Тиф (болезнь): возбудители, симптомы. Эпидемический сыпной тиф

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Сыпной тиф»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Осложнения

1. Эпидемиологический надзор

   Профилактические мероприятия

   Мероприятия в эпидемическом очаге

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Этиология

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4–5 дней – с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5–7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39–40 °С, принимает постоянный характер. На 4–5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.

Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2–3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3–4-м суткам в 5–10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4–5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5–6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10–12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки – нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10–15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13–14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2–3 нед., сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

Дифференциальная диагностика

В начальный период сыпной тиф следует отличать от гриппа, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок, пневмоний и других состояний, сопровождающихся лихорадкой. При установлении диагноза сыпного тифа в этот период заболевания принимают во внимание подъём температуры тела в течение суток до высоких цифр и её постоянный характер в дальнейшем, возможность «розенберговских врезов» на 4–5-й день болезни, выраженные признаки интоксикации. При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив. Выявляют эндотелиальные симптомы, симптом Киари-Авцына, энантему Розенберга, абсолютную тахикардию, гепатолиенальный синдром.

При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.

Лабораторная диагностика

Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200; в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие антитела, выявляемые в РСК с растворимым антигеном. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. В те же сроки или немного раньше выявляются антитела в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.

Осложнения

Серьёзным осложнением сыпного тифа в разгар болезни является инфекционно-токсический шок с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недостаточности надпочечников. Это осложнение чаще всего наступает на 4–5-е или 10–12-е дни болезни. Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности сопровождает падение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр («розенберговские врезы»). При сыпном тифе в процессе заболевания всегда создаётся патоморфологическая база для развития миокардитов. Кроме того, к осложнениям заболевания относят менингиты и менингоэнцефалиты, в редких случаях тромбозы и тромбоэмболии. Часты осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры, – пневмонии (чаще гипостатические), пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, фурункулёз. При длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей, к чему предрасполагают типичные для сыпного тифа поражения сосудов.

Лечение

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7–8-й день апирексии, ходить – еще через 2–3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2–1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2–3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечнососудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечнососудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Эпидемиологический надзор

Включает своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулёза среди населения. Заболеваемость сыпным тифом прямо зависит от завшивленности, поэтому контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах и повышение общего уровня жизни обеспечивают профилактику сыпного тифа.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20–30 и даже 40 мин (для перметрина) или наиболее доступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1–2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7–10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.

При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г. 4 раза в день, дети 4–7 лет – 0,05 г., 8–10 лет – 0,08 г., старше 10 лет – 0,12 г. 3 раза в сутки.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные сыпным тифом подлежат госпитализации. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию. Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больным сыпным тифом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента проведения санитарной обработки. Можно проводить экстренную профилактику в течение 10 дней доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицином 2 раза в сутки по 0,3 г, тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. Бельё, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные веши можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают 0,5% раствором хлорофоса или 0,15% эмульсией карбофоса либо 10% дустом дилора, 1% дустом неопина из расчёта 10–15 г. на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Через 2 ч помещение проветривают и делают влажную уборку.

Сыпной тиф - инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями Провачека. Переносчиком данного заболевания является платяная вошь (в редких случаях - головная или лобковая вошь). Сыпной тиф характеризуется поражением внутренней оболочки кровеносных сосудов. Заболевание сопровождается нарушениями в работе нервной и сердечно-сосудистой систем.

В редких случаях у лиц, уже переболевших тифом, возможен рецидив заболевания. Рецидивный вариант заболевания называют болезнью Брилла.

Причины возникновения

Источником заболевания является человек, болеющий сыпным тифом или болезнью Брилла. Переносчиками заболевания являются платяные вши (реже - головные и лобковые вши). При повышении температуры тела вши покидают больного и переходят на здоровых людей. Таким образом осуществляется перенос инфекции от человека к человеку.

Очень редко заражение может происходит воздушно-капельным путем. Также известны случаи заражения через донорскую кровь. Случаи сыпного тифа обычно встречаются при массовых миграциях людей, при массовом педикулезе, а также в условиях скученности при отсутствии санитарных условий.

Симптомы сыпного тифа

Первыми симптомами сыпного тифа являются головная боль , интоксикация, озноб и ломота в мышцах и суставах. Спустя 2-3 дня головная боль усиливается, повышается температура тела, присоединяется рвота и развивается бессонница.

Со стороны нервной системы возможна повышенная возбудимость или заторможенность. В ряже случаев отмечаются галлюцинации, бред, амимия, мышечный тремор и нарушение речи и слуха. Внешний вид больного при сыпном тифе также меняется. Лицо приобретает красный оттенок, возникает отечность, покраснение белков глаз и синюшность губ.

Примерно на 4-6 день заболевания у больного появляется сыпь, представляющая собой розеолы (бледно-розовая сыпь), диаметр которой составляет от 2 до 5 мм. Основными местами локализации сыпи является область за ушами, область живота, боковые поверхности шеи, грудь и конечности. Спустя некоторое время на розеолах могут появиться небольшие кровоизлияния. В дальнейшем розеолы бледнеют, и на их месте остается небольшая пигментация.

Среди других симптомов при сыпном тифе может наблюдаться: учащенный пульс, снижение артериального давления, одышка, трахеобронхит, ухудшение бронхита, расстройство стула, жажда, вздутие живота и другие симптомы.

Инкубационный период для сыпного тифа составляет от 5 до 25 дней.

Диагностика

Постановка диагноза, как правило, не представляет трудностей. Для уточнения диагноза может применяться иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция .

Классификация

Эпидемический сыпной тиф может быть типичным и атипичным. Для типичной формы сыпного тифа характерна «классическая» симптоматика тифа с высыпаниями и подъемом температуры тела.

Атипичных форм сыпного тифа может быть несколько: тиф без высыпаний, стертая форма тифа, абортивная форма, субклиническая форма.

Действия пациента

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Лечение сыпного тифа

Медикаментозная терапия сыпного тифа сводится к приему антибиотиков . Больному необходимо соблюдать постельный режим в течение 5-6 дней. Также пациенту назначаются антикоагулянты, тетрациклины (доксициклин) и внутривенное введение глюкозы.

По показаниям возможен прием болеутоляющих и жаропонижающих средств. Для укрепления стенок сосудов назначаются большие дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному могут быть назначены сердечные гликозиды и вазопрессоры.

Осложнения

Осложнениями сыпного тифа могут быть:

• тромбофлебиты;
• тромбоэмболия;
• кровоизлияние в мозг;
• психозы;
• миокардиты;
• отиты и паротит (развиваются на фоне присоединения вторичной инфекции);
• развитие пролежней (развиваются при сосудистых нарушениях).

Профилактика сыпного тифа

Основные профилактические меры направлены на борьбу с педикулезом, а также своевременное выявление заболевших лиц. Люди с повышенным риском развития сыпного тифа подлежат вакцинации. При подозрении на болезнь Брилла человек подлежит обязательной госпитализации.

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.

Код по МКБ -10

А75.0. Эпидемический сыпной тиф.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей - более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф - антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов - капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

Патоморфология эпидемического сыпного тифа

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

Патоморфологическая основа сыпного тифа - генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:

· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.

Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период - первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара - 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления - со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Начальный период эпидемического сыпного тифа

Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро - с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.

Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

Период разгара эпидемического сыпного тифа

На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий - плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии - через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.

АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Период выздоровления

Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.

Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.

Пример формулировки диагноза

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Прогноз

В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Сыпной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Источник инфекции. Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек. Риккетсии появляются в крови за 1–2 дня до начала клинических проявлений, присутствуют весь период заболевания и еще в течение 2-х дней после снижения температуры тела. Продолжительность периода заразительности составляет 21 день.

Инкубационный период – составляет 6–21 день, в среднем – 10–12 дней.

Механизм передачи – трансмиссивный.

Пути и факторы передачи. Переносчиками риккетсий являются человеческие вши – в основном платяные(Pediculus vestimenti), в меньшей мере – головные(Pediculus capitis). Цикл развития вшей включает стадию яйца, личинки (нимфы) и взрослой особи. Платяная вошь (самка) каждые сутки откладывает около 10 яиц, которые особой смазкой прочно прикрепляются к волосам или волокнам ткани. При оптимальной температуре окружающей среды (30–32С) платяная вошь завершает цикл развития (от яйца до имаго) за 16–17 дней. Взрослые особи вшей живут в складках одежды в течение 30–45 дней. Вошь питается кровью человека 2–3 раза в сутки. Продолжительность одного кровососания – 3–10 мин.

Вошь при кровососании заражается риккетсиями, находящимися в крови больного человека. Риккетсии, попавшие вместе с кровью в желудок вшей, размножаются в его эпителиальных клетках. Это приводит к разрушению желудочного эпителия, выходу риккетсий в кишечную трубку и через 5–6 дней возбудители сыпного тифа могут выделяться с испражнениями из организма вшей. Повышение температуры у больных сыпным тифом приводит к тому, что инфицированные риккетсиями вши покидают старых хозяев и нападают на новых. В процессе кровососания испражнения, содержащие риккетсии Провачека, выталкиваются из организма вшей и попадают на кожные покровы здорового человека. При кровососании вши выделяют со слюной секрет, оказывающий местное воздействие на кожу человека и вызывающий разрушение эпидермиса и расширение сосудов, а также ощущение зуда и жжения. Последнее способствует расчесыванию мест укусов и втиранию испражнений с риккетсиями в образовавшиеся ссадины. Вошь, зараженная риккетсиями Провачека, является переносчиком возбудителей до конца своей жизни. Сроки жизни зараженных вшей сокращаются до 1–2 недель. Трансовариально риккетсии у вшей не передаются. Заражение человека возможно также при втирании испражнений вшей, инфицированных риккетсиями, в слизистую оболочку глаз или при попадании этого материала с пылевыми частицами на слизистую оболочку дыхательных путей. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Восприимчивость и иммунитет. Все лица, которые ранее не болели сыпным тифом, при заражении риккетсиями Провачека неминуемо заболевают. Перенесенное заболевание дает продолжительный иммунитет, однако возможны его рецидивы, которые возникают при отсутствии педикулеза у пожилых людей, в анамнезе которых отмечается много лет тому назад перенесенный сыпной тиф.

Проявления эпидемического процесса. В прошлом сыпной тиф имел широкое распространение, особенно в периоды социальных потрясений. В последние годы во многих странах сыпной тиф ликвидирован.Территории риска – эндемичными по сыпному тифу в настоящее время являются страны Африки, Азии и Южной Америки, расположенные в высокогорных районах с холодным климатом. Распространение завшивленности (педикулеза) в странах умеренного пояса создает постоянную потенциальную угрозу возникновения и распространения сыпного тифа. Эта угроза может стать реальной при появлении источников инфекции в результате миграционных процессов, сопровождающихся затруднениями в выполнении санитарно-гигиенических требований.Время риска – вероятность заражения сыпным тифом повышается в холодное время года, что связано с увеличением скученности людей в закрытых помещениях и ношением теплой одежды, создающей благоприятные условия для развития вшей.Группы риска – профессиональными группами риска распространения педикулеза и, следовательно, более высокой вероятности заражения возбудителями сыпного тифа являются работники парикмахерских, бань, прачечных, пассажирского транспорта, лечебно-профилактических учреждений; в странах, где сыпной тиф регистрируется постоянно, основную группу больных составляют лица в возрасте 20–40 лет, тогда как дети до 9 лет и лица старших возрастов вовлекаются в эпидемический процесс значительно реже.

Факторы риска. Скученность, отсутствие условий для выполнения гигиенических требований, миграция, распространение педикулеза.

Профилактика. Важнейшей профилактической мерой при сыпном тифе является борьба с педикулезом. С этой целью систематическим осмотрам на педикулез подвергают группы высокого риска распространения завшивленности (проживающих в общежитиях, учащихся школ-интернатов, детей и подростков, находящихся в организованных коллективах, больных, поступающих на стационарное лечение и др.). При выявлении педикулеза осуществляют его ликвидацию. Обеспечение условий для соблюдения правил личной гигиены, гигиены одежды и жилища (наличие бань, горячего водоснабжения, соблюдение порядка заселения в общежития и т.д.) вносит существенный вклад в предупреждение педикулеза и профилактику сыпного тифа. В периоды ухудшения эпидемической ситуации целесообразной мерой может оказаться вакцинопрофилактика сыпного тифа. Разработаны инактивированные и живые сыпнотифозные вакцины, применение которых снижает заболеваемость среди вакцинированных в несколько раз, а в случае заболевания привитых сыпной тиф у них протекает в легкой форме.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 23.

Таблица 23

Противоэпидемические мероприятия в очагах сыпного тифа

	Наименование мероприятия
1. Мероприятия, направленные на источник инфекции
	Выявление	Выявление больных сыпным тифом осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учреждений здравоохранения из числа лихорадящих больных, во время амбулаторного приема, посещении больных на дому, при периодических осмотрах населения, наблюдении за лицами, общавшимися с больными.
	Диагностика	Проводится по клиническим, эпидемиологическим данным и результатам лабораторных исследований. Осуществляется на основании: клинических данных (острое начало, интенсивная головная боль, бессонница, выраженная лихорадка до 39-40ºС, появление к 3-4 дню на конъюнктиве специфических пятен, а к 4-6 дню заболевания – розеолезно-петехиальной сыпи на коже); эпидемиологических данных (контакт в течение последних 3-х месяцев с лихорадящим больным, больным педикулезом, факты посещения больным мест, где могло произойти заражение – бани, парикмахерские, санитарные пропускники, дома социальной защиты, приобретение поношенной одежды, поездки в поездах дальнего следования); данных лабораторных исследований (серологические исследования – РСК, РНГА). При амбулаторном наблюдении больных с лихорадкой неясного происхождения (с 6 дня лихорадки) проводится двукратное с интервалом 3-5 дней серологическое обследование на сыпной тиф.
	Учет и регистрация	Первичными документами учета информации о заболевании или носительстве являются: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета в ЛПО и ЦГЭ ведется журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у).
	Экстренное извещение	О случае заболевания или подозрении в нем, врач либо средний медицинский работник, независимо от его ведомственной принадлежности, передает информацию в территориальный ЦГЭ по телефону и письменно в виде экстренного извещения (ф. 058/у) в течение 12 часов после выявления заболевания. Эпидемиолог представляет внеочередное и заключительное донесения о каждом случае заболевания в вышестоящие по подчиненности учреждения. Кроме того, информация направляется в территориальный исполком (главе администрации территории).
	Изоляция	Все больные с клинически установленным диагнозом сыпного тифа и болезни Брилла подлежат обязательной немедленной госпитализации в боксы или специализированные отделения инфекционных стационаров (важно госпитализировать больного до 4-го дня от начала заболевания, пока вши еще не стали способными передавать возбудителя). Перед отправлением в инфекционный стационар больной не должен переодеваться в чистое белье. В приемном отделении больной подвергается тщательному осмотру на педикулез и санитарной обработке. При обращении больного за медицинской помощью в период реконвалесценции, его госпитализация осуществляется по клиническим показаниям. Все больные с лихорадкой неясного генеза, продолжающейся более 5-ти дней, полежат провизорной госпитализации в инфекционные стационары или находятся под активным наблюдением врача по месту жительства до получения результата лабораторного исследования на сыпной тиф.
	Лабораторное обследование	Для лабораторного подтверждения диагноза сыпного тифа дважды исследуют сыворотку крови, забранную не ранее, чем на 5-7 день заболевания и через 3-5 дней в РСК и РНГА (диагностический титр в РСК - 1:160 и более, в РНГА - 1:200 и выше, или нарастание титра антител в динамике).
	Критерии выписки	Выписка осуществляется после клинического выздоровления, но не ранее 12 дня нормализации температуры.
	Порядок допуска в коллектив и на работу	Реконвалесценты допускаются в организованные коллективы и на работу через месяц после установления нормальной температуры.
	Диспансерное наблюдение	Проводится в течение одного месяца после нормализации температуры. При выраженной астенизации, обострении сопутствующих заболеваний, наблюдение продолжается, независимо от календарных сроков. Диспансерное наблюдение осуществляет врач-инфекционист КИЗа, а при его отсутствии – участковый терапевт, педиатр. Содержание диспансерного наблюдения и объем лабораторных исследований устанавливается врачом индивидуально. На каждого переболевшего заполняется карта диспансерного наблюдения (ф. 030/у).
2. Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
	Заключительная дезинфекция и дезинсекция	Транспортное средство после доставки больного в стационар подвергается дезинфекции (дезинсекции) силами приемного отделения инфекционного стационара. В приемном отделении инфекционного стационара, куда был доставлен больной, его одежду подвергают камерной дезинфекции, а белье замачивают в растворе инсектицида или обеззараживают кипячением. В очагах сыпного тифа заключительная дезинфекция и дезинсекция проводится силами и средствами ЦДС или отделений очаговой дезинфекции ЦГЭ в течение 24 часов с момента госпитализации больного. Если в очаге выявлен педикулез, то, кроме дезинфекции, проводится и дезинсекция. Постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), а также верхняя одежда больного подвергаются камерной дезинфекции, белье – кипячению. Помещения и предметы обстановки обрабатывают дезинфектантами (инсектицидами), рекомендованными для дезинфекции и дезинсекции в очагах сыпного тифа и разрешенных к применению в Беларуси. Через 2 часа помещение проветривают и проводят влажную уборку. При необходимости дезинфекцию повторяют через 7-10 дней.
3. Мероприятия, направленные на лиц, общавшихся с источником инфекции
	Выявление	Осуществляется врачом среди проживающих в одной квартире (доме) с заболевшим, по месту работы, учебы, воспитания, а также среди медицинских работников, имевших тесный контакт с больным. Среди контактных выявляются лица, профессионально связанные с риском заражения сыпным тифом (работники транспорта, бань, парикмахерских, санитарных пропускников, домов социальной защиты, гардеробов, работники, связанные с сортировкой поношенной одежды и др.).
	Клинический осмотр	Осуществляется участковым врачом сразу после выявления очага и включает оценку общего состояния, осмотр кожных покровов, слизистых, термометрию и осмотр на головной и платяной педикулез. Обследуя людей на педикулез, следует обратить особое внимание: при осмотре головы – на височно-затылочные области; при осмотре одежды и белья – на швы, складки, воротники, пояса. При незначительном поражении головными и платяными вшами (от 1 до 10 экземпляров, включая яйца) целесообразно использовать механический способ уничтожения насекомых и их яиц с помощью частого гребня, путем стрижки или сбривания волос (по желанию), мытья тела горячей водой с мылом и мочалкой. Перед вычесыванием гнид с волос, голову моют и ополаскивают теплым 5-10%-ным раствором уксусной кислоты. При средней и большой пораженности (от 10 экземпляров и более, включая насекомых и яйца) рекомендуется использовать химический метод дезинсекции, т.е. применять инсектициды – педикулоциды. Обрабатывать педикулоцидами детей до 5 лет, беременных и кормящих женщин, людей с повреждениями кожи (дерматиты, экземы и др.) запрещается. Для обработки волосистых частей тела следует использовать следующие препараты: 0,15% водную эмульсию карбофоса; 20% водно-мыльную суспензию бензилбензоата;5% борную мазь; лосьон «Ниттифор», инсектицидный шампунь «Салюцид» и др. Экспозиция составляет 20-30 минут, при применении «Ниттифора» - 40 минут. При распространенном головном и платяном педикулезе в очагах сыпного тифа, при отсутствии инсектицидов и возможности проведения санитарной обработки, следует использовать бутадион. Препарат назначают после еды по 0,15 г 4 раза в день в течение 2-х дней. Кровь человека становится токсичной для насекомых через 1-2 суток, педикулоцидные свойства сохраняются 10-14 суток. Лица, общавшиеся с больным, при наличии у них платяного, головного либо смешанного педикулеза проходят санитарную обработку в санитарных пропускниках.
	Сбор эпидемиологического анамнеза	Проводится при эпидемиологическом обследовании очага с выявлением конкретных мест и условий заражения людей. В процессе сбора эпидемиологического анамнеза выясняют: профессию общавшихся лиц; перенесенный педикулез и сыпной тиф в анамнезе; наличие заболеваний, сопровождающихся повышением температуры в течение последних трех месяцев у самих общавшихся лиц или по месту работы (учебы) общавшихся; факты посещения мест, где могло произойти заражение – бани, парикмахерские, санитарные пропускники, дома социальной защиты, приобретение поношенной одежды, поездки в поездах дальнего следования.
	Медицинское наблюдение	Медицинское наблюдение за лицами, бывшими в общении с источником инфекции или в условиях, аналогичных по риску заражения, при отсутствии педикулеза в очаге устанавливается в течение 25 дней со дня изоляции больного и проведения в очаге заключительной дезинфекции. Осуществляется участковым терапевтом, педиатром и включает оценку общего состояния, осмотр кожных покровов (высыпания), измерение температуры тела (утром и вечером), осмотр на педикулез (платяной, смешанный). Результаты наблюдения вносятся в учетную документацию. При выявлении в очаге педикулеза наблюдение выполняется в течение 30 дней с обязательным осмотром на педикулез каждые 7 дней.
	Режимно-ограничительные мероприятия	Общавшиеся лица, у которых в период медицинского наблюдения выявляется повышение температуры тела или появляются высыпания на коже, подлежат немедленной госпитализации для уточнения диагноза.
	Лабораторное обследование	В первую очередь серологическому обследованию подлежат лица из числа вероятных источников инфекции (лица с повышением температуры тела в момент обследования; лица, перенесшие в течение последних 3-х месяцев заболевание с повышением температуры, лица, профессионально связанные с риском заражения сыпным тифом) и все общавшиеся с выявленным педикулезом независимо от вида вшей. В случае обнаружения низких титров антител при первом обследовании (РСК – 1:5; РНГА – 1:250), серологическое обследование проводится повторно с интервалом 3 – 5 дней. По решению врача-эпидемиолога может проводиться обязательное серологическое обследование всех лиц, общавшихся с больным.
	Санитарно-просветительная работа	Организуется разъяснительная работа с контингентами, подвергающимися повышенному риску заражения педикулезом. Общавшимся лицам в очаге сообщаются сведения о клинических проявлениях инфекции, о путях и факторах передачи возбудителя инфекции, о профилактике педикулеза, о необходимости соблюдения мер личной гигиены, методах санитарной обработки при обнаружении вшей.