возбуж­дение, расширение зрачков, шум в ушах, яркие зрительные галлюцинации, затем - общая слабость, вялость, плаксивость и долгий, глубокий сон с замед­лением пульса и понижением температуры тела Активен только при паренте­ральном введении. При передо­зировке возникают симптомы гипогликемии - слабость, уси­ленное потоотделение, тремор рук, чувство голода. При тяже­лом отравлении (уровень сахара в крови ниже 50 мг%) - психо­моторное возбуждение, клони- ко-тонические судороги, кома. При выходе из коматозного со­стояния отмечается длительная токсическая энцефалопатия (шизофреноподобный синдром) При вдыхании паров йода пора­жаются верхние дыхательные пути (см. Хлор). При попадании концентрированных растворов йода внутрь возникают тяжелые ожоги пищеварительного трак­та, слизистая оболочка имеет ха­рактерный цвет. Возможно раз­витие гемолиза, гемоглобинурии

При попадании внутрь возника­ют резкая боль в полости рта, по ходу пищевода, в животе, рвота, понос. Слизистая оболочка по­лости рта и глотки отечная, темно-коричневого, фиолетово­го цвета. Возможны отек горта­ни и механическая асфиксия, ожоговый шок, двигательное возбуждение, судороги. Часто возникают тяжелые пневмонии, геморрагический колит, нефро­патия, гепатопатия, явления паркинсонизма. При понижен­ной кислотности желудочного сока возможна метгемоглобине- мия с выраженным цианозом и одышкой

При приеме внутрь развивается химический ожог полости рта, зева, глотки, пищевода, желуд­ка, иногда кишечника: резкая боль в полости рта, по ходу пи-

Промывание желудка в случае принятия яда внутрь, форсиро­ванный диурез. При резком воз­буждении - 4-5 мл 2,5 % рас­твора аминазина внутримышеч­но

1. Форсированный диурез с още­лачиванием крови.

2. Немедленное внутривенное введение 20 % раствора глюкозы в количестве, необходимом для восстановления нормального уровня сахара в крови. Глюка- гон - 0,5-1 мг внутримышеч­но.

3. При коме - адреналин -

1 мл 0,1 % раствора подкожно. Сердечно-сосудистые средства

1. Промывание желудка через зонд, лучше 0,5 % раствором на­трия тиосульфата.

2. Натрия тиосульфат 30 % рас­твор - до 300 мл в сутки внут­ривенно капельно, 10 % раствор натрия хлорида - 30 мл внутри­венно.

3. Лечение ожогов пищевари­тельного тракта (см. Кислоты крепкие)

1. См. Кислоты крепкие.

1. При резком цианозе (метге- моглобинемия) - метиленовый

синий - 50 мл 1 % раствора, ас­корбиновая кислота - 30 мл 5 % раствора внутривенно.

3. Витаминотерапия: В, до 1000 мкг, В 6 - 3 мл 5 % раство­ра внутримышечно. Лечение токсической нефропатии, гепа- топатии в стационаре

1. Промывание холодной водой желудка через зонд, смазанный растительным маслом. Перед промыванием желудка - под­кожно морфин - 1 мл 1 % рас-

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации, 2 - антидотное лечение, 3 - симптоматическая терапия)

кислота входит в состав ряда средств бытовой хи­мии, применяемых для снятия ржавчины (жид­костей, паст, порошков). Местное прижигающее действие (коагуляцион­ный некроз), гемотокси- ческое (гемолитическое) и нефрогепатотоксичес- кое - для органических кислот. Смертельная до­за - 30-50 мл

Клофелин (гемитон, кло- нидин, катапресан) Дей­ствие психотропное и кардиотоксическое, обу- щевода, в животе. Значительная саливация, повторная рвота с примесью крови, пищеводно­желудочное кровотечение Ме­ханическая асфиксия в связи с ожогом и отеком гортани. Яв­ления токсического ожогового шока (компенсированного или декомпенсированного). В тяже­лых случаях, особенно при от­равлениях уксусной эссенцией, наблюдаются гемолиз, гемогло- бинурия (моча приобретает красно-бурый, темно-коричне­вый цвет), к концу первых суток появляется желтушность кож­ных покровов и склер. На фоне гемолиза развивается токсичес­кая коагулопатия (кратковре­менная фаза гиперкоагуляции и вторичный фибринолиз). На 2-3-и сутки преобладают явле­ния эндогенной токсемии (по­вышение температуры тела, воз­буждение), явления реактивного перитонита, панкреатита, затем явления нефропатии на фоне острого гемоглобинурийного не­фроза (при отравлении уксусной кислотой), гепатопатии, инфек­ционные осложнения (гнойный трахеобронхит, пневмонии). На 2-3-й неделе осложнением ожоговой болезни могут быть поздние пищеводно-желудоч­ные кровотечения. К концу 3-й недели при тяжелых ожогах (яз­венно-некротическое воспале­ние) появляются признаки руб­цового сужения пищевода или чаще выходного отдела желудка (при отравлении неорганичес­кими кислотами) Отмечаются ожоговая астения, потеря массы тела, нарушение белкового и водно-электролитного равнове­сия. Язвенно-некротический га­стрит и эзофагит часто приобре­тают хроническое течение

Головокружение, слабость, ми-

оз, оглушение с расстройством ориентации и памяти (ретро­градная амнезия). Быстрое раз- твора и атропин - 1 мл 0,1 % раствора, форсированный диу­рез с ощелачиванием крови. Гло­тать кусочки льда.

2. Введение 4 % раствора гидро­карбоната натрия до 1500 мл в вену при появлении темной мо­чи и развитии метаболического ацидоза.

3. Лечение ожогового шока. По- лиглюкин - 800 мл внутривен­но капельно. Глюкозоновокаи- новая смесь (глюкоза - 300 мл

5 % раствора, новокаин - 30 мл

2 % раствора) внутривенно ка­пельно Папаверин - 2 мл 2 % раствора, платифиллин - 1 мл

0, 2 % раствора, атропин - 0,5-

1 мл 0,1 % раствора подкожно до 6-8 раз в сутки. Сердечно-сосу­дистые средства (кордиамин -

2 мл, кофеин - 2 мл 10 % рас­

твора подкожно). При развитии кровотечений - лед внутрь В случаях значительной кровопо­тери -повторное переливание крови. Антибиотикотерапия. Гормонотерапия: гидрокорти­зон - 125 мг, АХТГ - 10 ЕД внутримышечно в сутки. Для местного лечения обожженной поверхности внутрь через 3 ч дают алмагель с анестезином. Витаминотерапия: - 400 мкг,

2 мл 5 % раствора, В^

2 мл 5 % раствора внутримы­шечно (одновременно не вво­дить). Лечение токсической не­фропатии, гепатопатии - в стационаре. Для лечения ток­сической коагулопатии после остановки кровотечения - гепа­рин до 30 000-60 000 ЕД в сутки внутривенно или внутримышеч­но в течение 2-3 сут (под кон­тролем коагулограммы). При отеке гортани - ингаляции аэ­розолей: новокаина - 3 мл 0,5 % раствора с эфедрином - 1 мл 5 % раствора или адреналином -

1 мл0,1 % раствора. В случае без­успешности указанного меро­приятия - трахеостомия

1. Промывание желудка, энтеро­сорбция, форсированный диу­рез.

2. Лечение брадикардии: атро-

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотное лечение; 3 - симптоматическая терапия)

словленное стимуляцией адренореактивных сис­тем. Биотрансформация в печени, выведение с мо­чой до 24 ч. Токсическая доза - более 15 мг Кофеин и другие ксанти­ны (теофиллин, теобро­мин, эуфиллин, амино- филлин). Психотропное, нейротоксическое (судо­рожное) действие. Смер­тельная доза -20 г с большими индивидуаль­ными различиями, смер­тельная концентрация в крови - более 100 мг/л. Быстро всасывается в же­лудочно-кишечном трак­те, деметилируется в ор­ганизме, выводится с мо­чой в виде метаболитов, 10 % - в неизмененном виде

Литий - лития карбонат. Психотропное, нейроток­сическое, кардиотокси- ческое действие Смер­тельная доза - 20 г. Ток­сическая концентрация в крови - 13,9 мг/л, смер­тельная - 34,7 мг/л. Вса­сывается в желудочно­кишечном тракте, рас­пределяется равномерно в организме во внутри­клеточной и внеклеточ­ной жидкости. 40 % вы­водится с мочой, неболь­шая часть -через кишеч­ник

Мазь ртутная: серая (со­держит 30 % металличес­кой ртути), белая (10 % - амидхлорида ртути), жел­тая (2 % - окиси ртути желтой)

витие выраженной синусовои брадикардии (пульс до 15-

20 уд/мин), резкое снижение АД (кардиогенный коллапс) ;

Шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, повышение тем­пературы тела, сердцебиение. Возможны выраженное психо­моторное возбуждение, КЛОНИ- ко-тонические судороги. В даль­нейшем могут развиться угнете­ние нервной системы вплоть до сопорозного состояния, выра­женная тахикардия (иногда па­роксизмальная, сопровождаю­щаяся артериальной гипотони­ей), сердечные аритмии. При передозировке препаратов, осо­бенно при внутривенном введе­нии, возможны приступ КЛОНИ- ко-тонических судорог и паде­ние АД. Ортостатический кол­лапс

Тошнота, рвота, боль в животе, диарея, мышечная слабость, тре­мор конечностей, адинамия, атаксия, сонливость, сопороз­ное состояние, кома. Наруше­ния ритма сердца, брадиарит- мия, снижение артериального давления, острая сердечно-со­судистая недостаточность (кол­лапс). На 3-4-е сутки - прояв­ления токсической нефропатии. Характерно волнообразное тече­ние интоксикации „„

сиэтифшжзп »

" ындзтхаф

) ШШ"ВДС Э(

П ТАЯ") вН ы»

Отравления развиваются при втирании мазей в кожу, особен­но в волосистые части тела и при наличии на коже экскориа­ций, ссадин или при длительной экспозиции (более 2 ч). На 1 -

2- е сутки появляются признаки дерматита и повышается темпе­ратура тела, что может быть так­же проявлением повышенной чувствительности к препаратам ртути. На 3-5-е сутки развива­ются симптомы токсической не­пин 0,1 % -1-2 мл подкожно повторно

3. Строгий постельный режим, сердечно-сосудистые средства

1. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез. В тяже­лых случаях - детоксикацион­ная гемосорбция.

3. Аминазин - 2 мл 2,5 % рас­твора внутримышечно. В тяже­лых случаях - внутримышечное введение литической смеси: ами­назин - 1 мл 2,5 % раствора, промедол - 1 мл 1 % раствора, дипразин (пипольфен) - 2 мл

2,5 % раствора При судорогах - диазепам - 2 мл 2,5 % раствора внутривенно. Для купирования пароксизмальной тахикардии - 10 % раствор новокаинамида 5 мл внутривенно медленно

1. Промывание желудка через зонд. Форсированный диурез.

В тяжелых случаях - ранний ге­модиализ.

2. В вену - гидрокарбонат нат­рия - 1500-2000 мл 4 % раство­ра, хлорид натрия - 20-30 мл 10 % раствора через 6-8 ч в те­чение 1-2 сут.

3. При снижении артериального давления - допамина 40 мг в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно до получения клини­ческого эффекта. Витамины груп­пы В, АТФ - 2 мл 1 % раствора внутримышечно 2-3 раза в сут­ки. Лечение токсической нефро­патии

1. Форсированный диурез. Ран­ний гемодиализ при токсичес­кой концентрации ртути в крови и выраженных симптомах ин­токсикации.

2. Унитиол - 5 % раствор по

10 мл внутримышечно повторно.

3. Лечение токсической нефро­патии - в условиях стационара. На пораженные участки кожи - мазевые повязки с гидрокорти­зоном, анестезином. Лечение стоматита

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотное лечение; 3 - симптоматическая терапия)

Медь и ее соединения (медный купорос). Со­держащие медь ядохими­каты: бордосская жид­кость (смесь медного ку­пороса и извести), бур­гундская жидкость (смесь сульфата меди и карбона­та натрия), купронафт (соединение медного ку­пороса с раствором мило- нафта) и др. Местное прижигающее, гемоток- сическое (гемолитичес­кое), нефротоксическое, гепатотоксическое дейст­вие. Смертельная доза медного купороса - 30- 50 мл. Токсическая кон­центрация меди в кро­ви - 5,4 мг/л. Около */4 дозы, поступившей через рот, всасывается из желу­дочно-кишечного тракта, связывается с белками плазмы. Большая часть депонируется в печени. Выделение с желчью, ка­лом, мочой

Морфин и другие нарко­тические анальгетики группы опия: опий, пан­топон, героин, дионин, кодеин, текодин, фена- дон. Препараты, содер­жащие вещества группы опия (капли и таблетки противокашлевые и же­лудочные). Психотропное (наркотическое), нейро- токсическое действие. Смертельная доза при приеме внутрь морфина -

0, 5-1 г, при внутривен­ном введении - 0,2 г. Смертельная концентра­ция в крови - 0,1-4 мг/л. Все препараты особенно высокотоксичны для де- фропатии, острая почечная не­достаточность и одновременно проявления стоматита, гингиви­та, увеличение регионарных лимфатических узлов, на 5-

6-е сутки - энтероколит При поступлении внутрь медно­го купороса развиваются тошно­та, рвота, боль в животе, частый стул, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, эк­зотоксический шок. При выра­женном гемолизе (гемоглобин в моче) - острая почечная недо­статочность (анурия, уремия). Токсическая гепатопатия. Гемо­литическая желтуха, анемия. При попадании во время сварки цветных металлов высокодис­персной пыли меди (цинка и хрома) в верхние дыхательные пути развиваются явления ост­рой литейной лихорадки: озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкая лихо­радка. Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд)

При приеме внутрь или парен­теральном введении токсичес­ких доз препаратов развивается коматозное состояние, для кото­рого характерны значительное сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, гиперемия ко­жи, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги.

В тяжелых случаях часто наблю­дается нарушение дыхания и развитие асфиксии - резкий цианоз слизистых оболочек, отек легких, расширение зрач­ков, брадикардия, коллапс, ги­потермия. При тяжелом отрав­лении кодеином возможны на­рушения дыхания при сохранен­ном сознании больного, а также значительное снижение артери­ального давления

1. Промывание желудка через зонд. Ранний гемодиализ. Фор­сированный диурез.

2. Унитиол - 10 мл 5 % раство­ра, затем по 5 мл каждые 3 ч внутримышечно в течение 2-

3 сут. Натрия тиосульфат -

100 мл 30 % раствора внутривенно.

3. Морфин - 1 мл 1 % раст­вора, атропин - 1 мл 0,1 % раствора подкожно. При частой рвоте - аминазин - 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно. Глю- козоновокаиновая смесь (глю­коза 5 % - 500 мл, новокаин

2 % - 50 мл внутривенно). Ан­тибиотики. Витаминотерапия. При гемоглобинурии -гидро­карбонат натрия - 1000 мл 4 % раствора внутривенно. Лечение острой почечной недостаточнос­ти и токсической гепатопатии - в условиях стационара. При ли­тейной лихорадке - ацетилса­лициловая кислота - 1 г, коде­ин - 0,015 г внутрь. При аллер­гической сыпи - димедрол -

1 мл 1 % раствора подкожно, глюконат кальция - 10 мл 10 % раствора внутривенно

1. Повторное промывание же­лудка (даже при парентеральном введении морфина), активиро­ванный уголь внутрь, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Детоксикационная гемосорбция.

2. Введение 3-4 мл 0,4 % рас­твора налоксона или 3-5 мл

0, 5 % раствора налорфина внут­ривенно.

3. Подкожно атропин - 1-2 мл

0, 1 % раствора, кофеин - 2 мл 10 % раствора, кордиамин -

2 мл. Витамин В | - 3 мл 5 % раствора внутривенно повторно. Ингаляция кислорода, искусст­венное дыхание. Согревание тела

теи младшего возраста. Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и при паренте­ральном введении, деток­сикация в печени путем конъюгации с глюкуро- новой кислотой (90 %), 75 % выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов

Мышьяк и его соедине­ния. Нефротоксическое, гепатотоксическое, энте- ротоксическое, нейроток­сическое действие. Наи­более токсичны соедине­ния трехвалентного мы­шьяка. Смертельная доза мышьяка при приеме внутрь - 0,1- 0,2 г. Ток­сическая концентрация в крови - 1 мг/л, смер­тельная - 15 мг/л. Мед­ленно всасываются из ки­шечника и при паренте­ральном введении. Депо­нируются в печени, по­чках, селезенке, стенке тонкого кишечника, лег­ких. При употреблении неорганических соедине­ний мышьяк появляется в моче через 2-8 ч, вы­водится с мочой до 10 дней Органические сое­динения выводятся с мо­чой и калом в течение 24 ч

Нафталин. Местное раз­дражающее, гемотокси-

ческое (гемолитическое) действие. Смертельная доза для взрослых при приеме внутрь - около 10 г, для детей - 2 г. От­равления возможны при вдыхании паров или пы­ли, при проникновении через кожу, попадании в

При поступлении внутрь чаще наблюдается желудочно-кишеч­ная форма отравления. Метал­лический вкус во рту, рвота, сильная боль в животе. Рвотные массы зеленоватого цвета. Жид­кий стул, напоминающий рисо­вый отвар. Резкое обезвожива­ние организма, сопровождаю­щееся хлорпеническими судоро­гами. Гемоглобинурия в резуль­тате гемолиза, желтуха, гемоли­тическая анемия, острая пече­ночно-почечная недостаточ­ность. В терминальной фазе - коллапс, кома. Возможна пара­литическая форма: оглушение, сопорозное состояние, судороги, потеря сознания, кома, паралич дыхания, коллапс. При ингаля­ционных отравлениях мышьяко­вистым водородом быстро раз­виваются тяжелый гемолиз, ге­моглобинурия, цианоз, на 2-3-и сутки -печеночно-почечная не­достаточность

Металлическая ртуть в желудке и кишечнике не всасывается. В открытых водоемах из металличес­кой ртути образуются со­единения алкилртути, при употреблении в пищу рыбы из таких водоемов возникают тяжелые от­равления. Через непов­режденную кожу всасы­вается 2-5 %. В крови ртуть частично связыва­ется с белками, большая часть депонируется (осо­бенно растворимые в ли­пидах органические сое­динения) в мозге, печени, почках В органах депо­нирования органические соединения постепенно превращаются в неорга­нические. Выводится ртуть почками и желудоч­но-кишечным трактом, органические соедине­ния -значительно мед­леннее, чем неорганичес­кие

Салицилат натрия

Сероводород. Нейроток­сическое, гипоксическое,

местное раздражающее действие Смертельная концентрация в возду­хе- 1,2 мг/л Синильная кислота и дру­гие цианиды. Всасывает­ся быстро из желудочно­кишечного тракта, через дыхательные пути, кож­ные покровы. Характерно быстрое развитие симп- ются симптомы поражения же­лудочно-кишечного тракта (час­тый жидкий стул) и ЦНС (сон­ливость, периоды возбуждения). На 3-4-е сутки - проявление токсической нефропатии. Кли­ника отравлений - см. Сулема, Гранозан, Мазь ртутная

МЬММЯЦЮ ак*>.|

Эн>- жж"-да оя эоняс

Ыкгоэ ю}этоп,

-««ад, мэннэшудвн э толчпнн -об Йохэзганехэм упнт оп" ййн яхтцироп Г0ОМ эжеоП.тййй4ф’

См Аспирин

Насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение.

В тяжелых случаях - кома, су­дороги, токсический отек легких ких

1. Ингаляция амилнитрита (2- 3 ампулы). Промывание желудка через зонд, лучше 0,1 % раство­ром перманганата калия. Акти­вированный уголь внутрь

2. Нитрит натрия - 10 мл 1 % раствора внутривенно медленно

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотноелечение;

3 - симптоматическая терапия)

томов интоксикации. Ней­ротоксическое действие, блокирование клеточной цитохромоксидазы (тка­невая гипоксия). Смер­тельная доза синильной кислоты - 50-100 мг, цианида натрия - 150 мг, цианида калия - 200 мг. Смертельная концентра­ция в крови - 5 мг/л

Скипидар. Местное разд­ражающее, психотроп­ное, нефротоксическое действие. Смертельная доза для взрослых - 100-150 мл, для детей - 15 мл. Быстро всасывает­ся из кишечника, через дыхательные пути, кож­ные покровы. В организ­ме подвергается конъюга­ции с глюкуроновой кис­лотой, выводится с мочой

Спирт метиловый (мета­нол, древесный спирт). Психотропное (наркоти­ческое), нейротоксичес­кое (дистрофия зритель­ного нерва), нефротокси­ческое действие. Смер­тельная доза - около 100 мл (без предваритель­ного приема этанола). Токсическая концентра­ция в крови - 200 мг/л, смертельная - 800 мг/л. Быстро всасывается в же­лудке и кишечнике. Под­вергается медленному окислению с образовани­ем токсичных метаболи­тов, формальдегида и му­равьиной кислоты. Часть выводится в неизменен­ном виде через легкие (до 75 %) в течение 48 ч, остальная часть выводит­ся с мочой

тые оболочки цианотичны. При

поступлении внутрь смертель­ных доз появляются клонико- тонические судороги, резкий цианоз, острая сердечно-сосу­дистая недостаточность и оста­новка дыхания. Смерть может наступить в течение нескольких минут (так называемая молние­носная, или апоплексическая, форма отравления)

При поступлении внутрь -рез­кая боль пс ходу пищевода и в животе, рвота с примесью кро­ви, жидкий стул, резкая сла­бость, головокружение. Возмож­ны психомоторное возбуждение, бред, судороги, потеря созна­ния, кома с нарушением дыха­ния по типу механической ас­фиксии. Позже могут появиться бронхопневмония, нефропатия, почечная недостаточность. При ингаляции - трахеобронхит, конъ­юнктивит, возможно развитие токсической пневмонии и отека

Опьянение выражено слабо, то­шнота, рвота. Мелькание "му­шек" перед глазами. На 2-3-и сутки появляются неясность ви­дения, слепота. Боль в ногах, го­лове, нарастание жажды Кожа и слизистые оболочки сухие, гипе- ремированы, с синюшным от­тенком. Язык обложен серым налетом, зрачки расширены, ос­лабление их реакции на свет. Тахикардия с последующим за­медлением и нарушениями сер­дечного ритма. Выраженный ме­таболический ацидоз. Артериаль­ное давление сначала повышен­ное, затем падает Сознание спу­тано, возможны психомоторное возбуждение, судороги, кома. Гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц. Токсический шок, паралич ды­хания

через 10 мин 2-3 раза. Натрия тиосульфат - 50 мл 30 % раст­вора и метиленовый синий -

50 мл 1 % раствора внутривенно.

3. Глюкоза - 20-40 мл 40 % раствора внутривенно повторно. Оксигенотерапия. Витамин В ] 2 - до 1000 мкг в сутки внутримы­шечно и аскорбиновая кисло­та - 20 мл 5 % раствора внутри­венно Сердечно-сосудистые сред­ства. Реанимационные мероприя­тия

1. Промывание желудка Форси­рованный диурез.

3 При боли в животе - под­кожно промедол - 1 мл 1 % рас­твора, атропин 1 мл 0,1 % рас­твора, папаверин - 1 мл 2 % раствора. Внутривенно - глю- козоновокаиновая смесь (глю­коза 5 % - 500 мл, новокаин

2 % - 50 мл) При возбуждении и судорогах - диазепам - 4 мл

2,5 % раствора внутримышечно. Сердечно-сосудистые средства. Витамины В|2 - 400 мкг, В| -

5 мл 5 % раствора внутримы­шечно (не вводить одновремен­но). Лечение токсического шока и нефропатии

1. Промывание желудка, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Ранний гемодиализ

2. Этиловый спирт 30 % -

100 мл внутрь, затем каждые 2 ч по 50 мл 4-5 раз В коматозном состоянии - внутривенно ка­пельно этиловый спирт в виде

5 % раствора из расчета 1 г/кг в сутки

3. Преднизолон - 25-30 мг

внутривенно. Витамин В| -

5 мл 5 % раствора и аскорбино­вая кислота - 20 мл 5 % раство­ра внутривенно. Глюкоза -

300 мл 5 % раствора и новока­ин - 30 мл 2 % раствора внутри­венно капельно. АТФ - 2-3 мл

1 % раствора внутримышечно повторно. Лечение токсического шока. Люмбальная пункция при отеке мозга

Неотложная помощь (1 - методы активной детокси­кации; 2 - антидотное лечение;

3 - симптоматическая терапия)

Спирт этиловый (этанол, алкогольные напитки). Психотропное (наркоти­ческое) действие. Смер­тельная доза - около 300 мл (95 %), у привы­чных к алкоголю значи­тельно выше. Токсичес­кая концентрация в кро­ви - 1,5 г/л, смертель­ная - 3,5 г/л. Быстро (40-90 мин) всасывается в желудке (20 %) и тон­ком кишечнике (80 %). Окисляется с образовани­ем ацетальдегида и уксус­ной кислоты. Выводится через легкие и с мочой в течение 7-12 ч

Сулема. Местное прижи­гающее, энтеротоксичес- кое, нефротоксическое

действие. Смертельная доза - 0,5 г

Сульфаниламиды (сульфа­димезин, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.).

Нефротоксическое, гемо- токсическое действие. Быстрота всасывания в желудочно-кишечном тракте у различных пре­паратов этой группы не­одинакова Выведение с мочой в свободной и аце- тилированной форме

При приеме внутрь токсических доз после общеизвестных симп­томов опьянения быстро разви­вается кома. Холодная липкая кожа, гиперемия лица, сниже­ние температуры тела, рвота, не­произвольное выделение мочи и кала. Зрачки сужены, а при нарастании расстройства дыха­ния - расширены. Горизонталь­ный нистагм. Дыхание замед­ленное, пульс частый, слабый. Иногда - судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм. Возможна остановка дыхания в результате механической асфик­сии с последующим падением сердечно-сосудистой деятель­ности....

Избавиться от аллергии непросто, но современные методы диагностики и лечения позволяют это сделать. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) является одним из наиболее эффективных методов лечения аллергии. Однако для достижения успеха пациенту следует проявить выдержку и терпение, поскольку такое лечение длится несколько лет.

Что такое аллерген-специфическая иммунотерапия

Метод аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) представляет собой разновидность лечения аллергии, при котором пациенту в возрастающих дозах вводится солевой экстракт аллергенов, которые вызывают неблагоприятную аллергическую симптоматику. Впервые такое лечение использовалось в 1911 году в отношении поллиноза. На одном из этапов исследований ученые и медики поняли, что такая терапия снизить чувствительность пациента к естественной экспозиции аллергена. Долгое время такое лечение называлось специфической гипосенсибилизацией, однако с накоплением данных об иммунологическом характере такого лечения, то метод стали называть аллерген-специфической иммунотерапией.

Введение аллергена (вызывающего аллергическую реакцию) приводит к иммунологической устойчивости организма к действию аллергена. Такой механизм имеет определенное сходство с вакцинацией, при которой в организм вводятся компоненты вирусы, к которым вырабатываются антитела. В этой связи сам раствор аллергенов, который используется для данной терапии, еще называют аллергенной вакциной.

Который вводится пациенту при аллерген-специфической иммунотерапии, называют причиннозначимым. Однако, если в обычных условиях больной контактирует с таким аллергеном бесконтрольно (что вызывает болезнь), то при АСИТ это происходит по четкому расписанию лечащего врача и в терапевтических дозах, что позволяет добиться положительной динамики в лечении.

Если аллерген-специфическая терапия прошла успешно, то развивается гипосенсибилизация (толерантность). Другими словами, организм попросту привыкает к данному аллергену и перестает на него реагировать. Так повышается адаптационный потенциал организма. Это сродни закалке, когда человек регулярно обливается холодной водой, то расширяется комфортный температурный диапазон.

При проведении курса аллерген-специфической терапии организм реагирует на привычные дозы аллергена все меньше и меньше, а уже при окончании курса - вовсе перестает на него реагировать. Период, на который организм полностью избавляется от аллергии, называют ремиссией. Согласно медицинским данным, у 5% людей после АСИТ аллергия исчезает навсегда, а в среднем ремиссия после аллерген-специфического лечения длится до 20 лет.

В настоящее время АСИТ используется в лечении аллергии для трех групп пациентов:

• Пациенты с аллергией на пыльцу (поллиноз).
• Пациенты с аллергией на домашнюю пыль, шерсть животных и другие бытовые аллергены.
• Люди с тяжелой реакцией на укусы насекомых.

Как работает аллерген-специфическая терапия

Впервые АСИТ применили еще в 1911 году. Однако в те времени медицина еще не располагала данными о клеточных и молекулярных реакциях, и поэтому методика применялась интуитивно, поскольку она давала желаемый эффект. Первый серьезный прорыв в понимании молекулярно-клеточных механизмов аллерген-специфической терапии произошел в 60-е годы, когда японские ученые-биологи, супруги Терука и Кимишеги Ишизака открыли антитела IgE.

Класса Е (IgE) являются ключевыми «участниками» аллергического ответа. Именно они запускают гиперчувствительную реакцию на аллерген. Позже ученые выяснили, что при аллерген-специфической иммунотерапии рост уровня IgE в крови замедляется. А после повторных курсов аллерген-специфической терапии концентрация IgE-антител даже уменьшается, по сравнению с исходным. По мере развития науки и медицины стало ясно, что АСИТ влияет не только на IgE, но и на другие звенья аллергической реакции. Так, основными эффектами аллерген-специфической иммунотерапии являются следующие:

• АСИТ уменьшает уровень иммуноглобулинов класса Е .
• При проведении аллерген-специфической иммунотерапии вырабатываются антитела, которые блокируют иммуноглобулины класса G. Эти иммуноглобулины связывают аллерген, однако не запускают аллергического ответа. Таким образом, чем больше молекул аллергена свяжется с иммуноглобулинами класса G, тем меньше их свяжется с иммуноглобулинами класса Е, и вероятность развития аллергической реакции снижается.
• При АСИТ в тканях уменьшается количество тучных клеток, которые выделяют хемокины - вещества, вызывающие симптомы аллергии. Чем меньше тучных клеток будет циркулировать в крови, тем меньше вырабатывается хемокинов, а значит и аллергических симптомов будет меньше. Кроме того, сами тучные клетки при аллерген-специфической иммунотерапии выделяют значительно меньше хемокинов, что существенно облегчает аллергическую реакцию.
• Аллерген-специфическая иммунотерапия затрагивает и другие иммунные клетки и молекулярные комплексы. В частности, речь идет об иммунных клетках Th1 и Th2. Первая разновидность этих клеток подавляет аллергический ответ, а вторые клетки - способствуют его развитию. Как правило, эти клетки находятся в динамическом равновесии. Однако при проведении аллерген-специфической иммунотерапии первых клеток становится значительно больше вторых. Это позволяет добиться более слабого аллергического ответа.

Лечебные аллергены, применяемые при АСИТ

На протяжении всего периода существования аллерген-специфической терапии в качестве лечебных аллергенов использовались водно-солевые экстракты активных действующих веществ из различного сырья, при контакте с которыми возникают те или иные аллергические реакции. Однако, стоит иметь в виду, что аллергенные препараты, помимо самих аллергенов, содержат еще и другие компоненты, которые отражаются на качестве препарата. Поэтому полученные водно-солевые экстракты в дальнейшем подвергаются специальной очистке, методы которой постоянно совершенствуются.

Одна из проблем современной аллергологии - качество и стандартизация препаратов для аллерген-специфической иммунотерапии. В разных странах действуют собственные стандарты качества, и это создает определенные проблемы. В этой связи сегодня происходит формирование общей всемирной стратегии стандартизации аллергенных препаратов, которая предусматривает обязательную стандартизацию аллергена по следующим критериям:

• аллергенная активность;
• биологическая активность;
• содержание в препарате основных аллергенов в единицах массы.

В настоящее время стало принципиально возможным для разных производителей определять содержание в препарате главных аллергенов, преимущественно ответственных за повышенную чувствительность организма к сложному по составу аллергену. Для этой цели в распоряжение разных стран передают международные стандарты (ВОЗ), содержащие известные количества соответствующих аллергенов.

Современные технологии клонирования белковых молекул позволяют получить множество важных аллергенных молекул. Данная технология существенно облегчает стандартизацию аллергенных препаратов, позволяя строго количественно определить основные аллергены в сериях лекарственных форм.

Аллерген-специфическая иммунотерапия: как проходит лечение

Аллерген-специфическая иммунотерапия состоит из трех основных этапов:

1. Подготовительный этап: .
2. Инициирующая фаза - стимуляция аллерген-специфической толерантности.
3. Поддерживающая фаза - закрепление достигнутого эффекта.

Первый этап: подготовка

В первую очередь врач-аллерголог внимательно изучает историю болезни конкретного пациента, проводит осмотр и делает предварительное заключение. Без этого никакого лечения начинать нельзя. После этого проводится диагностика - определяется причиннозависимый аллерген, а также определяется чувствительность организма к нему. Эту процедуру проводят с помощью кожных аллергопроб. Это когда на кожу или небольшие разрезы на коже (ее слегка царапают, так что пациенту это не доставляет дискомфорта) капают разные аллергены (до 20). На участке, где появилась видимая аллергическая реакция в виде отека, покраснения, шелушения и т. д. и находится искомый аллерген.

Бывают случаи, когда у пациента развивается реакция сразу на несколько аллергенов. В таком случае для аллерген-специфической иммунотерапии используют смеси различных аллергенов. Исключением в данном случае являются взаимоподавляющие аллергены. К примеру, это может быть пыльца и аллергены домашних пылевых клещей, тараканов и плесневых грибов. При такой терапии аллергены деградируют и не участвуют в лечении.

Кожные пробы считаются одними из самых доступных методов диагностики аллергии, однако у них имеется и ряд ограничений, например:

• Пациенту должно быть больше 5 лет. Связано это с тем, что у детей организм может естественным путем менять реакции на многие аллергены. Поэтому в таком случае очень высок риск ложноотрицательной реакции на пробу.
• С момента последнего аллергического обострения должно пройти минимум 30 дней.
• С момента последнего приема должно пройти 1-2 недели (в данном случае сроки зависят от конкретного препарата). Все дело в том, что если антигистаминный препарат будет циркулировать в крови, то также возможно появление ложноотрицательной реакции.

Более современным (но в то же время дорогим) методом диагностики является аллергопроба, сделанная по анализу крови. В этом случае врачи определяет уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови, и исходя из этого показателя - определяется степень опасности и характер развития аллергической реакции. Примечательно, что всего по одной пробе можно определить, как пациент будет реагировать на 40 различных аллергенов. Для этого пользуются специально составленной шкалой с распространенными аллергенами.

Второй этап: инициирующая фаза

Непосредственно после диагностики начинают постепенное введение аллергена в организм. Изначально вводится минимально безопасная доза, после чего ее постепенно увеличивают до максимально переносимой. Это делается для того, чтобы «научить» организм быть толерантным к данному аллергену.

Наиболее распространенным методом введения аллергена является подкожный (или ПКИТ). Делается он с помощью укола в плечо. Однако детям до 5 лет инъекционные формы введения аллергенов не практикуют.

В педиатрической практике, как правило, используется неинъекционная методика введения аллергена. Аллерген-специфическая иммунотерапия у детей выполняется сублингвально. В данном случае препарат содержится в таблетке, которую закладывают под язык для рассасывания.

В настоящее время аллергологи спорят, какой метод введения аллергена лучший, ПКИТ или СЛИТ, однако и тот, и другой методы работают эффективно. В данном случае главное - соблюдать графики приема препаратами нужных аллергенов.

Как правило, первые дозировки аллергена вводятся каждый день или же через день. Постепенно введение аллергенов осуществляется все реже. Примечательно, что стандартных схем проведения АСИТ не существует. На основании постоянного контроля за пациентов и диагностических данных врач самостоятельно подбирает нужную дозировку и схему приема.

Инициирующая фаза аллерген-специфической иммунотерапии длится от трех до шести месяцев. В этот период пациенту нельзя принимать антигистаминные препараты. В этой связи такое лечение начинают в осенний период или зимой, когда аллергик может обойтись и без антигистаминных лекарственных препаратов.

Если же сезон цветения наступает скоро, то возможно проведение такого лечения по одной из краткосрочных схем:

1. Ускоренная аллерген-специфическая иммунотерапия. Данная методика лечения сопровождается подкожными инъекциями аллергена 2-3 раза в день. Курс такой терапии длится 10-15 дней.
2. Молниеносная АСИТ. На протяжении трех суток каждые 3 часа пациенту подкожно вводят препараты в равных дозировках вместе с адреналином .
3. Шоковый метод аллерген-специфической иммунотерапии. Инъекции с аллергеном выполняются каждые 2 часа в сочетании с адреналином. Такая терапия проводится в течение суток.

Нужно понимать, что все краткосрочные методики аллерген-специфической иммунотерапии сопряжены с большим риском и проводятся они только в специализированных стационарных учреждениях. Краткосрочные схемы АСИТ также можно проводить одновременно с приемом антигистаминных препаратов. Таким образом, толерантность к тому или иному аллергену можно достичь за разное время, однако в каждом из случаев для закрепления результата нужно обязательно пройти последний этап АСИТ - поддерживающий.

Третий этап: поддерживающая фаза

Это самый долгий этап аллерген-специфической терапии , во время которого пациент должен регулярно принимать аллерген. В зависимости от различных причин, врач подбирает длительность поддерживающей фазы. Однако, в среднем он длится от 3 до 5 лет, и за все это время аллергику необходимо приходить к врачу каждые 2-4 недели для приема аллергенного препарата.

Как правило, за 1-2 недели до начала периода цветения терапию прекращают, а повторный курс АСИТ начинается осенью, после того, как из воздуха исчезает цветочная пыльца с причинными аллергенами. Если же аллергия не носит сезонный характер (например, аллергия на клещей), то аллерген-специфическая терапия проводится без строгой привязки ко времени года.

Какова эффективность аллерген-специфической иммунотерапии

За более, чем 100 лет существования аллерген-специфической иммунотерапии было проведено тысячи различных исследований по всему миру. Согласно медицинским наблюдениям, АСИТ эффективна более чем в 90% случаях . Более того, случаи неуспешного лечения, как правило, связаны с недостаточной дисциплинированностью пациента, которому следует соблюдать все предписания врача-аллерголога. Так, если больной желает получение максимального эффекта от АСИТ, то он должен:

• Своевременно приходить на приемы к врачу. Первые 3-6 месяцев пациент должен приходить 1-2 раза в неделю. В течение дальнейших 3-5 лет это нужно делать 1 раз в неделю или 1 раз в месяц. Согласитесь, это требует выдержки, и не каждый сможет соблюсти все предписания.
• В течение всего периода лечения пациенту следует соблюдать и внимательно следить за гипоаллергенными условиями, четко выполняя все указания врача.

Со своей стороны врач обязуется:

• Провести точную и корректную диагностику.
• Выявить причинный аллерген.
• Применять стандартизированные коммерческие лечебные формы аллергенов.
• Настроить больного на длительную и кропотливую работу для достижения максимального эффекта.

Если все условия со стороны врача и пациента соблюдены, то с большой долей вероятности можно говорить об успехе, поскольку АСИТ прекрасно работает .

Воздействие на возбудителя инфекции осуществляются с помощью специфических и неспецифических методов. Специфические методы лечения включают применение препаратов, действие которых направлена на единственный вид микроорганизма - лечебные сыворотки, иммуноглобулины и гамма-глобулины, иммунная плазма, бактериофаги и лечебная вакцина.

Лечебные сыворотки содержат антитела к микроорганизмам (антимикробные сыворотки) или к бактериальным токсинам (антитоксические сыворотки - противоботулиническая, противогангренозная, противодифтерийная, противостолбнячная) и вырабатывается из крови иммунизированных животных. Сыворотка крови таких животных служит материалом для получения препаратов специфических гамма-глобулинов, содержащих очищенные антитела высоких титрах (противолептоспирозный, противосибиреязвенный, противостолбнячный, противочумный).

Специфические иммуноглобулины получают из крови иммунизированных доноров или реконвалесцентов инфекционных заболеваний (антирабический, противогриппозный, противодифтерийный, противокоревой, противостафилококковый, противостолбнячный, противоэнцефалитный). Гомологичные иммунные препараты имеют преимущества – длительно циркулируют в организме (до 1 – 2 месяцев) и не обладают побочными эффектами. В ряде случаев применяют плазму крови иммунизированных доноров или реконвалесцентов (антименингококковая, антистафилококковая и др.).

Бактериофаги . В настоящее время применяются в основном при кишечных инфекциях в качестве дополнительного средства лечения и в ограниченном масштабе.

Вакцинотерапия . Как метод терапии инфекционных болезней направлена на специфическую стимуляцию защитных механизмов. Обычно вакцины применяют в лечении хронических и затяжных форм инфекционных болезней, при которых выработка иммунных механизмов в процессе естественного течения инфекций является недостаточной для освобождения организма от возбудителя (хронический бруцеллез, хронический токсаплазмоз, рецидивирующая герпесвирусная инфекция), и изредка при острых инфекционных процессах (при брюшном тифе, для профилактики хронического реконвалесцентного бактерионосительства). В настоящее время вакцинотерапия уступает более совершенным и безопасным методам иммунотерапии.

Этиотропное лечение

В качестве этиотропного лечения используются различные семейства и группы антибактериальных препаратов. Показанием к применению антибиотиков является присутствие в организме такого возбудителя, с которым сам организм не справится, или под влиянием которого возможно развитие серьезных осложнений.

Воздействие на возбудителя заключается в назначении различных лекарственных препаратов: не только антибиотиков, но и химиопрепаратов . Это лечение направлено на уничтожение или подавление роста болезнетворных микробов. Существование большого количества антибактериальных препаратов обусловлено многообразием патогенных бактерий.

Любой антибактериальный препарат применяется в какой-то мере вынужденно, иногда по жизненным показаниям. Главное, что мы ожидаем от назначения лекарства - это его действие на возбудитель. Однако и для организма человека любой химиопрепарат и антибиотик не всегда является безопасным. Отсюда вывод - антибактериальный препарат следует назначать строго по показаниям .

Антибиотики по механизму действия подразделяются на три группы - ингибиторы синтеза клеточной стенки микро­организма; ингибиторы синтеза микробных нуклеиновых ки­слот и белка: препараты, нарушающие молекулярную структу­ру и функцию клеточных мембран. По типу взаимодействия с микробными клетками разли­чают бактерицидные и бактериостатические анти­биотики.

По химическому строению антибиотики распреде­ляются на несколько групп: аминогликозиды (гентамицин, канамицин и др.), ансамакролиды (рифамицин, рифампицин и др.), беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.). мак­ролиды (олеандомицин, эритромицин и др.), полиены (амфотерицин В, нистатин и др.), полимиксины (полимиксин М и др.), тетрациклины (доксициклин, тетрациклин, и др.), фузидин, хлорамфеникол (левомицетин) и др.

Наряду с природными препаратами все большее распространение получают синтетические и полусинтетические препараты 3-го и 4-го поколений , обла­дающие высоким антимикробным эффектом, устойчивостью к воздействию кислот и ферментов. В зависимости от спектра противомикробного действия антибиотиков выделяют ряд групп препаратов:

- антибиотики эффективные в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков (менингококки, стрепто- и стафилококки, гонококки) и некоторых грамположительных бактерий (коринобактерии, клостридии) – бензилпенициллин, бициллин, оксациллин, метициллин, цефалоспорины I поколения, мак­ролиды, линкомицин, ванкомицин и другие;

- антибиотики ши­рокого спектра действия в отношении грамположительных и грамотрицательных палочек - полусинтетические пеницил­лины (ампициллин и др.), хлорамфеникол, тетрациклины, цефалоспорины II поколения; антибиотики с преимущественной активностью в отношении грамотрицательных палочек - полимиксины, цефалоспорины III поколения;

- противотуберку­лезные антибиотики - стрептомицин, рифампицин и другие;

- противогрибковые антибиотики - леворин, нистатин, амфотерицин В, акоптил, дефлюкан, кетоконазол и др.

Несмотря на разработку новых высокоэффективных анти­биотиков, их применение не всегда является достаточным для излечения больных, поэтому в настоящее время сохранили свою актуальность химиопрепараты различных групп - про­изводные нитрофуранов, 8-оксихинолина и хинолона, сульфаниламиды и сульфоны и др.

Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фурацилин и др.) обладают широким антибактериаль­ным и противопротозойным эффектом, способностью к внут­риклеточному проникновению, они нашли применение при лечении многих инфекционных заболеваний кишечника и мо­чевых путей и в качестве местного антисептического средства.

8-оксихинолиновые производные (мексаза, мексаформ, хлорхинальдон, 5-НОК и налидиксовая кислота) эффективны в отношении многих бактериальных, протозойных и грибковых возбудителей кишечных и урогенитальных заболеваний.

Хинолоновые производные , а именно фторхинолоны (ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.) в настоящее время занимают одно из ведущих мест среди антибактериальных препаратов в связи с их высоким антимикробным эффектом в отношении многих грамположительных и грамотрицательных аэробных и ана­эробных бактерий и некоторых простейших, в том числе с внутриклеточной локализацией, а также в связи с их малой токсичностью и медленным формированием к ним лекарст­венной устойчивости у микроорганизмов.

Сульфаниламидные (сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфапиридазин, фталазол и др.) и сульфоновые пре­параты (диафенилсульфон, или дапсон, и др.) используются для лечения широкого круга заболеваний кишечника, дыха­тельной, мочевыделительной и других систем, вызываемых грамположительными и грамотрицательными бактериями или простейшими. Однако применение этой группы препаратов ограничено из-за частого возникновения различных осложне­ний. Высоким антибактериальным эффектом и меньшим по­бочным действием обладают препараты нового поколения - сочетания сульфаниламидов и триметоприма - котримоксазолы (бактрим, бисептол, гросептол, септрим и др.), которые могут использоваться самостоятельно или в сочетании с дру­гими антибактериальными средствами.

Противовирусные препараты , арсенал которых быстро по­полняется новыми и высокоэффективными средствами, принад­лежат к различным химическим группам и оказывают воздей­ствие на различные этапы жизненного цикла вирусов. В кли­нической практике наиболее широкое применение получили химиопрепараты для лечения гриппа (амантадин, арбидол, ремантадин и др.), герпетических инфекций (ацикловир, ва-лацикловир, ганцикловир, полирем и др.), вирусных гепати­тов В и С (ламивудин, рибавирин, ребетол, пегинтрон и др.), ВИЧ-инфекции (азидотимидин, зидовудин, невирапин, саквинавир, эпивир и др.). Современная терапия вирусных инфекций включает использование интерферонов (лейкоцитарный человеческий интерферон. рекомбинатные препараты - интрон А, реаферон, роферон, реальдирон и др.), оказывающих как противовирус­ный, так и выраженный иммуномодулирующий эффект.

Терапевтический эффект зависит от рационального соче­тания препаратов различных групп, обладающих сочетанным действием, от способа и правильного режима введения ле­карственного средства, обеспечивающих максимальную его концентрацию в области патологического процесса, от фармакокинетических и фармакодинамических характеристик при­меняемых препаратов и функционального состояния систем организма, участвующих в метаболизме применяемых меди­каментов.

Активность антибактериальных препаратов может существенно зависеть от типа их взаимодействия с другими ме­дикаментами (например, уменьшение эффективности тетра­циклина под влиянием препаратов кальция, фторхинолонов при использовании антацидных препаратов и т. д.). В свою очередь антибиотики могут изменять фармакологическое дей­ствие многих лекарственных средств (например, аминогликозиды повышают эффект миорелаксантов, левомицетин усили­вает действие антикоагулянтов и т. д.).

Патогенетическая терапия

Необходимо проводить также и патогенетическую терапию, направленную на устранение возникших в организме болезнетворных цепных реакций. В этой связи важным является восстановление нарушенных функций органов и систем, что означает воздействие на отдельные звенья патогенеза. Такое лечение включает в себя правильное питание, снабжение достаточным количеством витаминов, лечение противовоспалительными средствами, сердечными препаратами, лекарствами, успокаивающими нервную систему и т. д. Порой эта укрепляющая терапия играет ведущую роль в восстановлении сил больного, особенно, когда человек уже избавился от болезнетворного микроба.

Показанием к лечению нарушенного обмена веществ (патогенетическая фармакотерапия) является такое изменение функций органов и систем, когда они не могут быть выправлены самим организмом с помощью общегигиенических и диетических назначений. Основным направлением патогенетического лечения явля­ется дезинтоксикационная терапия , которая в зави­симости от степени тяжести интоксикационного синдрома мо­жет проводиться с помощью инфузионного, энтерального, эф­ферентных методов и их сочетаний. К патогенетическому лечению следует отнести и регидратационную терпию при сильных обезвоживаниях организма (холера, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции и др.).

Инфузионный метод дезинтоксикационной терапии осу­ществляется с помощью внутривенного, реже внутриартериального введения кристаллоидных (глюкоза, полиионные, Рингера, физиологический, и др.) и коллоидных (альбумин, аминокислоты, реамберин, декстраны - рео- и полиглюкин, желатиноль, мафусол и др.) растворов. Принцип управляемой гемодилюции предусматривает наряду с введением раство­ров применение диуретических препаратов, обеспечивающих усиленное выведение токсинов с мочой. Регидратационная терап ия предусматривает введение (внутривенное или энтеральное) солевых растворов в зависимости от степени обезвоживания.

Энтеральный метод реализуется путем перорального (иног­да через назогастральный зонд) введения кристаллоидных рас­творов, энтеросорбентов (активированный уголь, лигносорб, ионообменные смолы, полифепан, полисорб, энтеродез и др.).

Эфферентные методы детоксикации проводятся как пра­вило при наиболее тяжелых формах заболеваний с помощью экстракорпоральных способов лечения (гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез и др.).

Наряду с дезинтоксикацией осуществляется коррекция вы­явленных нарушений водно-электролитного, газового и кис­лотно-основного гомеостаза, углеводного, белкового и жиро­вого обмена, гемокоагуляции, гемодинамических и нейропсихических расстройств.

Повышение иммунобиологической резистент­ности достигается проведением комплекса мероприятий, включающего рациональный физический и диетический режим, назначение адаптогенов, витаминов и микроэлементов, а также физи­ческие методы лечения (например, лазерное или ультрафиоле­товое облучение крови, гипербарическая оксигенация и др.).

Широкое применение нашли бактерийные препараты - эубиотики , способствующие восстановлению нормальной мик­рофлоры человека (бифидум-, коли-, лактобактерин, бактисубтил, энтерол, нарине и др.).

При атипичном течении болезни по показаниям применяют иммунокорригирующие препараты - донорские иммуноглобулин и полиглобулин, иммуномодуляторы (цитомедины - т-активин, тималин и тимоген, интерлейкины; бактериальные полисахариды - пирогенал и продигиозан; интерфероны и индукторы интерфероногенеза - циклоферон, неовир, амиксин и др.) или иммуносупрессоры (азатиоприн, глюкокортикостероидные гормоны, Д-пеницилламин и др.).

Патогенетическая терапия часто сочетается с применени­ем симптоматических средств - обезболивающих и противо­воспалительных, жаропонижающих, противозудных и местно-анестезирующих препаратов.

Общеукрепляющее лечение. Применение витаминов у инфекционных больных несомненно полезно, но оно не вызывает решающего перелома в течении инфекционной болезни. На практике ограничиваются применением трех витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина и рибофлавина) или больным дают поливитаминные драже.

Осложнения лекарственной терапии инфекционных больных

Лечение инфекционных больных может осложниться по­бочными эффектами лекарственных средств, а также развити­ем лекарственной болезни в виде дисбактериоза, поражений иммуноаллергического (анафилактический шок, сывороточ­ная болезнь, отек Квинке, токсико-аллергический дерматит, васкулит и др.), токсического (гепатит, нефрит, агранулоцитоз. энцефалопатия и др.) и смешанного генеза, обусловленных ин­дивидуальной или извращенной реакцией пациента на данный препарат или продукты его взаимодействия с другими медика­ментами.

Лекарственная болезнь наиболее часто возникает в процессе этиотропного лечения специфическими и химиотерапевтическими препаратами. Наиболее опасным проявлени­ем лекарственной болезни является анафилактический шок.

Сывороточная болезнь развивается в случаях повторного введения аллергена (обычно лечебных сывороток, гаммаглобулинов, реже иммуноглобулинов, пенициллина и других ме­дикаментов). Она характеризуется воспалительным пораже­нием сосудов и соединительной ткани.

При повторном введении антигена в организме вырабаты­ваются антитела различных классов и видов. Они образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые откладыва­ются на участках сосудистой стенки, активируют комплемент. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, инфильт­рации сосудистой стенки, сужению или закупорке просвета кровеносных капилляров почечных клубочков, миокарда, лег­ких и других органов, поражению сердечных клапанов и сино­виальных оболочек. Через 3-7 дней после появления антител в крови иммунные комплексы и антиген удаляются, наступает постепенное выздоровление.

Осложнения сывороточной болезни в виде полиневритов, синовиитов, некрозов кожи и подкожной клетчатки, гепатита наблюдаются редко.

Дисбактериоз как одна из форм лекарственной болезни развивается обычно вследствие применения антибактериаль­ных препаратов, преимущественно антибиотиков широкого спектра действия. Дисбактериоз подразделяют по характеру нарушения био­ценоза: кандидозный, протейный, стафилококковый, колибациллярный, смешанный. По степени изменения микрофлоры выделяют компенсированный, суб- и декомпенсированный ва­рианты, которые могут протекать в виде локализованного. распространенного и системного (генерализованного или сеп­тического) процессов. Наиболее часто развивается кишечный дисбактериоз.

Нарушение кишечной микрофлоры приводит к расстрой­ству процессов пищеварения, способствует развитию синдро­ма нарушения всасывания, обусловливает появление эндо­генной интоксикации и сенсибилизации к бактериальным антигенам. Кроме того, может служить причиной вторичного иммуноде­фицита, воспалительных процессов в различных отделах пи­щеварительного тракта.

Кишечный дисбактериоз в большинстве случаев проявля­ется учащенным жидким или полуоформленным стулом, бо­лями или дискомфортом в животе, метеоризмом, на фоне ко­торых постепенно развиваются снижение массы тела, признаки гиповитаминоза в виде глоссита, хейлита, стоматита, сухости и ломкости кожи, а также астения и анемия. У многих пациен­тов дисбактериоз служит ведущей причиной длительного суб­фебрилитета. При ректороманоскопии можно выявить воспа­лительные и субатрофичные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. В случае колонизации кишки анаэробами Cl. difficile выявляется псевдомембранозный ко­лит, при кандидозном дисбактериозе на слизистой оболочке кишки обнаруживаются крошковидные или сливающиеся на­ложения белого цвета и полипозные образования.

Орофарингеальный (ротоглоточный) дисбактериоз прояв­ляется дискомфортом и ощущением жжения в полости ротоглотки, нарушением глотания. При осмотре обнаруживаются гиперемия и сухость слизистой оболочки ротоглотки, глоссит, хейлит, а в случае кандидоза определяются творожистые на­леты.

Поставьте оценку

Специфическое лечение инфекционных заболеваний направлено непосредственно на устранение возбудителя и носит название этиотропного, а также на обезвреживание продуктов жизнедеятельности возбудителя и на повышение специфического иммунитета.

Специфическое лечение выполняет две задачи:

Этиотропная терапия в настоящее время располагает блестящими возможностями в виде химиотерапии.

Специфическое лечение инфекционных заболеваний — химиотерапия.

Сульфаниламиды.

Первым сульфаниламидным препаратом был красный стрептоцид, синтезированный в 1935 г. С тех пор получены тысячи соединений, но в практику вошли немногие (в последние годы выпускаются препараты пролонгированного действия). Их действие основано на «обмане» микробов.В своем строении сульфаниламиды имеют сходство с парааминобензойной кислотой, которая необходима для роста и размножения ряда микробов. Как физиологические имитаторы они захватываются энзимной системой микробов, блокируют ее, микробы теряют способность нормального обмена и размножения, получают «камень вместо хлеба».
Было выявлено бактериостатическое действие сульфаниламидов на пневмококка, менингококка, гонококка дизентерийную палочку, в ряде случаев на стрептококка, стафилококка. В 30-40-е годы сульфаниламиды получили широкое распространение, были достигнуты блестящие результаты в лечении пневмоний, менингита (менингококкового, пневмококкового), рожи, дизентерии. В дальнейшем стало выявляться снижение их терапевтической эффективности вследствие развития резистентности к ним у ряда микробов. Обнаружились и побочные действия сульфаниламидов: аллергические явления в виде сыпей разного характера (преимущественно типа крапивницы), иногда с температурной реакцией, прямое токсическое действие в виде тошноты, рвоты и др. Кроме того, могут быть более глубокие изменения в виде метгемоглобинемии, подавления гемопоэза, механическое действие в результате выпадения кристаллов в мочевых путях, что сопровождается синдромом мочекаменной болезни (выпадение кристаллов описано также в селезенке и других органах).Побочные явления могут быть обусловлены и гиповитаминозом в результате подавления жизнедеятельности кишечных бактерий, обеспечивающих организм витаминами.

Несмотря на ряд отрицательных свойств, сульфаниламиды в лечении больных полностью не утратили значения и до настоящего времени; их нередко используют в сочетании с антибиотиками.

Антибиотики относят к химиопрепаратам на том же основании, что и сульфаниламиды - они действуют на микроорганизмы выделяемыми химическими продуктами. От чистой химиотерапии антибиотики отличаются тем, что это вещества микробного, животного или растительного происхождения (антибиоз - «жизнь против жизни»).

Идея использования для лечения инфекционных больных антибиотиками связывается с именем Пастера (1877), однако русские клиницисты В. А. Манасеин и А. Г. Полотебнов еще до Пастера (1868-1876) установили угнетающее действие плесени на рост бактерий. На вполне научную почву она встала после открытия А. Флеминга (в 1928 г.), обнаружившего, что плесень Penicillium notatum подавляет рост стафилококка; в практику пенициллин вошел в 1943-1944 гг. В Советском Союзе пенициллин впервые был получен 3. В. Ермольевой, Т. И. Балезиной.Он оказался действенным в отношении почти всей кокковой флоры (стафилококк, стрептококк, менингококк, пневмококк), спирохет, но малоактивен в отношении грамотрицательных бактерий. В 1944 г. был отрыт новый антибиотик - стрептомицин, выделенный из гриба Actinomyces griseus со сферой действия, охватывающей бацилл и
бактерий (В. coli, дизентерийная палочка, палочка Пфейффера, туберкулезная, коклюшная палочка, Фридлендера, чумы, бруцеллеза, туляремии).

Открытие антибиотиков совершило переворот в химиотерапии. Их огромный спектр, мощное действие при многих инфекциях, наконец, в общем минимальная токсичность снискали им заслуженное признание. Пенициллину и стрептомицину теоретически оказался подвластен почти весь микробный спектр; вне влияния остались лишь некоторые представители сальмонеллезной группы, риккетсии. В последующие годы арсенал лечебных средств пополнился новыми эффективными антибиотиками, вариантами старых антибиотиков. С 1948 г. появилась обширная ценная группа тетрациклинов, широкое распространение получил синтомицин, а затем левомицетин. В 1952 г. был приготовлен эритромицин, в 1954 г.- олеандомицин со спектром действия, приближающимся к эритромицину, вскоре комбинация тетрациклина и олеандомицина (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). Практическое применение получила группа неомицина - колимицин, мицерин, затем неомицин, мономицин и др.К удачным вариантам пенициллина относится ряд полусинтетических препаратов - метициллин, ампициллин, оксациллин и др., обладающих способностью подавлять резистентные в отношении пенициллина штаммы микробов, в том числе и стафилококков. Изыскание новых антибиотиков активно продолжается.

И. А. Кассирский указывает, что о медицине нашего времени можно с гордостью сказать, что многие ее достижения не уступают великим техническим победам атомного, космического века,- и к таким достижениям относится открытие антибиотиков. Благодаря антибиотикам потерял грознейшую опасность гнойный менингит, резко снижена или ликвидирована опасность многих детских инфекций.

С помощью антибиотиков удается воздействовать и на большинство вирусных инфекций, несмотря на то что антибиотиков, воздействующих на вирусы, практически не выявлено. Суть состоит в том, что и при вирусных инфекциях в патологический процесс очень часто вовлекается микробная флора, усиливает их тяжесть, нередко приобретает главенствующую роль, имеет ведущее значение в летальности. В связи с этим воздействие антибиотиками на микробные процессы сказалось на течении и исходах вирусных инфекций.При лечении антибиотиками необходимо учитывать закон специфичности: определенные препараты действуют на определенных возбудителей. Исходя из этого, особенно важны правильная диагностика, раннее уточнение этиологического начала, умение оценить клиническое разнообразие инфекции. Далее, при лечении, направленном на определенного возбудителя, должен быть выполнен закон достаточной дозы. При низкой концентрации рост культуры замедляется, при более высокой приостанавливается, при высокой происходит его гибель. Разные задачи требуют выбора разных антибиотиков, разных доз; имеет значение и способ их введения.

Антибиотикам свойствен быстрый терапевтический эффект, он обычно сказывается уже в ближайшие 1-2 дня, самое позднее в 3 дня от начала лечения. При отсутствии улучшения в состоянии больного препарат должен быть заменен другим или комбинацией препаратов.

При тяжелых формах инфекций к комбинации антибиотиков следует прибегать с начала лечения (использование двух, иногда даже трех и более антибиотиков, обладающих разным спектром действия). Комбинирование антибиотиков показано потому, что тяжелые формы особенно часто возникают как смешанные инфекции, поэтому необходимо воздействие на разных возбудителей.Комбинация одних препаратов приводит к синергизму (взаимоусилению), к суммации эффекта, к более полному бактерицидному действию. Эффективность их повышается еще и потому, что в разных популяциях возбудителей могут быть микробы разной чувствительности к различным антибиотикам. Указывается и на-антагонизм разных препаратов, хотя по И. А. Кассирскому, он наблюдается только in vitro.

Специфическое лечение инфекционных заболеваний — отрицательные эффекты

Отрицательные стороны антибиотикотерапии.

1. Резистентность микроорганизмов к антибиотикам.
2. Токсичность для макроорганизма.
3. Аллергия.
4. Дисбактериоз.
5. Нарушение иммуногенеза.
6. Интоксикация при назначении массивных доз.

1. Резистентность (устойчивость) микробной флоры к тому или иному антибиотику может быть естественной, связанной со спектром действия, свойственным разным препаратам в отношении отдельных видов микробов, а также приобретенной вследствие приспособления микробов, выработки ими защитных свойств, перестройки ферментной системы. Она может вырабатываться очень быстро в течение суток и даже часов. Имеются даже «зависимые) штаммы микробов, когда их рост с добавлением соответствующего антибиотика улучшается.Резистентность может возникать от бессистемного лечения (наиболее вредны в этом отношении малые дозы); резистентность особенно быстро возникает к эритромицину. Резистентность к антибиотикам прежде всего определяется в клинике; лабораторные данные, характеризующие ее, лишь дополняют клиническое суждение и могут с ними не совпадать. В связи с этим лечебная тактика должна исходить прежде всего из клиники, а не только из показаний лаборатории. И. А. Кассирский указывает, что рождение легенды о тотальной химию резистентности, в частности в отношении стафилококков, в стратегическом плане исходит из лабораторий, а не из клиники, и она весьма относительна. Так, например, указывается, что резистентными к пенициллину оказываются до 60-70% штаммов стафилококка, в то же время в Клинической практике его использование в достаточной дозе часто бывает эффективным.

Способы воздействия на резистентность:

• увеличение дозы,
• смена препарата,
• комбинирование препаратов.

2. Токсическое действие антибиотиков (например, действие стрептомицина на VIII пару черепно-мозговых нервов, на слуховой нерв, вплоть до необратимой глухоты, на вестибулярный аппарат). Близким к этому свойствами обладает группа неомицина. Однако эти токсические свойства, как правило, сказываются лишь после длительного применения повышенных доз.При кратковременном применении они не оказывают отрицательного действия даже при повышенных дозах (Б. Е. Вотчал). Некоторыми токсическими свойствами обладает левомицетин (влияние на костный мозг).

Совершенно лишен токсичности для организма больного пенициллин. Так, при колоссальных дозировках не удалось получить токсического действия, в лечении же больных описываются случаи использования пенициллина до 100 000 000 ЕД/сут (у взрослых) без токсического влияния.

3. Аллергические реакции относятся к наиболее частым осложнениям антибиотикотерапии. Они возникают при наличии повышенной индивидуальной чувствительности преимущественно после многократного использования препарата, но могут возникать и при первом его применении. Большие дозы, использующиеся кратковременно, менее опасны, чем малые дозы, применяемые длительно. Аллергические реакции очень разнообразны, наиболее часто они проявляются в виде крапивницы. Самым тяжелым выражением аллергии является шоковая реакция, которая может привести даже к смерти. По данным ВОЗ, частота шоковых реакций 1: 70 000, по данным Дании - 1: 10 000 000; они наиболее часты после бициллина.Аллергические реакции, помимо бициллина, наиболее часто связывают с пенициллином, затем со стрептомицином.

Во избежание тяжелых аллергических реакций введены предварительные внутрикожные пробы на чувствительность к препарату, особенно при использовании препаратов пенициллина продленного действия (бициллин). Однако ценность внутрикожных проб относительна, так как и при отрицательных результатах может быть получена аллергическая реакция. В противоположность этому введение препарата при наличии положительной кожной пробы может не сопровождаться аллергической реакцией.

4. Дисбактериоз - нарушение нормального соотношения микрофлоры в кишечнике вследствие угнетения некоторых ее видов антибиотиком. В результате дисбактериоза может происходить активация антибиотикоустойчивых форм; имеются описания развития отдельных случаев тяжелейших поражений кишечника. Далее в результате подавления нормальной кишечной микрофлоры нарушается соотношение бродильных и гнилостных процессов, биосинтез витаминов, особенно витаминов группы В. Наконец, могут создаваться хорошие условия для роста грибковой флоры с соответствующим поражением слизистых оболочек полости рта, половых органов, вплоть до генерализованного микоза.Для предотвращения грибковой болезни при длительном использовании антибиотиков, а также для лечения микоза используется нистатин, леворин и др.

Нормализация микробной флоры в организме после лечения антибиотиками широкого спектра действия происходит медленно, в течение 2-3 нед. Для ее ускорения используют препараты засева в виде ацидофилина, колибактерина.

5. Нарушение иммуногенеза в виде снижения выработки антител. Оно происходит не вследствие прямого угнетения иммунных процессов, а вследствие быстрого устранения из организма или угнетения жизнедеятельности возбудителей, т. е. антигенных раздражителей. Оно четко показано при скарлатине и является одной из причин более частого возникновения повторных случаев болезни.

6. Интоксикация при ударных дозах в начале лечения может возникать в результате усиленного распада микробов и освобождения при этом эндотоксина. Подобная интоксикация с ухудшением состояния описана при менингококковой инфекции.

Число детей с перечисленными отрицательными сторонами применения антибиотиков настолько ничтожно по сравнению с миллионами детей, которым, применяя антибиотики, сохраняют жизнь и возвращают здоровье, что это никак не может служить поводом для отказа от их назначения при показаниях.Важно помнить о побочном действии антибиотиков, знать, что оно часто связано с неправильным использованием препарата и принимать меры к его предупреждению.

К химиопрепаратам относятся и производные нитрофуранов - фуразолидон, фуранидин, фурагин, фурадонин и др. Их положительное свойство заключается в медленном развитии у микроорганизмов устойчивых форм, в активности по отношению к микробам, устойчивым к другим химиопрепаратам, однако в эффективности они значительно уступают антибиотикам. Наилучший метод использования нитрофуранов - их комбинация с антибиотиками.

Помимо химиотерапии, для воздействия на возбудителя в прошлом использовались антибактериальные сыворотки. Антибактериальные сыворотки готовили путем иммунизации животных бактериальнцми вакцинами, в результате чего в крови у животных повышалось содержание соответствующих антибактериальных иммунных тел. Эффективность антибактериальных сывороток была очень низкой и в настоящее время вопрос об их использовании при основных детских инфекциях имеет почти только исторический интерес.

Открытие фагов связано с именем Н. Ф. Гамалеи, который в конце XIX века описал «произвольный лизис» бактерий.Фактор, обусловливающий лизис, д’Эррель назвал бактериофагом. Как оказалось впоследствии, он является вирусом, поражающим бактерий, строго специфичным к виду микробов. В 30-е годы лечение фагом получило всеобщее распространение при дизентерии в значительной мере потому, что других возможностей воздействия на дизентерийную палочку не было; в последующем сульфаниламиды и антибиотики полностью вытеснили бактериофаг. В самые последние годы в связи с увеличивающимся процентом дизентерийных палочек, устойчивых к сульфаниламидам и антибиотикам, вновь заинтересовались фагом, усилилась работа по изготовлению более действенных препаратов. Изготавливается стафилококковый фаг и др.

Специфическое лечение, помимо воздействия на возбудителя, ставит своей задачей и обезвреживание токсинов путем использования антитоксических сывороток (серотерапия). До введения в практику химиотерапии серотерапия занимала большое место в лечении больных токсическими формами дизентерии, скарлатины. В настоящее время правильное своевременное использование химиотерапии при дизентерии и скарлатине, как правило, быстро подавляет токсинообразование микробов; токсины, уже имеющиеся в организме, быстро выводятся и к серотерапии почти не прибегают; она сохранила свое значение при дифтерии, столбняке, ботулизме.Антитоксические сыворотки готовят путем иммунизации лошадей соответствующими токсинами (анатоксинами). Действующим началом сывороток является антитоксин: концентрация определяется в антитоксических единицах. Вводят их внутримышечно. Отрицательной стороной лечения гетерогенными (чужеродными) сыворотками является
сенсибилизация организма, возможность возникновения сывороточной болезни, а также анафилактического шока.

Сывороточная болезнь является анафилактической реакцией организма на чужеродный белок. При первоначальном введении гетерогенной сыворотки сывороточная болезнь возникает после инкубационного периода длительностью в 7-12 дней.

Под первоначальным введением понимается введение сыворотки впервые в жизни, причем сюда входит и целый курс лечения с дополнительным введением сыворотки в ближайшие дни при условии, что интервал между введениями не более 6 дней. Повышенная чувствительность после этого сохраняется до 6-7 лет. В последующем при повторном введении сыворотки, начиная с 6-дневного интервала от последней инъекции, инкубационный период сокращается.Сывороточная болезнь может возникнуть сразу - немедленная реакция в первые полгода; через укороченный инкубационный период - ускоренная реакция в последующие сроки.

Симптомами сывороточной болезни являются повышение температуры, нарушение самочувствия, могут быть аденопатия, припухание суставов и, как правило, сыпь. Сыпь отличается полиморфизмом; уртикарная, пятнисто-папулезная, иногда скарлатиноподобная; часто она кольцевидной формы, иногда с геморрагиями. Сыпь может быть очень обильной или в виде единичных высыпаний. Ее особенностью является большая динамичность, вследствие чего «на глазах» может меняться ее форма и локализация.

Сывороточная болезнь неблагоприятна потому, что при ней развивается анергия, способствующая ухудшению течения основного заболевания и возникновению осложнений воспалительного и аллергического характера.

Немедленная анафилактическая реакция проявляется более быстрым и более бурным развитием сывороточной болезни. Иногда возникает даже анафилактический шок, который может привести к смерти. Анафилактический шок характеризуется остро возникающей сердечно-сосудистой недостаточностью, снижением артериального давления.В современных условиях сывороточная болезнь возникает реже в связи с улучшением качества сывороток. Их очищают от балластных белков путем диализа и ферментативной обработки (сыворотки «Диаферм»), и они характеризуются высокой концентрацией антитоксических единиц в 1 мл. Однако возможность возникновения анафилактического шока сохраняет свое значение и при использовании сывороток «Диаферм».

Лечение и профилактика при сывороточной болезни. Больным внутрь назначают раствор хлорида кальция, димедрол, при более выраженных изменениях пипольфен, супрастин. При развитии анафилактического шока вводят адреналин, норадреналин, пипольфен, супрастин, кортикостероиды, кордиамин, коргликон, строфантин, дают кислород.

Профилактика сывороточной болезни осуществляется по методу Безредки. Для десенсибилизации Безрелка предложил предварительно вводить 0,5-1 мл сыворотки подкожно, а через 4 ч все остальное ее количество. В настоящее время используется модификация этого классического метода: вначале вводят подкожно 0.1 млг через 30 мин 0,2 мл и через 1-172 ч остальную дозу. Для выявления повышенной чувствительности рекомендуется и предварительная кожная проба с сывороткой, разведенной в 100
раз; ее проверяют через 20-40 мин.С давних пор, кроме сывороток животных, при лечении применяли человеческие сыворотки. Их использовали с целью дезинтоксикации. Однако это свойство было выражено слабо, но одновременно отмечалось положительное влияние на септические воспалитльные процессы. Кроме того, применялись и сыворотки реконвалесцентов. В 30-40-х годах XX века стал разрабатываться вопрос о возможности иммунизации людей для того, чтобы повысить У них содержание антител в крови и получить гипериммунные сыворотки (для лечения больных скарлатиной, коклюшем). В дальнейшем, после введения в практику химиопрепаратов, разработка вопроса об иммунных человеческих сыворотках при инфекциях постепенно перестала представлять интерес. В настоящее время готовятся противостафилококковые, противогриппозные и другие иммунные у-глобулины, но в ограниченных количествах; вопрос этот разрабатывается.Вакцинотерапия - использование при лечении больных вакцин, содержащих убитые или живые ослабленные культуры соответствующего возбудителя с целью повышения специфических защитных реакций (активация иммунного процесса). Этот метод использовался при бруцеллезе, хронической дизентерии. У детей метод вакцинотерапии всегда имел весьма ограниченное применение. В настоящее время он разрабатывается по отношению к стафилококковой инфекции.

: Специфических методов лечения, включая и этиотропную терапию, почти нет при вирусных инфекциях. Это приводит к тому, что в последние годы вирусные инфекции у детей постепенно заняли первое место среди причин летальности. Об использовании при вирусных инфекциях химиотерапии говорилось выше.