Токсический шок встречается крайне редко. Но, несмотря на это в большинстве случаев он несет серьезный риск для здоровья человека.
Развиться это явление, может быстро, и повлечь за собой негативные процессы в различных системах органов, в том числе легких, почках и печени.
Код по МКБ-10
A48.3 Синдром токсического шока
Причины токсического шока
Причины токсического шока в большинстве случаев связаны с инфицированием бактериями. Они вырабатывают токсины, которые и приводят к развитию токсического шока. На сегодняшний день они довольно распространены, но обычно не причиняют серьезного вреда организму. Они способны привести к развитию инфекций горла или кожи. Все это легко устраняется и не влечет за собой серьезные последствия. В редких случаях токсины попадают в кровоток и тем самым вызывают сильную иммунную реакцию у людей, организм которых совсем не борется с ними.
Стрептококковый шок появляется при родах, гриппе, ветрянке и операциях. Возможно развитие на фоне несильных порезов, ран или ушибов. Стать причинной появления могут даже самые обыкновенные синяки, которые не способны нарушить целостность кожи.
Стафилококковый токсический шок появляется после длительного применения тампонов или после хирургической процедуры. Предупредить развитие данного явления во многих случаях практически невозможно.
Патогенез инфекционно токсического шока
Патогенез инфекционно токсического шока - на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов. Выделяются они бактериями-сапрофитами. Данное явление приводит к резкому выбросу адреналины и прочих биологически активных веществ. Они способны вызвать спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, которая циркулирует по открывшимся артериовенозным шунтам, не может выполнять свою прямую функцию. На фоне этого возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение циркуляции приводит к появлению гипоксии тканей, из-за дефицита кислорода происходит анаэробный метаболизм.
На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляет себя в виде депонирования крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство. Сначала происходит относительная, а затем уже и абсолютная гиповолемия. Не исключено уменьшение перфузии почек. Это приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации. Развивающийся на этом фоне отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы происходят и в легких. Именно поэтому токсический шок несет немалую опасность.
Симптомы токсического шока
Симптомы токсического шока развиваются быстро и стремительно. Причем все это настолько скоротечно, что в течение 2-х дней может наступить смерть.
Первые признаки «заболевания» включают в себя крайне тяжелые последствия. Так, появляются ощущения, которые схожи с гриппом. Начинается боль в мышцах, спазмы в желудке, головная боль и боль в горле. Внезапно может повыситься температура до 38,9. Не исключена рвота и диарея.
Со временем появляются признаки шока. Для них характерно низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение. Часто все это сопровождается головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания. Не исключено покраснение, которое схоже на солнечный ожог. Появиться оно может в нескольких частях тела или отдельных местах. В основном это подмышками или в паху. В месте инфицирования присутствует сильная боль. Наблюдается покраснение носовых ходов и рта.
К иным симптомам относят: конъюнктивит, заражение крови, шелушение кожной ткани и отмирание тканей кожи. Именно поэтому токсический шок несет крайнюю опасность для человека.
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно токсический шок это резкое снижение артериального давления. Происходит оно на фоне негативного воздействия токсических веществ, которые вырабатываются вирусами или бактериями.
Данный вид часто называют септическим шоком, бактериотоксическм шоком или эндотоксическим шоком. Это крайне неспецифический клинический синдром. Возникает он в основном при ряде инфекционных заболевания вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.
Зачастую он возникает на фоне менингококковой инфекции, гриппа, лихорадки, брюшном и сыпном тифе, дифтерии, сальмонеллезе, дизентерии и прочих опасных инфекциях. Механизмом патогенических расстройств в данном случае определяется видом возбудителя, характером проводимого лечения, интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и другими параметрами. Токсический шок это серьезное нарушение в организме.
Синдром токсического шока
Синдром токсического шока сравнительно редкое заболевание. Для него характерно резкое начало. Все это влечет серьезные последствия для жизни человека. Данный синдром способен быстро прогрессировать. Поэтому меры по оказания первой помощи должны быть проведены немедленно.
Возникает синдром токсического шок на фоне инфицирования стафилококками и стрептококками. В обычных условиях они никаким образом не беспокоят человека. Но при определенных явлениях способны выделять токсины, которые поступают в кровоток и приводят к тяжелым воспалительным реакциям.
Реакция иммунной системы приводит к явлениям, которые характерны для синдрома токсического шока. Стрептококковая разновидность «заболевания» характерна в послеродовый период, при осложнениях после перенесенного ОРЗ, а также при повреждениях кожных покровов.
Стафилококковый синдром появляется по причине забытого тампона во влагалище. Поэтому нужно тщательнее следить за собственным здоровьем. Потому как токсический шок крайне негативное явление для организма.
Токсический шок от тампонов
Токсический шок от тампонов может быть вызван стафилококковой инфекцией. В основном это происходит из-за забытого тампона во влагалище. Болезнь способна быстро прогрессировать и привести к тяжелым последствиям. В некоторых случаях устранить негативные симптомы не так просто, а иногда просто невозможно. Летальный исход наблюдается в 8-16% случаев.
Зачастую этот синдром появляется у женщин в возрасте 15-30 лет. Естественно, связано это с применением тампонов во время критических дней. Встречались и такие случаи, когда синдром появлялся у женщин предпочитающих вагинальные контрацептивы.
Развитие заболевания провоцируется золотистым стафилококком. Эти микроорганизмы всегда есть в полости рта, носа, влагалища и на коже. При неблагоприятных условиях они наносят серьезный вред организму. Особая опасность наблюдается в том случае, если у женщины имеется родовая травма, раздражении или царапины во влагалище.
Необходимо понимать, что токсический шок развивается гораздо стремительнее, чем грипп. Поэтому резкое повышение температуры тела и рвота, должны вызвать у женщины беспокойство. Токсический шок требует неотложной помощи.
Бактериально-токсический шок
Бактериально токсический шок иногда называют еще и септическим шоком. Он способен осложнить течение сепсиса в любую стадию его развития. Данное явление представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов.
Проявляется это в виде высокой температуры, порой она достигает 40-41 градуса. При этом наблюдается потрясающий озноб, для которого характерна сильная потливость. Не исключено падение температуры до нормальной или субфебрильной, из-за сильного потоотделения.
Резко изменяется психическое состояние. Человек чувствует беспокойство, двигательное возбуждение, а в некоторых случаях и психоз. Проявляют себя эти симптомы одновременно с падением артериального давления, и олигурией или даже предшествуя им. Пульс частый и достигает 120-10 ударов в минуту. Кожные покровы становятся бледными, отмечается акроцианоз и учащается дыхание. Резко нарушается мочевыделение. Токсический шок требует немедленного устранения.
Инфекционно токсический шок при пневмонии
Различные виды пневмонии имеют свои особенности. Часто она может развиваться на фоне перенесенных заболеваний, в виде осложнения. Инфекционно токсический шок представляет собой очень тяжелое осложнение. Чаще он возникает на фоне двустороннего воспаления легких.
Развивается токсический шок и при тяжелой пневмонии, для которой характерна серьезная инфильтрация легочной ткани. Начинающееся осложнение можно определить по ранним признакам. Так, проявляется заторможенность или беспокойство. Обычно эти симптомы не привлекают к себе внимания, что приводит к ухудшению ситуации. Со временем появляется одышка, тахикардия, не исключена и бледность конечностей. Кожные покровы становятся сухими и теплыми. Токсический шок требует немедленного устранения.
Инфекционно токсический шок у детей
Инфекционно токсический шок у детей представляет собой серьезное и опасное состояние. Вызвано оно может быть сложными инфекционными болезнями. Причина данного явления кроется в попадании в кровь микроорганизмов и выделяемых ими в процессе жизнедеятельности токсинов.
Токсины активно развиваются в организме и приводят к спазмам мелких сосудов и капилляров. В основном у деток данное явление возникает на фоне скарлатины, дифтерии, дизентерии и менингококковой инфекции. Активно развивается все в первые сутки. При этом наблюдается резкое повышение температуры, вплоть до 41 градуса.
Состояние ребенка остается крайне сложным. У него наблюдается головная боль, рвота, сильный озноб, судороги и спутанность сознания. Пульс слабеет, сердце начинает биться сильнее. Наблюдается бледность слизистых и кожи, не исключено сильное потоотделение.
Инфекционно токсический шок у малыша может развиться на фоне занесения инфекции через ссадину или порез. Деток нужно предостерегать от этого и вовремя обрабатывать раны специальным антисептиком. При возникновении негативных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае неуместно! Если токсический шок не начать устранять правильно, летальный исход в таком случае не исключен.
Стадии инфекционно токсического шока
Стадии инфекционно токсического шока бывают четырех видов. Итак, первая «вариация» получила название - фаза раннего обратимого шока. Для нее характерен шоковый индекс до 0,7-1,0, тахикардия, боль в мышцах, животе, головная боль и нарушения со стороны центральной нервной системы. Не исключено чувство тревоги, беспокойства и подавленности.
Вторая стадия получила название – фаза позднего обратимого шока. На данном этапе происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), а шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У пострадавшего наблюдается частый пульс, заторможенность и апатия. Присутствует нарушение микроциркуляции крови. Определить это можно визуально по влажной и холодной коже, а также ее синюшному окрасу.
Третья стадия – фаза устойчивого обратимого шока. Состояние пострадавшего резко ухудшается. Давление постепенно падает, а частота сердечных сокращений значительно возрастает. Шоковый индекс достигает отметки в 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых. Проявляют себя признаки полиорганной недостаточности.
Четвертая стадия самая опасная – фаза необратимого шока. Наступает общая гипотермия, кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Устранить токсический шок в данном случае невозможно.
Диагностика токсического шока
Диагностика токсического шока бывает нескольких видов. Определить все можно и по самому пациенту. Так, больной имеет весьма «грустный» и «тяжелый» вид. Человек находится в сознании, при этом он бледный, цианотичный, адинамичный и заторможенный.
Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С. Диурез менее 0,5 мл/кг/час. Постепенно нарастает шоковый индекс Алговера. Определить наличие у человека токсического шока можно визуально и с дополнительным измерением давления и пульса.
На первой стадии состояние больного тяжелое. Он возбужден и находится в двигательном беспокойстве. Кожа бледная, имеется тахикардия, умеренная отдышка и снижение диуреза. На второй стадии наблюдается возбуждение, которое со временем заменяется заторможенностью. При этом кожа бледная, имеется тахикардия, синдром ДВС, гипоксия, гипокалиемия и гипотония. На третьей стадии выраженный цианоз, нарушение сознания, падение артериального давления, анурия и необратимые изменения в органах. Токсический шок опасный для жизни и его нужно немедленно устранять.
Лечение токсического шока
Лечение токсического шока включает в себя целый комплекс мер. Программа интенсивной терапии данного заболевания заключается в полном восстановлении организма. Первым делом решаются основные задачи в терапии токсического шока. Затем начинается борьба с очагом инфекции в организме.
Далее проводится устранение экзогенной и эндогенной интоксикации. Через время подключается гиповолемия и стабилизация показателей макрогемодинамики. Затем следует провести купирование механизмов аутоагрессии и устранить дефицит биоэнергии.
Важно своевременно улучшить микроциркуляцию. В целом же, основными целями терапевтических мероприятий являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Проводится это путем одновременно настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.
Как отмечалось выше, лечение происходит в несколько этапов и зависит от состояния человека. Так, если шок возник в результате использования тампонов или контрацептивов у женщины, стоит немедленно удалить их из организмы. Инфицированные раны очищаются от бактерий путем выскребания скальпелем или ножницами. Для этого врач делает укол, чтобы поврежденный участок онемел и женщина не чувствовала боли. Такое вмешательство является хирургической обработкой раны. Как только очаг инфекции будет удален, пациентка почувствует облегчение.
Активно используют для уничтожения бактерий гормоны и антибиотики. В качестве гормональных препаратов применяют Преднизолон и Дексаметазон.
Преднизолон используется для устранения аллергических реакций и последствий токсического шока. Он используется исключительно с разрешения врача. Применяют его вовнутрь, в виде инъекций и местно. Вовнутрь - во время или сразу после еды по 0,025–0,05 г в сутки (в 2–3 приёма), затем дозу уменьшают до 0,005 г 4–6 раз в день (или 2–3 раза в день по 0,01 г). В виде инъекций - внутримышечно (содержимое ампулы растворяют в 5 мл воды для инъекций, подогретой до 35–37° C, по 0,03-0,06 г препарата) и внутривенно (струйно или капельно по 0,015–0,03 г). Местно - для противовоспалительного и антиаллергического действия применяют 0,5% преднизолоновую мази при заболеваниях кожи. Препарат имеет некоторые противопоказания. Его нельзя применять людям преклонного возраста и тем, у кого часто проявляется герпес. Не исключены и побочные действия в виде задержки воды в организме, проявлении гипергликемии, мышечной слабости и аменореи.
Дексаметазон. Средство обладает противовоспалительными, противоаллергическими, противошоковыми, иммунодепрессивными и антитоксическими свойствами. Пероральное принимают средство в форме таблеток в количестве не более 10-15 мг в сутки на начальном этапе лечения с последующим уменьшением суточной дозы до 2-4,5 мг при поддерживающей терапии. Суточная доза медикамента делится на 3 приема. Поддерживающие небольшие дозы следует принимать один раз в день, желательно утром. В ампулах средство предназначено для введения внутривенно внутримышечно, перартикулярно и внутрисуставно. Рекомендованная суточная доза Дексаметазона при таких способах введения – 4-20 мг. В ампулах медикамент обычно применяется 3-4 раза в день на протяжении 3-4 суток с последующим переходом на таблетки. Препарат используют исключительно с разрешения врача. Он может вызвать побочные действия, в виде тошноты, рвоты, болях в желудке. В более сложных случаях не исключено появление внутричерепного давления, склонности к развитию инфекционных заболеваний глаз и повышение массы тела. Что касается антибиотиков, то чаще всего принимают Ванкомицин, Даптомицин и Линезолид.
Ванкомицин. Препарат вводится исключительно внутривенно со скоростью не более 10 мг/мин. Продолжительность инфузии должна быть не менее 60 мин. Суточная доза для взрослых составляет 0.5 г или 7.5 мг/кг каждые 6 ч либо по 1 г или 15 мг/кг каждые 12 ч. Если у человека нарушена выделительная функция почек, то режим дозирования корригируется. Ни в коем случае нельзя применять препарат при беременности, в период кормления грудью и людям имеющим гиперчувствительность к некоторым компонентам препарата. Не исключено появление побочных действий в виде тошноты, рвоты и аллергической реакции. В более сложных случаях образуется обратимая нейтропения, анафилактоидные реакции и гиперемия.
Даптомицин. Препарат вводится внутривенно в течение как минимум 30 минут. При осложненных функциях кожи и мягких тканей достаточно 4мг/кг один раз в сутки в течение 1-2-х недель до полного исчезновения инфекции. При бактериемии, вызванной Staph. aureus, включая установленный или предполагаемый инфекционный эндокардит, рекомендуемая доза для взрослых - 6 мг/кг 1 раз/сут в течение 2-6 недель по усмотрению лечащего врача. Препарат может вызывать побочные действия. Проявляется это в виде грибковой инфекции, психических нарушений, тошноты, рвоты и болей в желудке. Не исключено появление гиперчувствительности, отечности и озноба.
Линезолид. Взрослым препарат назначают внутривенно или внутрь 2 раза в сутки по 400 мг или 600 мг однократно. Длительность лечения зависит от возбудителя, локализации и тяжести инфекции: при внебольничной пневмонии по 600 мг- 10-14 дней, госпитальной пневмонии по 600 мг - 10-14 дней, инфекции кожи и мягких тканей по 400-600 мг в зависимости от тяжести заболевания - 14-28 дней, энтерококковых инфекциях - 14-28 дней. Неправильный прием средства может вызвать побочные действия. Проявляются они в виде тошноты, рвоты, болей в желудке, головной боли и обратимой анемии.
Следует отметить, что каждый случай в каком-то роде индивидуальный. Поэтому устранять токсический шок необходимо только после осмотра врача и выявления стадии «заболевания».
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
Неотложная помощь при инфекционно токсическом шоке должна начаться еще до того момента, как человек будет госпитализирован. До приезда врача нужно попробовать согреть человека и положить ему в ноги грелку. Затем снять или расстегнуть стесняющую одежду. Тем самым обеспечивается доступ свежего воздуха.
Сразу после госпитализации человека переводят в отделение реанимации. Здесь производится соответствующая терапия. До того как будут назначены антибиотики проводится посев крови. Если есть возможность, то извлекается все это из очагов инфекции.
Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией. После того как жизненно важные функции будут восстановлены, производится санация очагов инфекции. Для неотложной помощи используют: внутривенно-капельное введение 200мг Допамина, преднизолона в дозе 10-15 мг/кг/сутки и ингаляции кислородом. Дальше лечение зависит от состояния. В любом случае токсический шок нужно устранять немедленно.
Если женщина испытывала на себя менструальный синдром токсического шока, то ей стоит отказаться от использования внутриматочных спиралей, тампонов и барьерных контрацептивов. Токсический шок это серьезное отклонение, способное привести к нарушению функций органов и систем организма.
Прогноз токсического шока
Прогноз токсического шока относительно благоприятный. Успех выздоровления у людей, перенесших это осложнение, зависит от своевременности диагностики и лечения.
Важно чтобы неотложная помощь была оказана быстро и профессионально. Антибактериальная терапия должны быть адекватной, а также успешной. Главное чтобы санация основного бактериального очага была проведена правильно и результативно.
Несмотря на это, уровень смертности занимает высокие позиции, но только лишь в первые часы. Если инфекционный токсический шок был вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти заключаются в сердечной недостаточности, полиорганной недостаточности и артериальной гипотензии. При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент полностью выздоравливает через 2-3 недели. Необходимо понимать, что предупредить намного проще, чем вылечить. Токсический шок это серьезное отклонение, которое негативно влияет на многие системы и органы человеческого организма.
Инфекционно-токсический шок представляет собой реакцию организма на массивное генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией сосудистого кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.
Выделяют три стадии или степени шока на основании уровня АД:
Компенсированная стадия шока. Данная стадия шока диагностируется редко и быстро трансформируется в следующие стадии с более выраженной клинической картиной. Следует обращать внимание на беспокойство ребенка, мраморный рисунок кожи как признак нарушенной микроциркуляции, тахикардию, похолодание рук и ног, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; компенсация гемодинамических нарушений; сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент – 1,5-2,0.
Субкомпенсированная стадия шока. Считается более манифестной, при ней выявляются основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомнолентности, реже возбуждение, делирий, холодные конечности, акроцианоз; мышечный гипертонус; иногда озноб. Тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации, поэтому мочеотделение у детей существенно снижаясь (олигурия) еще сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией, гипоксемия. Шоковый коэффициент 2.0-3,0.
Декомпенсированная стадия шока. Отчетливое помрачнение сознания до степени сопора, кома развивается поздно в терминальный период. Прострация. Судороги бывают редко и обусловлены отеком мозга. Характерны разлитой цианоз кожи и слизистых, появление «трупных пятен». Холодные конечности, общая гипотермия. Геморрагический синдром. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Расстройства дыхания – его патологические типы. Апное. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., диастолического – до нуля. Тахи- или брадикардия. Диурез отсутствует (анурия). Декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия. Шоковый коэффициент – свыше 3,0. Летальность больных этой группы превышает 20%.
Диагностика
Клиническая диагностика ИТШ заключается, прежде всего, в выявлении симптомов нарушения центральной и периферической гемодинамики.
Наиболее типичными признаками шока являются похолодание дистальных отделов рук и ног, а также резкая бледность кожного покрова с прогрессирующим диффузным цианозом различных оттенков. Появление пятен гипостаза («трупных пятен») на нижних частях туловища, шее, ушных раковинах, снижение АД (вначале пульсового, а затем систолического и диастолического до нуля) в сочетании с прогрессирующей тахикардией, увеличение коэффициента Аллговера (ЧСС/АД выше 2 у детей раннего возраста и 1- у детей старшего возраста) обычно наблюдается при ИТШ IIIстепени. Кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые и желудочные кровотечения наблюдаются при ИТШII-IIIстепени, они свидетельствуют о развитии ДВС- синдрома.
Следует иметь в виду, что ИТШ развивается на фоне многих инфекционных заболеваний, имеющих свои характерные симптомы. Измерение АД является обязательной процедурой для установления диагноза ИТШ и контроля эффективности терапии.
Лабораторная диагностика
В общем анализе крови чаще выявляется лейкопения (реже гиперлейкоцитоз) и резко выраженный палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилез. Тромбоцитопения и уменьшение протромбинового индекса ниже 50% также нередки.
Обязателен посев крови и материала из очагов инфекции на микрофлору.
Имеет диагностическое значение лабораторное выявление маркеров токсемии как бактериального (экзотоксины стафилококка, клостридий, шигел, эндотоксины сальмонелл, других грамотрицательных бактерий – липид А) или вирусного (гемагглютинины, нейраминидаза и др.), так и эндогенного происхождения с определением в крови концентрации молекул средней массы, аммиака, фенола, общей токсичности и др.
Однако результаты лабораторных исследований не имеют первостепенного значения при определении тактики лечения. Терапия должна начинаться до получения лабораторных данных и основываться на клинической диагностики синдрома шока.
По программе протокола всех детей с ИТШ лечат с момента установления диагноза. На догоспитальном этапеперед транспортировкой больного в стационар ему в/в или в/м вводят преднизолон 3-5 мг/кг (или гидрокортизон 10-15 мг/кг), противосудорожныйпрепарат (седуксен, реланиум) при наличии или угрозе судорог, во время транспортировки осуществляют кислородотерапию и в случае выявления у больных ИТШIIи, особенно,IIIстепени – в/в введение плазмоэспандеров (альбумин, реополиглюкин, или раствор Рингера) с одновременным дополнительным введением гидрокортизона, при нарушении дыхания проводится ИВЛ.
Базисная терапия
ИТШ является жизнеугрожающим состоянием, и при его диагностике проводится неотложная терапия, успех которой зависит от слаженности и четкости всей бригады специалистов, работающих в палате или ОРИТ.
Кислородотерапияпри наличии спонтанного дыхания кислородом в концентрации 40-60% по объему через маску или носовой катетер. При ИТШIIIстепени обязательна ИВЛ с первых минут терапии в режиме гипервентиляции и повышенного давления в конце выдоха (4-8 см вод.ст.) для лечения респираторного дистресс-синдромаII(взрослого) типа.
Для проведения интенсивной инфузионной терапии обязателен венозный доступ. При ИТШ II,IIIстепени необходима катетеризация по меньшей мере двух вен, одна из которых должна быть центральной. Внутривенно струйно вводят преднизолон или метипред болюсом в дозе 10-20-30 мг/кг в зависимости от степени ИТШ и его прогноза на момент осмотра. Капельно вводят 5% раствор альбумина, реополиглюкин, реоглюман (можно раствор Рингера) со скоростью зависящей от степени гипотони: при ИТШIстепени – 10 мл/кг за 1 час,II– 10 мл/кг за 30 мин,III– 10 мл/кг за 10-15 мин, непрерывно контролируя АД и добиваясь при этом его повышения до 80-90 мм рт.ст. Значительное повышение систолического АД, равно как и сохранение гипотонии дольше 2-3 час лечения шока, прогностически опасно. За первые 2-3 часа инфузионной терапии больной должен получить больше 40 мл/кг жидкости.
При гипосистолии параллельно с инфузией плазмоэспандеров налаживают введение дофаминасо скоростью 5-15 мкг/кг в 1 мин или добутрексав той же дозе. При отсутствии эффекта одного из кардиотоников в дозе выше 15 мкг/кг в 1 мин его введение можно сочетать с норадреналином или адреналином в дозе 0,1-1,0 мкг/кг в 1 мин. Длительное введение вазопрессоров в больших дозах опасно развитием анурии, органической острой почечной недостаточности.
На фоне повышающегося АД внутривенно вводят микроциркулянты (трентал, агапурин, компламин и др.), антиагреганты (курантил, тиклид), ингибиторы протеаз (гордокс 10 000 – 20 000 ЕД/кг или контрикал – 1000 ЕД/кг).
Через 2-3 часа лечения вводят лазикс в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга.
Этиотропная терапия
Выбор антибактериальных препаратов в 1 сутки лечения зависит от предполагаемой нозологической формы болезни. Во избежание реакции Яриша-Герстеймера в дебюте терапии предпочтение отдается бактериостатическим антибиотикам или постепенному повышению дозировок бактерицидных препаратов: пенициллинов, особенно защищенных (амоксиклав, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим), а также ванкомицина. Обязательно вводят внутривенно пентаглобин или октагам из расчета 5мл/кг массы тела в течение 3 дней, а при их отсутствии – любой другой иммуноглобулин для внутривенного введения.
Патогенетическая и синдромная терапия
На фоне ИТШ часто развивается ДВС-синдром, поэтому гепарин назначают с осторожностью. Его применение в дозе 200-300 ЕД/кг в сутки обязательно при точной верификации гиперкоагуляции. При кровотечениях, быстром нарастании экхимозов гепарин не назначают, предпочтение отдается введению свежезамороженной плазмы в дозе 10-15 мл/кг и больше в течение 1-2 час интенсивной терапии (до 20-30 мл/кг за сутки).
Могут быть полезными антипротеазные препараты, но их применение наиболее оправдано в начальной стадии шока до развития манифестного ДВС-синдрома и сразу в высоких дозах (гордокс – 10000-20000 ЕД/кг, контрикал – 1000-2000 ЕД/кг) внутривенно капельно.
Сердечная недостаточность на высоте ИТШ обусловлена малым венозным возвратом, поэтому сердечные гликозиды не показаны. Предпочтение отдается кардиотоническим средствам типа дофамина или добутрекса. Введение сердечных гликозидов (строфантина, дигоксина) оправдано после стабилизации АД (систолическое АД 80-90 мм рт.ст).
При критическом уровне токсемии целесообразно включение в комплекс терапии экстракорпоральной детоксикации, лучше всего плазмафереза или обменного замещения плазмы. Их применяю через 3-4 часа от начала лечения больного с ИТШ II-IIIстепени, особенно при низком диурезе на фоне относительно стабилизированного АД.
Наблюдение и контроль
Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным контролем персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики. Обязательно измерение параметров АД каждые 10-15 мин в течение первых часов терапии. После стабилизации систолического АД в пределах 80-90
мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из критического состояния.
При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков , гипертермического и гиповолемического синдромов , отёка-набухания головного мозга , острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).
Инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей , повреждение клеток.
Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.
ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 - 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.
ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония , пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).
ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром , обусловленный отёком головного мозга.
Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.
Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.
Доврачебная помощь:
Придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;
При гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;
Обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;
Следить за высотой температуры, пульсом и АД;
Контроль мочевыделения.
Первая врачебная помощь:
Реополиглюкин 400 - 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;
Преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 - 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;
Глюкоза 5 - 10% - 400 мл внутривенно;
- инсулин 8 - 16 единиц внутривенно;
- альбумин 10 - 20% - 200 - 400 мл внутривенно;
- гепарин 5 - 10 тыс. единиц внутривенно;
- фуросемид 1% - 2 мл внутривенно.
Анафилактический шок.
Анафилактический шок (АШ) - это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина , серотонина , брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.
АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.
При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 - 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.
При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.
Доврачебная помощь:
Прекратить введение препарата;
Опустить головной конец кровати;
Высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;
Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;
Обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;
Ввести ротовой воздуховод;
Дать увлажнённый кислород;
Следить за частотой пульса и высотой АД.
Первая врачебная помощь:
- адреналина гидрохлорид 0,1 % - 0,5 - 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 - 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;
- преднизолон 90 - 150 мг или гидрокортизон 400 - 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;
Полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;
- супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % - 2 мл внутривенно капельно;
- дроперидол 0,25 % - 2 - 4 мл внутривенно капельно;
Строфантин 0,05 % - 1 мл, мезатон 1 % - 1 - 2 мл внутривенно капельно на 200 - 250 мл вводимого раствора.
При бронхоспазме:
Эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно медленно;
Санация верхних дыхательных путей;
Перевод в ОИТР.
Гипертермический синдром.
Лихорадка - наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.
Лихорадочная реакция - это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.
По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 - 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 - 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 - 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).
При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, - нарушения со стороны ЦНС , сердечно-сосудистой системы , органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.
Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).
Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.
Доврачебная помощь:
Влажные обёртывания;
Прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;
Обдувание вентилятором;
Обтирание кожи 70 0 спиртом;
Обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;
Контроль температуры, пульса и АД.
Первая врачебная помощь:
Литические смеси:
а) аминазин 2,5 % - 1-2 мл
пипольфен 2,5 % - 1-2 мл
новокаин 0,25 % - 6-8 мл внутримышечно
б) анальгин 50 % - 2 мл
димедрол 1 % - 1 мл
папаверина гидрохлорид 2% - 2 мл внутримышечно
Но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно
Охлаждённые до 10 - 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;
При необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.
Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.
Отек-набухание головного мозга.
Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.
Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.
При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.
Доврачебная помощь:
Придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;
Контроль температуры, пульса, АД;
При возбуждении - мягкая фиксация больного;
Пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;
Кислород через носовой катетер.
Первая врачебная помощь:
Глюкоза 10% - 400-800 мл внутривенно капельно;
Реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;
Альбумин 10-20% - 100 мл внутривенно капельно;
Маннитол 20 % - 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;
Лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;
Люмбальная пункция;
При отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.
Дегидратационный (гиповолемический) шок.
Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере , сальмонеллёзе , пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.
В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.
Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).
При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита , гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.
При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.
Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.
Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.
Доврачебная помощь:
Поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;
Повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;
Оказание помощи при рвоте и диарее;
Контроль пульса, АД и температуры тела;
Учёт количества рвотных масс, кала и мочи;
Оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);
При отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.
Первая врачебная помощь:
Стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;
При отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.
Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.
Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:
Диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.
Геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;
Кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;
Гематологический:
а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;
б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин - ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.
В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.
Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.
В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.
Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.
Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 - 1,05).
В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.
Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.
Доврачебная помощь:
Следить за поведением больного;
Выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);
Оказание помощи больному во время рвоты;
Обеспечение питьевого режима;
Контроль за пульсом и АД;
Ограничение двигательного режима;
При возбуждении мягкая фиксация больного.
Первая врачебная помощь:
Стартовый раствор (глюкоза 5% - 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% - 8-10 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% - 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;
Реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;
Контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;
Перевод в ОИТР.
Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.
Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей - стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.
При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.
Различают три стадии ОДН:
I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.
II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.
III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.
Доврачебная помощь:
Придать больному полусидячее положение;
Обеспечить доступ свежего воздуха;
Освободить больного от стесняющей одежды;
Дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;
Следить за дыханием, пульсом АД;
Теплое укутывание пациента;
Горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);
Горчичники на грудную клетку;
Ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.
Первая врачебная помощь:
Аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;
Атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл подкожно;
Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно;
Преднизолон 30 мг внутримышечно;
Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно.
Острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.
Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.
Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.
При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.
Доврачебная помощь:
Следить за диурезом;
Контроль пульса, АД, дыхания;
Следить за поведением больного;
Оказание помощи прирвоте;
Следить за стулом.
Первая врачебная помощь:
Глюкоза 40% - 20-40 мл внутривенно;
Инсулин - 12 ЕД подкожно;
Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно, медленно;
Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно;
Маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;
Реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе.
Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.
Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.
В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.
Доврачебная помощь:
Контроль за температурой, пульсом и АД;
Тщательный осмотр стула;
Абсолютный покой;
Пузырь со льдом на живот;
Уход за слизистыми полости рта;
Голод в течение 10-12 часов;
Приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;
Через 10-12 часов желе, кисель;
На второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.
Первая врачебная помощь:
Щадящая пальпация живота;
Обязательный осмотр стула;
Контроль свёртывающей системы крови;
Переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;
Кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;
Викасол 1% раствор - 2-4 мл внутримышечно;
Аминокапроновая кислота 5 % - 100 мл внутривенно капельно.
Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) у ребенка является неотложным ургентным состоянием, которое требует немедленного оказания адекватной помощи. При отсутствии соответствующего лечения существует высокий риск летального исхода, связанный с прогрессирующим критическим снижением артериального давления и развитием полиорганной недостаточности.
Инфекционно-токсический шок является частым результатом длительного или стремительного развития бактериальной патологии. Нередко к ургентному состоянию приводит позднее обращение родителей к медицинскому специалисту, а также попытка лечить инфекционное заболевание самостоятельно.
Механизм развития, причины
Инфекционный процесс вызывает ряд реакций со стороны иммунитета и всего организма ребенка. Большинство бактериальных возбудителей относятся к грамм-отрицательным микроорганизмам. Они содержат в клеточной стенке липопротеиды, которые являются токсическими для организма человека. При гибели бактерии происходит ее разрушение с высвобождением токсических соединений, которые получили название эндотоксинов. Основным патогенетическим механизмом развития ИТШ является высвобождения большого количества эндотоксинов с последующей выраженной реакцией организма, скоплением различных биологически активных соединений в крови, прогрессирующим снижением артериального давления (гипотония), на фоне которого нарушается функциональное состояние всех органов и систем. Вероятность развития инфекционно-токсического шока значительно повышается при определенных инфекциях, к которым относятся брюшной тиф , ветряная оспа , пневмония, менингококковая инфекция, грипп . Выделяется несколько предрасполагающих факторов, на фоне которых риск патологического ургентного состояния заметно повышается:
- Индивидуальные особенности организма ребенка, которые обычно включают повышенную активность иммунной системы, реагирующей на инфекцию выработкой большого количества различных биологически активных соединений, которые оказывают негативное влияние на функциональное состояние всех органов и систем.
- Перенесенные хирургические вмешательства или тяжелые травмы накануне заболевания инфекционной патологией.
- Наличие аллергических реакций, которые являются результатом сенсибилизации (повышенная чувствительность) организма ребенка к различным чужеродным соединениям чаще белкового происхождения.
- Длительное отсутствие лечения, способствующее скоплению возбудителя в организме ребенка. Если повышенная температура сохраняется в течение 3-х дней, то обязательно следует обращаться к врачу. У детей до года лихорадка является показанием для немедленного обращения за медицинской помощью.
- Неправильна терапия, в частности применение антибактериальных средств при определенных инфекциях, что приводит к гибели большого количества бактерий возбудителя и соответствующего выделения эндотоксинов. При менингококковой инфекции рекомендуется назначать средства, которые подавляют рост и размножение менингококков, а не убивают их. Это позволяет достичь уменьшения количества патогенных (болезнетворных) микроорганизмов без выхода значительного количества эндотоксинов в кровь.
Знание провоцирующих факторов позволяет провести своевременные терапевтические мероприятия, направленные на предотвращение инфекционно-токсического шока.
Как проявляется
В зависимости от тяжести течения выделяется 4 степени заболевания - легкая, средняя, тяжелая и развитие осложнений. На стадии развития осложнений снижение уровня системного артериального давления становится критическим, практически во всех органах развиваются необратимые изменения, а риск летального исхода остается очень высоким. На развитие ургентного патологического состояния указывает несколько клинических симптомов:
При развитии дыхательной, сердечной и почечной недостаточности состояние ребенка резко ухудшается. При большом количестве токсинов в крови на коже может появляться сыпь. Для достоверного определения степени тяжести интоксикации назначается дополнительное объективное исследование.
Доврачебная помощь
При подозрении на развитие инфекционно-токсического шока у ребенка важно как-можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью. До приезда специалистов следует выполнить несколько несложных мероприятий, которые позволят немного улучшить состояние ребенка:
Не рекомендуется самостоятельно проводить транспортировку ребенка в медицинское учреждение. Лучше всего вызвать бригаду скорой помощи, так как она снабжена всем необходимым для проведения интенсивной терапии в дороге.
Врачебная помощь
Специализированная помощь ребенку при ИТШ оказывается в условиях медицинского учреждения (палата интенсивной терапии). Обычно назначается внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечников, обладающие выраженным противовоспалительным действием) в форме преднизолона. При недостаточной эффективности лекарство вводится повторно. Также проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, витамина С, мочегонных средств. Во время проведения терапевтических мероприятий обязательно выполняется мониторинг всех жизненных показателей организма ребенка. Этиотропное лечение, направленное на исключение воздействия основной причины ИТШ назначается индивидуально.
Прогноз при инфекционно-токсическом шоке зависит от своевременного начала лечения, а также оказания помощи на догоспитальном этапе. Не исключается развитие негативных последствий для здоровья, поэтому важно проводить профилактику и не допускать ургентного патологического состояния.
В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ
:
генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;
нарушения КОС и водно-электролитного обмена;
гипоксия;
гемодинамические расстройства;
расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;
ДВС-синдром;
развитие "шоковых органов" и полиорганной недостаточности.
"Шоковые органы " могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.
В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.
Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.
По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая - гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.
Для ИТШ у больных характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других - развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.
Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.
Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока
, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока
представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.
Шок I степени (компенсированный) : тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови - метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.
Шок II степени (субкомпенсированный) : тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.
Пульс слабого наполнения, АД 85/60-60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
Шок III степени (декомпенсированный) : крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга - судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови - декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.
Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями , в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) - сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) -острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин -93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет - 10,9 %, 21 года - 40 лет - 26,5 %, 41 года - 60 лет - 26,9 %, 61 года - 70 лет - 25,6 %, старше 71 года- 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести - у 90,6 %, легкое - у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием - у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом - у 33 больных.
При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием - у 15, без выраженного обезвоживания - у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием - у 9, без выраженного - у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.
