Здравствуйте друзья!
Тема сегодняшней статьи: Фактор роста фибробластов. В двух словах Фактор роста фибробластов (ФРФ)– это семейство белков, способствующих делению и выживанию клеток организма человека.
Если смотреть шире, то фактор роста фибробластов необходим для всех живых организмов от рождения и до смерти.
Не буду сейчас Вас нагружать друзья различными медицинскими терминами, все это можно прочитать в интернете на странице “Википедия”.
Здесь же я хочу сказать, что фактор роста фибробластов в организме имеется приблизительно до 20 лет. Далее количество этих белковых молекул резко снижается. К чему это ведет?
В первую очередь –к старению организма, так как чем старше мы становимся, тем менее интенсивно происходит деление клеток нашего организма, т.е не происходит замена старых клеток новыми, как это наблюдалось в молодости при наличии достаточного количества ФРФ.
Специалисты утверждают, что фактор роста фибробластов – ключевой элемент при лечении различных недугов (проблемы с суставами, кожей, волосами, нарушением сна, депрессия, низкий уровень либидо). ФРФ дает более скорое восстановление после полученных травм и заживлению ран, не зависимо от того, где она находится (в сердце, печени, коже или головном мозге).
И это друзья не пустые слова, данные утверждения подкреплены многочисленными лабораторными исследованиями. Кроме того, практическое применение диетических добавок: Ламинин и Ламинин-Омега+++ (содержащих фактор роста фибробластов) позволило собрать многочисленные отзывы в подтверждение этому факту.
Предлагаю посмотреть ниже один из таких отзывов:
Ещё предлагаю посмотреть видео о том, что говорят про Ламинин и фактор роста фибробластов на Aмериканском Tелевидении PBS:
Надеюсь друзья Вы понимаете, что Фактор роста фибробластов крайне необходим нашему организму для поддержания здоровья и долголетия.
Если вам интересна эта тема, свяжитесь со мной и я вам дам дополнительную информацию, Вы можете приобрести этот продукт в своем городе. Мой Skype: razzhivi62
Успехов Вам и здоровья!
Клеток и организация их в трубчатую структуру. FGF-1, ускоряя ангиогенез, обеспечивает рост новых кровеносных сосудов из существующей сосудистой сети.
Современные лекарственные средства для регуляции уровня сахара в крови у пациентов с диагнозом «сахарный диабет 2 типа », который является результатом сниженной чувствительности организма к , сопровождаются риском снижения концентрация в крови (гипогликемии). Проведя новый эксперимент с мышами, болеющими диабетом 2 типа, исследователи из Института Солка установили факт: одна инъекция фактора роста фибробластов FGF-1, без каких-либо побочных эффектов, приводит уровень глюкозы в крови к норме.
В 2012 году те же ученые сообщили о неожиданном открытии: у мышей с дефицитом фактора роста фибробластов FGF-1 сахарный диабет развивался быстрее при рационе питания, насыщенном .
Ученые продолжили делать инъекции фактора роста фибробластов FGF-1 мышам с ожирением и сахарным диабетом. Они были ошеломлены эффективностью, с которой белок воздействует на метаболизм животных: единственная его доза быстро снижала уровень глюкозы крови до нормальных показателей, остававшихся неизменными на протяжении двух дней.
Помимо серьезной вероятности возникновения гипогликемии, среди недостатков современных лекарств от диабета, является последствия в виде набора веса тела, появление проблем с сердцем и печенью. Подобные возможные побочные эффекты могут возникнуть при приеме гипогликемического препарата в форме таблеток Актос.
В высоких концентрациях FGF-1 не вызывал у мышей никаких нежелательных явлений. Посредством запуска естественной способности организма регулировать инсулин, белок поддерживал содержание глюкозы в крови на приемлемо безопасном уровне, эффективно подавляя основные симптомы заболевания.
Основной причиной, по которой исследователи считают фактор роста фибробластов FGF-1 наиболее подходящим средством лечения – FGF-1 воздействует непосредственно на специфические типы клеток, быстро включает их метаболизм.
Ученые уточняют: механизм влияния FGF-1 до конца не исследован, остаются нерешенные вопросы инсулинорезистентности.
Ученые обращают внимание: способность белка стимулировать рост, радикально отличается от его действия на глюкозу – это необходимо учитывать при рассмотрении фактора роста фибробластов FGF-1 как потенциального медикамента. Необходимо установить, какие процессы задействованы в ходе метаболизма и развития заболевания.
Опыты с участием людей планируются провести в будущем, однако должно пройти много времени, прежде чем медикамент будет допущен к клиническим испытаниям. В первую очередь нужно разработать новое поколение фактора роста фибробластов FGF-1, влияющее исключительно на глюкозу, а не на клеточный рост. При разработке достойной альтернативы, в руках ученых, возможно, окажется эффективный инструмент для борьбы с сахарным диабетом.
Факторы роста фибробластов
Факторы роста фибробластов (FGFs) – это семейство факторов роста (естественных соединений, способных стимулировать рост живых клеток), участвующих в процессе формирования новых кровеносных сосудов тканей или органов (ангиогенезе), заживлении ран и эмбриональном развитии. Факторы роста фибробластов играют важнейшую роль в процессах дифференцировки пролиферации . В человеческом организме присутствует двадцать два члена семейств FGF, все они являются структурно сходными сигнальными молекулами. Первый фактор роста фибробластов открыл бразильский ученый, доктор биохимии и молекулярной биологии Уго Агирре Армелин (Hugo Aguirre Armelin) в 1973 году, исследуя вытяжку из гипофиза.
Диабет
Существуют две основные разновидности сахарного диабета – 1 и 2 типа:
- Диабет 1 типа (СД 1) характеризуется тем, что иммунная система сама атакует клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. При этом в значительной степени разрушается способность тела производить этот гормон, регулирующий уровень глюкозы в крови,
- Диабет 2 типа (СД 2) обычно развивающийся вследствие избыточного веса тела и гиподинамии, отличается формированием инсулинорезистентности – поджелудочная железа продолжает нормально продуцировать гормон, при этом клетки тела не могут его правильно использовать, в результате чего повышается концентрация сахара в крови. Частота заболеваемости диабетом 2 типа сильно возросла за последние несколько десятилетий. Сахарный диабет 2 типа является хроническим заболеванием, приводящем к серьезным проблемам со здоровьем. Излечить болезнь невозможно, можно лишь изменить течение заболевания приемом медикаментов, изменением образа жизни, включением в него диеты, приступив к мероприятиям по снижению веса тела и регулярные физические нагрузки.
Диабет 1 и 2 типов всегда сопровождается глюкозурией и кетонурией, реже протеинурией и гематурией:
Примечания
Примечания и пояснения к новости «Фактор роста фибробластов FGF-1 при сахарном диабете».
При написании новости о применении фактора роста фибробластов FGF-1 при сахарном диабете, в качестве источников использовались новостные материалы сайта Salk.Edu Института биологических исследований Солка (Salk Institute), информация интернет-портала Википедия, а также следующие печатные издания:
- Серов В., Шехтер А. «Соединительная ткань». Издательство «Медицина», 1981 год, Москва ,
- Лака Г., Захарова Т. «Сахарный диабет и беременность». Издательство «Феникс», 2006 год, Ростов-на-Дону ,
- Иванов Д. «Нарушения обмена глюкозы у новорожденных». Издательство «Н-Л», 2011 год, Санкт-Петербург ,
- Нижегородова Д., Зафранская М. «^7,^8,т-лимфоциты при рассеянном склерозе». Издательство «LAP Lambert Academic Publishing», 2012 год, Саарбрюккен, Германия .
К этой группе относится большое семейство мультифункциональных полипептидов со свойствами митогенов; исходно полученное неверное наименование («Fibroblast Growth Factor”) традиционно закрепилось за всей группой.
Основная функция состоит в стимулировании пролиферации и дифференцировки клеток эмбриональной мезодермальной и нейроэктодермальной природы. FGFs играют важную роль в процессах эмбрионального развития клеток, репарации, выживания нейронов, при сердечно-сосудистых патологиях, онкогенезе. К этому семейству относится также Фактор роста кератоцитов (KGF). Благодаря высокой степени связывания с гепарином семейство FGFs именуется также как Heparin-binding Cell Growth Factor family.
Структура. Общая характеристика. Первыми были выделены из гипофиза быка (Gospodarowicz, 1984) и идентифицированы как основной (basic FGF) и кислый (acid FGF) факторы. Они структурированы в комбинации по две полипептидные цепи, включающие 146 (basic FGF) и 140 (acid FGF) аминокислотных остатков; имеют 55% гомологию и МВ, соответственно, 16-24 и 15-18 кДа.
В настоящее время известно, по меньшей мере, 23 представителя семейства FGFs, из которых около 10 экспрессируются в структурах развивающегося мозга; при этом basic FGF (FGF-2) и FGF-15 «рассеяны», тогда как FGF-8 и FGF-17 экспрессируются в специфических зонах эмбрионального мозга.
Кислый Фактор (aFGF, FGF-1) обнаруживается преимущественно в нервной ткани, сетчатке, а также в костной ткани и остеосаркоме. Основной Фактор (bFGF, FGF-2), исследованный значительно больше, выполняет функции в нейрональных структурах (гипоталамус, сетчатка глаз и др.), в секретирующих органах (гипофиз, тимус, кора надпочечников), а также в почках, сердце, печени, клетках крови, многих видах опухолей. Оба фактора обладают хемотаксической активностью и стимулируют рост новых капилляров in vivo и in vitro. FGF-2 стимулирует заживление ран и используется в соответствующей терапии; ему приписывается важная роль в репарации нервных клеток после травмы мозга. На РИС. 3 представлено соотношение лигандов Эпидермального ростового фактора и соответствующих им типов рецепторов, а также их экспрессия в различных типах клеток и тканях взрослых животных и эмбрионов.
Рецепторы FGFs (5 изотипов) идентифицированы во многих тканях, включая раковые клетки молочной железы и карциному почек. Установлено, что генетические мутации трех из четырех FGFRs причастны к наследственным заболеваниям, связанным с развитием скелета. Рецепторы аFGF представляют новый тип тирозинкиназы, и их активация модулируется двухвалентными катионами или пирофосфатом.
Характеристика других представителей семейства FGFs.
FGF-4. Белок с МВ 22 кДа; идентифицирован в опухолевых клетках желудка, толстого кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме, саркоме Капози. Имеет 42% гомологии и общие рецепторы с bFGF. В здоровых тканях взрослого организма не экспрессируется, однако, играет роль в регуляции эмбриогенеза; выполняет функцию митогенетического фактора для фибробластов и эндотелиальных клеток, промотируя ангиогенез.
FGF-5. Белок с МВ 27 кДа; имеет 45% гомологии с bFGF; экспрессируется в мозге зародышей и некоторых линиях опухолевых клеток.
FGF-7, или KGF (Фактор роста кератоцитов). Впервые получен из кератиноцитов. Структура на 39 % гомологична bFGF. МВ 22 кДа. Экспрессируется в фибробластах стромы, отсутствует в нормальных глиальных и эпителиальных клетках. Стимулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов и других клеток эпителия.
FGF-9. Именуется также как Glial activating Factor (GAF); выделен из культуры клеток глиомы человека, митоген для фибробластов и олигодендроцитов.
МВ 23 кДа.
FGF-10. Получен впервые из эмбриона крысы. Экспрессируется преимущественно в эмбриональных и взрослых клетках легочной ткани; служит митогеном для эпителиальных и эпидермальных клеток (но не для фибробластов). Играет важную роль в мозге, в развитии легких, заживлении ран.
FGF-17. Гепарин-связывающий фактор; преимущественно экспрессируется в мозге эмбрионов. МВ 22,6 кДа.
РИС 3. РЕЦЕПТОРЫ FGF , ИХ ЛИГАНДЫ И ЭКСПРЕССИЯ В ТКАНЯХ
Новая информация о биологических и медицинских аспектах FGFs.
· Как и большинство ростовых факторов, FGFs обнаруживают функциональную связь с другими нейрорегуляторами; установлено, что про - или антиапоптическая роль Фактора некроза опухоли (TNF-α) модулируется FGF-2 (Eves et al. 2001).
· На модели инфаркта мозга, вызываемого окклюзией средней церебральной артерии, исследовалось влияние icv введения bFGF на размеры пораженной зоны и пролиферацию клеток. Basic FGF не влиял на размеры инфаркта мозга, но значительно увеличивал число пролиферирующих клеток (окраска бромдеоксиуридином) (Wada et al. 2003). На модели травматического повреждения мозга у мышей с дефицитом и, наоборот, сверхэкспрессией bFGF установлено, что на отдаленных сроках Фактор стимулировал нейрогенез и защищал нейроны в поврежденной зоне гиппокампа (Yoshimura et al. 2003). FGF-1 (aFGF) положительно влиял на регенерацию дорзальных корешков спинного мозга после их перерезки (Lee et al. 2004).
· Активация допаминергических D2 рецепторов префронтальной коры и гиппокампа влияла на экспрессию гена FGF-2; данные оцениваются с точки зрения возможной роли Фактора в терапии нейродегенеративных заболеваний типа болезни Паркинсона (Fumagalli et al. 2003). На первичной культуре нейронов установлено, что наряду с IGF, FGF-2 тормозил нейротоксичность амилоидного бета-белка, связанную с активацией JNK, NADH-оксидазы и каспаз-9/3. Этот протективный механизм ассоциируется с возможной ролью FGF-2 в терапии болезни Альцгеймера (Tsukamoto et al. 2003).
· В экспериментах на минисвиньях подтверждена возможная роль FGF-2 для улучшения перфузии миокарда в условиях длительного стеноза art. circumflex. Позитивное влияние FGF-2 было документировано в течение 3-месячного применения; эти результаты могут иметь значение для терапии ишемической болезни сердца (Biswas et al. 2004). Эти данные ассоциируются с механизмом ”инженерной” реконструкции васкулярной ткани, в которой FGF-2 способствует пролиферации и синтезу коллагена в обновляемых структурах культуры клеток аорты человека (Fu et al. 2004).
Факторы роста фибробластов - многофункциональные белки, играющие важнейшую роль как в эмбриогенезе, так и в жизнедеятельности взрослого организма. Они участвуют в процессах дифференцировки и пролиферации клеток различных типов, а также в регуляции клеточной миграции и выживания, регенерации тканей, в процессах ангиогенеза и нейрогенеза.
Факторы роста фибробластов - многофункциональные белки с большим набором эффектов; чаще всего они являются митогенами, но также оказывают регуляторное, структурное и эндокринное воздействие. Функции FGFs в процессах развития включают мезодермальную индукцию, развитие конечностей и нервной системы, а в зрелых тканях или системах - регенерацию тканей, рост кератиноцитов и заживление ран .
Факторы роста фибробластов у человека продуцируются кератиноцитами, фибробластами, хондроцитами, эндотелиальными, гладко-мышечными, тучными, глиальными клетками и стимулируют их пролиферацию[Использование факторов роста фибробластов для ле- чения ран и ожогов / В. И. Никитенко, С. А. Павло- вичев, В. С. Полякова [и др.] // Хирургия. – 2012. – № 12. – С. 72–76].
Семейство человеческого фактора роста фибробластов (FGF) включает 23 белковых молекулы. По принципу действия их можно разделить на следующие группы:
Лиганды к рецепторам (FFGFRs): FGF1–10, 16–23.
Лиганды, обладающие ауто- и/или паракринным действием: FGF1–10, 16–18, 20, 22.
Лиганды, функционирующие как гормоны: FGF19, 21, 23.
Факторы, не способные связываться с рецепторами, также известные как FGF-гомологичные факторы: FGF11–14. Они действуют внутриклеточно. Предполагается, что белки этой группы участвуют в регуляции работы мембранных натриевых каналов .
Факторы роста фибробластов воздействуют на клетки через группу рецепторов (FGFRs). У человека описано 4 функционально активных рецептора к семейству белков FGF (FGFR1–4). У пятого рецептора, FGFR5, отсутствует тирозинкиназный домен, в связи с чем он, будучи способным связывать молекулы FGF, не проводит сигнал внутрь клетки, выступая, таким образом, как негативный регулятор сигнального пути FGF .
В норме FGFRs отвечают за развитие костно-суставной системы у позвоночных, участвуя в регуляции дифференцировки и пролиферации остеобластов и хондроцитов. Повышенная активность сигнального пути FGF у эмбриона и детей приводит к развитию аномалий скелета, включая карликовость и краниосиностозные синдромы, ахондроплазии. Во взрослом организме FGFs вовлечены в процессы физиологического и патологического ангиогенеза .
FGFs осуществляют свои функции в клетке через классический сигнальный путь, включающий в себя активацию PI3K/AKT, MAPK, PLC сигнальных каскадов, а также активацию транскрипционных факторов STAT. В свою очередь, STAT путь приводит к экспрессии генов, ответственных за такие клеточные процессы как рост, дифференцировка, апоптоз .
Локализация FGFs может быть различной: их можно обнаружить во внеклеточном матриксе, в цитоплазме, а также в ядре клетки. Находясь в экстрацеллюлярном пространстве, FGFs образуют комплексы с гепарин сульфат протеогликанами (ГСП) матрикса. Взаимодействие с рецептором на поверхности клетки (FGFR) возможно только при высвобождении молекулы FGF из комплекса с ГСП; этот процесс обеспечивается гепариназами и протеазами внеклеточного матрикса. После высвобождениямолекула FGF связывается с ГСП на мембране клетки, что облегчает дальнейшее образование лиганд-рецепторного комплекса с FGFR. Обнаружение FGFs (а также их рецепторов) в ядре клетки позволило предположить, что они также могут регулировать процессы жизнедеятельности клеток через механизмы, отличные от классического тирозинкиназного сигнального пути .
Фактор роста фибробластов 10
Фактор роста фибробластов 10 (FGF10) – белок, часть семейства факторов роста фибробластов, участвующих в процессах деления клеток, регуляции клеточного роста и созревания, образования кровеносных сосудов, заживления ран. Белки данного семейства играют центральную роль в процессе внутриутробного развития, постнатального роста и регенерации различных тканей, способствуя клеточной пролиферации и дифференцировки. Фактор роста фибробластов 10 является гликопротеином с молекулярной массой 20 кДа и содержит на N-конце серин-богатый участок. Последовательность FGF-10 представлена 170 аминокислотными остатками. Ген FGF10 располагается в 5 хромосоме человека и содержит 4 экзона .
Фактор роста фибробластов 10 взаимодействует с FGFR1 и FGFR2. При присоединении к белку рецептора, FGF10 запускает каскад химических реакций внутри клетки, необходимых для передачи сигнала в клетку, при которых PIP3 активирует AKT-сигнализацию. PIP3, или фосфатидилинозит-3-киназа является одним из важнейших регуляторных белков, находящихся на пересечении различных сигнальных путей и контролирующих регуляцию таких функций клетки, как рост и выживаемость, старение, опухолевая трансформация .
В норме FGF 10 отвечает за развитие костно-суставной системы у позвоночных, участвуя в регуляции дифференцировки и пролиферации остеобластов и хондроцитов .
Соединительная ткань: коллаген
Биокомпозитные материалы
Восстановление утраченной костной ткани является одной из важнейших проблем в реконструктивной хирургии различных опорно-двигательных систем организма. Врожденные дефекты костной ткани или ее возрастная утрата, патологические состояния не могут быть устранены путем физиологической регенерации или простого хирургического вмешательства. В таких случаях, как правило, применяют различные материалы, чтобы не только восполнить утраченный дефект, но и обеспечить полноценную функцию органа .
Круг материалов, используемых в медицине, весьма широк и включает материалы природного и искусственного происхождения, среди которых – металлы, керамики, синтетические и естественные полимеры, различные композиты и др. Материалы, предназначенные для контакта со средой живого организма и используемые для изготовления медицинских изделий и устройств, получили название «биоматериалы» .
Биоматериалы должны обеспечивать относительную простоту проведения хирургического вмешательства, расширение возможностей моделирования, стабильность химической структуры, отсутствие инфекционных возбудителей и т. д .
Металлические материалы, как правило, это сочетания металлических элементов (железа, титана, золота, алюминия), используются в силу высокой механической прочности. Выбор металлических материалов или сплавов для медицины проводят, исходя из следующих характеристик: 1) биосовместимость, 2) физические и механические свойства, 3) старе- ние материала. Наибольшее распространение получили нержавеющие стали, титан и его сплавы, сплавы кобальта. Благородные металлы (золото и платина) применяют в ограниченных масштабах для изготовления химически инертных протезов .
Негативным для медицины свойством многих металлов является коррозия. Металлы склонны к коррозии (за исключением благородных металлов). Коррозия имплантированного металлического изделия под воздействием агрессивных биологических жидкостей может привести к выходу его из строя, а также накоплению в организме токсичных продуктов. .
Помимо металла, в медицине так же применяются и материалы из керамики. Керамики состоят из неорганических и органических соединений. Керамические материалы, используемые в медицине, называются биокерамикой. Среди биокерамик, нашедших клиническое применение – оксид алюминия, двуокись циркония, окись титана, трикальцийфосфат, гидроксиапатит, алюминаты кальция, биоактивное стекло и стеклокерамика. В зависимости от «поведения» в организме биокерамику подразделяют на биоинертную, биоактивную и растворяющуюся in vivo .
Главными характеристиками керамики являются биосовместимость, высокая твердость, изолирующие свойства теплоты и электричества, термо- и коррозиостойкость Общим свойством керамических материалов является стойкость к воздействию высоких температур. Среди недостатков, ограничивающих применение керамики в медицинских целях, ее хрупкость и ломкость .
Исходя из того, что металлические и керамические материалы имеют свои недостатки, в настоящее время широко применяются композиты, представляющие собой сочетание самых ценных свойств тех или иных материалов.
Композиты - это, как правило, полимерная матрица с керамическими или стеклянными волокнами или частицами, усиливающими матрицу. Композитные материалы выполняют опорную функцию: постоянную или временную. Если в области технического материаловедения приветствуется как можно более длительное сохранение первоначальных свойств композита, составляющего элемент конструкции, то для решения задач биологического характера наоборот, композитные материалы обеспечивают каркасные свойства какой-то промежуток времени, пока организм не восстановит исходную поврежденную или утраченную ранее биологическую ткань. При этом превращение материала в собственную ткань должно быть как можно меньше .
Композиционные материалы состоят, как правило, из пластичной основы (матрицы), армированной наполнителями, обладающими высокой прочностью, жесткостью и т. д. Сочетание разнородных веществ приводит к созданию нового материала, свойства которого количественно и качественно отличаются от свойств каждого из его составляющих. Варьируя состав матрицы и наполнителя, их соотношение, ориентацию наполнителя, получают широкий спектр материалов с требуемым набором свойств. Многие композиты превосходят традиционные материалы и сплавы по своим механическим свойствам, но в то же время они легче. Использование композитов обычно позволяет уменьшить массу конструкции при сохранении или улучшении ее механических характеристик .
Биокомпозитные материалы, применяемые для восстановления целостности костной ткани человека или животного называют остеопластическими.
Важнейшие качества остеопластических материалов, влияющие на регенерацию костной ткани это: структура материала, остеогенность, остеокондуктивность, остеоиндуктивность, остеоинтеграция .
Физическая структура и характеристики материалов (объем, форма, размер частиц, пористость, пластичность, компрессионная и торсионная устойчивость и т.д.) во многом определяют их остеогенную активность и должны соответствовать конкретному случаю их применения в клинической практике. Благодаря наличию остеокондуктивных качеств материалы обеспечивают образующуюся костную ткань матрицей для адгезии остеогенных клеток и проникновения их вглубь пор и каналов пористых материалов .
Остеоиндуктивность, по определению – это способность стимулировать остеогенез при введении в организм. Благодаря этому свойству происходит активация клеток-предшественников, индукция их пролиферации и дифференцировки в остеогенные клетки.
Остеоинтеграция обеспечивает устойчивое закрепление имплантированного материала за счет его непосредственного взаимодействия с поверхностью материнской кости, что порой играет решающую роль в хирургических операциях .
В современной имплантологии используются комбинации «имплантат + биосовместимое покрытие», которое позволяет объединить высокие механические свойства материала и биологические качества покрытия, которые придают поверхности имплантата свойства, максимально приближенные к свойствам костной ткани, что улучшает способность имплантата интегрироваться с организмом.
В настоящей работе были использованы следующие материалы: пластинки из титана (Ti), пластинки из титана с кальцийфосфатным покрытием (TiCaP), пластинки из титана с кальцийфосфатным покрытием (TiCaP) + напылением цинка Zn (TiCaP +Zn). Титан представляет собой инертный металл, который не вызывает реакции отторжения тканей и не имеет магнитных свойств. Поэтому имплантаты из титана практически во всех случаях приживаются и позволяют после операции выполнять магниторезонансную томографию. Благодаря пористой структуре кальцийфосфатных покрытий кость врастает в поверхность имплантата и фиксирует его. Формирование на поверхности имплантатов кальцийфосфатного покрытия придает последним биоактивные свойства, что способствует долговечному соединению протеза с костью. Для предотвращения самопроизвольного разрушения титана в результате химического или физико-химического взаимодействия с окружающей средой использовалось напыление цинка .
