Черепно-мозговая травма (ЧМТ)
– одна из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения. В США ежегодно вследствие ЧМТ погибают около 50 тыс. человек. Частота ЧМТ в России составляет примерно 4:1000 населения, или 400 тыс. пострадавших ежегодно, при этом около 10% из них погибают и еще столько же становятся инвалидами.
В мирное время основными причинами ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия и бытовой травматизм.
Термин «черепно-мозговая травма» означает сочетанное повреждение черепа и мозга. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопутствующего повреждения костей черепа. Встречается обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга.
Биомеханика черепно-мозговой травмы. Механизмы повреждения костей черепа более или менее очевидны. При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) происходят деформация костей свода черепа, их прогиб. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины. При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки. От места приложения силы трещины могут распространяться на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа.
Переломы основания черепа – частое слагаемое тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на массивность костных структур основания, они не отличаются прочностью, поскольку крайне неоднородны: мощные костные образования – пирамида височной кости, гребень крыльев клиновидной кости чередуются с участками, где кость резко истончается или в толще ее имеются отверстия и щели, через которые проходят сосуды и черепные нервы (верхняя и нижняя глазничные щели, овальное, круглое отверстия, каналы и полости в пирамиде височной кости и пр.). При различных видах травмы (падение на затылок, падение с высоты на ноги и др.) механические воздействия передаются на кости основания, вызывая их растрескивание во многих участках. Трещины могут проходить через крышу орбиты, канал зрительного нерва, придаточные пазухи носа, пирамиду височной кости, большое затылочное отверстие. При этом по ходу трещины могут возникать дефекты в твердой мозговой оболочке и слизистой оболочке придаточных пазух, т.е. нарушается целостность структур, отделяющих мозг от внешней среды.
Механизмы повреждения мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы воздействия на мозг при черепно-мозговой травме разнообразны и еще полностью не изучены. Остановимся на наиболее очевидных.
При прямом воздействииповреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы. Повреждения эти более существенны, если формируются костные отломки, проникающие в мозг, если ранящее орудие или снаряд проникает в мозг, вызывая разрушение его структур.
Ускорение и торможение, которые возникают при всех видах механических воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множественные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной голове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.
Рассмотрим случай, когда под воздействием травмирующей силы возникает быстрое перемещение головы больного с последующим быстрым торможением (удар тяжелым предметом, падение на каменный пол, асфальт и пр.). Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне (contre coup). Следует отметить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы стороне – одно из частых проявлений черепно-мозговой травмы. Об этом надо постоянно помнить. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо повреждения задних отделов мозга, следует ожидать и сочеганного повреждения лобных долей.
Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате травмы, само по себе может стать причиной множественных повреждений различных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мола.
Так, возможны ушибы ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий. Препятствием на пути смещения мозга является серп большого мозга, по его краю возможен разрыв мозговых структур, например волокон мозолистого тела Тяжелые повреждения могут возникать в гипоталамусе, который фиксирован ножкой гипофиза к турецкому седлу, где располагается сам гипофиз. Кора нижней поверхности лобных и особенно височных долей может серьезно повреждаться вследствие ушиба о множественные костные выступы основания черепа: гребень крыльев клиновидной кости, пирамиду височной кости, стенки турецкого седла.
В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдерживающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение проходящих в мозге проводящих путей бывает множественным и может стать наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга (диффузное аксональное поражение).
Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезаднем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксированной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус.
Среди механизмов, воздействующих на мозг при черепно-мозговой травме, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости твердой мозговой оболочки, приводит к возникновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации (аналогично тому, что происходит в насосе при перемещении его поршня). Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате эти физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозге.
Механическое воздействие при черепно-мозговой травме передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, вследствие чего возникают «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара).
При тяжелой черепно-мозговой травме мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения.
Патоморфологические проявления черепно-мозговой травмы. Патологические проявления воздействия травмы на мозг могут быть самыми разнообразными. При легкой травме (сотрясение мозга) изменения происходят на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При более интенсивном локальном воздействии на мозг – ушибе – происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.
При некоторых видах травматического воздействия возникают структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки – аксоплазма изливается я скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные тары).
Следствием черепно-мозговой травмы часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельны по характеру и степени выраженности.
При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.
Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидальные кровоизлияния.
Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговыхи вентрикулярных кровоизлияний.Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные гематомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные гематомы.
Эпидуральные гематомылокализуются между костью и твердой мозговой оболочкой
Субдуральные гематомырасполагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.
Классификация черепно-мозговой травмы.
Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.
При открытойчерепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытойтравме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.
Смысл такого подразделения в том. что при открытой черепно-мозговой травме опасность инфекционных осложнении значительно выше.
В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях велика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.
К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея.
Особую группу составляют огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими Выделение этой группы черепно-мозговых повреждений обусловлено разнообразием современного огнестрельного оружия (в том числе разнообразием ранящих снарядов – осколки, кувыркающиеся и разрывные пули, иголки и пр.). Эти повреждения требуют специального освещения.
16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма
Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebri). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.
В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.
В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.
В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.
Сотрясение головного мозга.
Это наиболее распространенная форма закрытой черепно-мозговой травмы (70-80%). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон– и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микроскопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в большой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших полушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной деятельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
Ушиб головного мозга.
В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение). разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функциональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, ночек, печени и др.
В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, которая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.
При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.
Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями.
Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.
В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функиии обычно без выраженных нарушений Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2-3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функции, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2-5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а;акже массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже – в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация их зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже – в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза: часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарахноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.
Диффузное аксональное повреждение.
Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения объема мозга, – сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.
Сдавление головного мозга.
Отмечается у 3-5% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи– и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие.
При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распознавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.
В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в разделе о хирургическом лечении.
Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму, имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.
Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тяжесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреждениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и терминальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности).
Для оценки тяжести состояния больного широко используется шкала комы Глазго. В ней дается оценка в баллах ряда наиболее существенных симптомов. Чем больше сумма баллов, тем лучше состояние больного: 15 баллов соответствует ясному сознанию и хорошей ориентации больного в пространстве и времени, 7 баллов и меньше – тяжелая форма черепно-мозговой травмы.
Диагностика. Для распознавания характера поражения при черепно-мозговой травме приходится использовать комплекс методов. При этом наиболее важным является соблюдение принципа динамического наблюдения за больным. Состояние больного, перенесшего черепно-мозговую травму, особенно тяжелую, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга Постоянная неврологическая оценка состояния больного в этих случаях имеет решающее значение.
Из современных методов исследования безусловными преимуществами обладает компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют получить полноценную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, внутричерепные кровоизлияния, признаки дислокации мозга, состояние вентрикулярной системы и пр.).
Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая позволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела.
В определенных условиях, прежде всего когда нет возможности провести компьютерную томографию, большое значение приобретают такие методы, как эхоэнцефалография (определение смешения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий.
Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричерепной гипертензии. Необходимо, однако, отметить, что люмбальная пункция противопоказана больным с интракраниальными объемными процессами вызывающими сдавленно и дислокацию мозга.
При тяжелой черепно-мозговой травме важно контролировать интракраниальное давление для целенаправленного проведения соответствующей терапии и предупреждения наиболее опасных осложнений. С этой целью используются специальные датчики для измерения давления, которые устанавливаются в эпидуральном пространстве посредством наложения фрезевых отверстий. С этой же целью производится катетеризация боковых желудочков мозга.
Перед врачом, обследующим больного с черепно-мозговой травмой, стоит задача определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) и характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксональное поражение), уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом), определить тяжесть состояния больного; оценить характер костных повреждений.
Лечение. Первые мероприятия при оказании первой помощи больным с черепно-мозговой травмой на месте аварии должны быть направлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Для этого надо положить пострадавшего на бок или липом вниз. Задача службы скорой помощи – очистить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию, при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких. Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Больной с тяжелой черепно-мозговой травмой с соответствующей иммобилизацией должен быть срочно доставлен и специализированный стационар.
Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы.Объем и характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тяжестью состояния больного с ЧМТ. выраженностью отека мозга и внутричерепной гипертензии, нарушениями мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцеральными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами.
При сотрясении мозгапроводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2-5 сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люмбальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жидкости применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и дислокации мозга.
Длительность постельного режима при ушибе мозга легкой степени составляет 5-7 сут, при ушибе средней степени – до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При открытой черепно-мозговой травме и развитии гнойно-воспалительных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гематоэнцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, линкомицин и др.). При рвано-ушибленных ранах мягких тканей головы необходимы первичная химическая обработка и обязательная профилактика столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку). Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства – костно-пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления компрессирующего мозг субстрата.
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся нарушением жизненно важных функций, начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких.
При психомоторном возбуждении, судорожных реакциях применяют седативные и противосудорожные препараты (седуксен, барбитураты и др.). При шоке необходимо устранить болевые реакции, восполнить дефицит объема циркулирующей крови и др. Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе у больных в состоянии комы, следует осуществлять в условиях блокады болевых (ноцицептивных) реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозгового кровотока и внутричерепного давления.
При отеке мозга и внутричерепной гипертензиииспользуют салуретики, осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. Салуретики (лазикс в дозе 0,5 – 1 мг/кг в сутки) назначают в первые сутки после травмы (одновременно для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипертензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют осмотические диуретики (манит, глицерин) в дозе 0,25-1 г/кг. Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков требует тщательного контроля и нормализации водно-электролитного баланса. Отношение к применению в качестве противоотечной терапии кортикостероидов весьма сдержанное, в том числе и в связи с угрозой внутреннего кровотечения и других осложнений при их применении. Снижению внутричерепного давления способствует искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции кислородно-воздушной смесью, что также обеспечивает предупреждение и лечение гипоксии мозга и ее последствий. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутричерепного давления целесообразно укладывать больного в положение с приподнятой головой. В тех случаях, когда указанные методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойкие судорожные и тяжелые вегетовисцеральные реакции, а результаты клинико-инструментальных исследований позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимационных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне ИВЛ при тщательном контроле внутричерепного и артериального давления.
При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с его выраженным отеком используют антиферментные препараты – ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и др.). Целесообразно также применение антиоксидантов – ингибиторов перекисного окисления липидов (альфа-токоферол, эмоксипин и др.). При тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травме по показаниям назначают вазоактивные препараты (эуфиллин, кавинтон, сермион и др.). Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических осложнений.
С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают психотропные препараты, включая ноотропы и ГАМКергические вещества (пирацетам, гаммалон, пиридитол, пантогам и др.), а также церебролизин и средства, нормализующие обмен нейромедиаторов (галантамин, леводопа, наком, мадопар и др.).
Мероприятия по уходу за больными с черепно-мозговой травмой включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (систематическое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. У больных с угнетением сознания до сопора или комы, нарушением глотания, снижением кашлевого рефлекса необходимо тщательно следить за проходимостью дыхательных путей, с помощью отсоса освобождать полость рта от слюны или слизи, а при интубации трахеи или трахеостомии – санировать просвет трахеобронхиального дерева, осуществлять тщательный контроль за физиологическими отправлениями, принимать необходимые меры для защиты роговицы от высыхания у коматозных больных (закапывать в глаза вазелиновое масло, смыкать веки с помощью лейкопластыря и т.д.). Важно регулярно проводить туалет полости рта.
Больные с черепно-мозговой травмой подлежат длительному диспансерному наблюдению. По показаниям проводится восстановительное лечение. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (пирацетам, гаммалон, пиридитол, церебролизин и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, стугерон и др.) препараты, биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело. ФиБС), лидазу, витамины (В1, В6, В15, С, Е и др.).
Для лечения эпилептических припадков, появившихся вследствие ЧМТ. терапию подбирают индивидуально, с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. При черепно-мозговой травме (с учетом ее тяжести, особенностей повреждения мозга и данных ЭЭГ) может быть показано профилактическое назначение противоэпилептических препаратов.
Хирургическое лечение. Хирургическое лечение больных с черепно-мозговой травмой включает первичную хирургическую обработку при открытых повреждениях, остановку кровотечения, устранение компрессии мозга, устранение ликвореи. Оперативное вмешательство применяется также при последствиях черепно-мозговой травмы: нагноениях мозговой раны и абсцессах, травматической гидроцефалии, эпилептическом синдроме, обширных костных дефектах, сосудистых осложнениях (каротидно-кавернозное соустье) и ряде других.
16.1. 1. 1. Травматические внутричерепные кровоизлияния
Эпидуральные гематомы.
Причиной эпидуральных гематом чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, происходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привести уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие.
Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.
Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области.
Клинические проявления. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания – на несколько минут, обычно менее часа (приблизительно в 40% случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности – брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.
Оценивая клиническую симптоматику, следует учитывать, что вследствие дислокации мозга возможно сдавление ствола мозга о противоположный край тенториального отверстия, в результате чего может возникнуть гемипарез на стороне расположения гематомы.
При первичной тяжелой травме мозга (ушиб мозга с длительной утратой сознания) светлый промежуток отсутствует у больного отмечается неуклонно прогрессирующее ухудшение состояния с нарастающими признаками сдавления ствола мозга.
Диагностика. Характерная последовательность развития симптомов, наличие светлого промежутка позволяют со значительной степенью вероятности предположить развитие у больного эпидуральной гематомы
Для уточнения диагноза большое значение имеет краниографическое исследование: обнаружение трещин височной кости, соответствующих проекции средней оболочечной артерии и ее вещей, подтверждает предположение об эпидуральной гематоме.
Компьютерная томография и МРТ-исследование позволяют выявить типичную картину эпидуральной гематомы, имеющей характерную чечевицеобразную форму. Одновременно эти исследования позволяют выявить степень дислокации мозга и признаки тенториального вклинения. При невозможности использовать для диагностики компьютерную томографию ценная информация может быть получена при ультразвуковом исследовании мозга: смешение М-эха позволяем определить сторону поражения.
Лечение. Поскольку помощь больному, у которого подозревается эпидуральная гематома, должна быть оказана в любых условиях, до сих пор не утратило своего значения наложение поисковых фрезевых отверстий, в первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответственно проекциям средней оболочечной артерии
Техника удаления эпидуральных гематом. Для выполнения операции могут быть использованы прямой разрез мягких тканей в передних отделах височной области и резекция чешуи височной кости путем расширения фрезевого отверстия. Если до операции расположение и размер гематомы определены с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, предпочтительна костно-пластическая трепанация подковообразным разрезом мягких тканей. Удаление самой гематомы не представляет труда: сгустки аспирируются отсосом, удаляются пинцетом, отмываются изотоническим раствором хлорида натрия. Важно обнаружить источник кровотечения. Поврежденная оболочечная артерия коагулируется или перевязывается путем прошивания твердой мозговой оболочки в месте прохождения артерии. Кровотечение из синуса останавливается описанным ранее способом (см. раздел 9.2). При кровотечении из диплоических вен края костных отломков промазываются воском. После удаления гематомы, объем которой чаще достигает 70-100 мл, мозг расправляется, появляется его пульсация. При костно-пластической трепанации после остановки кровотечения кость укладывается на место и рана послойно зашивается.
Субдуральные гематомы.
Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагиттальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении.
Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.
Острая субдуральная гематома.
Обычно возникает при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся ушибом и размозжением мозга. Острая субдуральная гематома клинически проявляется в течение первых трех суток. Кровотечение происходит из поврежденных мозговых сосудов в зоне ушиба и из оборвавшихся вен. Чаще гематомы располагаются на выпуклой поверхности мозга. В 10-20% случаев они могут быть двусторонними.
Наиболее существенным является то, что острая субдуральная гематома является одним из проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается на фоне утраты сознания и других симптомов массивного поражения мозга. В связи с этим светлый промежуток, столь характерный для эпидуральных гематом, часто не выявляется. Клинически заподозрить формирование острой субдуральной гематомы можно на основании нарастания симптомов дислокации и сдавления мозга.
Как и при эпидуральных гематомах, решающей для диагностики субдуральных гематом является компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография мозга.
Важная информация может быть получена с помощью каротидной ангиографии, при которой выявляются большая линзообразная бессосудистая зона и резкое смещение сосудов мозга.
В зависимости от ситуации для распознавания гематом могут быть использованы эхоэнцефалография и наложение поисковых трепанационных отверстий.
Выявление субдуральной гематомы обосновывает показания для хирургического вмешательства, поскольку удаление гематомы – необходимое условие для устранения жизненно опасных дислокации и сдавления мозга. Вместе с тем всегда надо учитывать сопутствующие повреждения мозга, тяжесть которых может быть определяющей для прогноза, который при острых субдуральных гематомах часто неблагоприятен, летальность достигает 40-50%.
Непосредственно после травмы, когда содержимое гематомы состоит в основном из жидкой крови, она может быть опорожнена через фрезевые отверстия. Костно-пластическая трепанация дает большую возможность для удаления как жидкой, так и организовавшейся части гематомы, а также ревизии сопутствующего повреждения мозга. При его размозжении целесообразны аспирация погибшей мозговой ткани и остановка кровотечения.
Несмотря на удаление гематомы, давление в полости черепа может оставаться высоким, мозг начинает пролабировать в рану, в связи с чем уложить костный лоскут на место не представляется возможным. В этом случае важно произвести пластику оболочки и тщательно закрыть рану.
Подострая субдуральная гематома
развивается в течение 4-14 сут после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаше сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Для подострой субдуральной гематомы характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления черепно-мозговой травмы начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Прогноз при подострых субдуральных гематомах более благоприятен и летальность составляет 15-20%. При их распознавании с помощью компьютерной томографии нужно помнить, что плотность гематомы может не отличаться от плотности мозга и лишь смещение срединных структур косвенно указывает на наличие гематомы.
Хронические субдуральные гематомы
отличаются от острых и подострых наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Нередко они возникают после легких повреждений, которые проходят незаметно для больного. Это своеобразный вид патологии. В патогенезе хронических субдуральных гематом большое значение имеют возрастные изменения, сопутствующая сосудистая патология, алкоголизм, сахарный диабет. Чаще хронические гематомы возникают у людей пожилого возраста (60 лет и старше).
Хронические субдуральные гематомы проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Появление этих симптомов является нередко причиной госпитализации больных с хроническими субдуральными гематомами в психиатрические учреждения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное течение заболевания.
Хронические субдуральные гематомы, как правило, имеют хорошо сформированную капсулу с собственной сосудистой сетью. Патологические сосуды капсулы могут явиться источником повторных кровотечений в полость гематомы и привести к обострению заболевания. Объем гематомы может меняться за счет фильтрации жидкости через полупроницаемую стенку гематомы.
Хронические гематомы нередко достигают огромных размеров, закрывая большую часть конвекситальной поверхности ото лба до затылка. Толщина их может достигать нескольких сантиметров, а общий объем превышать 200 мл. Увеличение объема гематомы может привести к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие.
В 10-20% случаев наблюдаются двусторонние хронические субдуральные гематомы.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография – лучшие методы, используемые для распознавания хронических субдуральных гематом.
Хирургическое лечение. Поскольку большинство хронических субдуральных гематом содержит жидкую лизированную кровь, опорожнение их целесообразно осуществлять через фрезевые отверстия. Щадящая техника оправдана также большим объемом гематомы и пожилым возрастом больных. Радикальное удаление гематомы вместе с капсулой более опасно.
Для опорожнения гематомы целесообразно использовать катетеры с герметично подсоединенными к ним емкостями, куда собирается содержимое гематомы.
Устанавливать в гематому катетер следует через небольшой разрез в капсуле, чтобы избежать поступления воздуха в полость гематомы. Содержимое гематомы само должно оттекать в систему дренирования по мере расправления мозга. Форсированное опорожнение гематомы может спровоцировать западение мозга, обрыв сосудов и развитие интракраниальных кровоизлияний.
В ряде случаев целесообразно отмыть содержимое гематомы. Это лучше делать через два фрезевых отверстия, используя один катетер для введения раствора в полость гематомы, другой – для ее опорожнения.
Необходима особая предосторожность во избежание инфицирования гематомы.
При двусторонних гематомах дренирование необходимо осуществлять одновременно, чтобы не вызвать резко» дислокации мозга.
При соблюдении упомянутых предосторожностей опорожнение гематом в большинстве случаев приводит к выздоровлению больных.
Субдуральные гематомы новорожденных.
Чаще связаны с травмой головы во время родов, особенно при экстракции плода щипцами. Они проявляются беспокойством ребенка, рвотой, быстрым увеличением размеров головы. Родничок напряжен. Опорожнение гематомы осуществляется либо путем пункции через родничок, либо путем краниотомии с радикальным удалением гематомы вместе с капсулой.
Внутримозговые гематомы.
При тяжелых ушибах мозга, вызывающих аррозию сосудов, возможно формирование гематом в толще мозга. Их возникновение усугубляет очаговую и общемозговую симптоматику, вызванную ушибом. Распознавание их возможно главным образом с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Удаление их осуществляется путем краниотомии, которая позволяет не только удалить скопившуюся в толще мозга кровь, но и ревизовать место контузии мозга и обнаружить источник кровотечения.
Субдуральные гигромы.
Причиной сдавления мозга может быть острое скопление цереброспинальной жидкости над полушарием мозга вследствие разрыва паутинной оболочки. Проявления таких гигром мало отличаются от признаков субдуральных гематом.
Лечение состоит во вскрытии капсулы гигромы (утолщенной паутинной оболочки) и ее опорожнении.
В отдельных случаях синдром компрессии мозга может быть обусловлен скоплением в субарахноидальном пространстве воздуха (пневмоцефалия).
16.1.2. Переломы костей черепа
Переломы костей черепа целесообразно подразделять на конвекситальные и базальные, при этом надо помнить, что при тяжелой черепно-мозговой травме трещины, начинающиеся в области свода черепа, могут распространяться и на его основание.
В зависимости от характера перелома различают трещины, оскольчатые переломы, переломы с дефектом кости – дырчатые переломы.
При черепно-мозговой травме возможно расхождение швов, которое по существу не является переломом. При трещинах свода черепа не требуется специального лечения. В течение нескольких недель дефекты в области трещины заполняются соединительной, а позже костной тканью.
При оскольчатых повреждениях костей показания к операции возникают, если имеется деформация черепа со смещением осколков в его полость -вдавленный перелом.
При вдавленных переломах нередко бывает сопутствующее повреждение твердой мозговой оболочки и мозга. Операция показана практически во всех случаях, даже если нет неврологической симптоматики. Для устранения вдавленного перелома делается кожный разрез с таким расчетом, чтобы широко обнажить место перелома и сохранить хорошее кровоснабжение костного лоскута. Если отломки лежат свободно, они могут быть приподняты с помощью элеватора. В некоторых случаях рядом с местом перелома накладывается фрезевое отверстие, через которое может быть введен подъемник для мобилизации вдавленных костных отломков.
При разрыве твердой мозговой оболочки и сопутствующем повреждении мозга дефект в оболочке расширяется до размеров, позволяющих произвести ревизию мозга. Удаляются сгустки крови, мозговой детрит. Осуществляется тщательный гемостаз. Если мозг не выбухает в рану, твердая мозговая оболочка должна быть зашита наглухо (дефекты в ней могут быть закрыты с помощью апоневроза). Костные фрагменты укладываются на место и фиксируются между собой и к краям костного дефекта проволочными (или прочными лигатурными) швами.
Если в связи с высоким внутричерепным давлением мозг начинает пролабировать в рану, зашить твердую мозговую оболочку не представляется возможным. В этих случаях целесообразно произвести ее пластику, используя надкостнично-апоневротический лоскут, широкую фасцию бедра или искусственные заменители твердой мозговой оболочки. Костные фрагменты удаляются Для предупреждения возможной ликвореи мягкие ткани необходимо послойно тщательно зашить.
При загрязнении раны целесообразно удалить костные отломки из-за опасности остеомиелита и через несколько месяцев произвести краниопластику.
При застарелых вдавленных переломах устранить деформацию черепа описанным способом бывает невозможно из-за прочного срастания отломков между собой и с краями костного дефекта. В этих случаях целесообразно произвести костно-пластическую трепанацию по краю перелома, разъединить отломки, придать им нормальное положение и затем жестко фиксировать костными швами.
Переломы костей основания черепа.
Переломы костей основания черепа, как было отмечено ранее, обычно сопровождаются явлениями ушиба базальных отделов мозга, ствола, симптомами поражения черепных нервов.
Переломы основания черепа обычно имеют вид трещин, нередко проходящих через придаточные пазухи носа, турецкое седло, пирамиду височной кости. Если одновременно с костью повреждаются оболочка и слизистая оболочка придаточных пазух, то появляется опасность инфицирования мозга, поскольку возникает сообщение между ликворными пространствами и придаточными воздухоносными областями (такие повреждения расцениваются как проникающие).
Клинические проявления. Картина перелома костей основания черепа включает общемозговые симптомы, признаки стволовых нарушений, поражения черепных нервов, кровотечение и ликворею из ушей, носа, рта, носоглотки, а также оболочечные симптомы. Часто наблюдается кровотечение из наружного слухового прохода (при переломе пирамиды височной кости в сочетании с разрывом барабанной перепонки), носа (при переломе решетчатой кости), рта и носоглотки (при переломе клиновидной кости). Ликворея или истечение крови, содержащей цереброспинальную жидкость, указывает на наличие, помимо разрывов слизистых оболочек и перелома костей основания черепа, повреждения твердой мозговой оболочки. Кровотечение из носа и ушей приобретает диагностическое значение лишь в тех случаях, когда оно сочетается с неврологическими симптомами и если удается исключить как причинный фактор разрыв слизистых оболочек во время ушиба или барабанной перепонки под воздействием взрывной волны. Такие кровотечения незначительны и легко останавливаются. Обильные и длительные кровотечения обычно указывают на наличие перелома.
При переломах в области передней черепной ямки нередко возникают кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке («очки»). Это может быть и синяк при местном ушибе мягких тканей. Типичен для перелома костей основания черепа выраженный и симметричный характер кровоподтеков в виде «очков», иногда с поздним их развитием и экзофтальмом. При переломах в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематомы, определяемой при пальпации в виде тестоватой опухоли. Кровоподтек в области сосцевидного отростка может возникнуть при переломах в области задней черепной ямки.
Особенностью клинических проявлений переломов основания черепа служит поражение черепных нервов. Чаще возникает поражение лицевого и слухового нервов, реже – глазодвигательного, отводящего и блокового, а также обонятельного, зрительного и тройничного. В редких случаях при переломах в области задней черепной ямки наблюдается повреждение корешков языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов. Наиболее частым сочетанием является поражение лицевого и слухового нервов.
Течение и исход. Переломы основания черепа, если они сопровождаются грубыми повреждениями базальных отделов мозга, могут непосредственно после травмы или в ближайшее время привести к летальному исходу. Некоторые больные продолжительное время находятся в тяжелом состоянии (расстройство дыхания и сердечной деятельности, спутанное сознание), нередко беспокойны, тревожны. Опасным осложнением раннего периода при нарушении целости твердой мозговой оболочки является гнойный менингит. В качестве стойких последствий сохраняются упорные головные боли (вследствие гидроцефалии, Рубцовых изменений оболочек), поражение черепных нервов, пирамидные симптомы.
Основными осложнениями таких переломов костей основания черепа являются истечение цереброспинальной жидкости (ликворея) и пневмоцефалия.
Различают назальную и ушную ликворею. Назальная ликворея развивается в результате повреждения лобной пазухи, верхней стенки решетчатого лабиринта (в области продырявленной пластинки), при трещинах, проходящих через турецкое седло и клиновидную пазуху.
При повреждении пирамиды височной кости цереброспинальная жидкость может истекать через наружный слуховой проход или через слуховую (евстахиеву) трубу в носоглотку (ушная ликворея).
В острой стадии черепно-мозговой травмы цереброспинальная жидкость может истекать с большой примесью крови, в связи с чем ликворея может быть не сразу обнаружена.
Лечение. В острой стадии лечение обычно консервативное. Оно заключается в повторных люмбальных пункциях (или люмбальном дренаже), дегидратационной терапии, профилактическом применении антибиотиков. В значительном числе случаев таким путем удается справляться с ликвореей.
Однако у части больных истечение цереброспинальной жидкости продолжается спустя недели и месяцы после травмы и может явиться причиной повторных менингитов. В этих случаях возникают показания для хирургического устранения ликворных фистул. Перед операцией необходимо точно установить расположение фистулы. Это может быть осуществлено путем радиоизотопного исследования с введением в цереброспинальную жидкость радиоактивных препаратов или с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, особенно если эти исследования сочетаются с введением в цереброспинальную жидкость специальных контрастных веществ.
При назальной ликворее обычно используется трепанация лобной области. Подход к месту расположения ликворной фистулы может осуществляться как экстра-, так и интрадурально. Необходимо тщательно закрыть дефект твердой мозговой оболочки путем ушивания или пластики с помощью апоневроза или фасции.
Костный дефект обычно закрывается куском мышцы.
Если источником ликвореи является повреждение стенки клиновидной пазухи, обычно используется трансназальный подход с тампонадой пазухи мышцей и гемостатической губкой.
При трещинах костей основания черепа, проходящих через воздухоносные полости, помимо истечения цереброспинальной жидкости, возможно поступление воздуха в полость черепа. Этот феномен называется пневмоцефалией. Причиной является возникновение своеобразного клапанного механизма: с каждым вдохом из придаточных пазух носа в полость черепа поступает некоторое количество воздуха, обратно он выйти не может, поскольку при выдохе листки разорванной слизистой или твердой мозговой оболочки слипаются. В результате в черепе над полушариями мозга может скопиться огромное количество воздуха, возникают симптомы повышения внутричерепного давления и дислокации мозга с быстрым ухудшением состояния больного. Скопившийся в черепе воздух может быть удален с помощью пункции через фрезевое отверстие. В редких случаях возникает необходимость в хирургическом закрытии фистулы аналогично тому, как это делается при ликворее.
При переломах основания черепа, проходящих через канал зрительного нерва, может возникнуть слепота вследствие ушиба или сдавления нерва гематомой. В этих случаях бывает оправданным интракраниальное вмешательство со вскрытием канала и декомпрессией зрительного нерва.
Краниопластика. Последствиями черепно-мозговой травмы могут быть разнообразные, нередко обширные дефекты черепа. Они возникают в результате оскольчатых переломов; при невозможности сохранить костный лоскут из-за высокого внутричерепного давления и пролабирования мозга в операционную рану. Причиной костных дефектов может быть остеомиелит в случае инфицирования раны.
Больные с большими костными дефектами реагируют на изменение атмосферного давления. Развитие рубцово-спаечного процесса по краям костного дефекта может стать причиной болевых синдромов. Кроме того, всегда существует опасность повреждения не защищенных костью областей мозга. Важны и косметические факторы, особенно при лобно-базальных дефектах.
Эти причины обосновывают показания для краниопластики.
Дефекты в конвекситальных отделах черепа могут быть закрыты с помощью протезов, сделанных из быстротвердеющей пластмассы – стиракрила, галакоста. Пока этот полимер находится в полужидком состоянии, из него формируется пластинка, соответствующая дефекту черепа. Для избежания скопления крови и экссудата между твердой мозговой оболочкой и пластмассовой пластинкой в последней делается несколько отверстий. Трансплантат прочно фиксируется швами к краям дефекта. Для закрытия костных дефектов применяют также танталовые пластины и сетку.
В последнее время для краниопластики используется кость самого больного. С этой целью обнажается симметричный участок черепа и выпиливается фрагмент кости, по размеру соответствующий костному дефекту. С помощью специальных осциллирующих пил костный лоскут расслаивается на две пластины. Одна из них укладывается на место, другая используется для закрытия костного дефекта.
Хороший косметический эффект может быть получен при применении для краниопластики специально обработанной трупной кости, однако в последнее время от использования этого метода воздерживаются из-за риски инфицирования вирусом медленных инфекций.
Наиболее сложна краниопластика при парабазальных повреждениях, включающих лобные пазухи, стенки глазницы. В этих случаях необходима сложная операция по реконструкции черепа. До операции должны быть тщательно изучены распространенность и конфигурация костных повреждении. Большую помощь при этом может оказать объемная реконструкция черепа и мягких тканей головы с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Для восстановления нормальной конфигурации черепа в этих случаях используются собственные кости черепа и пластические материалы.
16.1.3. Открытая черепно-мозговая травма.
При открытой черепно-мозговой травме на мозг действуют те же повреждающие факторы, что и при закрытой травме. Разница заключается в опасности инфицирования, особенно при проникающих ранениях.
Лечение. Тактика лечения больных с открытыми повреждениями прежде всего определяется задачей предупреждения инфицирования раны.
Первичная хирургическая обработка.После определения характера повреждения с помощью упомянутых ранее диагностических исследований производятся бритье головы больного и тщательная дезинфекция кожи. Иссекаются размозженные, нежизнеспособные участки мягких тканей. Кожная рана при необходимости расширяется для того, чтобы обнажить поврежденные участки черепа. Тщательно удаляются свободно лежащие фрагменты кости и инородные тела. Размозженные участки кости резецируются кусачками. Если твердая мозговая оболочка цела и нет признаков интракраниальной гематомы, ее лучше не вскрывать Рана послойно зашивается наглухо. Если оболочка повреждена, ее края иссекаются на протяжении 1-2 мм. Она вскрывается дополнительными разрезами, чтобы обнажить мозг. Костные осколки, волосы, инородные тела тщательно удаляются вместе с мозговым детритом и сгустками крови, рана тщательно промывается изотоническим раствором хлорида натрия и дезинфицирующими растворами (фурацилином, диоксидином). Для остановки кровотечения может быть использована гемостатическая фибриновая губка, содержащая антибиотик.
Если позволяют условия (нет пролабирования мозга), необходимо герметично зашить оболочку. Тщательно послойно зашиваются мягкие ткани. При значительных костных дефектах может быть выполнена первичная краниопластика.
При выбухании мозгового вещества необходимо произвести пластику твердой мозговой оболочки, используя для этого апоневроз или надкостницу. Закрытие дефекта оболочки в этих случаях предупреждает дальнейшее выбухание мозга и ущемление его в костном отверстии. Показано местное и парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия. Первичная хирургическая обработка раны производится в течение первых трех суток (ранняя хирургическая обработка).
Если по каким-либо причинам помощь пострадавшим не была оказана в эти сроки, оправдана так называемая отсроченная первичная обработка (3-6-е сутки после травмы).
Последствия и осложнения черепно-мозговой травмы. Многие больные, перенесшие тяжелую черепно-мозговую травму, остаются тяжелыми инвалидами вследствие психических нарушений, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и других причин.
Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большого числа больных, перенесших черепно-мозговую травму легкой и средней степени тяжести.
В основе этих симптомов могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения в его оболочках, нарушение ликвороциркуляции и кровообращения и ряд других.
Некоторые последствия черепно-мозговых повреждений требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, тяжелый эпилептический синдром, каротидно-кавернозные соустья и ряд других,
Абсцесс мозгапунктируется через фрезевое отверстие, затем с помощью катетера, введенного в абсцесс, удаляется гной, промывается его полость, вводятся антибиотики. Дренирование абсцесса осуществляется в течение нескольких дней под контролем повторных КТ-исследований до прекращения истечения отделяемого из его полости. Осумкованные абсцессы могут быть удалены целиком, вместе с капсулой.
Причиной гидроцефалииу больных, перенесших черепно-мозговую травму, чаще является нарушение резорбции цереброспинальной жидкости. Если выраженная вентрикуломегалия сопровождается перивентрикулярным отеком, могут возникнуть показания для шунтирующей операции отведения цереброспинальной жидкости в брюшную полость (люмбо– или вентрикулоперитонеальный дренаж) или в предсердие (вентрикулоатриостомия).
Одним из опасных осложнений перелома костей основания черепа может быть ранение сонной артерии.
При трещинах, проходящих через стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения.
Если больному не будет оказана срочная помощь, он может погибнуть от острой кровопотери. Лечение заключается в окклюзии сонной артерии в месте разрыва с помощью окклюзирующего баллона.
Если разрыв сонной артерии возникает в том месте, где она проходит через кавернозный синус, появляются характерные симптомы каротидно-кавернозного соустья. Лечение хирургическое – эндовазальная окклюзия кавернозного синуса или сонной артерии.
Трудоспособность. Клинический и трудовой прогноз при черепно-мозговой травме в определенной степени зависит от правильного решения вопроса экспертизы временной нетрудоспособности. При сотрясении головного мозга стационарное лечение продолжается в среднем 5-7 дней, временная нетрудоспособность – в пределах 2-3 нед; при ушибе головного мозга легкой степени – соответственно 10-14 сут и 4-5 нед; при ушибе головного мозга средней степени – 2-3 нед и 1,5-2 мес; при ушибе головного мозга тяжелой степени, часто с переломом костей черепа, сдавлением мозга, массивным субарахноидальным кровоизлиянием, продолжительность стационарного лечения может составлять 1-2 мес, а порой и значительно больше.
При вероятном благоприятном клиническом прогнозе практикуется долечивание больных с продлением срока временной нетрудоспособности.
Направлению на врачебно-трудовую экспертизу для оформления инвалидности подлежат пострадавшие, у которых, несмотря на проведенный комплекс лечебно-восстановительных и социально-профилактических мероприятий, клинический и трудовой прогнозы остаются неблагоприятными: стойкие выраженные нарушения функций, ремиттирующее или прогредиентное течение травматической болезни.
Критериями установления III группы инвалидности являются умеренно выраженные вегетативно-сосудистые, вестибулярные, ликвородинамические, эпилептические, диэнцефальные, соматические расстройства, нарушения психических функций, двигательные и речевые расстройства при стационарном или медленно прогредиентном и ремиттирующем течении с редкими обострениями и длительными периодами устойчивой компенсации в комплексе с социальными факторами в каждом конкретном случае.
Критерием для установления II группы инвалидности является прогредиентное или ремиттируюшее течение травматической болезни головного мозга с частыми и длительными периодами декомпенсации, выраженными органическими изменениями, нарушениями психики, вестибулярными, ликвородинамическими, вегетативно-сосудистыми, обменно-эндокринными расстройствами, нарушениями двигательной функции и речи, зрения, с паркинсонизмом и другими выраженными клиническими проявлениями
Критериями для установления I группы инвалидности являются стойкие выраженные расстройства двигательной функции конечностей (гемиплегия, грубый гемипарез), речи (тотальная, сенсорная, моторная афазия), психики (травматическая деменция), координаторные расстройства, затрудняющие передвижение, эпилептический судорожный синдром с частыми припадками, длительными сумеречными состояниями сознания, психоорганическим синдромом и резко выраженными интеллектуально-мнестическими расстройствами, выраженные проявления паркинсонизма, лишающие больных возможности самообслуживания.
Одним из важных звеньев комплексной системы реабилитации инвалидов, перенесших черепно-мозговую травму, является профессиональная реабилитация, которая складывается из психологической нацеленности инвалида на трудовую деятельность, показанную ему по состоянию здоровья, трудовых рекомендаций по рациональному трудовому устройству, профессиональному обучению и переобучению.
16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение
Повреждение спинного мозга и его корешков является наиболее опасным осложнением травмы позвоночника Оно наблюдается у 10-15% перенесших спинальную травму: 30-50% пострадавших погибают от осложнений, вызванных повреждением спинного мозга. Большинство выживших становятся инвалидами с серьезными нарушениями движений, расстройством функций тазовых органов, болевыми синдромами, которые сохраняются у них на многие годы, часто на всю жизнь. Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на открытые, при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и закрытые, при которых эти повреждения отсутствует. В мирное время закрытая травма является преимущественным видом повреждения позвоночника и спинного мозга.
Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются осложненными.
16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга
Повреждения позвоночника.
Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием сгибания, вращения, разгибания и сдавления по оси. В отдельных случаях возможна комбинация этих воздействий (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).
В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:
– растяжение и разрыв связок;
– повреждение межпозвонковых дисков;
– подвывихи, вывихи позвонков;
– переломы позвонков;
– переломовывихи.
Различают следующие виды переломов позвонков:
– переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);
– переломы заднего полукольца;
– комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;
– изолированные переломы поперечных и остистых отростков.
Особое значение имеет состояние стабильности позвоночника. Его нестабильность характеризуется патологической подвижностью отдельных его элементов. Нестабильность позвоночника может явиться причиной дополнительной серьезной травмы спинного мозга и его корешков.
Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса, выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка, и задний столб – суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.
Повреждения спинного мозга.
Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.
Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.
Аналогично черепно-мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают сотрясение, ушиб и сдавление. Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.
Патоморфология. В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом.
Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга.
Помимо перечисленных морфологических структурных изменений. происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности – спинальному шоку.
Симптомы спинального шока могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.
Клинические проявления поражения спинного мозга при травме позвоночника. Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь уровнем и степенью поражения спинного мозга.
Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.
При синдроме полного поперечного поражения спинного мозгакнизу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.
Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (СI-IV на уровне I-IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, то появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения).
Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV – ThI – на уровне V-VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Бернара – Горнера, понижение артериального давления, замедление пульса.
Травма грудной части спинного мозга (ThII-XII на уровне I-IХ грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ТhVII – ТhVIII), среднего (ТhIX – ТhX) и нижнего (ТhXI – ТhXII).
При повреждении поясничного утолщения (LI– SII на уровне Х-ХП грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.
При травме конуса спинного мозга (SIII-V на уровне I-II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.
Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и на ногах, резкими корешковыми болями в них.
Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях возникают нарушения функций тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При гиперрефлекторном мочевом пузыре непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении в нем мочи. При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». Для него характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксальной ишурии. Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно нарушениям мочеиспускания.
Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.
При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинномозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).
Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне ТhXI-XII – LI располагается 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).
Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.
Синдром половинного поражения спинного мозга(синдром Броун-Секара) – паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные элементы.
Передний спинномозговой синдром– двусторонняя параплегия в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома – нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.
Центральный синдром спинного мозга(чаще возникает при резком переразгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.
В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга– выпадение глубоких видов чувствительности.
Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.
В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления. При переломе позвонков определенное значение в его распознавании могут иметь внешний осмотр больного и выявление таких изменений, как сопутствующие повреждения мягких тканей, рефлекторное напряжение мышц, резкая болезненность при надавливании на позвонки, наконец, внешняя деформация позвоночника (например, кифоз при компрессионном переломе в грудном отделе).
Сотрясение спинного мозга.
Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро– и микроскопически обычно обнаруживаются отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. Клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо– и ликвородинамики. Наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функций тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко. Гораздо более частой и серьезной травмой является ушиб спинного мозга.
Ушиб спинного мозга.
Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные циркуляторные феномены могут обусловить развитие очагов миеломаляции через несколько часов или даже дней после травмы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.
В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3-8 нед. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.
Сдавление спинного мозга.
Возникает при переломе позвонков со смешением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может возникнуть сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности и наличии подвижных костных фрагментов.
Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника(хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катастрофах, нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резкой гиперэкстензии шеи, превышающей анатомофункциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием ишемии или сдавления спинного мозга. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга – корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.
Кровоизлияние в спинной мозг.
Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3-4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.
Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7-10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.
Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг.
Может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным. В результате эпидуральных кровоизлияний (из венозных сплетений) формируется эпидуральная гематома, постепенно сдавливающая спинной мозг. Эпидуральные гематомы встречаются редко.
Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.
Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к этим симптомам присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием слипчивого или кистозного арахноидита.
Диагностика. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга и выбора адекватного метода лечения. Эти исследования надо проводить с определенной осторожностью, чтобы не вызывать дополнительного травмирования спинного мозга.
При подозрении на перелом I и II позвонков производятся снимки со специальным укладыванием больного – снимки через рот.
Для выявления нестабильности позвоночника выполняется серия снимков с постепенным (на 5-10°) его сгибанием и разгибанием, позволяющая выявить начальные признаки нестабильности и не вызвать ухудшения состояния больного.
Компьютерная томография, прицельно выполненная на уровне предполагаемого повреждения, дает более полную информацию о повреждении костных структур, межпозвонковых дисков, состоянии спинного мозга и его корешков.
В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков, определить наличие блока субарахноидального пространства. В острой стадии травмы это исследование надо производить с большой осторожностью, поскольку введение контраста может усилить сдавление спинного мозга в области блока.
В этих случаях предпочтительнее применение магнитно-резонансной томографии, которая дает наиболее полную информацию о состоянии спинного мозга и структур позвоночника.
Лечение. Со всеми пострадавшими, перенесшими тяжелую травму, необходимо обращаться, как с больными, имеющими возможное повреждение спинного мозга и позвоночника, особенно в случаях нарушения сознания. при наличии признаков расстройства дыхания или характерных симптомов спинального поражения (парезы конечностей, нарушения чувствительности, приапизм, деформация позвоночника и т.д.).
Первая помощь на месте происшествиязаключается в первую очередь в иммобилизации позвоночника: шейный воротник, щит. Требуется особая осторожность при перекладывании и транспортировке больного.
При тяжелых повреждениях проводится комплекс мер интенсивной терапии, направленных на поддержание артериального давления и нормализацию дыхания (при необходимости – искусственная вентиляция легких).
Больных с повреждением позвоночника и спинного мозга необходимо по возможности госпитализировать в специализированные учреждения.
В стационаре продолжается интенсивная противошоковая терапия. До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется иммобилизация.
Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно-спинномозговой травмы определяет подход к медикаментозной терапии, которая зависит от характера и уровня повреждения.
Острый период может сопровождаться (помимо симптомов поражения спинного мозга) шоковыми реакциями с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции, что требует проведения противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови.
Для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека и циркуляторных нару-шений в остром периоде, некоторые авторы считают обоснованным применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, метилпреднизолон).
Поражение спинного мозга на уровне сегментов ТhII – ТhVII может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменения ЭКГ. В этих случаях показано назначение сердечных гликозидов.
Для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов назначают ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты.
При нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран показано применение анаболических гормонов. Всем пострадавшим показано назначение ноотропов, особенно в остром периоде травмы.
Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры.
Как в остром, так и в последующих периодах больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов.
Профилактика осложнений. Нарушение функции газовых органов – одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.
При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря).
Для профилактики нарушения функции тазовых органовс первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции должны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики.
Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.
Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнетением его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдаться при повреждении спинальных центров тазовых органов (ТhXII – LI) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетеризация мочевого пузыря.
Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга – выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.
Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев – очистительной клизмы.
Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы. обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.
Для профилактики контрактур конечностей, параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика.
В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. Необходимо нормализовать функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.
Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.
При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально-модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих препаратов, ЛФК, массажем.
Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями повышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реабилитация и санаторно-курортное лечение.
Лечение при осложненных переломах позвоночника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, – устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.
В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:
хирургическим методом;
с помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).
Иммобилизация позвоночника.Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.
Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.
Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу.
Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (3-4 кг) и постепенно увеличивается до 8-12 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется с помощью повторных рентгеновских снимков.
При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жилетом (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.
При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.
Во многих случаях такой метод лечения неприемлем, прежде всего тогда, когда необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. В подобной ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Цель операции – устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.
Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника применяются разнообразные металлические пластины, костные винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протезами, костью, взятой от трупа.
Показания к хирургическому вмешательствупри травме позвоночника и спинного мозга.
При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.
Исключением может являться наличие симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.
Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), то операция показана.
В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга, и симптомы его поражения прогрессируют.
Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае – нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного.
Выбор наиболее адекватного метода лечения – вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.
В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.
Травма шейного отдела позвоночника.
Шейный отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Около 40-60% всех повреждений позвоночника приходятся на шейный отдел, особенно часто шейная травма бывает у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.
Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (40-60% случаев).
Повреждение шейного отдела приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 25-40% пострадавших с локализацией травмы на уровне трех верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.
Своеобразие структуры и функциональная значимость I и II шейных позвонков делают необходимым отдельно рассмотреть их повреждения. I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40% случаев). Чаше всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).
На долю позвонков CV-ThI приходится свыше 70% повреждений – переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.
При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью halo vest с последующим использованием шейных воротников. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых трех позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков.
В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубом II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.
Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков СIII-ТhI. В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена задним доступом с фиксацией позвонков с помощью проволоки или других металлических конструкций за дужки и остистые отростки. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тел пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника с помощью костного трансплантата. Техника операции аналогична той, которая применяется при выпадении срединных цервикальных дисков.
Травма грудного и поясничного отделов позвоночника.
При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника часто возникают компрессионные переломы с формированием клина Урбана. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.
При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника могут потребоваться сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.
Лечение больных с последствиями травмы спинного мозга. Одним из частых последствий повреждения спинного мозга является резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.
Для устранения спастичности мышц при неэффективности медикаментозного лечения в ряде случаев приходится проводить операцию на спинном мозге (миелотомия), цель которой разобщить передние и задние рога спинного мозга на уровне сегментов LI – SI (миелотомия по Бишофу, Ротбаллеру и др.).
При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков, и развитии спаечного процесса могут возникнуть показания для операции на путях болевой афферентации.
При возникновении пролежней омертвевшие ткани иссекаются, используются препараты, способствующие быстрому очищению и заживлению раны (солкосерил). Эффективно местное ультрафиолетовое или лазерное облучение.
Трудоспособность. Клинико-трудовой прогноз зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях. При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3-4 нед. Лица, занимающиеся физическим трудом, нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 5-8 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.
При легком ушибе спинного мозга больничный лист продлевается до восстановления функций, реже целесообразен переход больного на инвалидность III группы.
При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико-трудовую реабилитацию больного.
При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии, ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.
Особое значение приобретают проблемы медицинской и социальной реабилитации. Задача врача – научить больного максимально использовать сохранившиеся двигательные возможности для компенсации развившихся после травмы дефектов. Например, можно использовать систему тренировки мышц туловища, плечевого пояса у больных с нижним парапарезом. Многие больные нуждаются в наблюдении психологов, помогающих найти им новые стимулы в жизни. Сложной задачей является возвращение больных к труду: для этого обычно требуются переучивание больных, создание для них специальных условий, поддержка общества.
Деятельность всех наших органов и систем контролируется центральной нервной системой. Она обеспечивает также наше взаимодействие с окружающей средой и регулирует поведение человека. Нарушения деятельности центральной нервной системы могут быть спровоцированы самыми разными факторами, но в любом случае они отрицательно сказываются на жизнедеятельности организма. Некоторые из таких патологических состояний вполне поддаются лекарственной коррекции, но другие, к сожалению, являются неизлечимыми. Поговорим о причинах которые вызывают повреждение центральной нервной системы, а так же о сопровождающих этот процесс симптомах чуть более подробно.
Причины повреждения центральной нервной системы
Проблемы в деятельности центральной нервной системы могут быть вызваны самыми разными факторами. Так их могут спровоцировать различные сосудистые нарушения, а также инфекционные поражения. В ряде случаев такие проблемы являются следствием потребления ядов, либо результатом полученных травм. Кроме того они могут развиться на фоне опухолевых формирований.
Сосудистые недуги
Так сосудистые поражения центральной нервной системы являются особенно распространенными, и к ним нужно относиться с особенной серьезностью, так как такие патологии частенько становятся причиной летального исхода у разных групп населения. К таким недугам относят инсульты и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность, которая может привести к выраженным изменениям со стороны головного мозга. Подобные нарушения развиваются на фоне гипертонии, атеросклероза и пр.
Основные проявления сбоев в мозговом кровообращении острого типа представлены головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями чувствительности, а также двигательной активности. Они развиваются очень быстро и чаще всего внезапно.
Инфекционные поражения
Хронические недуги, поражающие центральную нервную систему
Такие заболевания представлены рассеянным склерозом, миастенией и пр. Ученые до сих пор не могут в точности определить причины их развития, однако основной теорией является наследственная предрасположенность, а также сопутствующее воздействие разных негативных факторов (инфекций, интоксикаций, обменных нарушений).
Общая черта всех таких заболеваний – это постепенное развитие, которое чаще всего начинается в среднем либо в пожилом возрасте. Кроме того нарушения имеют системный характер, поражая, например, весь нервно-мышечный аппарат. Также все подобные недуги протекают продолжительно, с постепенным увеличением интенсивности симптомов.
Травматические поражения центральной нервной системы
Подобные недуги вызываются полученными сотрясениями мозга, ушибами, а также сдавлением мозга. Они могут развиться вследствие травмирования головного либо спинного мозга, имеющего вид энцефалопатии и пр. Так сотрясение мозга дает о себе знать расстройствами сознания, возникновением головной боли, а также тошноты, рвоты и расстройствами памяти. При ушибе головного мозга к описанной клинической картине присоединяются различные нарушения чувствительности, а также двигательной активности.
Наследственные поражения центральной нервной системы
Подобные недуги могут иметь вид хромосомных и геномных. В первом случае патология развивается на фоне изменений в хромосомах, другими словами на клеточном уровне. Геномные аномалии появляются по причине изменений в генах, которые является по своей сути носителями наследственности. Наиболее распространенным хромосомным недугом является болезнь Дауна. Если говорить о геномных нарушениях, то они могут быть представлены несколькими вариантами с преимущественным нарушением деятельности нервно-мышечной, а также нервной систем. Хромосомные недуги обычно сопровождаются проявлениями слабоумия и инфантильности, некоторыми эндокринными проблемами. Страдающие геномными болезнями обычно подвержены двигательным нарушениям.
Органические поражения ЦНС
Неполноценная работа головного мозга свидетельствует о развитии органического поражения нервной системы. Такое состояние может проявляться повышенной возбудимостью, а также быстрой отвлекаемостью, недержанием мочи в светлое время суток и нарушениями сна. В большей части случаев страдает деятельность органов слуха либо зрения, кроме того может появляться дискоординация движений. Нарушается работа иммунной системы человека.
Такие патологии могут развиваться, как у деток, так и у взрослых. Врожденные органические поражения частенько становятся следствием вирусных инфекций, развивающихся у женщины в период вынашивания, а также потреблением ней алкоголя либо никотина.
Новорожденный ребенок имеет еще не до конца сформированные органы и системы, и для окончания формирования требуется некоторое время. Именно в процессе роста малыша также формируется и созревает его ЦНС. Нервная система грудничка помогает регулировать нормальное существование его в мире.
В некоторых случаях может диагностироваться поражение ЦНС новорожденных, которое встречается в последнее время достаточно часто. Угнетение нервной системы может спровоцировать серьезные последствия и оставить ребенка инвалидом.
Особенность строения нервной системы новорожденного
Грудной ребенок отличается от взрослого не только внешними расхождениями, но и строением своего организма, так как все системы и органы не до конца сформированы. В период формирования мозга у ребенка ярко выражены безусловные рефлексы. Сразу же после рождения повышается уровень веществ, регулирующих гормоны, отвечающие за функционирование пищеварительной системы. В то же самое время все рецепторы развиты уже достаточно хорошо.
Причины возникновения патологии ЦНС
Причины и последствия поражения ЦНС новорожденных могут быть самыми различными. Основными факторами, провоцирующими нарушение функционирования нервной системы, являются:
- недостаток кислорода, или гипоксия;
- родовые травмы;
- нарушение нормального обмена веществ;
- инфекционные болезни, которые перенесла будущая мать во время беременности.
Недостаток кислорода, или гипоксия, возникает в случае работы беременной женщины на вредном производстве, при инфекционных болезнях, при курении, предыдущих абортах. Все это нарушает общее кровообращение, а также насыщение крови кислородом, а плод получает кислород вместе с кровью матери.
Одним из факторов, приводящих к поражению нервной системы, считаются родовые травмы, так как любое травмирование может спровоцировать нарушение созревания и последующего развития ЦНС.
Нарушение нормального обмена веществ происходит по тем же причинам, что и недостаток воздуха. К дисметаболическим нарушениям приводит также наркозависимость и алкоголизм будущей матери. Кроме того, влиять на нервную систему может прием медикаментозных сильнодействующих препаратов.
Критичными для плода могут быть инфекционные болезни, перенесенные будущей матерью при вынашивании ребенка. Среди таких инфекций нужно выделить герпес и краснуху. Кроме того, совершенно любые патогенные микробы и бактерии могут спровоцировать необратимые негативные процессы в организме ребенка. В основном проблемы с нервной системой возникают у недоношенных детей.
Периоды протекания патологий ЦНС
Синдром поражения и угнетения нервной системы объединяет в себе несколько патологических состояний, возникающих в период внутриутробного развития, во время родовой деятельности, а также в первые часы жизни грудничка. Несмотря на наличие множества предрасполагающих факторов, в течение болезни выделяют всего лишь 3 периода, а именно:
- острый;
- восстановительный;
- исход болезни.
В каждом периоде поражение ЦНС у новорожденных имеет различные клинические проявления. Помимо этого, у детей может наблюдаться сочетание нескольких различных синдромов. Выраженность каждого протекающего синдрома позволяет определить степень тяжести повреждений нервной системы.
Острое течение болезни
Острый период продолжается на протяжении месяца. Протекание его напрямую зависит от степени повреждений. При легкой форме поражения наблюдается вздрагивание, повышенная возбудимость нервных рефлексов, дрожание подбородка, резкие неконтролируемые движения конечностей, нарушения сна. Ребенок может очень часто плакать без видимых причин.
При средней степени тяжести наблюдается снижение двигательной активности и тонуса мышц, ослабление рефлексов, преимущественно сосания. Это состояние малыша обязательно должно насторожить. К концу первого месяца жизни имеющиеся признаки могут смениться гипервозбудимостью, почти прозрачным цветом кожи, частыми срыгиваниями и метеоризмом. Зачастую ребенку ставят диагноз - гидроцефальный синдром, характеризующийся быстрым увеличением окружности головы, повышением давления, выпуклостью родничка, странными движениями глаз.
При самой тяжелой степени обычно наступает кома. Такое осложнение требует пребывания под наблюдением доктора.
Реабилитационный период
Поражение ЦНС у новорожденных во время протекания периода восстановления имеет синдромы:
- повышенной возбудимости;
- эпилептический;
- двигательных нарушений;
- задержки развития психики.
При продолжительном нарушении тонуса мышц зачастую возникают задержки развития психики и наличие нарушений двигательных функций, которые характеризуется непроизвольными движениями, спровоцированными сокращением мышц туловища, лица, конечностей, глаз. Это препятствует совершению нормальных целенаправленных движений ребенка.
При задержке развития психики грудничок начинает гораздо позже удерживать самостоятельно голову, сидеть, ходить, ползать. Также у него недостаточно хорошая мимика, сниженный интерес к игрушкам, слабый крик, задержка появления лепета и гуления. Такие задержки развития психики ребенка обязательно должны насторожить родителей.
Результат болезни
Примерно к году становится очевидным поражение ЦНС у новорожденных, хотя основные симптомы болезни постепенно уходят. Результатом протекания патологии становится:
- задержка развития;
- гиперактивность;
- цереброастенический синдром;
- эпилепсия.
В результате этого может быть и инвалидность ребенка.
Перинатальное поражение ЦНС
Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных - собирательное понятие, подразумевающее под собой нарушение функционирования мозга. Подобные нарушения наблюдаются в антенатальный, интранатальный и неонатальный период.
Антенатальный начинается с 28-й недели внутриутробного развития и заканчивается после рождения. Интранатальный включает в себя период родов, начиная от начала протекания родовой деятельности и до момента рождения ребенка. наступает после рождения и характеризуется адаптацией грудничка к условиям внешней среды.
Основной причиной, по которой возникает перинатальное поражение ЦНС у новорожденных, является гипоксия, которая развивается при неблагополучном протекании беременности, родовых травмах, асфиксии, инфекционных болезнях плода.
Причиной поражения мозга считаются внутриутробные инфекции, а также родовые травмы. Кроме того, может быть поражение спинного мозга, возникающее при травмах во время родов.
Симптомы во многом зависят от периода протекания болезни и степени тяжести поражения. В первый месяц после рождения ребенка наблюдается острый период протекания болезни, характеризующийся угнетением нервной системы, а также гипервозбудимостью. Постепенно нормализуется тонус мышц. Степень восстановления во многом зависит от степени поражения.
Диагностируется болезнь еще в роддоме доктором-неонатологом. Специалист проводит комплексный осмотр малыша и на основании имеющихся признаков ставит диагноз. После выписки из родильного дома ребенок находится под наблюдением невролога. Для постановки более точного диагноза проводится аппаратное обследование.
Лечение должно проводиться с первых часов после рождения ребенка и постановки диагноза. При острой форме терапия проводится строго в условиях стационара под постоянным контролем доктора. Если болезнь имеет легкое течение, то лечение можно проводить в домашних условиях под наблюдением невролога.
Восстановительный период осуществляется комплексно, и при этом вместе с медикаментозными препаратами применяются физиотерапевтические методы, такие как лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия, массажи, логопедические занятия. Основной целью таких методов является коррекция психического и физического развития в соответствии с возрастными изменениями.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС
Так как зачастую именно гипоксия провоцирует поражение нервной системы, то каждая будущая мама должна знать, что приводит к гипоксии и как этого можно избежать. Многие родители интересуются, что это такое гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных. Выраженность основных признаков болезни во многом зависит от продолжительности гипоксии ребенка во внутриутробном периоде.
Если гипоксия кратковременная, то нарушения не настолько серьезные, более опасно кислородное голодание, продолжающееся на протяжении длительного времени. В таком случае, могут произойти функциональные нарушения мозга или даже гибель нервных клеток. Для предотвращения расстройства нервной системы у грудничка женщина во время вынашивания ребенка должна очень внимательно относиться к состоянию своего здоровья. При подозрении на наличие болезней, провоцирующих гипоксию плода, нужно сразу же обратиться к доктору для проведения лечения. Зная, что это такое - гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, и каковы признаки болезни, можно предотвратить возникновение патологии при проведении своевременного лечения.
Формы и симптомы протекания болезни
Поражение ЦНС у новорожденных может протекать в нескольких различных формах, а именно:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Легкая форма характеризуется тем, что в первые дни жизни ребенка может наблюдаться чрезмерная возбудимость нервных рефлексов, слабый тонус мышц. Может появляться скользящее косоглазие или неправильное, блуждающее движение глазных яблок. Через некоторое время может наблюдаться дрожь подбородка и конечностей, а также беспокойные движения.
Средняя форма имеет такие симптомы, как отсутствие эмоций у ребенка, плохой паралич. Могут наблюдаться судороги, чрезмерная чувствительность, непроизвольное движение глаз.
Тяжелая форма характеризуется серьезными нарушениями нервной системы с постепенным ее угнетением. Это появляется в виде судорог, почечной недостаточности, нарушениях деятельности кишечника, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания.
Диагностика
Так как последствия могут быть достаточно опасными, поэтому важно своевременно диагностировать нарушения. Больные дети в основном ведут себя нехарактерно для новорожденных, именно поэтому при появлении первых симптомов болезни обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующего лечения.
Изначально доктор проводит осмотр новорожденного, однако этого зачастую недостаточно. При малейшем подозрении на наличие патологии доктор назначает проведение компьютерной томографии, ультразвуковую диагностику, а также рентген. Благодаря комплексной диагностике можно своевременно выявить проблему и провести лечение с применением современных средств.
Проведение лечения поражения ЦНС
Некоторые патологические процессы, протекающие в организме грудничка, в запущенной стадии могут быть необратимыми, поэтому требуют принятия неотложных мер и своевременной терапии. Лечение новорожденных должно проводиться в первые месяцы их жизни, так как в этот период организм грудничка способен полностью восстановить нарушенные функции мозга.
Отклонения в работе ЦНС корректируются при помощи медикаментозной терапии. В ее состав включены препараты, способствующие улучшению питания нервных клеток. В ходе проведения терапии применяются препараты, стимулирующие кровообращение. С помощью медикаментозных препаратов можно снизить или повысить мышечный тонус.
Чтобы больные дети смогли быстрее восстановиться, в комплексе с медикаментозными препаратами применяется остеопатическая терапия и физиотерапевтические процедуры. Для проведения курса реабилитации показан массаж, электрофорез, рефлексотерапия и многие другие методики.
После стабилизации состояния ребенка разрабатывается индивидуальная программа проведения поддерживающей комплексной терапии и осуществляется регулярное наблюдение за состоянием малыша. На протяжении года анализируется динамика состояния ребенка, подбираются другие методики терапии, способствующие скорейшему восстановлению и развитию требуемых умений, навыков и рефлексов.
Профилактика поражения ЦНС
Чтобы не допустить возникновения тяжелой и опасной болезни, нужно проводить профилактику поражений ЦНС грудничка. Для этого доктора рекомендуют планировать беременность заранее, своевременно проходить требуемые обследования и отказаться от вредных привычек. При надобности проводится противовирусная терапия, делаются все необходимые прививки, а также нормализуется гормональный фон.
Если же поражение ЦНС грудничка все же произошло, то важно оказать помощь новорожденному с первых часов его жизни и проводить постоянный контроль за состоянием малыша.
Последствия поражения ЦНС
Последствия и осложнения поражения ЦНС у новорожденного ребенка могут быть очень серьезными, опасными для здоровья и жизни, и выражаются они в виде:
- тяжелых форм психического развития;
- тяжелых форм моторного развития, ДЦП;
- эпилепсии;
- неврологического дефицита.
Своевременное выявление заболевания и грамотно проведенная терапия помогут избавиться от серьезных проблем со здоровьем и не допустить возникновения осложнений.
Бывает, что в роддоме или чуть позже, на приеме у педиатра новорожденному ребенку ставят сложные диагнозы, касающиеся состояния центральной нервной системы (ЦНС). Что скрывается за словами "гипертензионно-гидроцефальный синдром" или "синдром вегетативно-висцеральных дисфункций" и как эти состояния могут повлиять на здоровье и развитие ребенка? Возможно ли лечение поражений ЦНС? Рассказывает специалист по детской реабилитации Наталья Пыхтина, глава одноименной клиники.
Первую информацию о состоянии ЦНС врач получает в первые минуты и часы после появления малыша на свет, ещё в родильном зале. Все слышали о шкале Апгар, по которой жизнеспособность ребенка оценивается по пяти основным видимым признакам - сердцебиению, окраске кожи, дыханию, рефлекторной возбудимости и мышечному тонусу.
Почему важно правильно оценить двигательную активность младенца? Потому что она дает информацию о состоянии спинного и головного мозга, их функциональности, что помогает вовремя распознать как незначительные отклонения, так и серьёзные патологии.
Так, наибольшее внимание уделяется степени симметричности движений конечностей: их темп и объем должны быть одинаковыми с обеих сторон, то есть у левой руки и левой ноги и правой руки и ноги соответственно. Также врач, проводящий первичный осмотр новорожденного, учитывает четкость и выраженность безусловных рефлексов. Так педиатр получает информацию о деятельности ЦНС малыша и выясняет, функционирует ли она в рамках нормы.
Повреждения центральной нервной системы у ребенка возникают двумя путями - внутриутробно или во время родов. Если отклонения в развитии возникли у плода во время эмбриональной стадии внутриутробного развития, то они зачастую превращаются в пороки, несовместимые с жизнью, либо крайне тяжёлые и не поддающиеся лечению и коррекции.
Если повреждающее влияние оказывалось на плод после , это не скажется на ребенке в виде грубого уродства, но вполне может стать причиной небольших отклонений, которые придется лечить после рождения. Негативное воздействие на плод на поздних сроках - после - в виде пороков не проявится вовсе, но может стать катализатором при возникновении заболеваний у нормально сформированного ребенка.
Очень сложно предсказать, какой конкретно негативный фактор и на каком сроке беременности нанесет плоду непоправимый ущерб. Поэтому будущей матери нужно быть крайне осторожной и следить за своим здоровьем еще до момента зачатия. Подготовка к беременности - важный этап планирования семьи, потому что на состоянии здоровья ребенка могут сказаться как вредные привычки матери, так и её хронические заболевания, тяжелая работа и нездоровое психологическое состояние.
Немаловажно для дальнейшей жизни ребёнка и то, как именно он появится на свет. Именно в момент родов есть опасность повреждений вторым путём - интранатально. Любое неправильное вмешательство или, наоборот, отсутствие своевременной помощи с высокой вероятностью негативно скажутся на малыше. В зоне риска - преждевременные роды, а также роды в намеченный срок, но стремительные или, наоборот, затяжные.
Основные причины поражения ЦНС у новорожденных - кислородное голодание, которое приводит к гипоксии, и родовые травмы. Реже встречаются менее очевидные и диагностируемые причины: внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь новорожденных, пороки развития головного и спинного мозга, наследственно обусловленные нарушения обмена веществ или хромосомная патология.
Врачи выделяют несколько синдромов патологии ЦНС у новорожденных.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром - это чрезмерное скопление спинномозговой жидкости в желудочках и под оболочками мозга. Чтобы выявить данный синдром у младенца, проводится УЗИ головного мозга и регистрируются данные о повышении внутричерепного давления (по данным эхоэнцефалографии - ЭЭГ).
В ярко выраженных тяжелых случаях при данном синдроме непропорционально увеличиваются размеры мозговой части черепа. Как известно, дети рождаются с подвижными костями черепа, которые срастаются в процессе развития, поэтому при одностороннем патологическом процессе данного синдрома будет наблюдаться расхождение черепных швов, истончение кожи в височной доле и усиление венозного рисунка на волосистой части головы.
Если у ребенка повышенное внутричерепное давление, он будет беспокоен, раздражителен, легко возбудим и плаксив. Также малыш будет плохо спать, таращить глазки и запрокидывать голову назад. Возможно проявление симптома Грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком). В более тяжёлых случаях может также иметь место симптом так называемого "заходящего солнца", при котором радужная оболочка глаза, как солнце на закате, наполовину погружена под нижнее веко. Также иногда появляется сходящееся .
При пониженном внутричерепном давлении, наоборот, ребенок будет малоактивным, вялым и сонливым. Мышечный тонус в данном случае непрогнозируем - он может быть как повышенным, так и пониженным. Малыш может при опоре вставать на цыпочки, при попытке ходьбы перекрещивать ножки, при этом рефлексы опоры, ползания и ходьбы у младенца будут снижены. Также нередко могут случаться судороги.
Нарушения мышечного тонуса
Синдром двигательных нарушений - патология двигательной активности - диагностируется почти у всех детей с внутриутробными отклонениями в развитии центральной нервной системы. Разнится только выраженность и уровень поражения.
При постановке диагноза педиатр должен понять, какова зона и локализация поражения, есть ли проблема в работе головного или спинного мозга. Это принципиально важный вопрос, поскольку методики лечения кардинально различаются в зависимости от установленной патологии. Также большое значение для постановки диагноза имеет корректная оценка тонуса различных групп мышц.
Нарушение тонуса в различных группах мышц приводит к запаздыванию появления двигательных навыков у младенца: например, ребенок позже начинает брать предметы всей кистью, движения пальцами формируются медленно и требуют дополнительных занятий, ребенок позже встает на ножки, а перекрест нижних конечностей препятствует формированию правильной ходьбы.
К счастью, этот синдром излечим - у большинства детей благодаря правильному лечению наблюдается снижения мышечного тонуса в ножках, и ребенок начинает хорошо ходить. В память о заболевании может остаться только высокий свод стопы. Нормальной жизни это не мешает, и единственной сложностью остаётся выбор удобной и удачно сидящей обуви.
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций характеризуется нарушением терморегуляции у ребенка (температура тела повышается или понижается без видимых причин), исключительной белизной кожи, связанной с нарушением работы сосудов, и желудочно-кишечными расстройствами (срыгиванием, рвотой, склонностью к запорам, недостаточной прибавкой в весе сравнительно с показателями, принятыми за норму).
Все эти симптомы чаще всего сочетаются с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и напрямую имеют отношение к нарушениям в кровоснабжении задних отделов мозга, где расположены все основные центры вегетативной нервной системы, руководящей жизнеобеспечивающими системами организма - пищеварительной, терморегуляционной и сердечно-сосудистой.
Судорожный синдром
Склонность к судорогам в первые месяцы жизни ребенка обусловлена незрелостью мозга. Судороги возникают только в тех случаях, когда происходит распространение или развитие болезненного процесса в коре головного мозга, и имеют множество самых разных причин.
В каждом конкретном случае причину возникновения судорожного синдрома должен выявить врач. Для эффективной оценки часто требуется проведение целого ряда исследований и манипуляций: инструментального исследования работы мозга (ЭЭГ), кровообращения мозга (допплерография) и анатомических структур (УЗИ мозга, компьютерная томография, ЯМР, НСГ), а также биохимических исследований крови.
С точки зрения локализации судороги не одинаковы - бывают генерализованными, то есть охватывающими весь организм, и локализованными, которые связаны с отдельными группами мышц.
Судороги различны и по своему характеру: тонические, когда ребенок словно вытягивается и застывает на короткое время в определенной фиксированной позе, и клонические, при которых происходит подергивание конечностей, а иногда и всего туловища.
Родителям стоит внимательно наблюдать за ребенком в первые месяцы жизни, т.к. судороги у детей могут стать началом , если сразу не обратиться к специалисту и не провести грамотное лечение. Тщательное наблюдение и детальное описание возникающих судорог со стороны родителей существенно облегчит врачу постановку диагноза и ускорит подбор лечения.
Лечение ребенка с поражением ЦНС
Точная диагностика и своевременное корректное лечение патологии ЦНС чрезвычайно важно. Детский организм очень восприимчив к внешнему воздействию на начальном этапе развития, и вовремя полученные процедуры могут в корне изменить дальнейшую жизнь ребенка и его родителей, позволив на самых ранних этапах со сравнительной лёгкостью избавиться от проблем, которые в более позднем возрасте могут стать весьма существенными.
Как правило, детям с патологиями раннего возраста назначается медикаментозная терапия в комплексе с физической реабилитацией. Лечебная физкультура (ЛФК) - один из самых эффективных немедикаментозных способов реабилитации детей с поражениями ЦНС. Правильно подобранный курс ЛФК помогает восстановить двигательные функции ребёнка, используя адаптационные и компенсаторные возможности детского организма.
Комментировать статью "Поражения ЦНС у детей: какие бывают?"
органическое поражение цнс - у всех моих детей. Все развиваются по-разному. ИМХО, брать ребенка из ДД- значит быть готовым к нарушению поведения, плохой учебе, воровству, порче и потере вещей, истерикам.....Не знаю, можно ли найти в ДД здорового в полном смысле этого...
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Судорожный синдром. Лечение ребенка с поражением ЦНС. Если ребенок в " Доме ребенка для детей с органическим поражением ЦНС и с нарушением психики " в возрасте 1 год.... это обязательно значит у него есть...
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Да, в медицинской литературе поражение головного мозга является основной причиной дальнейших изменений в ЦНС и, когда ребенку Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи, воспитания приемных...
У моего ребенка органическое поражение ЦНС. Выражается в легкой форме ДЦП и некоторых сложностях в учебе. И у моего ребенка органическое поражение цнс ставили, парапарез, с полутора лет инвалидность. Инвалидность сняли в 6 лет, а этой весной невролог сняла её с...
Перинатальное поражение ЦНС. Медицина/ дети. Усыновление. Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Неорганические поражения центральной нервной системы у детей раннего возраста (от 0...
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Существуют 2 основные формы этого воспаления: острое и хроническое. По статистике не менее 75% женщин в тот или иной период жизни сталкиваются с неприятными Если на ногтях появились признаки грибкового поражения, то...
А еще бывает что неправильно ставят, ребенок рождается с низким апгаром потому как "вмазанный" мамиными наркотиками, если ей колят опитаы в течении последних часов рождения, и гипоксия тут ни причем 10.06.2010 19 Поражения ЦНС у детей: какие бывают?
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Перинатальные поражения центральной нервной системы. Раздел: Усыновление (роп цнс с гипертензией у детей лечение прогноз). Итак вопрос: резидуально-органическое поражение ЦНС - что это, какие прогнозы и какие...
поражение ЦНС. Медицина/ дети. Усыновление. Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи, воспитания Подскажите, пожалуйста, что такое поражение ЦНС без поражения психики. в инете нашла только о перинатальном поражении ЦНС. это одно и...
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Лечение ребенка с поражением ЦНС. Бывает, что в роддоме или чуть позже, на приеме у педиатра новорожденному ребенку ставят сложные диагнозы, касающиеся состояния центральной нервной системы (ЦНС).
Дети с особенностями развития, инвалидность, уход, реабилитация, врач, больница, медикаменты. У нас диагноз: Органическое поражение ЦНС, диффузная кортикальная атрофия с акцентом в левой височной доле, задержка ПМР, ГГС вторичного генеза, задержка...
перинатальное поражение ЦНС. Медицина/ дети. Усыновление. Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи, воспитания Это не диагноз, а состояние нервной системы. и оно довольно распространено Почему -это медики точнее могут сказать.
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Повышенное внутричерепное давление, судорожный синдром и другие проблемы новорожденных: лечение и реабилитация. Близкие по теме статьи. Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Риск превышает пользу.
болезни ЦНС. Медицина/ дети. Усыновление. Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи, воспитания приемных детей, взаимодействия с опекой, обучение в школе приемных родителей. Поражения ЦНС у детей: какие бывают?
Поражение ЦНС,ЗПР. Медицина/ дети. Усыновление. Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи, воспитания Подскажите, пожалуйста,где можно поподробнее узнать о поражении ЦНС,ЗПР и других распространённых диагнозах,кот. ставят детям...
перинатальное поражение ЦНС. Медицина/ дети. Усыновление. Обсуждение вопросов усыновления, форм устройства детей в семьи, воспитания приемных детей, взаимодействия с опекой, обучение в школе приемных родителей.
Сейчас ребенку 1мес и 1 неделя. Окружность головы на момент родов 34см. Сейчас 36,5 Роды были тяжелыми и закончились кесаревым сечением. Диагноз: Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-асфиксического генеза (4-х кратное тугое обвитие пуповины вокруг шеи...
Оганическое поражение ЦНС. Девушки, тут в конфе больше детей с ДЦП, аутизмом и иже с ними. А есть кто-то с органикой? (органическое поражение мозга) Если есть, расскажите, пожалуйста, что вы делали для ребенка, какие сдвиги были, кто мог хоть как-то реально помочь.
поражение ЦНС. У моей подруги в следствие отслойки плаценты родился недоношенный ребенок (32-я неделя); перенес сильную гипоксию, даже говорят, что какие-то дольки в мозгу(плохо понимаю, что имеется в виду) умерли.
Поражения ЦНС у детей: какие бывают? Детский церебральный 1 паралич 2 (ДЦП) - это заболевание центральной нервной системы А вылечившихся полно, лично видел в Как раз для детей с разными формами ДЦП вследствие перинатальных поражений ЦНС.
Среди травм нервной системы выделяют травмы центральной (спинного и головного мозга) и периферической нервной систем (травмы периферических нервов).
Наибольшее значение среди всех травматических повреждений нервной системы имеют травмы головного мозга, отличающиеся иногда достаточно тяжелым течением и частыми неблагоприятными последствиями после кажущегося выздоровления. Травму головного мозга ребенок может получить при любых ударах и падениях, которые затрагивают его головку. Все травмы головного мозга (черепно-мозговые) делятся на открытые и закрытые. К открытым черепно-мозговым травмам относятся те повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает до костей черепа (повреждается подкожный соединительно-тканный «шлем» головы - апоневроз).
Травмы головного мозга
Открытые повреждения черепа очень часто сопровождаются переломами костей свода или основания черепа, и тогда ранение проникает до твердой мозговой оболочки. В случае ранения твердой мозговой оболочки повреждение будет уже называться проникающим. Возникновение проникающих ранений возможно в случае тяжелых травм - аварий, падения с большой высоты и др. Проникающие ранения являются наиболее опасными, поскольку из окружающей среды в рану будут поступать различные микроорганизмы, которые не только смогут легко проникнуть в полость черепа, но и достигнуть мозга. При этом резко возрастает угроза инфицирования, что может привести к крайне тяжелому течению проникающей травмы мозга с развитием многочисленных серьезных осложнений как сразу после травмы, так и спустя многие годы после нее.
Закрытой травмой головного мозга считают все случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами, которые проникают не глубже соединительно-тканного апоневроза головы. В свою очередь закрытые травмы черепа делятся на сотрясение головного мозга, ушиб и сдавление мозга. Сдавление мозга обычно возникает на фоне ушиба и крайне редко - без него. Причинами сдавления мозга в большинстве случаев являются внутричерепные гематомы (это сгустки крови, которые скопились в веществе мозга или под его оболочками в результате повреждения сосудов при травме), хотя вызвать сдавление мозга могут и отломки костей черепа при вдавленных переломах. Сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени объединяются общим понятием легкой черепно-мозговой травмы.
Признаки закрытой черепно-мозговой травмы у детей достаточно сложными в большинстве случаев симптоматика детской черепно-мозговой травмы значительно отличается от таковой у взрослых. Еще большие особенности течения имеют травмы черепа у детей первого года жизни. Так, у них в отличие от взрослых и более старших детей крайне редко бывают нарушения сознания (потеря или какие-либо изменения сознания) в момент травмы или спустя некоторое время после нее.
Другой очень характерной особенностью течения травмы головного мозга в раннем детском возрасте является нередкое отсутствие заметных неврологических симптомов как в момент осмотра сразу после травмы, так и по прошествии нескольких часов после травм легкой степени тяжести. Если же специфическая неврологическая симптоматика имеется, то она практически всегда очень быстро проходит, и ее не успевают увидеть специалисты, что может вызвать затруднения в диагностике и привести к недооценке тяжести состояния ребенка и постановке ошибочного диагноза. Кроме того, у детей в картине черепно-мозговой травмы общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Частым осложнением травм головы у детей является отек головного мозга.
Отличия течения черепно-мозговых травм у детей первого года жизни обусловлены прежде всего анатомо-физиологическими особенностями детского возраста. К этим особенностям относятся незавершенность процесса окостенения черепа, незрелость мозговой ткани и лабильность (неустойчивость) сосудистой системы.
Все симптомы черепно-мозговых травм можно разделить на обще мозговые и очаговые. Общемозговая симптоматика обусловлена главным образом раздражением оболочек мозга и характеризуется нарушением сознания, головной болью (эти два симптома у детей первого года жизни выявляются редко), рвотой и появлением положительных менингеальных знаков.
К последним относится группа симптомов: симптом Бабинского (следует помнить о том, что для ребенка первого года жизни этот симптом является физиологическим), симптом Кернига (ограничение разгибания ноги в коленном суставе при наличии сгибания в тазобедренном суставе является нормальным до 2-3 месяцев жизни, когда отмечается физиологический гипертонус мышц-сгибателей), ригидность затылочных мышц (напряжение задней группы шейных мышц при попытке согнуть голову), симптомы Брудзинского. Симптомов Брудзинского может быть три - верхний, средний и нижний. Наиболее легко проверить верхний и средний симптомы Брудзинского. Верхний характеризуется тем, что при пассивном сгибании головы ребенка у него непроизвольно сгибаются ножки в коленных суставах; средний симптом проверяется нажатием (умеренной силы) на область солнечного сплетения, при этом ножки ребенка сгибаются. Очаговые симптомы разнообразны и определяются участком поражения головного мозга. Одним из грозных очаговых симптомов является односторонний мидриаз - расширение одного из зрачков при нормальном диаметре второго. Этот симптом может свидетельствовать о смещении головного мозга внутричерепной гематомой или о тяжелом ушибе мозга.
Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к нарушению иннервации зрачков, что проявляется вялостью реакции на свет при легких травмах и отсутствием реакции - при тяжелых. В случае, когда зрачки не реагируют на свет, они могут быть равномерно расширенными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельствует о тяжести травмы.
К проявлениям очаговых симптомов относятся изменения рефлексов и мышечного тонуса ребенка. Так, весьма чувствительными к травме головного мозга являются роговичные рефлексы, которые в зависимости от тяжести травмы могут либо снижаться, либо исчезать. Роговичный рефлекс проверяется прикосновением к роговице глаза волокном ваты - в норме происходит зажмуривание глаз.
Мышечный тонус может быть изменен в различной степени: от умеренной гипотонии при легких травмах до резко выраженного гипертонуса (даже с развитием судорожных состояний) в мышцах-разгибателях туловища и конечностей при тяжелых травмах. В случае тяжелой травмы, кроме того, часто отмечаются внезапные резкие повышения тонуса в разгиба - тельных группах мышц при выполнении различных врачебных манипуляций (боли от инъекций, от пальпации и т. п.). Эти резкие повышения тонуса носят характер судорог, которые называются горметониями. После судорожного приступа развивается атония мышц, ребенок лежит практически без движений.
Черепно-мозговые травмы вызывают также изменения частоты пульса и температуры. Частота пульса меняется в больших пределах - от неустойчивого при легкой травме до учащения или урежения (брадикардии) при тяжелой. Наибольшую тревогу должна вызывать брадикардия, которая чаще всего свидетельствует о продолжающемся нарастании внутричерепного давления вследствие увеличения размеров гематомы и сдавления ею головного мозга.
Температура тела при легкой травме головного мозга обычно остается нормальной, однако в случаях кровоизлияния под оболочки мозга она повышается до 37-38 °С, а при некоторых формах тяжелого ушиба мозга - до 40-42 °С.
Сотрясение головного мозга является наиболее легкой формой черепно-мозговых травм. Каких-либо серьезных нарушений в структуре мозга при сотрясении не происходит, это только функциональные нарушения, которые тем не менее без лечения могут приводить к более неприятным последствиям. Дети могут получить сотрясение головного мозга как при прямом ударе, пришедшемся на голову (при падении с высоты, ударе старшего ребенка, аварии), так и без непосредственного нанесения удара. Последнее возможно при резких сотрясениях головы, происходящих в результате, например, падения ребенка (но не на голову) или матери, держащей на руках ребенка.
Симптомы сотрясения головного мозга не выражены, а один из главных симптомов - потеря сознания, по которой часто ставится диагноз сотрясения головного мозга, у них обычно вообще отсутствует. Детей может мучить головная боль, из-за которой они беспокоятся, плачут. Возможна рвота. После получения ребенком травмы головы нужно обратиться к врачу. Диагноз сотрясения головного мозга устанавливается нейрохирургом после ряда обследований (компьютерной томографии, УЗИ, реэнцефалографии и др.). Лечение обычно проводится в стационаре. Назначают витаминные препараты, вещества, улучшающие обменные процессы и кровообращение головного мозга, мочегонные для предотвращения отека мозга. Курс лечения составляет в среднем 10-14 дней с последующим наблюдением у нейрохирурга или невропатолога по местожительству. Прогноз при своевременном и адекватном лечении вполне благоприятный.
Ушиб головного мозга подразумевает повреждение его вещества. При ушибе головного мозга очаги повреждения образуются в основном в поверхностных слоях тканей головного мозга, при этом они могут быть единичными или множественными, локализуясь в различных участках мозга.
Для ушибов мозга легкой степени тяжести характерно наличие одного поверхностного очага повреждения в виде мелких точечных кровоизлияний (петихий) на вершине одной или двух соседних извилин. При ушибах средней степени тяжести очаг кровоизлияния имеет более крупные размеры, возможно наличие нескольких очагов, каждый из которых выглядит как пропитанный кровью участок мозга. И при легкой, и при тяжелой степени ушибов головного мозга мягкая мозговая оболочка над очагами кровоизлияния не повреждена. При ушибах мозга тяжелой степени очагов кровоизлияния обычно несколько, причем некоторые из них достаточно глубокие, с обширными повреждениями прилежащих участков ткани мозга и мягкой мозговой оболочки.
Мягкая мозговая оболочка разрушена, находится и в самом очаге повреждения, и в ликворе, размозженная мозговая ткань вместе со сгустками крови окружает очаг повреждения. При ушибе головного мозга, кроме того, происходит нарушение кровообращения в зоне патологического очага и в прилежащих участках. В центре очага кровообращение резко снижается (вплоть до полного прекращения), а по периферии находится зона сниженного кровотока, еще далее - зона неустойчивого кровотока (кровообращение то снижено, то нормально). Величина зон, где произошло нарушение кровообращения, определяется глубиной и размерами очага повреждения. Чаще всего эта зона занимает не меньше половины одного полушария мозга. В участках с нарушенным кровоснабжением развивается гипоксия, следствием которой является отек мозга, приводящий к нарушению различных мозговых функций.
Поскольку при ушибе мозга имеется конкретный очаг поражения вещества мозга, то имеется и очаговая симптоматика. Повреждение зон различных корковых центров, например двигательного (параличи), чувствительного (снижение чувствительности на определенных участках тела), зрительного, проявляется появлением четких очаговых симптомов. Кроме того, даже если очаг разрушения будет находиться в некотором отдалении от этих центров, то они все же пострадают, хотя и не напрямую, а из-за снижения кровотока и развития отека мозга. В этом случае очаговая симптоматика будет слабовыраженной. Последняя ситуация является более благоприятной для ребенка. Однако известно например, что чаще других при черепно-мозговых травмах повреждаются базальные отделы мозга, а также полюса лобных и височных долей. Эти отделы не несут большой функциональной нагрузки, вследствие чего их повреждение и даже разрушение может не сопровождаться какой-либо очаговой симптоматикой. В этих случаях очаговая симптоматика будет наблюдаться при наличии в соседних, более значимых зонах отека из-за сниженного мозгового кровотока вокруг очага.
Особенности детского развивающегося мозга обусловливают проявления очаговых симптомов. Так, у детей первого года жизни еще нет корковых очагов речи, чтения, письма, поэтому не может быть и симптомов, связанных с их поражением. А поскольку ребенок не может рассказать о своих ощущениях, то иногда трудности представляет определение нарушений чувствительности.
Из общемозговых симптомов для ушибов головного мозга характерна рвота, как правило, многократная.
Поскольку практически обязательным спутником ушибов мозга является субарахноидальное кровоизлияние, то обычно спустя некоторое время после травмы появляется и симптоматика внутричерепной гематомы, которая будет тем более выраженной, чем больше глубина и количество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе приводит к раздражению мозговых оболочек, а в результате обнаруживаются менингеальные симптомы. Однако у детей ранних возрастных групп очень часто отсутствуют менингеальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии, возможна диссоциация менингеальных симптомов, когда есть одни и отсутствуют другие. Отсутствие менингеальных знаков у грудных детей даже при тяжелом кровоизлиянии диктует необходимость проведения люмбальной (спинномозговой) пункции для уточнения диагноза и степени тяжести черепно-мозговой травмы, если в стационаре, куда поступил ребенок, нет возможности провести компьютерную томографию мозга.
В случае любой травмы головы ребенка родителям следует немедленно обратиться за медицинской помощью в поликлинику, стационар или вызвать «скорую». Если имеются повреждения кожи головы, рану необходимо обработать 3%-ноЙ перекисью водорода или другим имеющимся антисептиком (раствором фурацилина, бледно-розовым раствором перманганата калия, йодом) и наложить повязку при помощи стерильного бинта. Если ребенок потерял сознание, у него началась рвота, голову необходимо повернуть набок для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути и возникновения асфиксии. Но даже в тех случаях, когда нет никаких видимых повреждений, а состояние ребенка кажется нормальным, после получения травмы головы все-таки лучше пройти обследование, поскольку симптоматика такого опасного состояния, как, например, внутричерепная гематома, может появиться не сразу же после травмы, а спустя несколько часов или даже дней.
Это объясняется наличием так называемого «светлого промежутка» - клиника появляется только по достижении гематомой определенных размеров, а она может увеличиваться очень медленно при повреждении небольших сосудов. Своевременное обращение за медицинской помощью позволит, кроме того, ускорить выздоровление ребенка и предотвратить развитие осложнений черепно-мозговых травм (таких, как отек мозга и внутричерепная гипертензия, отдаленные последствия черепно-мозговой травмы). Лечение детей с черепно-мозговыми травмами в зависимости от их тяжести может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре нейрохирургического профиля (консервативным или оперативным методами). Консервативное лечение возможно, если ушиб мозга не сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием или оно невелико и не приводит к возникновению массивной внутричерепной гематомы, сдавливающей вещество мозга. Ребенку назначают витамины, противосудорожные, успокаивающие средства, препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы, мочегонные средства и т. д. Показанием к операции является нарастающая или массивная внутричерепная гематома. Проводится трепанация черепа с удалением гематомы и остановкой кровотечения. После трепанации длительно проводится восстанавливающая терапия. Прогноз травмы во многом определяется ее тяжестью и своевременностью медицинской помощи.
Открытая черепно-мозговая травма - наиболее тяжелая. Она в большинстве случаев сопровождается утратой сознания. У ребенка могут возникать рвота, судороги. При повреждении продолговатого мозга, в котором находятся центры дыхания и кровообращения, происходит остановка дыхания и сердечной деятельности. Остановка дыхания и сердцебиения может происходить и рефлекторно, без повреждения жизненно важных центров мозга. Ребенка с открытой черепно-мозговой травмой необходимо срочно госпитализировать. Если во время транспортировки происходит остановка дыхания и сердцебиения, проводят искусственное дыхание (захватывая своим ртом и нос, и рот ребенка или при помощи интубации трахеи, мешком Амбу), делают закрытый массаж сердца, вводят стимуляторы дыхания и сердцебиения. Лечение оперативное. Проводят обработку раны, удаляют костные отломки и сгустки крови из полости черепа. В послеоперационном периоде обязательно назначение антибиотиков для предупреждения возникновения менингита, энцефалита. Исход травмы зависит от ее тяжести. Однако даже если ребенок выживает, в большинстве случаев развиваются различные осложнения или неблагоприятные отдаленные последствия (головные боли, эпилепсия и др.).
Травмы спинного мозга
Травмы спинного мозга возникают обычно при повреждении позвоночника (травмы позвоночника с повреждением спинного мозга), но в ряде случаев повреждения позвоночника не происходит (сотрясение спинного мозга). У детей первого года жизни они являются достаточно редкими. Симптомы травмы спинного мозга многообразны и зависят от уровня поражения, в наиболее неблагоприятных случаях проявляясь параличами и парезами ниже уровня поражения спинного мозга, нарушением мочеиспускания и др. Если ребенок получил травму позвоночника, необходимо срочно вызвать «скорую». Ребенка госпитализируют в специализированный (нейрохирургический) стационар на твердой поверхности, чтобы не произошло еще большего смещения спинного мозга. Лечение может быть оперативным или консервативным. Прогноз зависит от тяжести травмы.
Травмы периферических нервов
Травмы периферических нервов возможны при переломах с разрывом или ущемлением нерва, порезах и т. д. Симптоматика зависит от степени и места повреждения нерва, а также от его функции. Легче всего обнаруживаются двигательные нарушения в конечностях, когда ребенок не может пошевелить рукой, ногой или пальцами, отмечаются нетипичные для него (неполные, незавершенные и др.) движения. При переломах конечностей с повреждением нерва необходимо наложить шину и доставить ребенка в детский травматологический стационар на машине «скорой помощи» или, если такой возможности нет,- самостоятельно. Прогноз при своевременном обращении в большинстве случаев благоприятный, после исправления нарушения целостности нерва его функция восстанавливается в полном объеме.
Энцефалит - воспаление головного мозга инфекционного, токсического или иммунного происхождения. Энцефалиты инфекционной природы могут вызывать многие вирусы - энтеровирусы, аденовирусы, герпесвирусы, рабдовирусы и др. Токсический энцефалит возникает при поражении клеток головного мозга токсическими продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов (экзотоксинами) или токсинами, выделяющимися при гибели бактерий и вирусов (эндотоксинами). К бактериям и вирусам, способным образовывать токсины, губительно действующие на нервные клетки, относятся возбудители скарлатины, дизентерии, сальмонеллеза, кори, краснухи, ветряной оспы. Токсические энцефалиты могут быть и поствакцинальными, т. е. развиваются после проведения ребенку прививки.
Основным симптомом энцефалита является нарушение сознания - от вялости, сонливости ребенка до потери сознания (вплоть до развития комы). Возможны судороги. Также характерным является наличие симптомов отека головного мозга - рвоты, пульсации и выбухания большого родничка. Поскольку воспалительным процессом раздражаются оболочки головного мозга, то возникают положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Поражение отдельных участков мозга вызывает разнообразную очаговую симптоматику - парезы и параличи, тремор, снижение или повышение мышечного тонуса отдельных групп мышц, изменения рефлексов. Часто в начале заболевания повышается температура (до 39-40 °С).
Для подтверждения диагноза используют исследование спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции.
Лечение энцефалита проводится только в условиях стационара. При лечении энцефалитов применяется как специфическая, так и неспецифическая терапия. К специфической терапии относится назначение противовирусных препаратов или антибиотиков широкого спектра действия при неизвестном возбудителе, а если предполагаемый возбудитель известен или получены результаты посева спинномозговой жидкости на чувствительность к антибиотикам, используют препараты, к которым наиболее чувствителен данный возбудитель. К методам неспецифической терапии относится борьба с температурой, судорогами и отеком мозга. Используют разнообразные жаропонижающие препараты (анальгин с димедролом, парацетамол, цефекон и др.), противосудорожные (фенобарбитал, реланиум, диазепам), мочегонные (фуросемид, маннитол). С самого начала заболевания применяют высокие дозы преднизолона.
Заболевание является очень серьезным, и исход его трудно определить сразу. После окончания острого периода начинается период реконвалесценции, когда проходит восстановление нарушенных функций мозга ребенка. Однако это восстановление может не завершиться полностью, и развиваются разнообразные остаточные нарушения, которые могут проявиться через несколько недель, месяцев или даже через десятки лет. Это различные двигательные и психические нарушения, отставание в психомоторном развитии, судорожные синдромы (в том числе эпилепсия) и др.
После выписки из стационара ребенок наблюдается в поликлинике по месту жительства педиатром и невропатологом, продолжается лечение ноотропными, витаминными и общеукрепляющими препаратами для минимизации неблагоприятных последствий.
Герпетический энцефалит развивается у новорожденных при инфицировании вирусом герпеса от больной матери (обычно мать переносит во время беременности первичную инфекцию, реже она страдает рецидивирующим герпесом). Ребенок может заразиться внутриутробно или при прохождении родовых путей матери при генитальном герпесе. Также возможно заражение новорожденного ребенка от матери во время кормления грудью или даже при тесном контакте воздушно-капельным путем, когда у матери начинается обострение герпеса слизистых полости рта.
Герпетический энцефалит может возникать как на фоне генерализованной герпетической инфекции, когда поражаются все органы и системы новорожденного, так и в качестве изолированной формы с поражением только головного мозга. Герпетический энцефалит на фоне генерализованного герпеса распознать значительно легче, так как в этом случае на коже и слизистых оболочках ребенка появляются типичные герпетические высыпания - пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Первые симптомы генерализованной герпетической инфекции в большинстве случаев отмечаются на 1-2-й неделе жизни ребенка, а изолированный герпетический энцефалит развивается чаще на 2-3-4-й неделе жизни ребенка.
Герпетическим энцефалитом чаще заболевают недоношенные и (или) маловесные дети, дети с врожденными иммунодефицитными состояниями.
Заболевание протекает крайне тяжело. Сознание ребенка резко нарушено (вплоть до комы), развивается отек мозга, тяжелый судорожный синдром. Лечению поддается тяжело, характерны высокая смертность заболевших детей и большая частота последующих осложнений.
В качестве специфической терапии используют противовирусные препараты с активностью к вирусу герпеса - видорабин, ацикловир, зовиракс, рибоварин. Также проводится неспецифическая терапия.
Синдром Рея - энцефалопатия (нарушения со стороны головного мозга) токсического характера, развивающаяся на фоне ветряной оспы, гриппа и некоторых других респираторных инфекций. В настоящее время доказан высокий риск развития синдрома Рея при вышеуказанных инфекциях, на фоне которых с целью снижения температуры используют аспирин.
Начало заболевания острое: быстро развиваются кома, отек мозга и симптомы поражения печени (жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность). Заболевание характеризуется высокой смертностью.
Лечение состоит в проведении тех же мероприятий и применении тех же лекарственных средств, что и при энцефалитах и печеночной недостаточности (борьба с отеком мозга; дезинтоксикационные мероприятия - внутривенное введение различных растворов; преднизолон и др.). В тяжелых случаях иногда используют плазмоферез, гемосорбцию и переливание цельной крови или плазмы.
Полиомиелит - детский паралич инфекционного происхождения. Полиомиелит вызывают широко распространенные в окружающей среде полиовирусы, причем намного чаще встречается так называемое здоровое носительство, когда человек сам не болеет, но в его организме содержится вирус и он является источником заболеваний у других людей. Ребенок может заразиться от больного человека (родителей или близких родст-венников, случайных посетителей, окружающих в поликлинике, транспорте) или от здорового носителя вируса полиомиелита. Заражение возможно воздушно-капельным и фекально-оральным (через пищеварительный тракт при проглачивании вируса, содержащегося на продуктах питания, посуде, предметах обихода, ручках ребенка) путями. Проникая через слизистые оболочки ребенка, вирус вызывает отек головного мозга, а также повреждает нервные клетки передних рогов спинного мозга, которые отвечают за передачу двигательных импульсов от нервной системы к мышцам. Вследствие нарушения проведения двигательных импульсов у больных развиваются вялые параличи. Различают несколько разновидностей полиомиелита.
- Абортивная форма встречается достаточно часто, протекает наиболее легко, проходит бесследно через 3-5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 40- 42 °С. ЦНС при этой форме не поражается. Возможны также явления ОРВИ (повышение температуры, краснота слизистых зева, заложенность носа и выделения из носа) или признаки кишечной инфекции (рвота, понос).
- Менингеальная форма полиомиелита сходна по клиническим признакам с серозным менингитом. Начинается заболевание обычно остро с повышения температуры до высоких 39-42 °С, рвоты. Кожные покровы красные, горячие на ощупь, дети беспокойны, большой родничок часто выбухает. Менингеальные знаки положительные, параличей нет.
- Паралитическая форма начинается постепенно - сначала у ребенка появляются признаки ОРВИ. Через несколько дней температура резко повышается до 38-40 °С, ребенок становится вялым, сонливым или, напротив, беспокойным, подолгу не может заснуть. Характерны изменения со стороны вегетативной нервной системы - дети сильно потеют, кожа имеет красный цвет. Из неврологической симптоматики отмечаются асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Затем появляются вялые параличи. При повреждении передних рогов спинного мозга на уровне поясничных сегментов у ребенка начинаются тазовые расстройства (недержание кала и мочи). Если спинной мозг поражается на уровне грудных и шейных сегментов, возникают парезы дыхательных мышц, что приводит к нарушению дыхания; поражение шейных сегментов спинного мозга сопровождается также нарушениями глотания. Через 7-10 дней от начала параличей начинается восстановительный период, который затягивается на многие месяцы.
При паралитической форме выздоровление чаще всего неполное - после стихания острых явлений у ребенка остаются стойкие параличи или парезы, могут развиваться сгибательные или разгибательные контрактуры. Вследствие нарушения связей между нервной системой и мышцами нарушаются и трофические (доставка питательных веществ к мышцам, удаление продуктов обмена) процессы в мышечных тканях, они истощаются, становятся атрофичными.
При паралитических формах полиомиелита диагностика заболевания обычно не представляет затруднения, гораздо более сложно распознать непаралитические формы. Для подтверждения диагноза проводят исследование спинномозговой жидкости, где обнаруживаются повышение количества лейкоцитов и другие изменения.
Дети с полиомиелитом, даже с абортивной формой, если она была диагностирована, подлежат обязательной госпитализации и лечению в инфекционном стационаре. Если ребенок еще не был вакцинирован, ему вводят вакцину путем закапывания в рот. Если введение вакцины по каким-либо причинам противопоказано (аллергическая реакция и др.), ребенку вводится иммуноглобулин. В ранние сроки заболевания можно использовать y-глобулин. Лечение заболевания симптоматическое. При нарушениях дыхания и глотания ребенка переводят в реанимационное дыхание, проводятся интубация трахеи и ИВЛ. Для предотвращения и уменьшения параличей и парезов с первых дней заболевания вводятся прозерин, галантамин, секуринин. В восстановительный период при наличии остаточных явлений необходимо длительное курсовое проведение физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа. Массаж и ЛФК необходимо ежедневно проводить и в домашних условиях.
Бешенство - вирусное заболевание с поражением ЦНС. Оно вызывается рабдовирусом, содержащимся в слюне больных животных, при укусах или ослюнении микротравм и царапин на коже ребенка. От места укуса вирус через некоторое время (в среднем через 2 месяца) попадает в ЦНС и вызывает ряд необратимых, приводящих к смерти нарушений. Вирус тем быстрее доберется до головного мозга, чем ближе к голове располагается место укуса (при ранах на лице и шее от момента укуса до появления первых симптомов проходит 9-10 дней, а если укус расположен на ноге, то первые признаки заболевания могут появиться через 6-12 месяцев).
Первыми симптомами заболевания являются боли в месте укуса, повышение температуры до 37,2-38 °С, рвота, повышенная возбудимость ребенка. Затем появляются признаки поражения ЦНС - нарушения глотания жидкости (так называемая водобоязнь - при глотании жидкостей возникает спазм мышц глотки), повышение мышечного тонуса, потливость, слюнотечение, расширение зрачков. Эффективных методов лечения бешенства до настоящего времени не существует, после появления симптомов заболевания возможно только симптоматическое лечение, однако большинство больных умирает через 4-8 дней от начала заболевания.
Все укушенные раны необходимо сразу после укуса промыть кипяченой водой с мылом, затем обработать перекисью водорода. Швы на укушенные раны не накладываются даже при их больших размерах.. После обработки раны следует доставить ребенка в травмпункт или травматологическое отделение больницы, где будут сделаны соответствующие назначения. Поскольку излечение в периоде наличия симптомов невозможно, то обязательным является подтверждение или исключение бешенства у животного, которое укусило ребенка. Для этого в течение 10 дней наблюдают за животным, а после его гибели (если оно было больным) подтверждают диагноз исследованием мозга (в мозге обнаруживаются специфические для бешенства включения - тельца Негри).
Если диагноз бешенства установлен, ребенку вводятся вакцина по определенной схеме (схема введения зависит от вида вакцины) и антирабический иммуноглобулин. В том случае, если нельзя ни исключить, ни подтвердить диагноз бешенства у животного (дикие животные, укусившее животное убежало и др.), также проводится вакцинация. Необходимо помнить, что только своевременная вакцинация может спасти жизнь ребенка, проведение любых мероприятий после начала заболевания бессмысленно.
Столбняк - инфекционное заболевание с поражением ЦНС, которое вызывается анаэробным (существует без доступа воздуха) микроорганизмом - клостридией. Клостридии способны образовывать споры, которые долгое время могут находиться в почве, попав туда из кишечника людей и животных. При загрязнении ранки на коже или слизистых ребенка землей или фекалиями животных в рану могут попадать возбудители столбняка. В организме клостридии продуцируют токсин, губительно действующий на ЦНС. У новорожденных возбудитель столбняка легко инфицирует пупочную ранку при несоблюдении элементарных правил асептики и антисептики, если ребенок был рожден не в роддоме или при недостаточных гигиенических мероприятиях дома.
Заболевание начинается постепенно - сначала появляется температура (для новорожденных типична высокая температура тела - до 42 °С), затем появляются спазмы жевательных мышц - тризмы, которые препятствуют открыванию рта. Нарастает тонус мышц лица, и лицо ребенка приобретает характерное выражение («сардоническая улыбка») - лоб сморщен, веки и рот сжаты, углы рта опущены. В течение 3-7 дней тризмы сменяются генерализованными (охватывающими все тело ребенка) судорогами. Для столбняка характерным является опистотонус - приступ тонических судорог (это судороги, сопровождающиеся резким повышением мышечного тонуса), при которых тело ребенка напряжено, изогнуто дугой. Нарастают расстройства дыхания, которые резко усиливаются на любой, даже незначительный раздражитель - прикосновения, звуки и т. д. Грозным признаком, говорящим о вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры и диафрагмы, являются приступы апноэ, сопровождающиеся цианозом кожных покровов. Обычно в момент такого приступа и происходит гибель ребенка.
Постановка правильного диагноза представляет во многих случаях значительные трудности, поскольку заболевание сходно со многими перинатальными поражениями ЦНС. Большую роль для постановки верного диагноза имеет указание родителей на имевшееся нарушение гигиенического режима, которое вызвало загрязнение пупочной ранки.
Лечение заключается в тщательной обработке загрязненной раны, для подавления роста микроорганизмов в ране вводят пенициллин. Больным вводится антитоксическая противостолбнячная сыворотка, которую необходимо ввести как можно раньше (не позднее 30 ч от момента появления первых симптомов), или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Обязательна госпитализация ребенка в реанимационное отделение с возможностью проведения ИВЛ при нарушениях дыхания. Вводятся противосудорожные препараты и миорелаксанты, сердечно-сосудистые препараты, гормоны, витамины и др. Ребенка максимально ограждают от внешних раздражителей, которые провоцируют судорожные приступы. Кормление осуществляется через назогастральный (введенный через нос в желудок) зонд. При благоприятном течении заболевания ребенок выздоравливает через 2-3 недели, однако в целом прогноз неблагоприятный, большинство детей погибает в течение первой недели заболевания.
