Щитовидная железа вики. Заболевания щитовидной железы: симптомы и лечение, причины

26.06.201927.05.2017

Являясь важным органом эндокринной системы, обладает свойством регулировать практически все процессы, текущие в организме. С ее помощью осуществляется , отвечающих за кроветворение, пищеварение, усвояемость поступающих питательных веществ.

По этой причине любые отклонения в ее функционировании вызывают всевозможные заболевания, способные спровоцировать развитие необратимых негативных последствий в организме, ухудшая самочувствие больного и способных в значительной степени усугубить текущие органические изменения.

Щитовидка 1 степени, также как и остальных степеней, представляет собой поражение всей эндокринной системы с последствиями для многих внутренних органов и их систем.

Методы выявления патологий щитовидки

Увеличение щитовидной железы 1 степени сопровождается некоторым увеличением долей данного органа, для уточнения данного диагноза уже назначается после проведения внешнего осмотра и пальпации проведение .

Оно позволяет выявить степени патологии, ее распространенность, определить, какое лечение будет наиболее действенным. Однако для получения более детальной картины болезни следует провести ряд , которые осуществляются путем взятия крови.

Увеличение щитовидной железы 2 степени отличается от первой тем, что ее выявление с помощью внешнего осмотра и анализа жалоб пациента дает практически полную картину болезни: более сильное увеличение области зоба, выраженное затруднение при совершении глотательных движений наряду с такими показателями анализа крови, как увеличение уровня тироксина и тиреотропина вызывают снижение качества повседневной жизни, болезненность в области горла и шеи.

Стадии развития патологии

Диффузное разрастание тканей щитовидной железы сопровождается постепенным усугублением патологического состояния больного, что выражается в постепенном переходе одной стадии в следующую.

Отвечая на вопрос, щитовидка 1 степени — что это такое, врач также расскажет и об особенностях течения заболевания, влиянии его на общую картину здоровья человека.

На основании информации об имеющихся параллельно текущих болезнях может быть получено представление о необходимом лечении, которое позволит снизить степень проявления основных симптомов болезни, ускорить процесс выздоровления.

Сегодня существует разделение процесса течения патологии щитовидной железы, вызванное выраженным йододефицитом, на пять стадий, каждая из которых сопровождается определенными изменениями в структуре тканей железы, качеством ее функционирования.

Выглядит общепринятая классификация следующим образом:

Щитовидная железа 1 степени внешне практически не обнаруживается. Могут отмечаться индивидуальные неприятные ощущения у больного: при глотании возникает ощущение наличия в области горла постороннего предмета. имеет не слишком явные проявления и симптомы, подтверждение предварительно поставленного диагноза осуществляется с помощь проведения дополнительных анализов крови, которые назначаются врачом-эндокринологом.
Щитовидная железа 2 степени уже внешне может быть определена, поскольку отмечается увеличение области зоба. Однако в некоторых случаях внешнего осмотра также может быть недостаточно, потому проводится дополнительное обследование в виде взятия анализа крови на выяснение уровня содержания в ней тироксина и проведения ультразвукового обследования. Щитовидка 2 степени заметна в процессе глотания, однако не провоцирует заметных деформаций горла и шеи.
Щитовидка 3 степени сопровождается уже некоторыми внешними изменениями, которые выражаются в увеличении области горла, трудностями при глотании. Доли органа увеличены, становится заметным. Щитовидная железа 3 степени требует более детального изучения, поскольку лечение этой стадии должно сопровождаться применением более сильных лекарственных препаратов, устраняющих дефицит йода в организме.
На четвертой стадии развития болезни отмечается постепенно снижение выработки определенных гормонов, которые отвечают за нормализацию усвоения йода, потому препараты, которые используются для лечения данной стадии патологии щитовидки, направлены в первую очередь на устранение недостаточности йода и на улучшение процесса его усвоения. Щитовидная железа степени 4 уже в значительной степени становится заметна и при внешнем осмотре, горло в области зоба увеличено в размерах, выражены трудности при совершении дыхательных и глотательных движений. 4 степень щитовидной железы более сложно поддается излечению, потому используются сильные лекарства, прием которых сопровождается использованием для поддержания нормальной степени функционирования организма в целом.
На пятой стадии развития диффузной патологии горло в области зоба уже имеет гигантские размеры, что заметно внешне, происходит сдавливание трахеи и глотательного одела.

Может происходить увеличение щитовидки с правой стороны и слева, при этом также происходят внешние изменения в области расположения зоба, отмечаются субъективные неприятные ощущения при глотании, дыхании.

Основное лечебное воздействие при патологиях щитовидки

В зависимости от того, какой степени увеличения щитовидной железы достигло заболевание, воздействия патологического процесса на работу внутренних органов и их систем назначается терапевтическое воздействие, которое позволяет устранить недостаточность йода в организме, позволит стабилизировать общее состояние больного.

Устраняя наиболее явные проявления диффузной патологии щитовидной железы, лечение также должно быть направлено на нормализацию процесса усвоения этого микроэлемента.

Наиболее действенным при выявлении патологий щитовидки является использование в терапевтических дозах , которые обеспечивают устранение недостаточности выработки данного гормона.

Дозировка его приема определяется весом больного и стадией запущенности болезни, а также его переносимостью. Врачом изначально назначается прием небольших доз препаратов-аналогов тироксина, затем, по мере привыкания организма к нему, объем каждой дозы постепенно увеличивается.

Отслеживая процесс лечения, эндокринолог может вносить необходимые изменения в систему лечебного воздействия, комбинируя различные препараты или изменяя их дозировку.

Морская рыба, морская капуста, нежирное говяжье мясо и баранина — ценный источник микроэлементов, необходимых для здоровья щитовидки как взрослых, так и детей. Витаминные препараты поддержат при наступлении сезонных эпидемий, простимулируют работу иммунной системы.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Щитовидная железа – эндокринный орган, который выполняет несколько важных задач:

отвечает за сохранность йода в организме; вырабатывает гормоны, содержащие йод; регулирует обмен веществ; участвует в различных процессах организма.

Щитовидная железа отвечает за синтез двух гормонов: тироксина и трийодтиронина, происходит в клетках эпителия. Их называют фолликулярными. Другой процесс синтеза образует пептидный гормон. Все действия направлены на сохранение костной массы, крепости костных тканей.

Понять, что такое щитовидка, важность ее для жизнедеятельности организма, важно каждому. Железа входит в состав эндокринного процесса. Орган, относящийся к внутренней секреции, расположен впереди гортани. Два вида клеток железы производят для организма Iodum, аминокислоту (тирозин), кальцитонин. Функционирование человеческого организма невозможно без этих компонентов. Кроме того, любое их отклонение от нормы, приводит к возникновению патологий.

Строение органа объясняет возможные нарушения в его нормальном состоянии. Две доли соединяются перешейком. Расположена у трахеи. Перешеек на уровне примерно 2-3 кольца. Боковые части прикреплены к трахее. Форму сравнивают с буквой Н, с крыльями бабочки. Верхние части долей выше и уже, а нижние - шире и короче. В некоторых случаях проявляется дополнительная доля – пирамидальная.

К основным функциям относятся:

обеспечение роста клеток;
развитие тканей;
поддержка внутренних систем;
стимулирование работы ЦНС;
активизация умственной деятельности;
регулирование психического состояния;
контроль соответствия норме обмена веществ;
способствование положительному функционированию репродуктивных процессов.

Гормональный уровень имеет точные требования. Он должен строго находиться в границах данного уровня. Отрицательным для организма является и избыток, и недостаток их содержания. Симптомы отклонений различны.

Трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) – гормоны, вырабатываемые щитовидкой. Они активизируют метаболизм микроэлементов в организме. Щитовидный недостаток количества гормонов носит медицинский термин гипотиреоз. Он ухудшает состояние человека, делает его слабым и усталым. Избыток приводит к заболеванию, носящему название гипертиреоз. Он, наоборот, делает человека чрезмерно возбудимым. От количества гормонов, их нормы или отклонений, зависит вес человека.

Причины резкого бессимптомного похудения, как и резкого увеличения веса, исходят от работы щитовидки. Лечение органа основывается на характеристике нарушения работы. Метод терапевтического воздействия определяется после анализов, которые покажут гормональный фон.

Игнорировать замечаемые симптомы изменений в организме нельзя. Развитие болезни протекает с различной скоростью, может перейти в опасную для человека стадию – злокачественную опухоль.

Заболевания щитовидки

Наиболее часто встречаются болезни: гипотиреоз, гипертиреоз, зоб.

Одна патология – гипотиреоз (снижение гормонов). Болезнь нарушает работу органа.

Симптомы данной патологии:

депрессивное состояние;
понижение артериального давления;
отклонение от нормы температуры;
спазмы мышц;
нарушения в качестве сна;
сбой в циклограмме месячных у женщин.

Другая патология – гипертиреоз (повышенное количество гормонов).

Признаки данного отклонения такие:

Резкое похудение.
Высокая температура тела.
Повышенная потливость.
Тремор рук и ног.
Слабые мягкие мышцы.
Смена душевного состояния, частая раздражительность.
Чувство опасности и страха.
Потеря сна.

Основным признаком болезни считается выделение и увеличение глазных яблок.

Зоб – патология, при которой увеличивается в размерах щитовидка, на ее поверхности возникают уплотнения.

О возможности появления болезни должен знать каждый. Профилактика недуга позволит избежать проблем и нарушений здоровья. Особенно опасно тем, кто предрасположен к поражению. Щитовидная железа возникает чаще по наследственности, из-за неправильного образа жизни.

Зоб характеризуется увеличением щитовидки в размерах.

Классифицируется заболевание по нескольким параметрам:

Связи с вырабатываемыми гормонами. Гипотиреозный тип – низкий гормональный уровень; гипертиреозный тип – повышенный гормональный фон. Эндемический тип – несвязан с гормонами, его причина в йододефиците.
Интенсивность развития болезни. Увеличивается постепенно и равномерно-диффузный тип. Проявления неравномерные, разные по размеру – узловой тип. Развитие болезни имеет оба предыдущих признака – смешанный вид.
Степень развития патологии. Медицинские источники предлагают 5 степеней. На нулевом уровне зобных проявлений нет. При первой степени орган прощупывается. Внешних изменений нет. Второй уровень – нарушения становятся видимы. На третьем шея становится толще. При четвертой степени зоб проявляется ярче, четко выраженные симптомы, изменение контуров и объемов шеи. На пятом уровне зоб оказывает давление на органы, расположенные рядом.

Все виды болезни требуют вмешательства специалиста. Любое игнорирование нарушений функциональной деятельности, поражений ткани, появление новообразований в щитовидке, приводит к злокачественному течению. Проблема серьезная. Чем раньше начинается медицинское вмешательство, тем легче проходит патология. Болезнь, перешедшая в онкологическую форму, часто приводит к летальному исходу.

Признаки зобного уплотнения распределяют по двум группам: биохимические, механические. Биохимические проявляются при изменении нормы выработки гормонов. К механическим признакам относятся симптомы от давления увеличенных размеров органа.

Распознают воспалительный процесс по определенным показателям:

В области расположения щитовидки ощущается боль и дискомфорт.
Появление сухого кашля и горлового першения.
Смена высоты голосового звучания (осиплость).
Нарушения в половом созревании ребенка (задержка).
Сбои месячных циклов.
Уменьшение сексуального влечения и возможностей.
Заболевания внутренних систем и органов дыхания.
Отклонения в работе пищеварительных органов.
Ощущение чувства голода.

Специалист определит вид и степень при любых заболеваниях. Диагностики помогут составить правильную схему лечения, проведет весь комплекс терапевтических мер. Выздоровление зависит от своевременного визита к эндокринологу.

Для нахождения нужных средств и препаратов необходимо провести специальные диагностики, сдать анализы щитовидной железы. До проведения обследования врач проводит визуальный осмотр, пальпацию. Специалист выслушает все описания недомоганий пациента. Затем назначают определенные доктором диагностические процедуры.

Анализ содержания гормонов в крови:

УЗИ щитовидки;
биопсия;
рентген;
томография.

Каждая из процедур дает дополнительную характеристику болезни. Создается подробная картина патологии.

Если увеличение небольшое, то основной способ терапии состоит в выборе диеты. Смена продуктов питания направлена на насыщение организма йодом. При необходимости питание меняется на снижение поступления йода. Другой вариант приведения в норму ее работы – назначение гормональных лекарственных средств.

Быстрое увеличение требует медикаментозного лечения и хирургического вмешательства.

Лечение щитовидной железы по народным рецептам

Целители из народа применяли для лечения нарушений различные рецепты настоек, смесей.

Щитовидная железа лечится следующими составами:

Мед, грецкие орехи, гречневая крупа. Орехи измельчаются до состояния муки. Сырая гречневая крупа, мед и ореховая мука перемешиваются. Мед – 1 стакан, 0,5 ст. орехов и гречневой крупы. Съедают приготовленный состав в течения дня. Повторяют прием через 3 суток в течение всего курса лечения.
Грецкие орехи, спирт. Орехи дробятся (орехи и скорлупа) практически в мучную массу. Потребуется для одной порции 25 штук орехов. Залить 1,5 ст. спирта (водки). Настойка готовится месяц, требуется перемешивать жидкость. Затем смесь процеживается, принимается 3 раза в течение дня по 1 чайной ложке перед едой.
Облепиха, оливковое масло, йод. Ягоды лечебного кустарника пропускаются через соковыжималку. Требуется для рецепта оставшийся жмых. Его в течение двух недель настаивают на облепиховом масле. Получившейся смесью смазывают уплотнения на шее. Для лучшего результата сверху наносят йодную сетку.

Народные рецепты предлагают использовать в пищу полезные продукты. Черноплодную рябину (из нее готовят сок, морс, варенье, чай); морскую капусту (в виде салата, супа), картофель (сок).

Лечение с помощью народных средств помогает эффективному получению положительного результата, профилактики недуга. Преимуществом считается то, что рецепты недорогие. Этот способ применяют при небольшом семейном бюджете. Растения, ягоды и травы можно найти самостоятельно, вырастить на участке. Приготовленные настои и мази будут экологическими чистыми, не принесут вреда организму человека.

Образование на поверхности щитовидки в виде капсулы с жидкостью – патологическое нарушение, называемое кистой. Ее образование связано с нарушением циркуляции в фолликулярных тканях железы. Фолликул расширяется в объеме, создается кистовое уплотнение.

Признаки патологии следующие:

Постоянное чувство помехи в горле.
Трудности и преграды в дыхании.
Сухой жесткий кашель.
Осиплость голоса.
Заметное внешнее изменение голоса.
Повышение температуры тела.
Болевые ощущения в области горла.
Увеличенные лимфоузлы.

Кисты сами по себе не опасны. Их можно вылечить, главное, вовремя начать терапевтический комплекс. Опасны осложнения, к которым приводит киста, если лечения нет или оно неправильное. Чаще подвергаются болезни девушки и женщины.

Методы выявления кисты железы не отличаются от тех, что используются для общего обследования:

Анализ на уровень гормонного содержания крови.
Ультразвук. Для определения объемов и внутренней структуры уплотнений.
Томография компьютерным способом.
Биопсия. Берут для изучения внутри капсулы.

Биопсия проводится профессионалом в стационарных условиях. Оборудование – специальная медицинская игла. Весь процесс проходит под контролем УЗИ, под общим наркозом. Вещества, элементы внутренних тканей и клеток кисты изучают под профессиональным микроскопическим увеличением.

Киста требует немедленного вмешательства, поэтому врачи исходят от уровня запущенности. Часто используется для анализа пункция. Эта врачебная манипуляция сравнима с взятием анализа крови из вены. Жидкость капсулы отсасывается через иглу. Процедура проходит без обезболивания.

Пункция – начало лечения кисты. После ее проведения назначают гормонсодержащие препараты, противовоспалительные лекарства. При обнаружении в капсульной жидкости кисты гноя, проводят курс приема антибиотиков. Если у пациента наблюдается стремительный рост кисты, увеличение количества патологических уплотнений, приступают к хирургическим методам. Если кисты небольшие по размерам, врач назначает контроль и наблюдение. Обнаружение патологии на ранних стадиях, дает возможность благоприятному прогнозу. Больной избегает появления рака. Задержка в комплексе терапии приводит к опасным осложнениям. Поэтому нельзя задерживать начало лечения, надеясь, что болезнь пройдет без вмешательства медицины.

Наилучшим методом профилактики заболеваний считается правильный образ жизни, активная позиция, правильное питание.

Есть ряд мер, которые оказывают положительное влияние:

положительные эмоции;
отказ от стрессовых ситуаций и нервозности;
контроль над питанием, особенно йодо- и витаминное насыщение;
избегание канцерогенных продуктов питания;
соблюдение личной гигиены, правил, защищающих от вредных веществ;
выбор в качестве употребляемого напитка зелёный чай;
естественный вывод токсических веществ;
введение в рацион полезных ягод, фруктов, овощей в чистом виде или приготовление из них соков, морсов.

Зоб, киста, патологическое уплотнение, оставленное без внимания и лечения длительное время, приводит к переходу в злокачественную стадию. Первые проявления болезни можно заметить при появлении сиплости, кашля. Признаков раковой опухоли можно и не заметить. Они могут проявиться на этапе метастазирования. Зоб - уже причина срочного обращения к врачу. Метастазы проявляются быстро. Они переходят в лёгкие, ухудшают состояние костей, вызывают головные боли, поражают другие системы. Положительный прогноз возможен при обследовании на ранних ступенях развития. Пациентам, имеющим проблемы в здоровье, требуется систематически, с регулярным постоянством посещение специалиста-эндокринолога.

Терапия рака проводится всеми возможными методами:

операционный;
химиотерапевтический;
лучевая терапия;
гормонотерапия.

Заболевания щитовидки имеют симптомы, различные по форме. Терапия тоже включает разные средства и рекомендуемые препараты. Основная цель – положительный исход.

Щитовидная железа – это небольшой по размерам и объемам внутренний орган, выполняющий большой круг задач и функций. От ее действий зависит протекание большинства процессов физиологии. Основа патологии – дефицит или избыток iodum.

Нарушения в работе щитовидной железы стали одними из часто диагностируемых отклонений здоровья современности. Опасное и страшное последствие, казалось бы, безобидного увеличения маленького органа – переход в раковую стадию болезни. Важно знать все о щитовидной железе, не пропустить его признаки у себя и своих близких.

Функцией органов эндокринной системы является выработка гормонов, без которых невозможно протекание ни одного процесса в организме. Отклонения приводят к нарушению функционирования сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной и других систем. Это проявляется ухудшением самочувствия, расстройством репродуктивного здоровья, изменениями внешности. Одним из важнейших гормонообразующих органов является щитовидная железа. У женщин возникают характерные проявления ее патологий, связанные с изменением общего гормонального фона.

Здесь хранятся запасы йода, необходимого для выработки йодтиронинов (так называемых тиреоидных гормонов). К ним относятся тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В этом же органе вырабатывается кальцитонин – гормон, отвечающий за регулирование фосфорно-кальциевого обмена.

К функциям щитовидной железы относятся:

регулирование обмена веществ (ускорение процесса распада жиров, синтеза белков и выработки глюкозы);
осуществление энергообмена в организме;
поддержание нормального состава крови, уровня эритроцитов и гемоглобина;
обеспечение функционирования сердца, сосудов, нервной системы, головного мозга, органов дыхания, почек;
регулирование роста человека (влияние на выработку гормона роста соматотропина, вырабатываемого гипофизом);
обеспечение правильного формирования скелета и мышц эмбриона, развития костей и зубов у подрастающего ребенка, защита взрослого организма от остеопороза и кариеса.
участие в выработке половых гормонов.

У женщин эта железа участвует в регулировании работы репродуктивных органов, обеспечении нормального протекания беременности и развития плода.

Причины заболеваний

Одной из причин возникновения заболеваний щитовидной железы считается нехватка в организме йода, селена и фтора, которые необходимы для выработки гормонов. Дефицит возникает из-за недостаточного содержания этих элементов в пище и воде. Особенно часто проблемы с щитовидкой возникают у людей, проживающих в районах, отличающихся низким содержанием йода в воде и почве.

Примечание: К разрастанию тканей щитовидной железы может привести чрезмерное употребление продуктов из сои. В ней содержатся так называемые струмогенные вещества, подавляющие действие йода и выработку гормонов. Поэтому любители сои должны обязательно включать в свой рацион большое количество морепродуктов, где содержание йода повышено.

Не менее важным фактором, провоцирующим возникновение патологий щитовидной железы, является неблагополучная экологическая обстановка. Содержащиеся в воздухе, воде и почве промышленные яды разрушают ДНК клеток, препятствуют синтезу белков и, соответственно, выработке гормонов.

Негативную роль играют стрессы, повышенные нервные нагрузки и переутомление. Они являются причиной иммунных сбоев и возникновения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Большое значение имеет наличие наследственной предрасположенности к возникновению таких патологий.

Виды заболеваний

Существуют следующие виды патологий щитовидной железы:

Эутиреоз. Происходят изменения в тканях, которые не влияют на выработку гормонов. Железа функционирует нормально, возникающие в ней нарушения не вызывают отклонений в работе других органов и систем.
Гипотиреоз – состояние, при котором возникает дефицит гормонов щитовидки, что приводит к нарушению обмена веществ и выработки энергии.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – избыточная выработка гормонов, приводящая к отравлению организма.
Аутоиммунные заболевания – они возникают при гипертиреозе из-за того, что клетки иммунной системы начинают чересчур активно вырабатывать антитела, разрушающие клетки щитовидки.
Злокачественные опухоли.

Видео: Признаки заболевания щитовидки

Признаки и симптомы патологий

На начальном этапе распознать заболевания щитовидки непросто, так как возникают недомогания, типичные для многих недугов, связанных с гормональным сбоем в организме.

К первым признакам патологий в щитовидке можно отнести резкое изменение веса (как в большую, так и в меньшую сторону), постоянную усталость, а также сонливость, депрессивное состояние. Происходит расстройство пищеварения, беспокоят мышечные боли, потливость.

Из-за изменений гормонального фона у женщин при заболеваниях щитовидной железы возникают менструальные расстройства, ослабевает половая активность. Ухудшается память , появляется несвойственная заторможенность сознания и рассеянность, раздражительность, агрессивность. Характерным признаком является сухость кожи, ломкость и выпадение волос .

Появление этих признаков должно заставить женщину обратиться к эндокринологу и проверить состояние щитовидной железы. Если отклонения не заметить вовремя, то возникают более серьезные симптомы, такие как увеличение размеров щитовидки, утолщение шеи, пучеглазие, затруднения при глотании. Возникают нарушения сердечного ритма, головокружение, одышка. Временами повышается температура до 37.4°-37.5°.

Гипотиреоз

Характерными признаками нехватки тиреоидных гормонов в организме являются ожирение, боязнь холода, сонливость, слабость, выпадение волос на голове и бровях. Наблюдается замедление сердечного ритма (брадикардия), снижение артериального давления. Возможно развитие сердечной недостаточности, различных видов аритмии, приступы которой приводят к возникновению обмороков. У женщин, как правило, развивается ранний климакс.

Видео: Причины и симптомы гипотиреоза

Гипертиреоз

Для этого состояния характерно учащение пульса, повышение артериального давления , появление одышки, нарушение сна. Женщина сильно худеет, она становится нервной и раздражительной. Становится учащенным мочеиспускание, появляются приступы жара и последующего озноба (приливы). Возникает дрожание рук. Резко ухудшается зрение. Появляется храп во сне. Женщину мучает навязчивое чувство тревоги. Возможно коматозное состояние.

Аутоиммунный тиреоидит

Может протекать в острой и хронической форме.

Острый тиреоидит (воспаление щитовидной железы). По симптомам заболевание щитовидной железы напоминает у женщины обычную простуду. У нее повышается температура, появляется озноб, боли в горле при глотании, возникает охриплость голоса.

Лечение проводят антибиотиками, противовоспалительными средствами. Изредка назначают гормональные препараты. Болезнь может продлиться несколько недель.

Хронический тиреоидит (его называют «болезнь Хашимото»). Особенно часто встречается у молодых женщин. Сбой в иммунной системе приводит к разрушению щитовидной железы. Признаками заболевания являются усталость, апатия, постоянное чувство недосыпания. Характерно шелушение кожи, выпадение волос, появление отека век и лодыжек, низкое артериальное давление, боязнь холода, возникновение запоров. Такие пациентки резко поправляются и не могут сбросить вес никакими усилиями. Возникают менструальные нарушения.

Видео: Признаки воспаления щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

Патология имеет аутоиммунное происхождение. Происходит разрастание тканей щитовидки, образование зоба. Нередко такое заболевание является наследственным.

Различают 3 стадии развития такой патологии:

Легкая. Частота пульса не более 100 уд/мин, потеря веса составляет 10%.
Средняя. Частота пульса 100-120 уд/мин, потеря веса до 20%.
Тяжелая. Пульс 120 уд/мин и больше, потеря веса больше 20%.

Симптомами являются утолщение шеи, образование плотного узла, отек лица, выпячивание глазных яблок. При этом глаза широко открыты, мигание редкое. Поражение глазного нерва может привести к слепоте.

Наблюдается резкое похудение, дрожание пальцев рук, приступы сердцебиения, рвота, тошнота, кишечные расстройства, потемнение кожи и увеличение ее влажности. Осложнениями болезни могут быть жировая дистрофия печени и сахарный диабет, а также бесплодие.

Злокачественные опухоли

Узлы в щитовидной железе появляются в результате гиперплазии ее ткани, чрезмерного деления клеток. Они могут быть доброкачественными, но в некоторых случаях перерождаются в рак. Основными симптомами при возникновении злокачественных опухолей являются боль в области шеи и ушей, затруднение дыхания и глотания, кашель, хриплость голоса, стремительное увеличение уплотнения на шее.

Симптомы патологий у женщин разного возраста

Гормональные нарушения негативно сказываются на протекании процессов жизнедеятельности женского организма. Характер симптомов и тяжесть последствий при возникновении патологий щитовидной железы у женщин во многом зависят от возраста.

У подростков

Патологии щитовидной железы у детей могут быть врожденными, но иногда возникают и позднее, в период полового созревания. Толчком служит инфекционное заболевание, психологический стресс, недостаток питания (особенно употребления йодсодержащих продуктов и витаминов).

Нарушение работы этого органа и нехватка гормонов могут стать причиной отклонений в росте, физическом и умственном развитии. Возможно снижение интеллекта.

Симптомами, на которые родители девочек-подростков должны обратить внимание, являются запаздывание полового созревания: отсутствие месячных, слабое развитие молочных желез. Наблюдается отставание в росте, отсутствие способностей к учебе, медлительность или суетливость, рассеянность, агрессивность.

У женщин репродуктивного возраста

В возрасте 20-50 лет у них чаще всего возникает гипертиреоз и аутоиммунные заболевания.

Гормональный сбой приводит к появлению таких симптомов, как задержка месячных, их чрезмерная обильность . Как правило, женщины с хроническими заболеваниями щитовидки страдают бесплодием.

Во время беременности активность щитовидки может чрезмерно повышаться, что приводит к возникновению тиреотоксикоза. Появляется слабость, учащается сердцебиение, происходит повышение температуры. Возникает дрожание рук, женщина становится раздражительной, страдает бессонницей.

Возможно, наоборот, снижение выработки гормонов и возникновение гипотиреоза. О развитии подобной патологии щитовидной железы у женщины говорят симптомы при беременности такого рода, как боли в суставах, судороги в мышцах, урежение пульса, слишком быстрый набор веса, сухость кожи, выпадение волос. Появляется депрессия и раздражительность.

Нередко возникают осложнения при родах, возможно рождение детей с такими пороками, как физическое недоразвитие, умственная отсталость, глухонемота.

Признаки при климаксе

В этот период происходит резкое снижение выработки половых гормонов и изменение общего гормонального фона. Такая ситуация провоцирует болезни щитовидной железы, что еще больше усугубляет проявления климактерического синдрома. К ним относятся тревожность, ворчливость, обострение болей в суставах, судороги, дрожание рук, облысение, ломкость ногтей, а также развитие остеопороза.

Диагностика

Некоторые симптомы заболевания щитовидки женщина может обнаружить у себя самостоятельно. Для уточнения предположений в домашних условиях можно воспользоваться методом измерения базальной температуры . Он эффективен при гипотиреозе. Температуру измеряют с утра, не вставая с постели. Если она в течение нескольких дней ниже 36.3°, то при наличии других симптомов следует показаться эндокринологу, сделать УЗИ щитовидной железы и сдать анализы на тиреотропный гормон (ТТГ), трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Например, при болезни Хашимото внешние проявления могут быть неявными, но о наличии патологии говорят, если уровень ТТГ значительно выше нормы, а уровень Т3 и Т4 в норме. Врач после наружного осмотра назначает проведение анализа на содержание йода и антител в крови, биохимические анализы крови и мочи для определения состояния обмена веществ. Используются рентген, КТ, МРТ. Проводится биопсия подозрительных узлов.

Лечение заболеваний

Методика лечения зависит от вида и тяжести симптомов патологии. Применяется медикаментозная терапия или проводится операция по удалению узлов.

При гипотиреозе основным методом является гормональная терапия, то есть возмещение нехватки йодтиронинов с помощью специальных препаратов. Их необходимо принимать в течение всей жизни, так как восстановить выработку гормонов при этой патологии невозможно.

Для лечения гипертиреоза используются тиреостатические препараты, которые подавляют выработку тироксина и других гормонов. Обычно для устранения симптомов такого заболевания щитовидной железы требуется примерно 2 года. Ход лечения контролируется с помощью анализов крови.

При лечении таких патологий дополнительно используются сердечные препараты, витамины, средства для восстановления состояния нервной системы. При наличии зоба проводится лечение радиоактивным йодом, который, попадая в клетки уплотнения, способен их разрушать.

При значительном разрастании щитовидки, когда узел мешает глотать и дышать, а также при обнаружении злокачественных опухолей проводится хирургическое удаление пораженного участка или всего органа.