Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa). Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ (mononucleosis infectiosa ; греч, monos один + лат. nucleus ядро + -osis; позднелат. infectio заражение; син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка, болезнь Пфейффера, моноцитарная ангина, лимфоидоклеточная ангина, доброкачественный лимфобластоз ) - острая инфекционная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у детей и лиц молодого возраста, протекающая с лимфаденопатией, симптомами токсикоза, гепато- и спленомегалией, ангиной, признаками гепатита и характерными изменениями крови.

История

Как самостоятельная инф. болезнь М. и. впервые описан Н. Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных лимфатических желез». Заднешейный лимфаденит и лихорадку он считал основными клин, проявлениями болезни. В 1889 г. Пфейффер (Е. Pfeiffer) описал ту же болезнь как «железистую лихорадку», отметив возможность развития у больных полиаденита и ангины. Уже в 1909 г. Бернс (Y. Burns) и в 1921 г. Тайди (Н. Tidy) обратили внимание на увеличение числа лимфоцитов в крови больных железистой лихорадкой. Но описываемые изменения крови, несмотря на наличие характерной клин, картины, ошибочно рассматривались рядом ученых вне связи с болезнью Филатова - Пфейффера. Так, Тюрк (W. Turk, 1907) объяснял их недостаточностью гранулоцитарного аппарата костного мозга, Д. Н. Яновский (1940) - реакцией сенсибилизированного организма, Дойссинг (R. Deussing, 1918) связывал лимфоидоклеточные ангины с конституциональными особенностями организма. Другие ученые рассматривали изменения в крови как специфический синдром совершенно новых нозол, форм: инфекционного мононуклеоза [Спрант и Эванс (Th. Sprunt, F. A. Evans), 1920], доброкачественного лимфобластоза [Бледерн и Хотон (W. Bloedern, J. Houghton), 1921], моноцитарной ангины [Шультц и Бадер (W. Schultz, E. Baader), 1922]. Однако позднее на основании клинико-гематол. сопоставлений Тайди и Даниэл (Daniel, 1923), Шварц (Е. Schwarz, 1929), Гланцманн (E. Glanzmann, 1930) и др. доказали идентичность этих нозол, форм с железистой лихорадкой Филатова - Пфейффера.

Существенный вклад в изучение М. и. внесли советские исследователи И. А. Кассирский, Н. И. Нисевич и др.

Этиология

В качестве возбудителя М. и. описывались многие микроорганизмы: стрептококк, стафилококк, палочка инфлюэнцы, фузоспириллы, листерии, токсоплазмы, риккетсии, цитомегаловирусы и др., но роль ни одного из них в этиологии этого заболевания не подтвердилась.

Предполагается вирусная этиология болезни. Хенле, Хенле и Диль (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) обнаружили в крови больных М. и. антитела к вирусу Эпстайна - Барра в высоких титрах. Эго позволило высказать предположение об этиол, значении вируса Эпстайна - Барра при М. и. Однако антитела к вирусу Эпстайна - Барра обнаруживаются и в сыворотке крови больных злокачественными заболеваниями - лимфомой Беркитта, назофарингеальной карциномой, лимфогранулематозом, другими лимфопролиферативными заболеваниями, а также системной красной волчанкой, саркоидозом и нередко у здоровых лиц.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, но болезнь относится к малоконтагиозным. Полагают, что передача возбудителя происходит только при тесном контакте. Отмечаются весенние и осенние подъемы заболеваемости. Болеют преимущественно дети и люди молодого возраста, у лиц старше 35-40 лет М. и. встречается очень редко. Болезнь регистрируется преимущественно у городских жителей. Наблюдаются гл. обр. спорадические случаи, возможны семейные и групповые вспышки. Однако клин, и гематол, обследование лиц, контактировавших с больным, позволяет выявить среди них больных легкими, стертыми и субклиническими формами болезни. М. и. регистрируется в различных климатогеографических зонах мира.

Патогенез изучен мало. Эпидемиол. и клин, данные позволяют предположить, что входными воротами возбудителя являются зев, носоглотка. Увеличение шейных лимф, узлов с первых дней болезни, а также сообщения об экспериментальном заражении обезьян эмульсией из шейных лимф, узлов и кровью, взятыми от больных в остром периоде заболевания, свидетельствуют о лимфогенном и гематогенном путях распространения возбудителя в организме больного. На тропность возбудителя М. и. к лимфоидной и ретикулярной ткани указывает системная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, что является выражением генерализованной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной ткани под влиянием возбудителя, к-рая определяет и появление в крови атипичных мононуклеаров. Почти постоянная гиперплазия миндалин и лимфоидных образований глотки, особенно носоглотки, может также рассматриваться как частное выражение системной реакции на возбудитель всей лимфоидной ткани. Влияние возбудителя на миндалины и изменение в ходе болезни реактивности организма часто обусловливают при участии бактериальной флоры полости рта развитие ангины с наложениями на миндалинах и своеобразным течением. Анализ гематол, показателей не дает оснований рассматривать ангину как следствие «беззащитности» организма в связи с гранулоцитопенней и вторичной бактериальной инфекцией, т. к. в разгар болезни не отмечается резкого уменьшения абсолютного числа гранулоцитов в крови и отсутствует терапевтический эффект от антибактериальной терапии. Мононуклеозная ангина и ряд других клин, симптомов указывают на возможность участия в патогенезе болезни аллергических механизмов. Различают пять фаз в развитии М. и.: заражение; лимфогенный занос возбудителя в регионарные лимф, узлы и их ответная реакция (гиперплазия); вирусемия с генерализацией возбудителя в организме и системной реакцией лимфоидной ткани; инфекционно-аллергическая фаза, одним из проявлений к-рой является волнообразность течения болезни; фаза выздоровления, сопровождающаяся мобилизацией иммунных механизмов. С гиперплазией лимфоидной ткани связана гипергаммаглобулинемия, повышение титров гетерофильных антител и уровня иммуноглобулинов, в частности IgM. Вовлечение в патол, процесс печени ведет к постоянно отмечающимся ее функц, нарушениям.

Патологическая анатомия

Объектом патологоанатомических исследований являются гл. обр. биопсийный материал лимф, узлов, удаленные миндалины, материал, полученный при пункционной биопсии печени. Летальные исходы редки. Основные причины смерти - спонтанный разрыв селезенки, пораже-ния нервной системы (менингоэнцефалит, полиневрит), вторичные инф. осложнения, в нек-рых случаях удушье в связи с обширным отеком гортани. На вскрытии макроскопически наблюдается выраженное в различной степени генерализованное увеличение лимф, узлов, селезенки, печени, миндалин, гиперплазия групповых (пейеровых) бляшек и солитарных лимфоидных фолликулов жел.-киш. тракта с очаговым некрозом, иногда кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки. Мягкая мозговая оболочка и вещество головного мозга обычно полнокровны.

При микроскопическом исследовании в лимф, узлах обнаруживается значительная гиперплазия лимфоидной ткани в корковом и мозговом слое. Характерно наличие среди них большого количества иммунобластов - бластотрансформированных лимфоцитов (см. Бластотрансформация лимфоцитов) - крупных клеток со светлыми ядрами и широкой зоной базофильной цитоплазмы, интенсивно пиронинофильной при окраске по методу Браше. Ядра этих клеток имеют четкую мембрану, содержат нуклеолы. Среди иммунобластов встречаются большие по размерам клетки типа Ходжкина, а также двуядерные и многоядерные элементы, морфологически весьма сходные с клетками Березовского - Штернберга при лимфогранулематозе (см.). Отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда увеличение числа плазматических клеток, эозинофилов, нередко имеются очаговые некрозы. Возможно частичное стирание рисунка вследствие слияния на нек-рых участках гиперплазированных фолликулов, скопления в просветах синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрации ими междольковых перегородок и капсулы. Выраженная гиперплазия лимфоцитов с наличием большого количества бластотрансформированных элементов выявляется также в миндалинах, селезенке, вилочковой железе, очагово в костном мозге. Множественные гнездные инфильтраты из таких же клеток обнаруживаются по ходу соединительнотканных прослоек в легких, печени, миокарде и других органах. В печени отмечаются дискомплексация и дистрофические изменения гепатоцитов. Описаны значительные изменения в центральной и периферической нервной системе - периваскулярные скопления лимфоцитов, очаговые кровоизлияния в вещество головного и спинного мозга, дистрофия ганглиозных клеток. Изменения могут локализоваться в корешках спинномозговых нервов и спинномозговых узлах. Гистол, картину следует оценивать обязательно с учетом клин, данных, в частности изменений в картине крови, и динамического наблюдения (при повторной биопсии в лимф, узле в период выздоровления происходит восстановление нормальной гистол, структуры).

Иммунитет

Значение разных механизмов иммунитета мало изучено. Редкость заболевания детей первого года жизни объясняется наличием гуморального иммунитета, полученного от матери. Сообщения о повторных случаях болезни отсутствуют, что может свидетельствовать о приобретении переболевшими стойкой невосприимчивости. Регистрируется повышение иммуноглобулинов, особенно IgM. В классах IgG и IgM обнаружены не только гетероагглютинины к эритроцитам барана, но и антитела к капсидному антигену вируса Эпстайна- Барра, накапливающиеся в сыворотке крови почти всех больных М. и. к 4-5-й нед. болезни. В эти же сроки отмечено абсолютное нарастание Т- и В-лимфоцитов в крови, но, по данным реакции подавления миграции лейкоцитов крови антигеном вируса Эпстайна - Барра, клеточный иммунитет в острый период болезни подавлен у всех больных.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода 4-28 дней, чаще 7-10 дней. М.и. обычно начинается остро; у взрослых может быть и постепенное, в течение 5-7 дней развитие болезни. Температура субфебрильная, ок. 38°, редко высокая, сопровождается умеренной интоксикацией, иногда легким познабливанием и выраженной потливостью. Лихорадка весьма разнообразна по характеру и продолжительности (от 2-3 дней до 3-4 нед.), чаще повышение температуры наблюдается в течение 6-10 дней. При продолжительной лихорадке температурная кривая может иметь волнообразный и рецидивирующий характер. Наблюдаются и случаи безлихорадочного течения болезни. Пульс обычно соответствует температуре. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение шейных лимф, узлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы или преимущественно в верхнем отделе ее (у сосцевидного отростка). Увеличенные лимф, узлы обычно не болят или лишь слегка чувствительны при пальпации, изредка больные ощущают легкую боль в шее при повороте головы. Степень увеличения их широко варьирует - от видимого на расстоянии, особенно в верхнем отделе шеи, до незначительного, обнаруживаемого лишь при пальпации. Небольшое увеличение лимф, узлов (что нередко бывает у взрослых) может оставаться незамеченным. Заднешейный лимфаденит является характерным признаком М. и. Лимф, узлы обычно эластичной консистенции, не спаяны, покраснения кожи и других симптомов периаденита, как и нагноения лимф, узлов, никогда не отмечается. Нередко можно отметить легкую пастозность век, одутловатость лица, утолщение и изменение конфигурации шеи (рис.), что обусловливает характерный внешний вид больных. Как правило, увеличиваются периферические лимф, узлы и других групп. Очень редко констатируют увеличение висцеральных лимф, узлов. Небольшая гиперемия зева и гиперплазия миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней болезни. У значительной части заболевших М. и. может протекать в так наз. ангинозной форме (лакунарная, пленчатая, фолликулярная и редко некротическая ангина), с появлением на миндалинах разнообразных массивных наложений. Они могут обнаруживаться и за пределами миндалин, на задней стенке глотки, у корня языка, на надгортаннике и т. д. Сроки развития ангины непостоянны (чаще она появляется не в первые дни болезни), наложения на миндалинах наблюдаются длительное время (6 -10 дней). Нередки поражения носоглотки. Клинически они проявляются заложенностью носа и затруднением носового дыхания, изменением голоса («сдавленный» голос, как при перитонзиллитах). Больные дышат через рот, хотя носовые ходы обычно свободны и выделения из носа отсутствуют («сухое» поражение носоглотки). У большинства больных обнаруживается гепатоспленомегалия, характерно сравнительно раннее и значительное увеличение размеров и плотности печени и селезенки. У некоторых больных имеются отчетливые клин, и биохим, признаки гепатита (см.), разная степень иктеричности кожи и склер, уробилинурия, кратковременное наличие желчных пигментов в моче, изменение тимоловой, реже сулемовой реакции, повышение активности трансаминаз и альдолазы, повышение уровня билирубина крови. Изредка при М. и. наблюдаются серозный менингит, менингоэнцефалит, разнообразная сыпь, стоматит. Однако у детей раннего возраста заболевание может начинаться с более редких симптомов: высыпания на коже, петехии на слизистой оболочке рта, одутловатости лица, пастозности клетчатки шеи, отечности век, жидкого стула. Изменения крови при М. и. отличаются цикличностью и своеобразием. В первые 3-5 дней болезни в крови может не быть характерных особенностей, нередко отмечается умеренная лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом, плазматические клетки. В разгар болезни, как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз - 10-20 тыс. в 1 мкл, редко выше, и выраженные изменения формулы крови: нейтропения с наличием ядерного сдвига влево и выраженный мононуклеоз. При этом часто отмечается нек-рое увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, наличие плазматических клеток и появление своеобразных атипичных мононуклеаров, отличающихся большим полиморфизмом по размерам, форме и структуре. Большинство из них представляют клетки более крупных размеров, чем лимфоциты, с более «молодым», часто моноцитоидным ядром, с очень характерной широкой и базофильной протоплазмой. Количество их варьирует от 15-30 до 65%. Высокий относительный (до 90%) и абсолютный мононуклеоз с наличием атипичных мононуклеаров в разгар болезни - характерная особенность М. и. Число эритроцитов, уровень гемоглобина обычно остается нормальным, число кровяных пластинок в разгар болезни может значительно, но кратковременно снижаться (до 60-30 тыс. в 1 мкл). РОЭ может быть нормальной или умеренно ускоренной.

В период выздоровления число лейкоцитов снижается до нормы и ниже.

Содержание атипичных мононуклеаров быстро уменьшается, их полиморфизм становится менее выраженным, плазматические клетки исчезают. Преобладание в формуле обычных лимфоцитов остается значительным. Несмотря на заметное повышение процентного содержания нейтрофильных гранулоцитов, абсолютная гранулоцитопения в этом периоде почти постоянна и может быть выраженной. С падением температуры нередко появляется небольшая эозинофилия (до 5-9%). Период выздоровления у многих больных (особенно у подростков и взрослых) может быть затяжным, с медленным улучшением самочувствия и трудоспособности, с субфебрильной температурой по вечерам. Небольшое увеличение шейных лимф, узлов, печени и селезенки может оставаться в течение нескольких недель и даже месяцев после выздоровления. Склонность к умеренной лейкопении с гранулоцитопенией и лимфоцитозом у взрослых может держаться от нескольких месяцев до 1,5-2 лет.

Осложнения очень редки. У детей - синусит, стоматит, отит, пневмония, но частота их значительно возрастает в случаях присоединения острой респираторной инфекции (см. Респираторные вирусные болезни). Описаны единичные случаи разрыва селезенки, печеночной недостаточности, острого нарушения дыхания (в связи со сдавлением гортани резко гиперплазированными лимф, узлами и отеком зева), менингоэнцефалита, полирадикулоневрита, неврита, миокардита.

Диагноз

Диагноз основывается на клин, картине и характерной картине крови.

При М. и. имеет место повышение титра гетерофильных антител, что устанавливается с помощью реакции Пауля - Буннелля - агглютинация бараньих эритроцитов (см. Пауля - Буннелля реакция), реакции Пауля - Буннелля - Дейвидсона, реакции Ловрика - агглютинация обработанных папаином эритроцитов барана, реакции Томчика - агглютинация бычьих эритроцитов, реакции Хоффа - Бауэра - агглютинация свежих или формалинизированных эритроцитов лошади и др. Наиболее простой из них и достаточно достоверной является реакция Хоффа - Бауэра; она положительна у 90% больных М. и. и редко (до 3% случаев) при других болезнях.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду дифтерию зева и носоглотки (см. Дифтерия), а также различные формы ангины (см.), а также при аллергических состояниях.

Лечение

Специфического лечения не найдено. Антибиотики и сульфаниламидные препараты заметного влияния на течение М. и. не оказывают, в т. ч. не предупреждают развития тяжелой ангины. Показаны постельный режим, диета, десенсибилизирующие средства, витамины, при тяжелой ангине - полоскание зева антисептическими р-рами. Показания к назначению антибиотиков относительны - лишь в целях профилактики вторичной инфекции при наличии абсолютной гранулоцитопении и распространенном поражении зева, особенно у детей раннего возраста. Имеются единичные сообщения о лечении ДНК-азой, метронидазолом. Показаниями к применению стероидных препаратов являются гепатит с наличием выраженной интоксикации, резкая лимфаденопатия и выраженный аллергический компонент со сдавлением и отеком в области шеи и резкой гиперплазией миндалин, затрудняющими дыхание, редкие тяжелые неврологический или геморрагический синдромы. Преднизолон назначается коротким курсом, не более 7-8 дней (1,5 мг на 1 кг веса) в утренние часы.

Прогноз и Профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание обычно заканчивается в течение 3-6 нед. Единичные сообщения о возможности хрон, течения М. и. не вполне убедительны.

Профилактика сводится к изоляции больного из детского коллектива до полного клин, выздоровления (в среднем на 2-3 нед.). Дезинфекция в очаге не проводится. Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Бриллиант М. Д., Воробьев А. И. и Франк Г. А. Иммуно-бластные лимфадениты, Клин, мед., т. 55, № 7, с. 128, 1977; Кассирский И. А. Инфекционный мононуклеоз, там ше, т. 49, № 6, с. 10, 1971, библиогр.; M а р и н e с-к у Г. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз, пер. с румын., с. 119, Бухарест, 1961, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 285, М., 1960; H и с e в и ч Н. И., Казарин В. С. иГаспарянМ. О. Инфекционный мононуклеоз у детей, М., 1975, библиогр.; Чирешкина H. М. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей, М., 1973, библиогр.; В а-n a t v а 1 а J. E., В e s t J. M. a. W а 1-ler D. K. Epstein-Barr virus - specific IgM in infectious mononucleosis, Lancet, v. 2, p. 1205, 1972, bibliogr.; H i r s h a u t J. a. o. Association of herpes-like virus infection with infectious mononucleosis, Amer. J. Med., v. 47, p. 520, 1969, bibliogr.; Hoff G. a. B a u e r S. A new rapid slide test for infectious mononucleosis, J. Amer. med. Ass., v. 194, p. 351, 1965;

Klemola E. a. Kaariainen L. Cytomegalo-virus as a possible cause of a disease resembling infectious mononucleosis, Brit. med. J., v. 2, p. 1099, 1965.

А. Д. Сидорова, М. О. Гаспарян; М. П. Хохлова (пат. ан.).

Инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание лимфоидной ткани человека, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), передающееся воздушно-капельным путем.

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

• Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
  Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

  Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
  Распространено заболевание повсеместно.
  Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
  Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

• Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
  • Легкой степени тяжести.
  • Средней степени тяжести.
  • Тяжелое течение.

• Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

Лечение

• Цель лечения
  • Облегчение симптомов заболевания.
  • Профилактика бактериальных осложнений.

Лечение проводится в амбулаторных условиях.

• Клинические показания к госпитализации
  • Выраженная интоксикация.
  • Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).
  • Угроза асфиксии.
  • Развитие осложнений.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.
    • Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.
  • Медикаментозные методы лечения Терапия патогенетическая и симптоматическая.
    • Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея .
    • Десенсибилизирующие средства.
      • Мебгидролин ( диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
      • Клемастин ( тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или

Удельный вес инфекционного мононуклеоза в структуре инфекционной патологии в последние годы заметно повысился за счёт снижения заболеваемости другими инфекциями. Опасность же распространения СПИДа, при котором через несколько недель или месяцев после заражения развивается мононуклеозоподобный синдром, заставляет особенно внимательно относиться к каждому случаю этой инфекции.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением шейных лимфатических узлов, селезёнки и печени, гематологическими изменениями и повышением титра гетерофильных антител. Эта болезнь была описана впервые Н.Ф. Филатовым в 18895 году под названием "идиопатическое воспаление шейных желёз". В 1920 году Спринт и Эванс, обнаружив гематологические изменения, назвали это заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1932 году Пауль и Буннелль применили тест гетерогемагглютинации для серологической диагностики.
В странах Латинской Америки, Центральной Африки, Южной Азии инфицированность детей первых 4 лет жизни составляет 80-90%, тогда как в США, Австралии, странах Западной Европы такой же процент регистрируется в группе детей дощкольного и младшего возраста. В Европейской части СССР наиболее высокие титры антител к возбудителю этой болезни определяются у дошкольников.
Большинство исследователей считают, что возбудителем мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, хотя непосредственно от больных он не был выделен. Это ДНК-содержащий вирус из группы герпеса, сферической формы, имеющей 4 антигена. Он чувствителен к воздействию эфира. Размножается только в культурах лимфобластов опухоли Беркитта, в крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток мозга здорового человека. Установлена его способность вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (вид обезьян) и совиных обезьян. Вирус Эпштейна-Барр обладает тропностью к лимфоидной ткани, может длительно персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Играет этиологическую роль при лимфоме Беркитта и, возможно, при назофарингеальной карциноме. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа и ротоглотки и область глоточного лимфатического кольца. Отсюда уже в конце инкубационного периода вирус гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Оседая в лимфоидной ткани, он вызывает в ней гиперпластические процессы с образованием лимфоцитарных инфильтратов и выходом в перифиерический кровоток так называемых атипичных мононуклеаров. Несмотря на отсутствие непосредственного повреждающего действия вирусов на клетки органов, функциональные нарушения печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой и других систем возможны. Это связано с образованием периваскулярных инфильтратов, накоплением иммунных комплексов, повышением проницаемости сосудов, что влечёт за собой расстройство обмена, лимфо- и кровообращения в органах.
Специфические цитологические изменения и снижение местной иммунологической реактивности миндалин способствуют присоединению бактериальной инфекции с развитием воспаления. Продолжительность инкубационного периода в среднем 5-20 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, слабости, головной боли. Значительно реже можно выделить продромальный период. Лихорадка с 37,5оС отмечается в начале заболевания и к концу 1-й недели достигает максимума (38,5 - 40оС), затем сохраняется ещё несколько дней (до 10-14). Температурная кривая неправильного типа, с тенденцией к литическому снижению в конце лихорадочного периода. У взрослых больных температура выше и достигается дольше, чем у детей, нередко отмечаются ознобы в начале заболевания. У детей до 1 года чаще наблюдается субфебрилитет. В период максимального повышения температуры в разгар заболевания у некоторых больных могут быть петехиальная сыпь на коже и слизистых, носовые и другие кровотечения, что связано с повышением сосудистой проницаемости и тромбоцитопенией. У детей с первых дней заболевания на передний план выступает поражение носоглотки, что проявляется затруднением носового дыхания. Ребёнок дышит полуоткрытым ртом, голос приобретает гнусавый оттенок, лицо "аденоидного" вида. Выделения из носа при этом незначительные. Особенно страдают дети первых лет жизни, когда значительное затруднение носового дыхания и обтурация дыхательных путей резко увеличенной лимфоидной тканью приводят к развитию синдрома ложного крупа с дыхательной недостаточностью. У всех больных при осмотре ротоглотки определяется гиперемия зева и задней стенки глотки с большим количеством слизи, нередко - гранулёзный фарингит (яркая, грубо выраженная зернистость задней стенки). Отёчность и разрыхленность миндалин - постоянные симптомы заболевания. Наложения на миндалинах в виде островков, плёнок, беловато-жёлтых или грязно-серых полосок встречаются не всегда. Они рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются между предметными стёклами. Появившись в первые 2 дня, симптомокомплекс ангины держится в среднем 7-13 дней, а у детей с некротическими изменениями в миндалинах - ещё дольше. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3-6 сутки заболевания. У людей пожилого возраста её практически не бывает. На 2-3-й день болезни можно обнаружить один из основных клинических симптомов инфекционного мононуклеоза - увеличение в той или иной степени всех групп лимфатических узлов. В наибольшей степени увеличиваются лимфатические узлы заднешейной группы, образующие как бы цепочку по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и хорощо заметные на глаз. Лимфатические узлы становятся плотноватыми, сохраняют эластичность, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, слегка чувствительны при пальпации. У младших детей нередко значительно увеличиваются лимфатические узлы переднешейноё группы, за счёт чего изменяется конфигурация шеи. Увеличение забоюшинных и лимфатических узлов брюшной полости может обусловить развитие абдоминального синдрома с болями в животе, вздутием его, тошнотой, рвотой, разжижением стула. Размеры лимфатических узлов варьируют от 0,5 до 3-4 см в диаметре, уменьшение их обычно начинается после 7-10 дней и может затягиваться на несколько недель. Увеличение селезёнки идёт обычно параллельно увеличению печени и достигает максимума к 7-10 дню заболевания. Селезёнка при пальпации гладкая, эластичная, выступает на 2-4 см из-под края рёберной дуги. Наблюдались случаи значительного увеличения селезёнки с разрывом органа, что является одним из специфических осложнений инфекционного мононуклеоза и требует немедленного хирургического вмешательства. Нормализация размеров селезёнки происходит обычно к концу 3-4-й недели, реже - затягивается на несколько месяцев. Увеличение печени в большинстве случаев значительно - её край плотноватый, слегка болезненный край пальпируется на 3-5 см ниже рёберной дуги. Выраженность гепатомегалии (увеличения печени) наибольшая у дошкольников. Уменьшение размеров органа происходит только к середине 2-го месяца болезни. Иногда же гепатолиенальный синдром сохраняется на протяжении 6-8 месяцев после перенесённого инфекционного мононуклеоза. В ряде случаев в разгар клинической картины заболевание сопровождается желтухой - иктеричностью (желтушностью) кожи и склер, иногда изменением окраски мочи и испражнений. Гипербилирубинемия (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови) обычно незначительная, в большей степени нарушаются ферментативная и белковосинтетическая функции печени, о чём свидетельствуют повышенные показатели тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия (повышение уровней гамма-глобулинов сыворотки крови), увеличение активности разных ферментов. Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. У больных увеличивается до 60-70% количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчёте их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20-30*109/л, СОЭ - 15-30 мм/час, увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Такие изменения крови могут сохраняться до 2-3 месяцев. У больных среднего и пожилого возраста реакция крови наступает позже и держится дольше (до 1-3 лет), при этом чаще наблюдаются нормальная СОЭ и лейкопения. К редким симптомам инфекционного мононуклеоза относят полиморфную, эссудативного характера сыпь на всём теле без определённой локализации (пятнисто-папулёзную, мелкоточечную, розеолёзную, уртикарную). Чаще высыпания встречаются у детей раннего возраста на 2-3-й день заболевания, сохраняются 4-7 дней и исчезают, не оставляя после себя пигментации и шелушения. В связи с поражением лимфоидной ткани носоглотки и зева, развитием лимфостаза у детей часто заметны одутловатость лица и пастозность век. Несмотря на обычно доброкачественное течение заболевания, в редких случаях наблюдаются симптомы поражения почек в виде интерстициального нефрита. При этом заболевании нередко поражается нервная система с развитием менингита, энцефалита или полирадикулоневрита. К специфическим осложнениям инфекционного мононуклеоза относят острую гемолитическую анемию, геморрагический синдром, поражение щитовидной железы.
При классификации клинических форм на основе патогенетического принципа выделяют тпичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой степени с осложнённым и неосложнённым течением. К типичным формам относят такие, при которых отчётливо выявляются основные признаки: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, изменения в рото- и носоглотке, гепатолиенальный синдром и характерные гематологические сдвиги. Показателем тяжести служит степень выраженности общей интоксикации и основных симптомов заболевания. К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относят стёртые, бессимтомные и формы с редкими проявлениями болезни (т.е. с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, почек и других органов). Стёртые формы выявляются при тщательном обследовании с определением слабо выраженных признаков болезни, серологических и гематологических сдвигов, бессимптомные формы - только на основе эпидемиологических, серологических и гематологических данных. Важное значение имеет лабораторная диагностика. Для более раннего обнаружения и достоверного подсчёта атипичных мононуклеаров в периферической крови, кроме обычных мазков, применяют метод микролейкоконцентрации с последующей окраской взвеси лейкоцитов.
Серологическая диагностика основана на выявлении в сыворотке больного гетерофильных антител. Реакция агглютинации Пауля-Бунделля-Девидсона с эритроцитами их барана, предварительно обработанными экстрактом из почек морской свинки, высокоспецифична. Диагноз можно поставить уже в конце 1-й, начале 2-й недели. Простота методики, быстрое получение результата, высокая специфичность реакции Томчика (агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сыворотки больного) позволяют рекомендовать её для широкого применения. Эта реакция даёт высокие титры (1:192), чаще бывает положительной у детей до 3-х лет, определяется также к концу 1-й недели. В качестве экспресс-метода диагностики используют реакцию Гоффа и Бауэра - агглютинацию на стекле нативных или консервированных лошадиных эритроцитов сывороткой больного. Она удобна, проста для выполнения не только в стационарах, но и в условиях поликлиники. При цитологическом исследовании мазков-отпечатков с поверхности миндалин обнаруживаются клетки, похожие на атипичные мононуклеары крови. Об остроте процесса можно судить по увеличению титра иммуноглобулина М. Для исключения острого респираторного заболевания или установления микстинфекции в комплекс обследования необходимо включать вирусологические реакции. Особенно это касается детей раннего возраста, поскольку клиническая картина острого респираторного заболевания на фоне их анатомофизиологических особенностей (некоторое увеличение печени и селезёнки, поражение лимфоидной ткани) может быть сходна с инфекционным мононуклеозом. Кроме острого респираторного заболевания, мононуклеоз необходимо дифференцировать с дифтерией, ангиной, инфекционным гепатитом, брюшным тифом, туляремией, острым и хроническим лейкозом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулёзом, ВИЧ-инфекцией. Дифтеритическое поражение зева сопровождается быстрым (за 1-2 дня) повышением температуры, увеличением миндалин с распространёнными серовато-белыми, гладкими, блестящими, трудно снимаемыми налётами, увеличением регионарных лимфоузлов; отёк захватывает не только ткани, но и распространяется на грудную клетку до ключиц и ниже. Биохимические изменения крови выражены значительно и держатся долго. Основой диагностики в сомнительных случаях являются гематологические и серологические исследования. В первые 4-5 дней картина болезни Филатова может напоминать брюшной тиф, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Однако характер температурной кривой, выраженные симптомы интоксикации с поражением сердечно-сосудистой системы (относительная брадикардия, снижение артериального давления, розеолёзная сыпь, признаки поражения кишечника) позволяют исключить инфекционный мононуклеоз. При туляремии лимфаденит определяется только в зоне входных ворот инфекции (бубонная или ангинозно-бубонная форма). Поражается лишь одна миндалина, и лимфаденопатия также бывает односторонней. Безболезненные узлы в дальнейшем вскрываются с выделением сливкообразного гноя. Кожно-аллергическая проба с туляремией становится положительной с 5-7-го дня болезни. в случаях высокого лейкоцитоза (30-60*109/л) с лимфоцитозом (до 80-90%) возникает необходимость дифференциации инфекционного мононуклеоза с острым лейкозом. Картина периферической крови и миелограмма имеют специфические изменения. Наличие же при инфекционном мононуклеозе среди атипичных мононуклеаров естественных клеток-киллеров (БГЛ-клеток) является показателем доброкачественности процесса. Хронический лейкоз не имеет острого начала, протекает на фоне равномерной лимфаденопатии, печень и селезёнка увеличены, плотны, безболезненны. От инфекционного мононуклеоза лимфогранулематоз в основном отличается длительностью течения болезни (месяцы), волнообразным характером температурной кривой, отсутствием поражения зева и носоглотки, плотностью лимфатических узлов, нейтрофильным лейкоцитозом. Наличие клеток Березовского-Штейнберга в пунктатах лимфатических узлов подтверждает этот диагноз. При доброкачественном лимфоретикулёзе (болезни "кошачьей царапины") в отличие от инфекционного мононуклеоза отмечается изолированное увеличение регионарных по отношению к входным воротам инфекции лимфатических узлов, нет ангины, назофарингита и увеличения заднешейных лимфатических узлов.
Заболевания инфекционным мононуклеозом возможны среди людей всех возрастов. Однако преимущественно болеют дети от 3 до 10 лет (по разным данным, от 39 до 73%). Заболеваемость мононуклеозом подростков и лиц молодого возраста также может быть высокой.
Инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Его источником являются больной человек или вирусоноситель. После перенесения заболевания в ряде случаев вирус периодически выделяется в течение 2-5 месяцев. Особенно в больших количествах изолируется возбудитель от лиц, подвергшихся терапии иммунодепрессантами. Следует иметь в виду случаи заражения этой болезнью медицинского персонала инфекционных больниц. Нередко невысокая заболеваемость, по-видимому, связана с большим процентом иммунных лиц, наличием стёртых и бессимптомных форм болезни. Основной путь передачи болезни - воздушно-капельный. Признан и трансфузионный путь передачи.
После перенесённого заболевания у человека вырабатывается стойкий иммунитет. У детей грудного возраста присутствует врождённый материнский иммунитет, чем объясняется редкость случаев инфекционного мононуклеоза в этой возрастной группе. У лиц старше 50 лет отмечается угасание иммунитета.
Основой симптоматической терапии инфекционного мононуклеоза является соблюдение постельного режима до исчезновения клинических симптомов, полноценное, щадящее питание, обильное питьё. Необходимо обеспечить уход за полостью рта, симптоматическое лечение поражений рото- и носоглотки. В последнее время в лечении стали применять специфические средства: аморфную панкреатическую РНКазу (0,5 мг/кг/сутки внутримышечно за 1-2 введения в течение 10-14 дней) и аморфную ДНКазу (1,5 мг/кг/сутки внутримышечно в течение 7 дней). Особенно ощутимый положительный эффект в сочетании с курсами десенсибилизирующей терапии был получен при тяжёлых формах с поражением нервной системы.
Назначение антибиотиков (чаще всего пенициллинового ряда) оправдано детям раннего возраста при высоком риске бактериальных осложнений, детям более старшего возраста и взрослым - при развившихся осложнениях. Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, аугнетающие кроветворение. Опыт показал, что применение ампициллина нередко вызывает грубую экссудативного характера сыпь и ухудшает течение заболевания. В тяжёлых случаях, особенно при резко выраженных местных симптомах со стороны носоглотки, целесообразно применять глюкокортикоиды коротким курсом. Профилактиеские мероприятия заключаются в изоляции больных в условиях стационара. Недопустима госпитализация таких больных в общесоматический стационар. Дезинфекция в очаге не проводится. Лица, имеющие контакт, должны наблюдаться не менее 2 недель, особенно это касается детей и контактных в замкнутых коллективах. Там, где есть возможность, в очагах можно рекомендовать исследование крови контактных с применением серологических тестов.

Инфекционным мононуклеозом называют острое инфекционно-воспалительное заболевание вирусной этиологии, вызванное Эпштейн-Барр вирусом или цитомегаловирусом. Острый мононуклеоз характеризуется возникновением лихорадки, тонзиллита, фарингита, генерализированных лимфаденопатий, гепатолиенальным синдромом, а также специфическими изменениями в анализах крови (для мононуклеоза специфично появление атипичных мононуклеаров в крови).

Вирусный мононуклеоз — это острое заболевание, его хроническое течение встречается крайне редко. Заболевание встречается преимущественно у детей и подростков. Инфекционный мононуклеоз у взрослых практически не встречается, так как для развития заболевания необходим первичный контакт с вирусом Эпштейн-Барр или цитомегаловирусом.

Поскольку вирусы герпеса способны пожизненно персистировать в крови у взрослых, а также у детей, переболевших инфекционным мононуклеозом, возможна реактивация вируса, то есть рецидив хронического носительства Эпштейн-Барр или цитомегаловирусной инфекции со схожей клинической симптоматикой. Реактивация вируса возможна на фоне благоприятных для него условий: снижения иммунитета после других инфекционных заболеваний, сильное переохлаждение и т.д.

Вирусный мононуклеоз у детей развивается при первичном попадании вируса Эпштейн-Барра или цитомегаловируса в организм малыша. Инфекционный мононуклеоз у детей, чаще всего, встречается в возрасте 3-6 лет. Второй пик заболеваемости приходится: у девочек — на четырнадцать-шестнадцать лет, у мальчиков — на шестнадцать-восемнадцать лет.

Возбудителей мононуклеоза относят к типу герпесвирусов. Вирус Эпштейн-Барр (EBV- герпесвирус человека четвертого типа) относится к гаммагерпесвирусам, а цитомегаловирус (ЦМВ, HCMV-герпесвирус человека пятого типа) — к бетагерпесвирусам.

Крайне редко, инфекционный мононуклеоз может развиваться при первичном контакте с вирусом герпеса 6-типа или аденовирусом.

Как передается мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз еще называют моноцитарной ангиной, железистой лихорадкой, заболеванием Филатова или болезнью «поцелуев». Заболевание передается воздушно-капельным путем (чаще) или контактным, через слюну(реже).

Заболевание является малоконтагиозным, так как многие пациенты с хорошим иммунитетом, переносят заболевание в легких формах, считая, что это обычный тонзиллит (ангина).

Следует отметить, что легкие формы могут иметь неспецифическую, стертую симптоматику, а в редких случаях- протекать бессимптомно, поэтому некоторые больные не знают, болели ли они мононуклеозом или нет.

Заразиться можно не только от пациента с острым мононуклеозом, но также и от хронического носителя Эпштейн-Барр вируса или цитомегаловируса. Восприимчивость к вирусу не зависит от возраста, однако вероятность заболеть мононуклеозом выше на фоне снижения иммунитета, после переохлаждения или перегрева, стресса и т.д.

Входными воротами для инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки и ВДП (верхние дыхательные пути). В дальнейшем, вирус лимфогенно распространяется по лимфосистеме, попадая в регионарные лимфоузлы и органы ретикулоэндотелиальной системы (печень и селезенку).

Виды, классификация мононуклеоза

Единой классификации заболевания не существует. Мононуклеоз может классифицироваться по:

• этиологии (вызванный Эпштейн-Барр вирусом, цитомегаловирусом);
• типу (типичные или атипичные формы со стертым или бессимтомным течением);
• тяжести заболевания (легкое, среднетяжелое и тяжелое);
• характеру течения и наличию осложнений (гладкое или негладкое).

Негладкое течение инфекционного мононуклеоза разделяют на:

• осложненное, сопровождающееся присоединением вторичной бак.флоры;
• осложненное обострением других хронических заболеваний;
• рецидивирующее.

По длительности болезни инфекционный мононуклеоз разделяют на острый (длящийся до трех месяцев), затяжной (от трех до шести месяцев) и хронический (данный диагноз встречается редко, в основном у пациентов с иммунодефицитными состояниями и выставляется, если симптомы заболевания сохраняются более шести месяцев).

Рецидивом острого мононуклеоза называют повторное появление симптомов заболевания в течение месяца после перенесенной инфекции.

Также, возможен рецидив хронического носительства ЭПВ или ЦМВ.

Можно ли заболеть мононуклеозом повторно

Повторно инфекционным мононуклеозом не болеют. Заболевание развивается при первичном попадании вируса в организм. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

Однако, учитывая, что вирусы герпеса персистируют в крови пожизненно, то при возникновении благоприятных условий (снижение иммунитета, стрессы, переохлаждение), возможна активация вируса. В такой ситуации, наблюдается рецидив хронического носительства вирусов герпеса (ЭПВ или ЦМВ).

У пациентов с иммунодефицитными состояниями, симптоматика рецидива может полностью повторять симптомы острого мононуклеоза.

Мононуклеоз у взрослых

Инфекционный мононуклеоз у взрослых, как правило, не встречается. В подавляющем числе случаев, болезнь переносят в детском возрасте. В дальнейшем, могут отмечаться рецидивы хронического носительства вируса. Симптоматика мононуклеоза у взрослых не отличаются от симптоматики у детей.

Последствия мононуклеоза у детей

Как правило, инфекционный мононуклеоз проходит легко и без каких либо осложнений. В некоторых случаях, болезнь может проходить в стертой или бессимптомной форме.

Даже при среднетяжелом и тяжелом течении, при своевременном обращении в больницу и соблюдении назначенного режима (постельный режим и диета), а также медикаментозной терапии, заболевание имеет благополучный исход и не дает осложнений.

Однако, следует отметить, что осложнения заболевания являются редкими, но тяжелыми. Возможно развитие аутоиммунных гемолитических анемий, тромбоцитопений, гранулоцитопений, обструкции дыхательных путей (из-за выраженного увеличения лимфоузлов), энцефалита, разрыва селезенки.

Как развивается болезнь?

После попадания вирусов ЭПБ и ЦМВ в ротоглотку они начинают активно размножаться. Единственными клетками, в человеческом организме, обладающими специфическими рецепторами для данных вирусов, служат B-лимфоциты. В остром периоде болезни, содержание вирусных антигенов может отмечаться более чем в двадцати процентах находящихся в крови B-лимфоцитах.

После того, как острые инфекционно-воспалительные процессы затихают, обнаружить вирусы удается лишь в единичных В-лимфоцитарных клетках и эпителии, выстилающем носоглотку.

Следует отметить, что часть клеток, поврежденных ЭПВ или ЦМВ, погибает, в результате чего вирус высвобождается и продолжает инфицировать новые клетки. Это приводит к нарушению как клеточных, так и гуморальных иммунных реакций и может привести к присоединению вторичного бактериального компонента.

Основная клиническая симптоматика инфекционного мононуклеоза связана со способностью вирусов ЭПБ и ЦМВ поражать лимфоидные и ретикулярные ткани. Клинически, это проявляется генерализированными лимфаденопатиями и гепатолиенальным синдромом (увеличенные печень и селезенка).

К появлению в крови пациента атипичных вироцитов (мононуклеары) приводит повышенная митотическая активность лимфоидных и ретикулярных тканей, в ответ на острую вирусную инфекцию. Атипичные вироциты при этом, способны синтезировать специфические гетерофильные антитела к вирусу.

После перенесенного мононуклеоза формируется стойкий иммунитет. Вирус ЭПБ или ЦМВ персистирует в крови пожизненно, находясь в спящем, инактивированном состоянии.

При повторном контакте с вирусом, либо при возникновении благоприятные условий для его повторной активации, происходит только увеличение титра специфических антител в крови.

Клинически, обострение хронического носительства может проявляться симптомами аналогичными острому мононуклеозу, однако, в более сглаженной форме.

Диагностика мононуклеоза

В анализах крови при мононуклеозе у детей отмечают наличие:

• лейкопении, либо умеренного лейкоцитоза;
• лимфомоноцитоза;
• нейтропении;
• моноцитоза;
• атипичных мононуклеаров.

В биохимии крови может отмечаться гипербилирубинемия и незначительная гиперферментемия.

При проведении полимеразной цепной реакции в крови больного обнаруживается вирусная ДНК (ЭПБ или ЦМВ).

Специфические антитела и индекс активности вируса оцениваются при помощи серологического анализа крови (IgM, IgG).

На УЗИ органов брюшной полости характерно увеличение мезентериальных лимфоузлов, печени и селезенки.

Мононуклеоз у детей- симптомы и лечение

Типичные формы мононуклеоза сопровождаются развитием:

• тяжелого синдрома интоксикации;
• длительной лихорадки;
• системной лимфаденопатии;
• гепатомегалии;
• спленомегалии;
• аденоидита;
• специфических гематологических изменений;
• синдрома экзантемы (сыпь при мононуклеозе может возникнуть после приема ампициллина или амоксициллина).

Инкубационный период при мононуклеозе находится в пределах от четырех до пятнадцати дней (как правило, около недели). Для болезни показательно острое начало, с развитием лихорадочного и острого интоксикационного синдромов.

Максимальную выраженность лихорадка достигает к второму-четвертому дню заболевания. Температура может достигать 40 градусов, пациенты жалуются на вялость, болезненность мышц и суставов, озноб, тошноту. Лихорадка, как правило, имеет волнообразное течение и длится от 1 до трех недель.

В дальнейшем присоединяются жалобы на боль в горле, усиливающуюся при глотании, заложенность носа, связанная с увеличением аденоидов из-за поражения лимфоидных и ретикулярных тканей вирусом. Многие родители отмечают, что ребенок начал храпеть во сне.

Развитие тонзиллита может отмечаться как с первых суток, так и с пятого-седьмого дня болезни. При инфекционном мононуклеозе отмечают появление катаральных, лакунарных или язвенно-некротических тонзиллитов. Последние два типа характерны для присоединения вторичной бактериальной инфекции (бета-гамолитический стрептококк, пневмококк и т.д.).

Наиболее специфичным признаком мононуклеоза является лимфаденопатия. Как правило, характерно увеличение подчелюстных, шейных и затылочных лимфоузлов (ЛУ). Однако, может отмечаться увеличение других групп лимфатических узлов. У некоторых пациентов может отмечаться картина острого мезаденита.

Лимфоузлы могут быть различного размера. Как правило, они увеличиваются до 2-2.5 см. Однако, они могут увеличиваться до 3-3.5 и более сантиметров. Лимфоузлы плотные, подвижные, возможен дискомфорт при пальпации. Резкая болезненность не характерна. ЛУ могут увеличиваться цепочками, также возможно увеличение единичных лифоузлов.

Печень и селезенка могут быть увеличены от одного до двух см из-под реберной дуги (при легком течении), вплоть до трех-четырех см (печень) и двух-трех сантиметров (селезенка) ниже края реберной дуги.

При выраженном увеличении печени и селезенки пациенты могут жаловаться на болезненные ощущения в животе, усиливающиеся после приема пищи или движения.

В редких случаях может отмечаться небольшая желтуха.

Сыпь при мононуклеозе нехарактерна (10% больных), однако у некоторых больных может отмечаться кореподобная (макуло-папулезная), мелопятнистая, розеолезная сыпь.

Следует отметить, что появление сыпи при инфекционно мононуклеозе отмечается у 90% больных, в случае если они начинают принимать препараты ампициллина или амоксициллина. Эти антибактериальные средства противопоказаны при мононуклеозе именно в связи с высоким риском появления сыпи.

Инфекционный мононуклеоз у детей фото:

Увеличенный лимфоузел Увеличенные лимфоузлы при мононуклеозе

Лечение мононуклеоза у детей

Объем медикаментозного лечения при инфекционном мононуклеозе зависит от тяжести заболевания. Общими рекомендациями для всех больных будет соблюдение диеты №5, постельный режим до окончания лихорадки, с дальнейшим переходом на полупостельный режим. На протяжении всего острого периода, больной должен быть изолирован.

Также применяется симптоматическая терапия: десенсибилизирующие средства, жаропонижающие, местные антисептические спреи для горла, витамины.

Этиотропная терапия заключается в применении препаратов или валацикловира ® и свечей с человеческим рекомбинантным альфа2b интерфероном.

Антибиотики при мононуклеозе целесообразно назначать при присоединении вторичного бактериального компонента (обильные гнойные налеты на миндалинах). Из антибактериальных препаратов применяют цефалоспорины ( , ).

Важно помнить, что ампициллин ® , амоксициллин ® и азитромицин ® при инфекционном мононуклеозе противопоказаны, так как увеличивают риск развития сыпи.

При частых рецидивах может применяться Изопринозин ® (иммуностимулирующий и противовирусный препарат).

Диета при мононуклеозе у детей

ГБОУ ВПО Амурская ГМА

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

УЧЕБНО - МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПО САМОПОДГОТОВКЕ СТУДЕНТОВ ПО ТЕМЕ:

«ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ»

«Утверждаю»

профессор Фигурнов В.А.

Утверждено на кафедральном заседании

Методические указания подготовил ассистент кафедры Гаврилов А.В.

Благовещенск 2012

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Учебно-методическая разработка по самоподготовке студентов.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться методам обследования больных с подозрением на инфекционный мононуклеоз, клинической характеристике, диагностике, дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза с другими заболеваниями, отработать тактику лечения инфекционного мононуклеоза и методы профилактики.

ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЗНАНИЙ: в ходе подготовки к занятиям повторить эпидемиологическую цепь, патогенетические механизмы развития болезни, особенности патогенеза заболевания, методы профилактики, обратить внимание на многообразие клинических форм и типичные осложнения инфекционного мононуклеоза.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: понятие об инфекционном мононуклеозе, критерии диагностики инфекционного мононуклеоза, основные клинические симптомы заболевания, комплекс опорных симптомов для постановки диагноза, лабораторное подтверждение диагноза, терапевтическая тактика, осложнения инфекционного мононуклеоза, методы профилактики.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: Произвести осмотр больного с подозрением на инфекционный мононуклеоз, оценить тяжесть заболевания, клиническую форму болезни, обосновать диагноз по набору имеющих место клинических и лабораторных данных, выполнить забор биоматериала для специального исследования, назначить план обследования и лечения.

ВОПРОСЫ ПО САМОПОДГОТОВКЕ:

1. 
   Определение понятия инфекционный мононуклеоз
2. 
   Этиология инфекционного мононуклеоза
3. 
   Патогенетические механизмы развития болезни
4. 
   Клиническая картина заболевания
5. 
   Особенности течения инфекционного мононуклеоза у взрослых и детей
6. 
   Методы лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза
7. 
   Терапевтическая тактика заболевания
8. 
   Правила выписки больного из стационара
9. 
   Ранние и поздние осложнения инфекционного мононуклеоза, методы их профилактики
10. 
    Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с поражением зева

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ПОД КОНТРОЛЕМ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ:

1. ОТРАБОТАТЬ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:
А) курация больного с заполнением карты курации;

Б) составление схемы обследования и лечения больного, подозрительного на инфекционный мононуклеоз;

В) произвести взятие мазка из зева и носа на BL;

Г) назначить лечение больному.

2. Решить ситуационные задачи.

Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественной шейных), увеличением печени и селезенки и наличием атипичных мононуклеаров в крови.

Типичная форма этого заболевания характеризуется

1. 
   клинически триадой - лихорадка, ангина, гепатоспленомегалия;
2. 
   гематологические - лейкоцитоз с атипичным мононуклеозом
3. 
   серологические - появление гетерофильных антител.

Существуют формы заболевания, отличающиеся от классического описания болезни. Почти не существует органа, который не оказывался бы пораженным при инфекционном мононуклеозе. Описаны висцеральные формы с поражением отдельных органов (нервные, легочные, сердечные, желудочно-кишечные, печеночные, почечные), формы с полным отсутствием одного или нескольких типичных симптомов, формы без атипичных мононуклеаров крови и т. д. Это -атипичные формы инфекционного мононуклеоза, которые, возможно, превышают число типичных. Их диагностика затруднительна.

Эпидемиология.

Источниками возбудителя инфекции являются больной инфекционным мононуклеозом или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном контакте (например, при поцелуе), через загрязненные слюной предметы обихода. В слюне вирус обнаруживается в конце инкубационного периода болезни, в период ее разгара и иногда спустя 6 мес. и более после выздоровления. Выделение вируса отмечается у 10-20% лиц, в прошлом перенесших инфекционный мононуклеоз. Вирус Эпштейна - Барра в латентной форме может сохраняться в В-лимфоцитах и в эпителии слизистой оболочки ротоглотки.

Вирус Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз встречается повсеместно, болеют лица всех возрастных групп. В развитых странах заболевание регистрируется преимущественно среди подростков и лиц молодого возраста, пик заболеваемости приходится на 14-16 лет у девушек и на 16-18 лет у юношей. В развивающихся странах чаще болеют дети младших возрастных групп. Очень редко инфекционный мононуклеоз встречается у взрослых старше 40 лет, т.к. большинство людей в этом возрасте
иммунны к этой инфекции. У детей до 2 лет заболевание, как правило, не диагностируется в связи с латентным течением. Инфекционный мононуклеоз мало контагиозен: наблюдаются главным образом спорадические случаи, изредка небольшие эпидемические вспышки.

Патогенез.

Период выздоровления





Инкубационный период Симптомы инфекции
30-50 дней 10-15 дней

Заражение вирусом Эпштейн - Барр

1 д О УСА - антитела к капсидному антигену . 1 д М УСА - антитела к капсидному антигену , Анти ЕА - антитела к раннему антигену , ЕВЫ А - ядерный антиген

При попадании вируса Эпштейна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпштейна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода варьирует, по сведениям разных авторов, от 5 до 21 дня,

чаще составляет 7-10 дней.

Начало заболевания чаще острое, с подъема температуры тела до высоких цифр, однако весь

клинический симптомокомплекс развивается обычно к концу первой недели. Наиболее ранние

симптомы - повышение температуры, затруднение носового дыхания, припухание шейных

лимфатических узлов, ангина.

К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже определяются

увеличенные печень и селезенка, а в крови появляются атипичные мононуклеары.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

Зрение

Светобоязнь


Общие

• 
  усталость
• 
  слабость
• 
  головная бопь
• 
  потеря аппетита

Лимфоузлы

Увеличение


Дыхание

Кашель


Селезенка

• 
  увеличение;

Системные

• 
  озноб
• 
  лихорадка
• 
  бопь в
  мышцах

Желудок

Тошнота




Горло -

• 
  покраснение

Миндалины

• 
  ангина
• 
  покраснение
• 
  белый напет

При постепенном начале заболевания в течение 2-5 дней отмечаются общее недомогание, небольшое повышение температуры, могут быть умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. У части больных начальная температура может быть даже нормальной и только к концу первой недели она становится высокой, в разгар заболевания повышаясь до 39- 40°. Редко инфекционный мононуклеоз может от начала до конца протекать при нормальной температуре. Какой-либо типичной температурной кривой нет. Обычно она снижается литически. Снижение температуры совпадает с улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов болезни.

Важный симптом инфекционного мононуклеоза - увеличение всех групп лимфатических узлов, преимущественно шейных. Они видны на глаз, при пальпации плотные, эластичные, малоболезненные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой. Кожа над ними не изменена. Размеры их варьируют от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Нагноения их при инфекционном мононуклеозе не бывает. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни. Пареллелизма степени поражения ротоглотки нет: при слабо выраженной ангине может быть значительное увеличение шейных лимфоузлов и при массивных наложениях на миндалинах оно может быть умеренным. Увеличение других групп лимфоузлов редко бывает значительным.

Постоянным симптомом инфекционного мононуклеоза является поражение ротоглотки. Всегда отмечается увеличение и отечность небных миндалин, поражается носоглоточная миндалина, в связи с чем отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и "храпящее" дыхание полуоткрытым ртом. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает, иногда они появляются после того, как восстанавливается носовое дыхание, т. к. при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины у входа в носоглотку (задний ринит). Задняя стенка глотки также отечна, гиперемирована в гиперплазме лимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Гиперемия зева умеренная, боль в горле незначительная.

Почти у 85 % детей при инфекционном мононуклеозе на небных и носоглотной миндалинах появляются налеты в виде островков и полосок, иногда сплошные в первые дни болезни, иногда через 3-4 дня. При их появлении обычно еще более повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние.

Увеличение размеров печени и селезенки при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти постоянно (97-98 % случаев). Печень начинает увеличиваться с первых дней болезни и достигает максимума к 4-10-му дню. Иногда появляется умеренная желтушность кожи и склер. Желтуха обычно возникает в разгар инфекционного мононуклеоза и исчезает параллельно исчезновению других проявлений болезни. Частота появления желтухи не зависит от интенсивности увеличения размеров печени. Тяжелых гепатитов не бывает. Размеры печени нормализуются только в конце

первого - начале второго месяца с момента заболевания, оставаясь в ряде случаев увеличенными в течение трех месяцев.

Одним из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза является увеличение селезенки в первые дни заболевания, достигая максимальных размеров на 4-10-й день. У 1/2 больных к концу третьей недели от начала заболевания селезенка уже не пальпируется.

Нередко появляются одутловатость лица и отечность век.

В разгар заболевания нередки различные высыпания на коже. Сыпь может быть кореподобной, уртикарной, скарлатиноподобной, геморрагической. На слизистой рта появляются экзантема и петехии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, иногда систолический шум, которые обычно исчезают по мере выздоровления. Серьезных изменений на ЭКГ нет.

В общем анализе крови - умеренный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары (их называют еще широкоплазменными лимфоцитами). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее, у большинства детей - в течение 2-3 недель от начала болезни. Количество атипичных мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе колеблется от 5-10 до 50 % и выше. Выявляется отчетливая связь количества атипичных мононуклеаров с тяжестью болезни.
Различают типичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза. При атипичных (стертых и бессимптомных) формах слабо выражены или полностью отсутствуют ведущие симптомы, свойственные инфекционному мононуклеозу, и диагностика проводится на основании гематологических и серологических данных.

Показателями тяжести при типичных формах являются: выраженность общей интоксикации,
степень увеличения лимфатических узлов, характер изменений в ротоглотке, степень затруднения
носового дыхания, выраженность увеличения печени и селезенки и изменений в общем анализе
крови.
Течение инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев заканчивается через 2-4 недели, иногда через 1-1,5 недели. Нормализация размеров печени, селезенки, лимфатических узлов может задержаться на 1,5-2 месяца. Длительное время могут обнаруживаться и атипичные мононуклеары в крови.

Рецидивов и хронического течения инфекционного мононуклеоза у детей не бывает.
Осложнения обычно связаны с активизацией микробной флоры и особенно с наслоением ОРВИ (бронхит, пневмония, отит).
Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза проводится с дифтерией ротоглотки, острыми респираторными вирусными заболеваниями, особенно аденовирусной этиологии, острым лейкозом, вирусными гепатитами.

Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, отличается от дифтерии ротоглотки характером и цветом налетов, несоответствием поражения зева увеличению лимфатических узлов (изменения в зеве могут быть незначительными, а увеличение лимфоузлов резко выражено), увеличением печени и селезенки, наличием полиаденита, типичных изменений крови (атипичных мононуклеаров).

Общее состояние при инфекционном мононуклеозе страдает обычно незначительно, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру тела. При инфекционном мононуклеозе более длительный лихорадочный период в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура тела держится не более 3-4-х дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на прогрессирование локальных изменений в ротоглотке.

Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, при которой может быть выражен мононуклеозоподобный синдром. Различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу; печень и селезенка при ОРВИ если и увеличиваются, то незначительно и преимущественно при аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Атипичные мононуклеары при ОРВИ определяются редко, однократно и в незначительном количестве, не превышающем 5-10 %. Конъюнктивита при инфекционном мононуклеозе не бывает.

Случаи инфекционного мононуклеоза, сопровождающиеся высоким лейкоцитозом (30-60 г/л) и лимфоцитозом (80-90 %), приходится дифференцировать от острого лейкоза, для которого характерны резкая бледность кожи, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, значительно ускоренная СОЭ. Окончательный диагноз устанавливается по результату стерильного пунктата. При дифференцированной диагностике инфекционного мононуклеоза и лимфогранулематоза длительность течения болезни (месяцами), волнообразный характер температурной кривой, отсутствие поражения рото- и носоглотки, лейкоцитоз нейтрофильного характера свидетельствуют о лимфогранулематозе. В сомнительных случаях следует прибегать к пункции лимфатического узла. Наличие клеток Березовского-Штернберга в лимфатическом узле подтверждает диагноз лимфогранулематоза.

Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся желтухой, следует дифференцировать от вирусных гепатитов. Длительно повышенная температура тела и наличие атипичных мононуклеаров в крови не свойственны вирусному гепатиту. Наличие выраженных биохимических сдвигов в сыворотке крови (повышение билирубина, активности трансаминаз, тимоловой пробы и др.) и отрицательные серологические реакции исключают диагноз инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз у детей первого года жизни имеет некоторые особенности. В начале заболевания у детей раннего возраста почти в половине случаев отмечается насморк, иногда кашель. Нередко с первых дней болезни имеют место храпящее дыхание, одутловатость лица, пастозность век, шейной клетчатки, полиадения. Рано (в первые три дня) появляется ангина с наложениями на миндалинах. Чаще бывают высыпания на коже. В крови детей раннего возраста нередко в первые дни болезни отмечается повышение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

Положительные результаты серологических реакций бывают реже и в более низких титрах, чем у старших детей. Особенно трудно дифференцировать инфекционный мононуклеоз у детей первых трех лет жизни от ОРВИ, которые нередко сопровождаются мононуклеозным синдромом. Течение болезни у детей раннего возраста благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.
Диагностика.

Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.). Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

Реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

Реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;

Реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой - эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

• 
  реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных
  лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;
• 
  реакция Ли-Давидсона - агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах;
  был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса 1§М, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса 1§О, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Методы лечения.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям.

Режим постельный на весь острый период. Диета: рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) и фрукты. В стационаре назначают стол № 5.

В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).
Патогенетическую и симптоматическую терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с гипертермией применяют методы физического охлаждения (прохладное питье, холод к крупным сосудам), жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин, ибупрофен и др.); используют десенсибилизирующие препараты (кларитин, пипольфен, супрастин); назначают поливитамины; по показаниям - гепатопротекторы (ЛИВ-52, эссенциале, карсил).

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности выделенной из зева микрофлоры. Антибиотики из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин и др.) применять не рекомендуется вследствие частого развития побочных реакций (экзантемы).

Больным тяжелыми формами назначают глюкокортикоиды (преднизолон - из расчета 2-2,5 мг/кг массы тела в сутки; дексаметазон) в течение 3- 5 дней.

Местное лечение инфекционного мононуклеоза у детей включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, адрена-линофурациллиновых капель, протаргола, сульфацила натрия.

После перенесенного инфекционного мононуклеоза возможен длительный астенический синдром. Физическая нагрузка подростков, занятых физическим трудом, и спортсменов с повышенным риском травматизации селезенки должна быть ограничена не менее чем на 6 месяцев.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты инфекционного мононуклеоза находятся на диспансерном учете в течение 12 мес. Клинико-лабораторное наблюдение (через 1,3,6,9 и 12 мес.) включает клинический осмотр, лабораторное обследование (общий анализ крови, определение уровня АлАТ, 2 кратный тест на ВИЧ-инфекцию).

Прогноз благоприятный. Заболевание у 80 % заканчивается выздоровлением за 2-3 недели. В некоторых случаях возможно длительное сохранение изменений в крови - до 6 месяцев и больше. В мировой литературе описаны единичные случаи смертельных исходов от разрыва селезенки или от поражения нервной системы в виде бульбарных или энцефалитических форм.

ЗАДАЧА №1

Участковый педиатр вызван к больному 6 лет на второй день болезни. Жалобы на повышение температуры до 38°С, умеренные боли в зеве, слабость, недомогание. При осмотре больной вял, бледен, зев гиперемирован, отечен, миндалины выступают из-за дужек, справа на миндалине серовато-белый налете переходом на правую дужку. При попытке снять налет-снимается с трудом, остается кровоточащая поверхность. Больной спокойно реагирует на манипуляции в зеве. Налет плотный, не растирается между ложками. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 68 ударов в минуту. АД 100/55 мм рт.ст. пальпируются подчелюстные лимфатические узлы до 0,8 см в диаметре. Со стороны других органов без особенностей.

1. 
   Поставить предварительный диагноз.
2. 
   Тактика врача поликлиники.
3. 
   Какие эпидемиологические данные необходимо уточнить.
4. 
   Какое лабораторное исследование необходимо назначить.
5. 
   Дифференциальная диагностика.
6. 
   Назначить лечение.
7. 
   План противоэпидемических мероприятий.

ЗАДАЧА №2

Больной 18 лет. Заболел остро с повышения температуры тела, общей слабости, головной боли.
При осмотре на 3-й день болезни: температура тела 38,5°С, увеличение заднешейных,
подмышечных, паховых лимфатических узлов. На коже и видимых слизистых оболочках
обнаружена необильная пятнисто-папулезная сыпь, в зеве явления ангины. Увеличены печень и
селезенка. Отмечается гнусавость голоса. В крови атипичные клетки - мононуклеары. СОЭ

20 мм/ч. В контакте с лихорадочными больными не был.

1. 
   Диагноз.
2. 
   Дифференциальный диагноз.
3. 
   
4. 
   Лечение.

ЗАДАЧА №3

Больной А., 30 лет, заболел постепенно, когда появились боли в горле при глотании, высокая температура до 39°С, головная боль. Лечился амбулаторно, температура держалась в течение недели, состояние больного стало ухудшаться - нарастала слабость, появилось желтушное окрашивание кожи и склер, темная моча, больной направлен в стационар с диагнозом «вирусный гепатит». При поступлении: общее состояние тяжелое, увеличены затылочные, шейные, надключичные лимфатические узлы, которые подвижны, безболезненные, величиной с лесной орех. Кожные покровы, видимые слизистые желтушны, расчесов на коже нет. Живот мягкий, безболезненный. Пальпируется печень, селезенка. В крови: Л-12,5*10 9 /л, ю-0, п-3, с-20, л-55, м-5, мононуклеары -15. Отмечается увеличение количества билирубина в крови - 35 мкмоль/л, АЛТ-0,3 мкмоль/л.

1. 
   Какой диагноз наиболее вероятен. Обоснуйте.
2. 
   Решите вопрос о месте госпитализации.
3. 
   Патогенез заболевания.

ЗАДАЧА №4

В инфекционную больницу СМП доставлен больной Н., 16 лет. Из анамнеза известно что заболел остро, когда повысилась температура до 39°С, появился озноб, боли в горле. К 3-му дню заболевания присоединилось увеличение лимфатических узлов в паховой области, температура держалась на высоких цифрах. При осмотре: общее состояние средней степени тяжести, выражена адинамия, бледность кожных покровов, сыпи нет. В зеве гиперемия и отек, зернистость на мягком небе, миндалины увеличены, с гнойным налетом, который снимается шпателем. Со стороны органов грудной клетки патологических изменений не обнаружено. При пальпации живот мягкий, печень по краю реберной дуги, мягкая, безболезненная. При пальпации в положении на правом боку пальпируется селезенка. Паховые лимфатические узлы величиной с фасоль, подвижные, безболезненные. Другие лимфоузлы не увеличены.

1. 
   Предположительный диагноз. Обоснуйте его.
2. 
   Специфические методы обследования.
3. 
   Лечебная тактика.

ЗАДАЧА №5

Больной С., 32 лет, заболел остро, когда появились боли при глотании, озноб, температура повысилась до 39°С, исчез аппетит. Через 2 дня больной отметил припухлость в области шеи. На 3-й день болезни был направлен в стационар с диагнозом «грипп». При поступлении: состояние средней степени тяжести. Температура 38,8°С. Жалобы на головную боль, ежедневные ознобы, боли в горле. При осмотре выявлена гиперемия слизистой зева, значительное увеличение миндалин, на правой миндалине единичные фолликулы. Подчелюстные, верхнешейные лимфатические узлы увеличены от 0,5 до 1 см в диаметре, подвижны, болезненны. Подмышечные лимфоузлы увеличены до 1-1,5 см в диаметре, болезненные. Увеличены печень на 1,5 см и селезенка. При исследовании крови амбулаторно: Л - 16,8*10 9 /л, СОЭ - 15 мм/ч, моноцитов - 25%, из них 17% атипичные мононуклеары.

1. 
   Диагноз и его обоснование.
2. 
   Необходимые лабораторные данные.
3. 
   Лечение.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ТЕМЕ «ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ»

1. Какой ученый в 1885г. впервые описал инфекционный мононуклеоз?
а) М. Эпштейн

b) Р. Пфейффер

с) И. Барр

d) Н.Ф.Филатов
2. Какой возбудитель вызывает инфекционный мононуклеоз?

d) вирус Эпштейна – Барр
3. К какому семейству относится этот возбудитель?

a) Herpesviridae

b) Picornaviridae

c) Morbillivirus

4. Кто является источником ВЭБ?

а) носители, домашние животные

b) больные инфекционным мононуклеозом, грызуны

с) больные инфекционным мононуклеозом, здоровые носители

d) здоровые носители

5. Какова сезонность данного заболевания?
а) осень-зима

b) весна-осень

С) лето-осень d)весна

6. Что в первую очередь инфицируется при диссеминации вируса?

а) В-лимфоциты

b) Т-супрессоры

с) плазматические клетки

7. Сколько длится инкубационный период данного заболевания?
а) от 10 до 15 дней

b) от 10 до 45 дней

с) от 5 до 43 дней

d) от 5 до 23 дней

8. Что характерно для типичного течения инфекционного мононуклеоза?
а) лихорадка, стенокардия, полиаденопатия, увеличение печени

b)увеличение печени и селезенки

с) фарингит, трахеит

d)лихорадка, полиаденопатия, фарингит, тонзиллит, увеличение печени и селезенки

9. Какие будут наблюдаться изменения картины крови?
а) умеренный лейкоцитоз, эозинофилия

b) лимфомоноцитоз, нейтропения, атипичные мононуклеары

с) ускорение СОЭ до 17 мм/ч

d)изменений не будет

10. Какой симптом является постоянным при инфекционном мононуклеозе?
а) поражение ротоглотки

b) поражение мочевыводящих путей

с) поражение внутреннего уха

d) маточные кровотечения

11. С какими заболеваниями в первую очередь проводят дифференциальную диагностику?
а) дифтерия ротоглотки, острый лейкоз, вирусные гепатиты, ОРВИ

b) ВИЧ - инфекция

с) эпидемический паротит

12. Какова причина появления токсико-аллергической сыпи у больных инфекционным
мононуклеозом?

а) применение препаратов железа

b) осложнение заболевания

с) применение ампициллина

d) присоединение вторичной инфекции

13. Какая самая частая причина смерти больных мононуклеозом?
а)разрыв селезенки

b) инфаркт миокарда с)прозопоплегия

d) все перечисленное

14. Сколько составляет диагностический титр при реакции Пауля-Буннеля?
а) 1:25 и выше

b) 1:32 и выше

с) 1:10 и выше

d)1:30 и выше

15. Какой из перечисленных является синонимом инфекционного мононуклеоза?
а) заушница

b) болезнь Ходжкина

с) Сахалинская лихорадка

d) железистая лихорадка

Ответы: 1-d, 2-d, 3-a, 4-c, 5-b, 6-a, 7-c, 8-d, 9-b, 10-a, 11-a, 12-c, 13-a, 14-b, 15-d.