Альвеолярно-артериальный перенос кислорода. Альвеолярно-артериальная разница по кислороду Смешанная венозная кровь и оксигенация

Причины нарушений альвеоло-артериального градиента кислорода можно представить следующим образом.

Легочные причины :
- острое повреждение легких, в том числе, респираторный дистресс синдром,
- пневмония,
- ателектаз,
- альвеолярный отек легких,
- травма легких,
- внутрилегочные артерио-венозные свищи,
- эмболии системы легочной артерии,
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
- шоковые состояния,
- ИВЛ и др.

Внелегочные причины :
- врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево.

Пути преодоления шунтирования крови лежат в воздействии на основную причину венозного примешивания (коррекция пороков сердца, разрешение ателектаза, лечение пневмонии, применение различных режимов вспомогательной ИВЛ и т.д.).

Следует подчеркнуть, что при выраженном шунте ни возрастание вентиляции, ни повышение Fi02 существенного влияния на увеличение оксигенации артериальной крови не оказывает. Свидетельством этому являются данные, полученные нами при интенсивной терапии больных, находящихся на ИВЛ после операций на легких.

Полученные нами материалы убедительно свидетельствуют о низкой эффективности оксигенотерапии при выраженном шунтировании крови. Определенные перспективы к снижению гипоксемии при остром легочном повреждении и некоторых других состояниях, связанных с патологией вентиляционно-перфузионных соотношений, открываются при использовании некоторых специальных режимов ИВЛ, а также в условиях гипербарической оксигенации.

Транспорт кислорода к тканям

Транспорт кислорода к тканям обеспечивается двумя процессами: наличием связи с гемоглобином крови (гемический компонент транспорта) и кинетической энергией сердечно-сосудистой системы, доставляющей связанный кислород к тканям (гемодинамический компонент транспорта).
Физиологические аспекты гемодинамики мы обсудим в следующей главе. Здесь же остановимся в основном на гемическом компоненте транспорта кислорода.

Начало изучения кислородтранспортной функции крови относится к средине XIX началу XX веков. Усилиями И.М.Сеченова, J. Bancroft, G. Huffner, С. Bohr и некоторых других исследователей в эксперименте были установлены основные закономерности взаимоотношений кислорода и крови. Было установлено:

Гемоглобин крови, активно соединяясь с кислородом, образует оксигемоглобин, и эта реакция обратима;
1 г гемоглобина максимально может присоединить 1,34-1,37 мл кислорода (константа Хюффнера), что ограничивает дальнейшую оксигенацию гемоглобина (кислородная емкость крови);
сродство гемоглобина к кислороду (аффинитет) зависит от напряжения кислорода в плазме крови, а реакция количественного образования оксигемоглобина описывается S-образной кривой, которая носит название кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) или кривой оксигенации гемоглобина (КО);
характер этой кривой зависит от многих факторов, в частности, от Ph крови (эффект Бора).

Характер и положение КДО позволяет получить весьма ценную информацию о снабжении тканей кислородом. Принцип построения кривой несложен, но его реализация весьма трудоемка. Исследуемая кровь помещается в водяную баню при температуре 37° С и эквилибрируется газовой смесью с известным напряжением кислорода углекислоты и азота. Постепенно повышая Р02 и регистрируя концентрацию оксигемоглобина, удается получить несколько точек для построения кривой.

В начале 70-х гг . мы занимались этой трудоемкой процедурой с помощью манометрического аппарата Ван Слайка и можем засвидетельствовать, что для того, чтобы получить качественную кривую, необходимо затратить несколько часов и немало усилий. В настоящее время построение КДО существенно облегчилось в связи с появлением специальной аппаратуры, однако и сегодня это исследование требует определенных усилий.

- Вернуться в оглавление раздела " "

Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

PaO 2 /FiO 2

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

• Кровь берут путем пункции артерии или из артериального катетера (если он уже введен) в шприц, содержащий гепарин.
• Шприц сразу помещают в контейнер со льдом, предварительно удалив из него воздух.
• Место пункции артерии придавливают стерильным ватным шариком в течение 3-5 мин до остановки кровотечения.
• После остановки кровотечения на место пункции накладывают стерильную салфетку и фиксируют ее лейкопластырем (не следует накладывать пластырь на всю окружность руки).
• При наблюдении за пациентом определяют основные физиологические показатели следует особенно внимательно отнестись к признакам нарушения кровообращения в конечности дистальнее места пункции (отек, изменение цвета кожи, появление боли, ощущения покалывания).
• Следует проверять периодически, нет ли кровотечения из места пункции.
• Определяют парциальное давление кислорода (PO 2) и парциальное давление углекислого газа (PCO 2) в пробе крови, а также атмосферное давление (Pb), давление водяных паров (PH 2 O), фракцию кислорода во вдыхаемом газе (F i O 2), которая при дыхании воздухом равна 21%. На основании этих показателей с помощью формул выводят значение давления кислорода в альвеолярном газе (P A O 2), артериально-кислородное отношение (а/А) и альвеолярно-артериальную разницу по кислороду P (А-а) O 2: P A O 2 = F i O 2 (Pb- PH2Q) -1,25 (P a CO 2) а/А = PO 2 , деленное на P A O 2 P (А-а) O 2 = P A O 2 - PO 2 .
• Основываясь на значениях полученных из формул показателей, проводят коррекцию выявленных у пациента нарушений.

Альвеолярное напряжение кислорода - это давление, которое обеспечивает переход кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. В норме существует выраженная разница между альвеолярным и артериальным напряжением кислорода. Она обусловлена тремя компонентами (рис. 12, 14).

Рис. 14. Эффект неравномерности отношения вентиляция/перфузия.

1 -альвеолярное мертвое пространство; 2 - норма; 3 - венозное примешивание.

1. Градиент давления между альвеолами и кровью легочных капилляров. У больных со здоровыми легкими этот градиент, вероятно, меньше 1 мм рт. ст. и не лимитирует переноса кислорода даже у больных с утолщением альвеолярной мембраны, если альвеолярное напряжение кислорода не ниже 60 мм рт. ст.

2. Разница давления, являющаяся результатом отклонений вентиляционно-перфузионных отношений в различных отделах легкого. Обычно это основной компонент существующей альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода в здоровом легком. В дальнейшем этот вопрос будет рассмотрен более детально. Наиболее частой причиной гипоксемии при различной патологии является увеличение неравномерности вентиляции и кровотока.

3. Разница давления, возникающая вследствие шунтирования венозной крови по обычным или патологическим путям в левое сердце, минуя легкие. В норме венозная кровь попадает в левое сердце по бронхиальным и тебезиевым венам, но общая величина кровотока, шунтируемого по этим сосудам, редко превышает 2% сердечного выброса. У здоровых лиц это никак не может служить серьезной причиной недонасыщения крови кислородом. Подобное заключение справедливо и для больных, если только не наступает чрезмерного развития бронхиальных сосудов (Aviado, 1965). Оба указанных пути шунтирования часто обозначают как анатомические шунты. Другие пути сброса справа налево могут приобрести значение при таких состояниях, как врожденные пороки сердца, полицитемия, болезни печени и легочные артерио-венозные свищи. Шунтирование справа налево может наступить также в участках легких с полностью не вентилируемыми альвеолами, что представляет крайний вариант нарушения вентиляционно-перфузионного отношения. Шунтирование в таких случаях связано с ателектазированием, отеком легкого или склерозированием.

Сдвиги вентиляции и изменения кровотока в легких могут обусловить выраженное падение напряжения кислорода. Кровь, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, имеет низкое содержание и напряжение кислорода. Кровь, оттекающая от гипервентилируемых альвеол, обладает высоким напряжением кислорода. Однако содержание кислорода в крови не может значительно превысить нормальный уровень, что видно по характерному наклону кривой диссоциации! Поэтому содержание и напряжение кислорода в смешанной крови, оттекающей от гипо- и гипервентилируемых альвеол, будет ниже нормы. Так как кривая диссоциации кислорода нелинейна, падение напряжения кислорода, вызываемое примешиванием каждой единицы количества венозной крови, будет больше при более высоком уровне артериального напряжения кислорода (выше 60 мм рт. ст.), чем при более низком (ниже 60 мм рт. ст.). Эта зависимость приведена на рис. 15. Поэтому альвеолярно-артериальная разница напряжения кислорода при дыхании воздухом находится но в прямой зависимости от количества примешиваемой венозной крови. Тем не менее она является наиболее чувствительным показателем венозного примешивания и может быть использована для приблизительной оценки тяжести нарушений переноса кислорода.

Рис. 15. Зависимость артериального pO 2 и А-аpO 2 разницы от процента венозного примешивания при дыхании воздухом. Нb=15 г%. pCO 2 = 40 мм рт. ст. Изображенные кривые рассчитаны для предполагаемой А - v разницы содержания 3, 5 и 7 об.%.

Таким образом, эффективность переноса кислорода от альвеол к артериальной крови зависит от точного соответствия вентиляции и кровотока в легких, от поддержания минимального внутри- и внелегочного шунтирования крови и, наконец, от наличия нормальной альвеолярно-капиллярной мембраны (в большинстве случаев этот фактор имеет наименьшее значение). Полная оценка важности каждого из этих факторов затруднительна. В общем, как уже было указано, перенос газа через альвеолярно-капиллярную мембрану не встречает ограничений, если альвеолярное напряжение кислорода не падает ниже 60 мм рт. ст. Относительное значение влияния нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и шунтов справа налево можно оценить путем исследования показателей переноса кислорода при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом. При применении кислорода в течение длительного времени (не менее 15 минут) он попадает в достаточном количестве даже в плохо вентилируемые альвеолы, повышает в них напряжение кислорода выше нормы и полностью насыщает кровь в отходящих от альвеол капиллярах. Это исключает эффект неравномерности вентиляции и кровотока как основной причины А - арO 2 разницы. Тогда любое нарушение переноса кислорода, продолжающееся после 15 минут вдыхания чистого кислорода, будет обязано шунтированию крови справа налево (рис. 16). В этой книге термин (общий) «венозное примешивание» использован для описания результатов исследований, проводимых на фоне вдыхания воздуха, а шунт справа налево - для объяснения таких же исследований, проводимых при вдыхании чистого кислорода.

9582 0

В настоящее время врачами-интенсивистами используется определенный набор тестов, позволяющий в зависимости от оснащенности отделения реанимации дать клиническую и физиологическую оценку состояния важнейшей функциональной системы дыхания.

Развитие медицинского приборостроения позволило в считанные минуты, либо в реальном масштабе времени получать информацию о газовом составе крови, кислотно-основном состоянии, гемодинамике, температурном режиме и др.

Для лабораторий реанимационных отделений на рынках России предлагаются анализаторы газов и электролитов фирм «Radellis» (Венгрия), «Катрон Диагностике» (серии 248/238, 348, 800), «Media Corparation» (США).

Широкое распространение получил метод пульсоксиметрии, при котором одновременно неинвазивно регистрируется частота пульса, степень насыщения гемоглобина кислородом, периферическая плетизмограмма: «Оксипульс — 01» (фирма «СТФ», Россия), «Окси - Плюс 492» («Эко+», Россия), модели 3 00 - 305, 340, 400, РОХ 010 - 300, 400 (фирма «Palko Labs», США). Эти приборы имеют, как правило, стационарный и мобильный варианты.

В современных мониторных системах слежения за жизненными функциями также имеются блоки слежения за регистрацией газового состава крови либо с помощью накожных датчиков, либо по концентрации в выдыхаемом воздухе. Это такие мониторы как МН 01 «Парк 2 МТ» (фирмы «Экомед+», Россия, США), монитор жизненных функций корпорации «Welch Allyn» (США), «Biomonitor 300» (фирма «NORMANN», Германия), модели VSM 010 - 500 (фирмы «Palko Labs», США), монитор «Life Scope 8» (фирма «Nihon Kohden», Japan) и его модификации: модели BSM 7103 - 7106, радиотелеметрический вариант - BSM7201, 7202, монитор «Viridia М3/М4 (фирма «Hewlet Parckard», США) и др.

Существуют установки для накожного определения кислорода и углекислого газа с помощью электродов Кларка и рН-электрода. Эти методики особенно удобны для регистрации парциального давления кислорода и углекислоты у новорожденных. В отсутствие шока коэффициент корреляции между определяемыми чрезкожно значениями рО2 и артериальными значениями рО2 составляет 0,78, тогда как при шоке - лишь 0,12 (Tremper, Shoemaker, 1981).

В пульсоксиметрии коэффициент корреляции составляет 0,97, а при шоке - 0.95, что доказывает явные преимущества данной методики.

Несомненным преимуществом накожного определения напряжения О2 в крови является получение абсолютных значений рО2 в диапазоне от 80 до 400 мм рт. ст. В этом случае при пульсоксиметрии показатель насыщения гемоглобина кислородом будет равен 100%. Использование первого метода предпочтительнее при проведение оксигенотерапии и ИВЛ, а также переводе с ИВЛ на спонтанное дыхание.

Для регистрации уровня СО2 в организме существует два основных метода: чрезкожный метод и определение СО2 в выдыхаемом воздухе в конце выдоха. В свою очередь, накожные методы в зависимости от конструкции электрода определяют либо pH (на основании уравнения Henderson - Hasselbach рассчитывают парциальное давление рСО2), либо инфракрасный спектр проходящего через ткань светового потока. В первом случае электрод подогревается до 44°С, а во втором - до 39°С. Это обстоятельство следует учесть при регистрации рСО, у новорожденных, т.к. длительный нагрев кожи до температуры 44°С может вызвать ожог. Регистрация стабильных и воспроизводимых показателей при этих методах возможна через 20 мин от начала подогревания кожи.

Изменение СО2 в потоке выдыхаемого воздуха в конце выдоха отражает его концентрацию в альвеолярном газе, что в свою очередь позволяет судить о величине напряжения СО2 в артериальной крови. Между этими величинами существует тесная корреляционная связь.

Существуют варианты, при которых забор газа осуществляется либо через канюли, вставленные в носовые ходы, либо непосредственно из интубационной трубки.

В связи с наличием тесной корреляционной связи между содержанием СО2 в дыхательном газе в конце выдоха и РаСО2, использование подобных мониторов целесообразно у больных, находящихся на ИВЛ, при переводе больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, у больных с дыхательной недостаточностью. Примером таких систем слежения может служить монитор жизненных функций корпорации «Welch Allyn» (США), который позволяет регистрировать как рСО2, так и рО2 в выдыхаемом воздухе.

Кроме указанных методик, в реаниматологии используется ряд функциональных показателей, характеризующих состояние аппарата внешнего дыхания, газообмена и кровотока на уровне легких.

Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) в норме составляет 96 - 100 мм рт. ст.

Напряжение кислорода в венозной крови (PvО2) в норме составляет 37 - 42 мм рт. ст.

Напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) в норме составляет 35 - 45 мм рт. ст.

Напряжение углекислого газа в венозной крови (PvCО2) в норме равно 42 - 55 мм рт.ст.

Кислородная емкость крови , отражающая содержание кислорода в артериальной крови (СаО2): норма - 16 - 22 мл/100 мл.

Для определения этой величины можно использовать формулу:

СаО2 = (1,39 . Нв SaО2) = 0,0031 РаО2

Норма: 14 - 15 мл/100 мл

СvО2 = (1,39 Нв SvО2) PvО2

Напряжение кислорода в альвеолах (РАО2).

Норма: 104 мм рт. ст.

РАО2 = (Рв - РН2О) FiО2 - PACО2 /RQ,

где RQ - дыхательный коэффициент.

Артерио-венозная разница по кислороду (С(С-А) О2).

Норма 3 - 5 мл/100 мл.

С(С-А) О2 = СаО2 - СvО2.