Крупозная пневмония – что это, стадии, симптомы, как лечить. Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония (лат. Pneumonia cruposa) - лобарное, крупноочаговое острое фибрнозное воспаление легких.

Крупозная пневмония - причины (этиология)

В возникновении болезни ведущую роль играют 2 фактора: патогенная (микрофлорапневмококки, диплококки, стафилококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма.

Все авторы, изучавшие этиологию крупозной пневмонии, примерно в 95% случаев обнаруживали пневмококки Френкеля. Наиболее часто - при этой форме пневмонии встречались пневмококки I и II, реже III и IV типов; еще реже обнаруживалась другая флора (диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококки др.).

Крупозная пневмония - патогенез.

Крупозная пневмония чаще наблюдается в условиях резкого колебания температуры воздуха или переохлаждения организма. Чаще заболевают люди ослабленные, а также подверженные различного рода вредным воздействиям профессионального или другого характера.

Признавая, как основной бронхогенный путь инфицирования при крупозной пневмонии, нельзя отрицать в случаях очаговых пневмоний (бронхопневмоний) лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Развитию пневмонии способствуют застойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы и т. д. Значительное переутомление, по-видимому, так же предрасполагает к заболеванию крупозной пневмонией. Наконец, можно указать на относительную частоту у больных острыми пневмониями перенесенных в прошлом пневмоний. По данным И. В. Давыдовского, повторные заболевания крупозной пневмонией наблюдались в 30-40% случаев, что еще раз подтверждает гиперергическую природу болезни.

Крупозная пневмония - патологическая анатомия.

Патологоанатомы в течение крупозной пневмонии различают следующие четыре стадии:

Крупозная пневмония - симптомы (клиническая картина).

Типичная крупозная пневмония начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли, повышения температуры до 39-40°C. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 ч. Вскоре появляется боль в боку, чаще на пораженной стороне. Иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, почечную или печеночную колику и т. д. Это чаще всего бывает при локализации воспаления в нижней доле легкого, когда в процесс вовлекается диафрагмальная плевра. Кашель вначале бывает сухой, усиливающий боль, а через 1-2 дня появляется кровянистая ("ржавая") мокрота. Общее состояние больного крупозной пневмонией тяжелое.

При общем осмотре больного крупозной пневмонией отмечается гиперемия щек, более выраженная на пораженной стороне, одышка, цианоз, участие в дыхании крыльев носа, нередко herpes labialis et nasalis. Иногда уже в первые дни можно определить отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено.

Звуковые явления при крупозной пневмонии, над легкими очень разнообразны и зависят от клинико-морфологических изменений (распространенность процесса, стадия развития и др.). В начале заболевания при крупозной пневмонии соответственно пораженной доле можно обнаружить укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком (так как в альвеолах одновременно имеются жидкость и воздух). В области поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, появляется так называемая начальная крепитация (crepitatio indux); бронхофония усилена.

В стадии разгара крупозной пневмонии (соответственно выделяемым патологоанатомами стадиям красного и серого опеченения) общее состояние больного тяжелое, что объясняется не только размерами выключенной из акта дыхания части легкого, но в первую очередь интоксикацией. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание (30-40 в минуту), тахикардия (100-120 ударов в минуту). Над пораженной долей легкого в этот период определяется тупость, при аускультации - бронхиальное дыхание, голосовое дрожание и бронхофония усилены. В ряде случаев голосовое дрожание отсутствует или оказывается ослабленным (при сочетании с плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи); в этих случаях бронхиальное дыхание также не выслушивается.

Вследствие интоксикации раньше, до применения антибиотиков, у больных крупозной пневмонией нередко наблюдалась сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс при крупозной пневмонии, сопровождается общим упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом, пульс становится слабым и частым, малого наполнения. Также страдает нервная система (возникает общее беспокойство, нарушается сон, могут появиться галлюцинации и бред - особенно часто это наблюдается у алкоголиков), сердце, печень, почки и другие органы.

Повышенная температура, если не начато лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, держится в течение 9-11 дней; в этих случаях температурная кривая имеет тип continua. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит или критически, в течение 12-24 ч, или литически, на протяжении более 2-3 суток.

В стадии разрешения при крупозной пневмонии, после разжижения экссудата, воздух снова начинает проникать в альвеолы, вследствие чего притупление перкуторного звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок его, бронхиальное дыхание ослабевает. Вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения crepitatio redux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха; прослушиваются влажные хрипы. Затем исчезает усиленное голосовое дрожание, бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Изменение крови обычно характерно для крупозной пневмонии. В первую очередь это касается лейкоцитов, количество которых возрастает до 15 000-25 000 в 1 мм 3 , 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, нередко отмечается сдвиг влево до юных. Число эозинофилов уменьшается и в тяжелых случаях они могут полностью исчезнуть. Отмечается относительная лимфопения и моноцитоз. РОЭ ускоряется. Изменений со стороны красной крови обычно не бывает.

Мокрота в стадии прилива при крупозной пневмонии, вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток, макрофагов. В стадии красного опеченения мокроты немного, она ржавого цвета, содержит фибрин, а также в несколько большем количестве форменные элементы.

В стадии серого опеченения значительно увеличивается количество лейкоцитов, мокрота становится слизисто-гнойной. В стадии разрешения лейкоциты и фибрин превращаются в детрит, который и определяется в мокроте, появляется много макрофагов. Из микробов могут обнаруживаться (в начальных стадиях пневмонии) пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплоблациллы Фридлендера, часто в чистой культуре.

Рентгенологические изменения в легких при крупозной пневмонии, разнообразны и зависят от стадии процесса. Вначале отмечается усиление легочного рисунка, затем появляются очаги затемнения, которые сливаются между собой. Образовавшаяся тень соответствует доле или сегменту легкого. Восстановление нормальной прозрачности легких происходит постепенно и длится до 2-3 недель. Динамика рентгенологических изменений при пневмонии, зависит от сроков начала лечения.

До широкого внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при крупозной пневмонии довольно часто наблюдались осложнения, в настоящее время они встречаются значительно реже. Нередко возникали нагноительные процессы в легких и плеврит, обычно гнойный. Присоединение плеврита сопровождается дополнительным повышением температуры, увеличением лейкоцитоза и перкуторными и аускультативными феноменами, которые обычно наблюдаются при экссудативных плевритах. Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, он носит название парапневмонического, если после исчезновения инфильтративных изменений в легких - метапневмонического. Иногда наблюдались и другие осложнения: миокардит (см. Миокардит), менингит (см. Менингит), очаговый нефрит (см. Нефрит). В случае задержки рассасывания экссудата и прорастания его соединительной тканью в ряде случаев развивался цирроз пораженной доли легкого (карнификация). В настоящее время при резком снижении летальности от крупозной пневмонии она сравнительно нередко переходит в хроническую интерстициальную пневмонию.

Крупозная пневмония - лечение.

Прежде всего, при пнемвонии, имеет значение соблюдение постельного режима, полноценное питание. Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами.

Основным в лечении бактериальных пневмоний является назначение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.) и сульфаниламидов (сульфадимезин, этазол, норсульфазол, сульфадиметоксин и др.). Положительное воздействие оказывает кислородная терапия (с помощью маски, кислородной палатки). Она улучшает обмен веществ, положительно влияет на сердечнососудистую систему. При сосудистой недостаточности применяют кофеин, кордиамин, камфору, при сердечной недостаточности - препараты дигиталиса, строфантин, корглюкон. Нужно назначать в достаточном количестве витамины, а также отхаркивающие (термопсис, хлористый аммоний в сочетании с лакрицей и др.), особенно в период разрешения пневмонии. Можно использовать банки, горчичники, физиотерапевтические методы лечения (физиотерапия при острой пневмонии , физиотерапия при хронической пневмонии , массаж при пневмонии) которые позволяют быстрее ликвидировать остаточные явления пневмонии. Большое значение имеет дыхательная гимнастика , улучшающая вентиляцию легких.

Крупозная пневмония - профилактика.

Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов.

С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения.

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

— Плохие условий питания и быта.

— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

— Возможен механизм развития аутоинфекций.

— Нервно-психические отклонения.

— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

— Тяжелые и вредные условия труда.

— Вдыхание токсических опасных веществ.

— Экологически неблагоприятная обстановка.

— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

— Сезонность осень-зима-ранняя весна.

— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .

— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

• местное или общее переохлаждение;
• дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
• простудные заболевания;
• сопутствующая патология;
• снижение иммунитета;
• травма;
• интоксикация;
• переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

• В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
• В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
• Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
• Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

• Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

• Положение больного пассивное на спине.
• Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
• Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
• Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
• Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

• В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
• В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
• В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

• Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
• Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

• Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
• Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
• Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
• Оксигенотерапия.
• Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Поэтому термин «крупозная», или «долевая», пневмония правильнее определяет сущность болезни как своеобразной реакции организма, чем наименование пневмонии только по возбудителю (пневмококковая пневмония и т. д.).

При современных методах лечения крупозная пневмония резко изменила свое течение: классическая форма, характеризующаяся продолжительность лихорадки около недели, уступила место короткому заболеванию, часто обрываемому уже на 1-3-й день медикаментозным кризисом.

Причины крупозной пневмонии

Раньше крупозную пневмонию связывали исключительно с простудой, переохлаждением, затем на основании эпидемий выяснился инфекционный характер болезни; с открытием пневмококка это учение окончательно укрепилось. Развитие крупозной пневмонии (как и других инфекционных болезней) нельзя сводить к одному наличию в организме пневмококка и представлять болезнь как прямое следствие местного повреждения легочной ткани внедрившимся пневмококком и как следствие гуморального воздействия-токсинов пневмококка-на отдаленные органы.

Развитие болезни при поступлении в организм пневмококков возможно только при подавлении нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций, обычно в результате таких способствующих заболеванию воздействий, как переохлаждение, травма, нервное потрясение, предшествующие инфекции, понижающие сопротивляемость тканей прежде всего путем нарушения нервной регуляции функций организма. Боткин указывал, что нервные потрясения способствуют наступлению заболевания.

Основной и обязательной причиной крупозной пневмонии, как твердо установлено, является инфекция, как правило, пневмококком, что имеет ведущее значение и в профилактике заболевания.

Восприимчивость к крупозной пневмонии зависит и от степени иммунитета, также находящегося под воздействием нервной системы. Лица, свободные от бытового контакта с вирулентным пневмококком и потому неимунные к нему, попадая в скученную обстановку, дают тяжелые эпидемии пневмонии, что отчетливо наблюдалось во французских войсках в войну 1914-1917 гг. При повышенной сопротивляемости внедрение вирулентного пневмококка может повести только к фарингиту, отиту и т. д. или только к носительству.

При понижении сопротивляемости уже маловирулентные типы могут вызывать долевую пневмонию, в то время как у молодых, крепких субъектов пневмония обычно обусловлена только двумя первыми, вирулентными типами пневмококка (всего известно около 75 типов и подтипов пневмококка).

Заражение в семье, коллективе происходит чаще от носителей, как при менингококковом менингите, или от больных другими пневмококковыми заболеваниями. Больные пневмонией освобождаются от вирулентного пневмококка скорее, чем здоровые носители, что объясняет отчасти и редкость внутрибольничных заболеваний. Случаи множественной внутрисемейной пневмонии весьма редки.

Пневмококки высших типов представляют нормальных обитателей носоглотки и обусловливают воспаление легких в порядке аутоинфекции.

Больше случаев наблюдается в городах в холодный период года, с ноября по май, вероятно, в результате большей скученности.

Заболевают типичной крупозной пневмонией преимущественно молодые лица (возможно, вследствие гиперергического характера болезни), причем мужчины почти в 3 раза чаще женщин. Дети и старики в случае ослабления организма другими заболеваниями особенно подвержены вторичной пневмонии.

Собственно патогенез крупозной пневмонии недостаточно изучен, в частности, не изучены нервнорефлекторные механизмы, в основном и обусловливающие известные нам уже с самого начала болезни клинические признаки ее.

Следует в большей степени учитывать патологические импульсации, возникающие при воспалительных процессах с рецепторных полей легочной ткани, легочных сосудов, плевры и т. д. В частности, сердечно-сосудистые признаки крупозной пневмонии, часто имеющие решающее влияние на исход болезни, обусловлены в значительной степени рефлекторным изменением деятельности центральной нервной системы, а не только токсическим воздействием. Установлено, что инфекция проникает в дыхательные пути и внедряется в легкие через бронхи (у обезьян типичную долевую пневмонию удается вызвать внутритрахейным введением весьма малых доз пневмококка). В легких бактерий оседают сначала в лимфатической сети с последующим бурным охватом целой доли легкого фибринозным выпотом, характерным, как и склонность к исходу в некроз, для гиперергического воспаления. В крови пневмококк обнаруживается только в трети случаев. Вирулентных пневмококков находят в пораженном легком и в мокроте до критического падения температуры. Равным образом токсины-типоспецифические полисахариды-наводняют кровь больного н выделяются с мочой до самого кризиса, когда не остается свободного, не связанного противотелами токсина; пневмококки исчезают из мокроты, невидимому, в основном в связи с накоплением, антибактериальных противотел.

В критическом разрешении пневмонии имеет значение и местный ацидоз, отчасти связанный с недостаточностью притока крови в уплотненное легкое и достигающий такой степени, что прекращается жизнедеятельность пневмококка и активируются протеолитические ферменты, разрушающие фибрин и клеточный экссудат.

Сыворотка выздоравливающих содержит так называемые превентивные вещества, т. о. антитела, которые, будучи введены в сочетании со смертельной дозой того же типа пневмококка в организм животного, предохраняют его, данные особенно чувствительную белую мышь, от заболевания. Кроме того, при выздоровлении накопляются типоспецнфическно агглютинины и преципитины.

Весьма нередкие повторные, даже многократные, заболевания человека крупозной пневмонией чаще, повидимому, зависят от заражения другим типом пневмококка.

Клинико - анатомические периоды крупозной пневмонии

Крупозная пневмония принадлежит к числу болезней, при которых давно установлено соответствие развития основных местных физических признаков с меняющимися анатомическими поражениями органа.

В раннем периоде прилива (первые сутки болезни) пораженная доля полнокровна и эластические свойства ее уже понижены, хотя альвеолы частично еще проходимы для воздуха, а капилляры-для крови; при перкуссии обнаруживается некоторое приглушение и тимпанический тон, а также (короткое время) крепитирующие хрипы (crepitatio indux) или. только ослабленное дыхание на пораженном участке легкого.

С началом полного уплотнения в пораженной доле воздух полностью вытесняется фибринозным выпотом, богатым эритроцитами и пейтрофилами и содержащим примесь эпителиальных клеток. Поверхность разреза суховата, мелкозерниста, красновато-коричневого цвета, с красноватым густым соскобом; куски пораженной ткани тонут (красное опеченение). Сдавливаются и капилляры. Клинически-долевое приглушение с проведенным бронхиальным дыханием, бронхофонией, усиленным голосовым дрожанием.

Красное опеченение постепенно (приблизительно на 4-5-й день) переходит в серое и затем (на 6-7-й день) наступает разрешение. Легкое приобретает серовато-белый цвет, поверхность разреза. становится более влажной, зернистые пробки при соскобе выступают еще резче, мутная жидкость скопляется в более значительном количестве. Пневмококки находятся в фагоцитированном состоянии. При разрешении легкое делается мягче, пробки исчезают, на срезе гноевидная жидкость, слущивание и регенерация эпителия альвеолярных стенок.

Со времени прохождения в альвеолы воздуха, что чаще бывает еще при наличии рядом совершенно гепатизированных участков, выслушивается ряд дней типичная крепитация (crepitatio redux), по ходу разрешения сменяющаяся звучными субкрепитирующими хрипами.

На секции находят трахею и бронхи, содержащие окрашенную кровью вязкую мокроту, в сердце свертки фибрина, умеренно увеличенную селезенку, обычно мутное набухание печени и почек, гнойные осложнения (плеврит, перикардит, менингит, эндокардит, артрит).

Симптомы и признаки крупозной пневмонии

Инкубационный период обычно длится 1-2 дня, иногда до недели; при травматической пневмонии он иногда сокращается до нескольких часов (как и при экспериментальной внутритрахейной инфекции).

Изредка наблюдаются продромы в виде головной боли, общего недомогания, желудочно-кишечных расстройств. В части случаев крупозная пневмония развивается вслед за бронхитом, ларингитом, назофарингитом, тонзиллитом (вторичная крупозная пневмония).

Характерное внезапное начало с потрясающим ознобом наблюдается у 4 из 5 больных пневмонией и почти постоянно при первом типе пневмококка. Больной не может согреться. Он дрожит с головы до ног, стучит зубами, у него синие губы, ледяные конечности, хотя температура достигает 40°. Из других жалоб на первый план рано выступает боль в боку, кашель. Колющая боль в боку, усиливающаяся при надавливании, чихании, разговоре, может достигать крайней степени и иррадиировать в плечо, живот.

При выслушивании обнаруживаеться шум трения плевры; фибринозный плеврит сопутствует крупозной пневмонии (Кроме центральной) почти постоянно. Боль может исчезнуть уже на другой день пли в ближайшие дни; особенно упорные боли предвещают эмпиему плевры. Облегчает боль сдавление грудной клетки рукой, компрессом, .липким пластырем, так же как разъединение листков плевры выпотом пли воздухом (по опыту применявшихся одно время попыток лечить пневмонию пневмотораксом), а также инъекции новокаина в меяфеборьн. Нередки жалобы и на неопределенное ощущение давления и тяжести в груди.

Кашель, вначале сухой, приступообразный, крайне болезненный, с появлением мокроты несколько облегчается; он изнуряет больного, нарушает его сон, обременяет правое сердце вследствие повышения внутри-грудного давления, ухудшает дыхательный обмен, но, смещая фибринозные пробки в бронхах, до известной степени предотвращает ателектаз.

Мокрота, вначале скудная, пенистая, беловатая пли со слабыми прожилками крови, содержит пневмококков; к концу суток она становится ржавой от примеси крови, вязкой, полупрозрачной, позднее мутнеет от обилия лейкоцитов п фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, лимонножелтого или шафранового цвета, эритроцитов и лейкоцитов она содержит меньше. Мокрота может сохранять в течение всей болезни кровянистый вид, особенно у сердечных больных и при травматической пневмонии, когда наблюдаются и настоящие легочные кровотечения. Мокрота богата белком, исчезающим после кризиса.

Общий вид больного характерен с первых же дней болезни н уже позволяет в сочетании с постоянной высокой лихорадкой предполагать крупозную пневмонию. Врач видит тяжело больного, сохраняющего пассивное положение на спине, с блестящими глазами, сочным багрово-цианотичным лицом, с герпетической высыпью на губах, в углах рта, на носу, ушах, подбородке и т. д.; такие высыпания, появляющиеся с 3-го дня болезни, редко раньше, характерны для пневмококковых поражений вообще. Кожа горяча, суха на ощупь, отмечается болезненная одышка. Дыхание поверхностное, с коротким, прерывающимся от боли вдохом, с движением крыльев носа, у детей с выдыхательным стоном. Позже, когда плевральная боль стихает н уплотнение легкого развивается дальше, дыхание становится более глубоким, затрудненным, с участием вспомогательных мышц.

Частота дыханий зависит от боли, лихорадки, массивности поражения легких, степени интоксикации и достигает 25-40-50 и более в минуту. Нормальное соотношение числа дыханий и пульса, равное 1: 4, при пневмонии возрастает до 1: 3-1: 2 и даже J: 1. В первые дни болезни пульс лихорадочный, скачущий.

Цианоз может быть особенно резким в начале болезни и уменьшаться при полном опеченении, когда кровообращение через пораженные доли резко падает и, следовательно, практически вся кровь малого круга проходит через здоровые участки легких, и там артериализуется, в то время как ранее проходившая через пораженную долю кровь сохраняла венозный характер и тем обусловливалась примесь значительно недонасыщенной кислородом крови к общей артериальной крови большого круга (центральный цианоз). При этом процент недонасыщения гемоглобина кислородом, равный в норме в артериальной крови 5, а в венозной 25, поднимается до 15-20-40 в артериальной и до 50 и выше в венозной крови. Кроме того, в пневмококку присуще свойство переводить гемоглобин в метгемоглобин, уже не участвующий в газообмене.

Пораженная сторона легких отстает при дыхании, перкуссия обнаруживает приглушение долевого характера, реже полную тупость, смотря по степени прилегания участка опеченения к поверхности грудной клетки и массивности воспалительного охвата пораженной доли или пораженных долей.

Кроме бронхиального дыхания, опеченевшее легкое усиленно проводит голосовое дрожание. Хрипов на высоте болезни над пораженной долей не слышно, но нередко из-за сопутствующего бронхита выслушиваются разлитие бронхитические, преимущественно сухие, хрипы. Особенно характерна крепитация периода разрешения, вызываемая прохождением воздуха при вдохе сквозь скопления густого секрета на уровне впадения терминального бронха в альвеолу.

Рентгеноскопически характерно густое гомогенное затемнение, часто устанавливаемое еще до клинических признаков опеченения, распространяющееся обычно от корня к периферии, с охватом той или другой целой доли. Диафрагма стоит выше нормы на больной стороне. Явления ателектаза редко очевидны. При разрешении в течение некоторого периода остается пестрая картина.

Сердечно-сосудистая система поражается нередко. В тяжелых случаях развивается недостаточность кровообращения центрально-токсического происхождения (на что впервые указал С. П. Боткин), вследствие паралича вазомоторного центра, от которого гибнут и животные при экспериментальном заражении пневмококком. Больные апатичны, их тело покрыто холодным потом; отмечается разлитой пепельный бледный цианоз, расслабление скелетных мышц, спадение видимых вен, низкое венозное давление, недостаточная подача крови к сердцу, нитевидный пульс, учащающийся одновременно с падением температуры, низкое систолическое и диастолическое артериальное давление (острая сосудистая недостаточность); одновременно имеют место и другие признаки отравления мозга-возбуждение, кома и пр.

Часто пневмония ведет и к недостаточности сердца; миокард поражается в результате действия токсинов, а также перегрузки. Выключение сосудистой сети в гепатизированном легком и уменьшение экскурсий грудной клетки, движений диафрагмы ухудшают кровообращение в малом кругу, создавая повышенную нагрузку, особенно для правого сердца. Повышается давление в малом кругу, обусловливая усиление второго тона легочной артерии. Правый желудочек расширяется вправо, сокращения сердца учащаются, венозное давление повышается, шейные вены набухают, кровоток замедляется, вследствие чего усиливается цианоз (сердечный), второй тон легочной артерии делается слабее, выслушивается систолический шум на верхушке; наступает застойное набухание печени, падает диурез. При, наличии заболевания сердца до-пневмонии у лиц, страдающих,эмфиземой и пневмосклерозом, явления недостаточности правого сердца наступают раньше. У страдающих кардиосклерозом, гипертонией пневмония может вызвать недостаточность левого сердца, в частности, застойный отек легких. Экстрасистолии наблюдаются чаще у пожилых и, не сопровождаясь резкой тахикардией, не означают безусловно плохого прогноза.

Тахикардия, особенно учащение пульса, свыше 120-125, сопутствует и сосудистой недостаточности, и поражению миокарда, почему прогностически имеет столь серьезное значение; различать сосудистую и сердечную недостаточность проще всего во венозному давлению (которое падает при сосудистой и повышается при сердечной недостаточности), разумеется, в сочетании с другими клиническими признаками общего отравления или поражения сердца.

При пневмонии страдает и желудочно кишечный тракт. Аппетит пропадает. С начала болезни отмечается повышенная жажда, обложенный язык, рвота-при быстром подъеме температуры вследствие раздражения мозговых оболочек, особенно у детей и женщин, от тяжелого кашля, не говоря уже о возможном побочном действии сульфонамидов. Действие кишечника задержано, в тяжелых случаях наблюдается метеоризм из-за токсического поражения кишечника и ограничения движений диафрагмы. В разгар лихорадки могут отходить глисты. Проявлением пневмококкового сепсиса может быть менингит с рвотой, энтерит с поносами, общий перитонит.

Печень может быть увеличена и чувствительна за счет инфокционно-токсического гепатита с желтухой (билиозная пневмония, по терминологии старых авторов) или недостаточности сердца; при выпоте в плевре печень опущена.

Моча насыщена, высокого удельного веса, богата уробилином, азотистыми шлаками, но почти не содержит поваренной соли, задерживающейся при пневмонии в легочном экссудате и в коже; в крови хлориды не задерживаются. Количество мочи падает, особенно в тяжелых случаях, что важно и для лечения сульфонамидами. Почти в половине случаев отмечается незначительная альбуминурия, немного гиалиновых цилиндрон в осадке (лихорадочная альбуминурия вследствие мутного набухания или жирового перерождения канальцев), редко более тяжелые поражения почек с азотемией. Кризис сопровождается выделением большого-количества мочи и поваренной соли (послекритическая полиурия и полихлорурия).

Кровь реагирует с первого дня значительным нейтрофильными лейкоцитозом, доходящим да 15 000-25 000, а у молодых крепких лиц-даже-до 50 000-70 000; эозинофилы исчезают, процент нейтрофилов поднимается до 90-95 с резким сдвигом влево, налочкоядерных, до 20-40; нередко в крови находят юные нейтрофилы и даже миэлоциты. Лейкоцитоз держится еще 1-2 и даже больше дней после кризиса, когда появляются в крови и эозинофилы. В тяжелых случаях, а также у истощенных лиц лейкоцитоз отсутствует; иногда число лейкоцитов падает даже ниже нормы. Красная кровь страдает значительно только при осложнениях. РОЭ ускорена, за исключением случаев резкого цианоза, тормозящего скорость оседания эритроцитов. Плазма богата глобулинами, особенно фибриногеном, соответственно богатству пневмонического экссудата фибрином.

Со стороны нервной системы обычно уже с первых часов болезни отмечаются жалобы на сильную головную боль. Нередка начальная рвота, бессонница уже в период продромы. Вследствие интоксикации нервной системы-поты, метеоризм, кома. Прогностически тяжелы бредовые явления на 4-6-й день болезни, тихое бормотание или маниакальный бред, также указывающий на стойкое полнокровие мозга. Больные должны находиться под постоянным тщательным надзором, так как они могут выскочить в окно и т. д. У алкоголиков и после спадения лихорадки могут длительно оставаться галлюцинации. Послекритическое состояние спутанности сознания наблюдается также при сердечной и вазомоторной слабости. Оно возникает вследствие внезапного застоя или малокровия мозговой ткани и протекает с большой прострацией, бессонницей, галлюцинациями, вихрем мыслей, бредом преследования, отравления.

Прогноз крупозной пневмонии

Крупозная пневмония-серьезная болезнь, дававшая ранее смертность в 12-15% и более. Пневмония особенно опасна для детей и стариков, для больных с хронической недостаточностью кровообращения, для страдающих эмфиземой, алкоголиков, для больных злокачественными опухолями, диабетом, циррозом печени и при таких инфекциях, как брюшной и сыпной тиф, малярия, грипп в послеродовом и послеоперационном периоде. В Советском Союзе в отличие от США достигнуто -значительное снижение смертности от крупозной пневмонии благодаря успехам социалистического здравоохранения (ранняя госпитализация, своевременное рациональное лечение и т. д.). Средняя больничная смертность при лечении сульфонамидными препаратами и пенициллином ниже 4%, среди молодых здоровых лиц она не более 1% и обусловлена почти исключительно вирулентными возбудителями.

Женщины болеют в общем несколько тяжелее, у беременных часто наступает выкидыш, особенно прогностически неблагоприятный в первые 2-3 дня болезни. Вместе с тем исход в хроническую пневмонию у женщин наблюдается реже.

Тяжелее протекают пневмонии, вызываемые пневмококком третьего липа (правда, они и поражают чаще стариков), фридлендеровские формы и формы, вызванные гемолитическим стрептококком. Иногда наблюдаются внутрисемейные пневмонии, что, видимо, зависит от особой вирулентности инфекта. Повторные пневмонии у того же больного протекают обычно несколько легче.

Из клинических признаков прогностически неблагоприятны: тахикардия (свыше 125 ударов пульса в минуту у взрослого), отсутствие лейкоцитарной реакции при сдвиге нейтрофилов влево, обилие пневмококков в мокроте, возбуждение или адинамия, ступор, резкий цианоз, недостаточность сердца с ритмом галопа, отек легких, венозная и артериальная гипотония, выраженная желтуха, кишечный метеоризм, анурия.

Временная нетрудоспособность в неосложненных случаях и при рано начатом лечении может ограничиваться 15-20 днями.

Профилактика крупозной пневмонии

Изоляция больных, содержание их в светлых солнечных помещениях (пневмококки быстро гибнут на свету) могут ограничивать случаи занесения инфекции и число бациллоносителей. С той же целью испытывается пропиленгликол и масляная обработка помещения. Для предупреждения заболевания важно избегать скученности, особенно зимой, переохлаждения.

Специфическая вакцинация капсульными полисахаридами перспективна, но недостаточно распространена. Иммунитет от вакцинации длится около полугода. Систематическая профилактика коллективов сульфонамидами и пенициллином нецелесообразна, так как пневмококк может приобретать некоторую степень устойчивости, ограничивающей специфическое лечение случаев пневмонии в дальнейшем.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение состоит в назначении общего режима и применении специфических средств.

Правильный уход сохраняет большое значение до настоящего времени. Больного пневмонией помещают в просторном, светлом, хорошо вентилируемом помещении, укладывают на постель с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его исследование и обслуживание, сберегая его силы. Прохладный воздух улучшает сон и углубляет дыхательные движения. Больного снабжают поильником, предлагают ему часто пить воду, клюквенный морс, лимонад с добавлением щелочей, например, виннокаменнокислого калия,-всего не менее 3 л жидкости за день, обеспечивая диурез не ниже 1,5 л (особенно при лечении сульфонамидами).

На принятии пищи можно не настаивать, пока у больных нет аппетита, если, как обычно, болезнь длится только несколько дней. В разгар болезни дают жидкую и полужидкую пищу-крепкий бульон, с которым вводятся некоторые тонизирующие вещества и поваренная соль, молоко (с чаем, кофе, в виде кефира, простокваши и т. д.), желе, кисели, яйца всмятку или сырые с бульоном, каши и т. д.

При лучшем самочувствии больному можно дать яблоко, жевание которого повышает отделение слюны, способствует очищению зубов, мясную рубленую котлету, хлеб. Для предупреждения смешанной инфекции легких и, в частности, осложнения гангреной (фузоспириллез) обязательно протирать тампоном с перекисью водорода полость рта.

Герпетические пузырьки и изъязвления смазывают цинковой мазью. Кишечник очищают обычной клизмой, а при упорных запорах применяют гипертонические солевые клизмы. Слабительных рекомендуется избегать. Против вздутия кишечника применяют газоотводную трубку.

При возбуждении, резкой головной боли назначают обтирание тела губкой, лед на голову. К специфическому лечению (сульфонамидами, пенициллином) приступают возмояшо раньше.

Сульфонамиды [сульфидин (сульфапиридин), сульфазин (сульфадиазин), норсульфазол (сульфатиазол), сульфазол] оказывают быстрое действие при пневмонии, вызванной любым типом пневмококка, фридлендеровской палочкой и стрептококком при условии длительного поддержания достаточной концентрации в крови свободного (неацетилированного) препарата-обычно 5-7-10 мг%, а при септической пневмонии 10-15 мг%-не только до исчезновения симптомов пневмонии, но до срока выработки организмом защитных противотел, когда прекращение специфического лечения уже по грозит возвратом болезни.

По широко принятой схеме лечения на 1-й день дают 7,0 сульфидина, на 2-й-6,0, на 3-й и 4-й-по 4,0 и на 5-й день-2,0; начинают с 2,0 в первый день лечения и затем дают суточную дозу в 6-4 приема.

Целесообразнее, однако, применять более высокие дозы-в 1-й день лечения-10,0 при первой дозе в 4,0; таким путем удается скорее оборвать пневмонический процесс, а отсутствие действия говорит при этом более определенно против крупозной пневмонии.

Лечение при позднем начале можно проводить в более короткий срок-4, 3 и даже 2 дня, расходуя только 15,0-20,0 препарата, поскольку организм уже приближается к биологическому выздоровлению.

В случае выбрасывания препарата рвотой сразу повторяют ту же дозу; к внутривенному введению (лучше 5-10% раствора натриевой соли норсульфазола и сульфазина) прибегают у больных, находящихся в бессознательном состоянии или при наиболее тяжелой септической инфекции, при осложнении менингитом, переходя возможно скорее на дачу препарата внутрь. В тяжелых случаях рекомендуют сульфазин в дозе 4,0 внутривенно и затем но 3,0 через каждые 6 часов внутрь. Норсульфазол предпочтительнее назначать при стафилококковой пневмонии.

Общую дозу в отдельных случаях блуждающей, рецидивирующей, септической пневмонии приходится доводить до 35,0-40,0 на больного. Как правило, если недельное лечение недействительно, продолжать сульфонамидную терапию бесполезно.

Сульфидин, как и другие сульфонамидныо препараты, оказывается недейственным в редких случаях приобретенной сульфонамидоустойчивости пневмококков (при проводившейся до заболевания профилактике или лечении малыми дозами сульфонамидов).

Сульфонамиды мало эффективны при пневмококковом менингите и вирусных пневмониях и не оказывают действия при пневмониях туберкулезных.

Будучи применены в любой день неосложненного пневмонического процесса, названные сульфонамидные препараты в течение приблизительно суток критически обрывают лихорадку и токсическое действие пневмококков с улучшением всех субъективных симптомов болезни; уже образовавшийся пневмонический инфильтрат рассасывается с обычной скоростью. Если инфильтрат еще не развился, может наступить прерывание и анатомического процесса. Действие сульфонамидов не зависит от наличия избытка токсинов-полисахаридов. Сульфонамиды не тормозят и образования защитных противотел.

Каждый прием сульфидина и других сульфонамидов необходимо запивать стаканом воды с содой, чтобы обеспечить достаточный диурез (не менее 1,5 л) и предотвратить дизурические явления.

Для предупреждения кристаллурии необходимо поддерживать щелочную реакцию мочи (рН не ниже 7,5), для чего требуется около 10,0-15,0 соды в день или соответствующее количество боржоми, лимонно- или молочнокислого натрия.

Запрещается облучение ультрафиолетовыми лучами во избежание тяжелого дерматита; запрещение сернокислых солей (слабительных) не обосновано. Обязательно ежедневное наблюдение врача-при этом условии лечение можно проводить и на дому.

Сульфонамиды противопоказаны при известной из анамнеза или выявившейся в начале лечения индивидуальной непереносимости в виде дерматита, лейкопении, парадоксальной лекарственной лихорадки. У больных с тяжелым поражением почек (низкой концентрационной функцией, азотемией) допустимо назначение меньших Доз, не более 4,0 в день, что обеспечивает, однако, из-за плохого выделения почками нужную концентрацию препарата в крови.

Лейкопения как следствие тяжелой пневмонии, а не лекарства, делает возможным и даже необходимым лечение большими дозами сульфонамидов (впрочем, тяжелую пневмонию правильнее лечить с самого начала пенициллином). Появление дизурии, гематурии, анурии вследствие образования сульфонамидных камней требует срочного прекращения лечения и усиленного введения жидкости. В период лечения сульфонамидами желательно производить повторно, даже каждый день, подсчет лейкоцитов и по возможности определение концентрации свободного препарата в крови, а также проводить тщательный ежедневный контроль за переносимостью препарата, исследование мочи на кристаллы сульфонамидов и их производных.

Пенициллин применяют внутримышечно в средней дозе 200 000-250 000 и до 800 000 единиц в день при токсической и септической пневмонии у пожилых, ослабленных, обезвоженных больных, при лейкопении, менингите, эмпиеме, а также при выявившейся непереносимости или недействительности сульфонамидов (если лихорадка не спадает за 2 дня лечения сульфонамидами), при пневмонии, вызванной гемолитическим стрептококком (иногда сульфонамидоустойчивым) и стафилококком. Пенициллин-более эффективное средство против пневмонии, чем сульфонамиды.

Пенициллин не действует на пневмонию, вызванную палочкой инфлюэнцы, и фридлендеровскую пневмонию, которая хорошо поддается лечению стрептомицином (внутримышечно и внутритрахейно).

Лечение типоспецифической сывороткой в большой дозе внутривенно применяется редко из-за сложности и небезразличности этого метода, хотя в принципе иммунотерапия стоит выше химиотерапии, поскольку, нейтрализуя полисахариды, сыворотка сразу прекращает интоксикацию. Необходимо определить у больного тип пневмококка, иметь в распоряжении соответствующую сыворотку (лошадиную или, лучше, кроличью, желательно освобожденную от лишнего белка); лечение надо проводить не позже 3-4-го дня болезни и, чтобы обеспечить нужный избыток противотел, медленно вводить подогретую сыворотку внутривенно по 50 000-200 000 единиц и более, иногда повторно.

Для предупреждения анафилаксии начинают с пробной и десенсибилизирующей дозы в 1 мл; лицам, страдающим сывороточной болезнью, астмой, идиосинкразией к лекарствам, нельзя вводить сыворотку из-за опасности смертельной анафилаксии; повышенную чувствительность можно определить пробным введением разведенной сыворотки внутрикожно (крапивный волдырь!) или в конъюнктиву.

Анафилактическая реакция выражается стеснением в груди, одышкой характера астматического припадка, покраснением лица и цианозом. Инъекция адреналина (при надобности повторная) или атропина, которые должны всегда иметься наготове, устраняет эти признаки, кроме тяжелейших случаев, которые могут окончиться смертью.

Менее опасна белковая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потом, которую можно облегчить и часто предупредить салицилатами, морфином, новокаином, введенным внутривенно, пирамидоном, вином, и сывороточная болезнь, проявляющаяся спустя 1-2 недели обычными симптомами (лихорадка, кожные сыпи, общее увеличение лимфатических узлов, боли в суставах), против которой применяют димедрол, новокаин, салицилаты, пирамидон, соли кальция.

Лечение пневмонии новокаиновой внутрикожной инфильтрацией области соответствующих кожных сегментов (в форме ромба с центром на верхних грудных позвонках) по методу Сперанского может оказывать благоприятное трофическое влияние на пораженное легкое. В случаях гипоксемии, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. широко показано патогенетическое и симптоматическое лечение. Лечение кислородом проводится или через носовой катетер, или путем наложения специальной маски, или же помещения больного в кислородную палатку. При слабых дыхательных движениях, цианозе, ателектазе к кислороду добавляют 5-10% углекислоты.

Из сердечно-сосудистых применяют средства, возбуждающие одновременно и центральную нервную систему, как камфора, кофеин, стрихнин; последний при тяжелой сосудистой недостаточности применяют подкожно в максимальном количестве-2 мг на дозу и 5 мг за сутки (рекомендуют и более высокие дозы). При тяжелом коллапсе показано введение под кожу адреналина или эфедрина, лобелина (для возбуждения дыхательного центра), эфира (с целью рефлекторного возбуждения центра), вдыхание углекислоты (также раздражитель дыхательного и сосудодвигательного, в частности, веномоторного центра), а также солевой раствор под кожу, даже трансфузии крови, вино, особенно быстро всасывающееся шампанское; оказывают пользу и такие простые средства, как растирание кожи, горячие бутылки и горчичник к ногам, горячие напитки, свежий воздух. При недостаточности самого сердца показана наперстянка, особенно при мерцательной аритмии, или препараты строфанта; кровопускание (300-400 мл), особенно при угрожающем отеке легких; круговые банки на грудную клетку, морфин. Внутривенное введение глюкозы применяют и при сердечной недостаточности (избыток глюкозы может перегрузить сердце!), и при сосудистой слабости, и как общее обезвреживающее средство, иногда вместе с малыми дозами инсулина.

При упорном кашле, болях в боку применяют сухие банки, горчичники, кодеин (Godeini phosphorici по 0,015-0,03 на прием; морфин противопоказан при ателектазе, а также при метеоризме и растяжении мочевого пузыря), втирания раздражающих мазей, согревающий компресс, фиксирующий грудную клетку и ограничивающий легочные экскурсии.

При метеоризме-газоотводная трубка, питуикрин под кожу по 0,5-1 мл (рецепт № 246), рекомендуют также инъекции метилсульфата простигмина-по 1 мл 0,5°/оо раствора.

При нервном возбуждении-лед на голову, влажное укутывание. При бреде алкоголиков-возбуждающие средства. При белой горячке назначают алкоголь, спинномозговую пункцию, уротропин. При после-критическом бреде-успокаивающие (бромиды, люминал, даже скополамин).

Рекомендовано и много других средств (например, внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли, что выгодно сочетать с пенициллинотерапией из-за замедляющего выделение пенициллина действия соли). При затягивающемся разрешении-диатермия легких, аутогемотерапия, переливание крови.

При пневмококковом менингите-сульфазин внутрь и внутривенно (по 5,0 в щелочном растворе), поддерживая концентрацию его в крови в 10-15 мг%; одновременно вводят пенициллин внутримышечно и также интралюмбально через поясничный прокол (поскольку пенициллин хуже сульфидина проходит в спинномозговую жидкость). Сочетанное лечение сульфонамидами и пенициллином проводят и при септической пневмонии.

При крупозной пневмонии острый воспалительный процесс распространяется на всю долю легкого либо поражает ее отдельные сегменты. При этом заболевание в своем развитии проходит последовательные стадии.

Если воспаление охватывает всю область легкого, то такую разновидность болезни также называют лобарной пневмонией. Однако, она встречается достаточно редко. Чаще всего при крупозном воспалении легких поражаются именно отдельные сегменты.

Такая форма болезни может отмечаться как у детей, так и у взрослых пациентов.

Происхождение заболевания

Крупозная форма пневмонии возникает и развивается из-за патогенного воздействия на человеческий организм различных болезнетворных бактерий.

Итак, возбудителями заболевания могут быть:

• пневмококки Френкеля – Вексельбаума;
• палочка Фридлендера – Пфейффера;
• кишечные палочки;
• стафилококки;
• стрептококк.

Таким образом, этиология крупозной пневмонии напрямую связана с деятельностью болезнетворных бактерий. Однако, точно так же речь следует вести о ряде сопутствующих болезни факторов, существенно повышающих вероятность ее развития. К ним относятся:

• частые ОРВИ и простудные заболевания;
• хронические болезни дыхательной системы;
• сильное переохлаждение организма;
• психологические потрясения и стрессы;
• воспалительные процессы, протекающие в дыхательных путях;
• травмы грудной клепки;
• слабый иммунитет.

Первопричину крупозной пневмонии следует искать именно в сочетании болезнетворного воздействия бактерий, а также одного или нескольких сопутствующих факторов.

Стадии заболевания

В медицинской литературе принято выделять четыре последовательные стадии или этапа, которые в своем развитии проходит крупозная форма пневмонии.

Первым идет этап прилива. Он характеризуется стремительным переполнением сверх нормы кровью легочной ткани, что в значительной степени нарушает проходимость кровеносных сосудов. Его средняя продолжительность равняется 2-3 дням.

Второй этап красного опеченения. Он характеризуется изменением физиологических характеристик пораженного пневмонией легкого. Прежде всего за счет скопления эритроцитов оно становится красным. Вес легкого увеличивается и отмечается его значительное уплотнение. В этот период легкое по своей плотности становится похожим на печень. Именно отсюда и проистекает термин опеченение. Средняя продолжительность этапа также равняется 2-3 дням.

Третьим идет этап серого опеченения. Она характеризуется тем, что в пораженном воспалением легком начинает накапливаться большое количество лейкоцитов, это и приводит к изменению цвета. Как правило, серое опеченение наступает на 5-6 день течения крупозной пневмонии. Средняя продолжительность этапа также равняется 1-2 дням.

Четвертый этап получил название разрешение. Он характеризуется распадом лейкоцитов, разжижением фибрина и началом отхаркивания мокроты.

Следует отметить, что такое каноническое течение крупозной формы воспаления легких встречается достаточно редко. Чаще всего это вызвано тем, что активное медикаментозное лечение пневмонии, а именно прием антибиотических средств вызывают изменения в течении заболевания, находящие свое выражение в прерывании воспалительного процесса на ранних стадиях.

Существующие симптомы и признаки

При крупозном воспалении легких у больного отмечаются такие патологические симптомы:

• резкое повышение температуры тела до 39-40 градусов;
• лихорадка и озноб;
• боль в грудной клетке;
• одышка и учащенное дыхание;
• болезненный кашель;
• головные боли;
• тошнота и рвота;
• диарея и метеоризм;
• сильная жажда;
• плохой аппетит;
• на языке часто белый налет;
• часто повышается давление;
• бессонница.

Также необходимо отметить, что у разных пациентов одни и те же симптомы крупозной пневмонии могут проявляться абсолютно индивидуально у каждого пациента.

Достаточно часто отмечается атипичное течение крупозной пневмонии.

Диагностические мероприятия

При обычном течении заболевания квалифицированному врача, как правило, достаточно просто поставить правильный диагноз.

Иногда для этого достаточно собрать анамнез и провести аускультацию («послушать») пациента.

Дополнительное лечащий врач может назначить лабораторный анализ крови и рентгенографическое исследование.

Лечебные мероприятия

Лечение крупозной пневмонии чаще всего носит комплексный характер. Огромное значение имеет правильное .

Основу лечебных мероприятий при крупозной форме воспаления легких составляет медикаментозная терапия, основанная на приеме сульфаниламидных препаратов и антибиотических средств.

Сульфаниламиды могут назначаться как непролонгированного, так и пролонгированного действия. В целом они представляют собой группу искусственно синтезированных соединений, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний бактериального происхождения.

В свое время их появление в 30-х годах прошлого столетия позволило существенно снизить смертность от пневмонии.

Выбор подходящего антибиотика осуществляется непосредственно лечащим врачом. При этом он основывается на бактерии возбудителе крупозной пневмонии.

Медикаментозная терапия дополняется постельным режимом для пациента. Требуется щадящая диета. Пациент должен потреблять достаточное количество витаминов (особенно C), а также обильного теплого и сладкого питья (морсов, чаев, компотов).

Возможные осложнения

В настоящее время при своевременном и адекватном лечении крупозной пневмонии квалифицированным специалистом пациенту, как правило, не угрожают серьезные осложнения.

Разве что речь можно вести о карнификации легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

В случае самолечения осложнения более чем возможны. Более того, они могут быть очень тяжелыми. В самом плохом случае дело может закончиться абсцессом, гангреной легкого и даже летальным исходом.