Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.
С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):
1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.
2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.
Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.
Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.
Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.
Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.
1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).
Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.
2) Локальные или очаговые симптомы
. Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.
3. Данные дополнительных исследований
. Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.
Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).
Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.
Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).
Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.
Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).
Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.
Критерии инвалидности
III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.
II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.
I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.
В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.
После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.
Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.
Профилактика инвалидности
Первичная профилактика:
1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).
Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.
Третичная профилактика:
1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.
Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.
Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.
Эпилепсия
Здравствуйте. Сразу же извеняюс за мою неграмотность (у меня не русское оброзование) и за такой длинной посьмо. У моего мужа 37 лет и вес 90 кг. 2 месяц назад у него 3 разо(2 раза рано утром, 1 раз ночю) были эпилептические приступы: он внезапно потерял сознание, стал храпать, укусил язык, из рота текла слюна, глаза полуоткритие (3-й раз глаза откритие были). После приступа он хочет спать, когда мы его разбудили после приступа он нас не помнил. Травма головного мозга произашло 7 лет назад. После травмы у него постоянно болела правая теменная область головы, боль как бутто сверлит и в правым глазу слезы появляется. Заключение МРТ: МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Патологических изменений сосудов головного мозга не определяетса. Вариант развития Вилизиева круга. Заключение ЭЭГ: Умеренные (ближе к значительным) диффузные изменение БЭА головного мозга (сглаженность зональных различий, замедление алфа активностьи до 8-8.5 гц, дезорганизацияальфа активности медленноми тета волнами), признаки межполушарной ассиметрии (амплитудно-частного характера с преобладанием медленных тета, делта волна с права с максимальным проявлением по височной, затилочной и теменной областям), локальние изменения по лобной, центральной теменной и височной областям (с преобладанием патологической медленоволновой тета, делта активности с права) и умеренная дисфункция срединно-стволовых структур (в виде синхронизированних вспышек тета, дельта активности, периодически глубинного происхождения с максимальным акцентом по оральным отделам). На этом фоне периодически регистрируется выбросы негрубой Эпилептиформной активности в виде острых волн, полифазных потенциалов, комплексов острая-медленная волна, дифазных волн, дельта активности с переменной латерализацией то справа, то слева, длительностью до 2 сек.Регистрируется умеренная сосудистая реакция. Мои вопросы: 1.Диагноз криптогенная эпилепсия с средкимивторично-генерализовонными тонико-клоническими приступами во сне. Правилную диагноз поставили? Я знаю, что очень важно тип эпилепсии точно опредить! 2.Рекомендовано: 1.Депакин-хроно 0.5т. (250мг) утром и 0.5 т. вечером. 2.После 1 недели 0.5 т. утром и 1.5т вечером 3.Со 2-й недели 1т. утром и 2т. вечером Он побоялось повысить дозу. Уже 2 неделя он принимает 0.5т. утром и 1т. Вечером. Скажите, пожалуйста, имеет смысл повысить дозу приема лекарств, если он как начал принимать таблетки Депакин-хроно толко в первый ден приема лекарств произашло 3-й приступ и приступы болше не повторялись, но я замечаю, что он стал во сне очен много двигать руки, палцы рук и ноги, кроме етого он стал болше скребеть зубами во сне. 3.А счем связанно то что он во сне так много двигать руки, палцы рук и ноги, и скреб зубами во сне? 4.И счем связанны боли в правой теменной областьи головы и то что во время боли слезы в правом глазе? 5.А как можно лечить арахноидальные изменение или вариант развития Вилизиева круга? 6.А при такой болезни повидение, характер мужа может как то поменятся? Заранее болшое спасибо за ответ.
На ваши вопросы отвечают ведущие специалисты наших Клиник, пациентов много и нагрузка на врачей серьезная. Большая просьба задавать вопросы по теме, т. к. мы не успеваем ответить на вопросы наших пациентов. Наши Клиники занимаются лечением позвоночника. Спасибо за понимание.
С уважением, специалисты Клиник здорового позвоночника «Стайер»
Арахноидальные изменения ликворокистозного характера
Уже со школьного возраста меня мучают головные боли. Думала, что это нормально. Потом как-то уже привыкла к ним. Сейчас мне 30 лет. В последнее время часто не могу вздохнуть полной грудью и пару раз сильно подскакивало давление без причины, сопровождалось слабостью, подкашиванием ног, онемением и выкручиванием кистей рук, а также шумом в голове. При моей норме 110/69 повышалось до 180/95. Приступ купировала анаприлином - с тех пор всегда ношу с собой.
МРТ головного мозга. Заключение: «на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены, преимущественно в области лобных и теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. В области ММУ дополнительных образований не выявлено. Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено. МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера.»
Заключение РЭГ: «Интенсивность церебрального кровотока в обоих бассейнах значительно снижена слева, справа в пределах нормы. Ангиодистония по гипертоническому типу. Венозный отток затруднен. При проведении проб изменение перфузии кровотока.»
Заключение ЭЭГ: «Легкие диффузные изменения регуляторного характера. Признаки дисфункции стволовых структур на диэнцефальном уровне. Пароксизмальная активность не определяется.
Заключение Ультразвуковое триплексное сканирование интракраниального отдела брахиоцефальных артерий: » ЛСК в МАГ ниже возрастной нормы. Реактивность обеих СМА при гипо- и гиперкапническийх пробах неудовлетворительная. Цереброваскулярный резерв снижен за счет вазоконстрикторного и вазодилататорного компонентов. Ротационные пробы положительные. Брахиоцефальные сосуды визуализированы, проходимы. Скоростные параметры и размеры брахиоцефальных артерий в пределах возрастной нормы. непрямолинейность хода ПА в канале поперечных отростков позвонков. (обусловленное, вероятнее всего, остеохондрозом шейного отдела позвоночника), без признаков вертеброгенной компрессии, с умеренным снижением уровня кровотока в ПА с обеих сторон.»
Прошла офтальмолога: обследование глазного дна - все в порядке.
Невропатолог поставила диагноз: хронический церебральный арахноидит с признаками ликворо-динамических нарушений, остеохондроз шейного отдела позвоночника I степени, мышечно-тонический синдром. В качестве лечения прописан курс: актовегин и кортексин в ампулах, диакарб, аспаркам, пантогам, пикамилон.
Что вы можете посоветовать при данном диагнозе?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
заберут ли меня в армию? МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера
Сейчас мне 23 года, только закончил институт, жду повестки
Пол года назад делал МРТ головного мозга, заключение:
«МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера».
Врач-невролог поставила диагноз, и сейчас стою у нее на учете (прописывала таблетки - глицин, фенотропил, анаприлин, а так же на последнем приеме, сегодня, внутремышечно кортексин и магнезия):
«Отдаленные последствия перенесенного в детстве арахноидита (с 8 лет) в виде стойкого (дальше трудно читаемо) цефалг. синдрома с частыми приступами».
на последнем приеме в карте написано: «Цефалгический синдром, ухудшение (последствие нейроинфекций)»
В детстве, насколько помню, травм не было, покрайней мере они не зафиксированы. Несколько лет была постоянно высокая температура, болела голова, тошнота. Сейчас впринципе напряжения в голове так и есть, чувствуется. Раз в месяц бывают сильные боли на протяжении дня.
Подскажите пожалуйста: на что я могу рассчитывать с этим и заберут ли меня в армию?
Ликворная (арахноидальная) киста головного мозга: симптомы, лечение и перспективы для пациента
1. Почему возникает киста? 2. Симптомы 3. Диагностика 4. Лечение новообразования
В связи с активным развитием технологий и внедрением их во все сферы жизни, в том числе и медицину, выявлять и лечить некоторые сложные заболевания стало значительно легче. Особенно полезны новейшие методы диагностики в обследовании неврологических больных, так как нервная система по праву занимает первое место среди наиболее сложных и до конца не изученных областей.
Частым, и в ряде случаев, бессимптомным заболеванием высшей нервной системы является арахноидальная киста головного мозга. По статистике эта патология обнаруживается совершенно случайно на МР снимках у 3% обследуемых, сопровождает их всю жизнь, не проявляется никакой симптоматикой и не требует лечения. МР картина помогает более достоверно изучить строение и особенности патологического процесса.
Стоит разобраться, почему же возникает ликворная киста головного мозга, что она из себя представляет, и какие меры необходимо принимать.
По структуре арахноидальная киста головного мозга - это полость, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором). Новообразование доброкачественное.
Ликворная киста не имеет возрастных рамок, ей подвержены все. Обнаруживается как у мужчин, так и у женщин, но процентное соотношение не одинаково: мужчины болеют чаще.
Согласно МКБ-10 арахноидальная киста не имеет отдельного кода и внесена в группу «Другие поражения головного мозга». Сама же ликворная киста с кодом G93.0, по МКБ-10 классифицируется как церебральная киста.
Почему возникает киста?
Причины возникновения могут быть разнообразные, но определить их - это уже большой вклад в дальнейшее лечение пациента. Условно по причинам возникновения их можно разделить на врожденные и приобретенные арахноидальные изменения.
К врожденным относятся аномалии развития эмбриона в период формирования нейротрубки и на этапах развития нервной системы плода.
Диагностика значительно затруднена из-за малых размеров кисты и смазанной клинической картины.
Арахноидальные изменения ликворо-кистозного характера подразделяют на истинные, приобретенные и ложные. Истинная от остальных отличается тем, что внутри выстлана эпителием, а остальные виды состоят из тканей того органа, в котором образованы.
- головные боли;
- головокружения, тошнота;
- атаксия и очаговая симптоматика в зависимости от локализации.
- нарушение координации движений;
- нарушение зрения (размытость картинки, раздвоенность предметов, туман);
Симптомы
Зачастую арахноидальная киста головного мозга имеет небольшой размер и хорошо уживается с другими структурами мозга, не проявляя себя никакими симптомами.
Однако в ряде случаев она может начать расти, тогда по мере увеличения кисты у больного будут наблюдаться следующие жалобы:
- частые головные боли, плохо снимающиеся медикаментами. Пациенты, у которых имеются арахноидальные изменения, принимают мочегонные препараты и ощущают некоторое облегчение лишь благодаря уменьшению ОЦК в целом;
- во время приступа головной боли может возникать тошнота, иногда рвота, которая не приносит облегчения больному. Также боль может сопровождаться чувством пульсации во всей голове или в отдельных областях;
- по мере роста образования могут возникать нарушения слуха и зрения. Чаще они проявляются шумом в ушах, могут быть также и искажения восприятия слов, приглушенность звуков и другие расстройства. Если киста локализуется в области хиазмов или выходов зрительных нервов, у больного будет характерная клиническая картина: двоение в глазах, выпадение полей зрения, цветные или черно-белые мушки, резь.
Зачастую больные жалуются на бессонницу, им сложно засыпать, несколько раз просыпаются ночью.
В периоды между приступами больной отмечает нарушение чувствительности кожи, параличи и парезы конечностей, судорожные подергивания. В тяжелых случаях у больных возникают полноценные эпилептические приступы.
В зависимости от локализации и величины образования у пациента могут появляться тяжелые психические расстройства.
Особое значение имеет арахноидальная киста задней черепной ямки. На снимках МР картина может быть разнообразной: размеры образования могут быть от нескольких миллиметров до 10 см в поперечном сечении. Область ЗЧЯ очень чувствительна к нарушениям гемо- и ликвородинамики. Клинически это проявляется распирающими головными болями, шумом в ушах, двоением в глазах, параличами и парезами нижних и верхних конечностей. Если арахноидальные изменения ликворо-кистозного характера крупные, возможны эпилептические припадки.
Еще одна грозная патология – арахноидальная киста левой височной доли . Пока ее размер не велик, пациент не чувствует никакого дискомфорта, но с увеличением кисты состояние человека сильно отличается от нормы. Арахноидальные изменения височной доли сами по себе не смертельны, но при росте киста начинает сдавливать другие отделы мозга, это и таит в себе опасность. Помимо характерных симптомов больные жалуются на галлюцинации, навязчивые идеи, панические состояния. Если киста расположена в правой височной доле, клиника значительно не отличается. На МР снимках обнаруживают образования размером от зернышка до небольшого яблока.
Диагностика
Правильно собранный анамнез жизни и заболевания уже дает возможность грамотному специалисту предположить арахноидальные изменения ликворнокистозного характера. Для постановки точного диагноза, а также локализации и размера кисты применяют:
При диагностике следует помнить, что ликворная киста - это последствие какого-то другого патологического процесса, обследовать нужно весь организм. Особое внимание стоит уделить сердечно-сосудистой системе, так как перебои в ее работе часто имеют неврологические последствия (при коронарных заболеваниях чаще возникает арахноидальная киста задней черепной ямки). Проводят суточный мониторинг артериального давления, допплерографию сосудов, биохимические анализы крови.
Во время дифференциальной диагностики желательно провести КТ с внутривенным контрастом, так как кисты не накапливают контраст в отличие от онкологических образований, что будет хорошо заметно на МР-снимках.
Лечение новообразования
Ликворная киста не всегда требует лечения. Если она была выявлена случайно и не беспокоит пациента, необходимо лишь наблюдение, можно не лечить. Но если киста на МР снимках большая или быстро растущая, с активно нарастающей клиникой, то лечить ее необходимо.
В лечении существует 2 основных направления: консервативное и оперативное.
При консервативном медикаментозном лечении больной под контролем специалиста в условиях стационара проходит курс лечения, который включает в себя прием следующих медикаментозных групп :
- Медикаменты, направленные на лизис (рассасывание) спаек.
- Ноотропы для нормализации метаболизма в головном мозге.
- Лекарства, направленные на борьбу с ишемией, улучшающие кровоснабжение.
- Кардиологические препараты: гипотензивные, статины, антиаритмики, антиагреганты.
- Гепатопротекторы.
- Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы.
Лечить кисту хирургически стоит в случае ее разрыва, быстрого роста и неэффективности консервативного лечения, когда риск осложнений превышает риск от оперативного лечения. Выделяют 3 основных вида хирургического лечения:
- Эндоскопические операции.
- Дренажирование или шунтирование полости кисты.
- Радикальное иссечение.
Каждый из этих методов лечения имеет свои особенности.
Эндоскопическая операция наименее травматична, однако подходит не при любой МР-картине и локализации кисты. Шунтирование опасно в связи с высоким процентом инфицирования. Радикальная операция самый опасный метод, так как предполагает трепанацию черепа и иссечение кисты.
Медикаментозный и хирургический методы лечения подбирают индивидуально, в зависимости от размера, локализации клинической картины и течения заболевания, а также причин возникновения.
Зачастую пациент, мало понимающий или совсем несведущий в медицине, остается «один на один» с непонятными и угрожающе звучащими терминами. Причем, это не диагнозы, а только правдивые описания специалистов, проводящих различные исследования. Так, много паники вызывает у людей фраза «ирритативные изменения с заинтересованностью срединных структур» при проведении ЭЭГ, «гидроцефалия» и «арахноидальные изменения ликвоорокистозного характера» при проведении МРТ головного мозга. О чем, например, говорит такой сложный термин? Это заболевание или вариант нормы? Это диагноз или наблюдение врача лучевой диагностики? Разберемся подробнее в данном вопросе.
Конечно, рассматривать один феномен МРТ-диагностики в отрыве от других – не очень правильно. Желательно оценить целиком ликворопроводящую систему головного мозга, размеры и конфигурацию желудочков, состояние стенок, размеры пространств – и только после этого вынести суждение. Но и тогда это не будет значить ровным счетом ничего, поскольку ни одно заключение МРТ не является диагнозом.
Эта картина может явиться основой диагноза, но без интерпретации лечащего врача, сравнения и сопоставления результатов исследования с клинико-анамнестическими данными, она мало чего стоит. Поэтому, если вы видите, что на томограмме есть МР-картина арахноидальных изменений, но не понимаете, что это, нужно просто обратиться к направившему вас специалисту и получить объяснение у него. Но часто бывает, что врачи или недоступны, или у них слишком мало времени, или они не могут вдумчиво и «на пальцах» объяснить, чтобы было понятно – одним словом, вопросы остаются. Поэтому попробуем объяснить сами, что это такое.
Арахноидальные изменения – что это?
Как известно, в головном (как и в спинном) мозге есть несколько оболочек:
- твердая мозговая оболочка;
- паутинная (арахноидальная) оболочка;
- мягкая оболочка.
Паутинная оболочка – это нежная структура, под которой (в подпаутинном пространстве) циркулирует ликвор – цереброспинальная жидкость. Ликвор омывает полушария мозга снаружи и находится внутри полушарий, в системе парных и непарных желудочков. Поскольку мозговой череп – это костяной замкнутый шар, а ликвор как водный коллоидный раствор практически несжимаем, то колебания внутричерепного давления способны отражаться на веществе головного мозга. Они проявляются различными симптомами на глазном дне, а также могут вызывать деформацию «тонких и нежных» структур. К ним и относится паутинная оболочка.
Если давление ликвора в каком-либо месте паутинной оболочки превышает ее сопротивление, то она деформируется, образуя небольшой «пузырек». Этот пузырек называется кистой. Поскольку эта киста содержит ликвор, то это – арахноидальная ликворная киста, или если сказать «учёным языком» – «ликворокистозные арахноидальные изменения». Опасны ли они для человека?
Есть ли опасность?
Те читатели, которые «смотрят в корень», сразу поняли, что ключевым фактором образования кист является общее повышение внутричерепного давления – синдром внутричерепной гипертензии. Именно его подъем и «выгибает» слабую и нежную ткань паутинной оболочки. Поэтому нужно внимательно обследовать пациента, нет ли у него признаков растущего внутричерепного давления, которое у взрослых проявляется следующими признаками:
- упорные и разлитые, диффузные головные боли;
- ощущение, что голову «накачивают насосом»;
- прогрессирующее снижение остроты зрения;
- появление рвоты на высоте головной боли, чаще – без тошноты, внезапно;
- преимущественное появление головной боли после длительного нахождения в горизонтальном положении – ближе к утру, а также утром;
- начинает раздражать громкий звук, яркий свет, возникает болезненное восприятие чрезмерных раздражителей;
- постепенное улучшение после вставания с кровати, к вечеру состояние пациента всегда лучше.
Все эти симптомы свидетельствуют о повышении внутричерепного давления, а офтальмолог при исследовании глазного дна может обнаружить «застойные явления» на диске зрительного нерва. Эти признаки будут указывать на серьезные ликвородинамические нарушения, и может понадобиться консультация нейрохирурга. Но в большинстве случаев такие арахноидальные кисты не вызывают никакой симптоматики и могут находиться в головном мозге много лет, являясь «случайными находками». Вспомним, что до появления КТ и МРТ эти структуры рассмотреть не удавалось (кроме прямой операции). Поэтому на протяжении почти всего XX века такого прижизненного диагноза не существовало, а умирали люди от совсем иных причин.
Вспомним о том, что, например, при болезни Фара в головном мозге находятся не то что кисты, а просто отложения извести. И даже при этом в большинстве случаев мы имеем дело с бессимптомным течением заболевания. Поэтому людям, которые не имеют никаких симптомов, можно просто посоветовать повторить МРТ (лучше всего у того же специалиста, на том же томографе) и сравнить два результата исследования: нет ли увеличения кист в размерах и увеличения их количества? Если все в порядке, то можно успокоиться.
В головном мозге существует несколько оболочек, среди них имеется и арахноидальная. Субарахноидальное, которое под ней располагается и содержит спинномозговую жидкость (ликвор), в некоторых ситуациях может расширяться, при этом возникают доброкачественные образования-полости, заполненные ликвором. Это и есть арханоидальные кисты, или арахноидальные изменения ликворокистозного характера.
Причины
Причиной возникновения подобных образований могут являться какие либо патологические процессы, которые в состоянии нарушить циркуляцию ликвора в черепной полости. В частности, это могут быть сотрясения головного мозга, особенно в отсутствие адекватного лечения, и иные травмы. Кроме того, такие изменения могут быть спровоцированы менингитом и энцефалитом. Нарушения в движении приводит к расширению заполняемых им протоков, и они начинают сдавливать оболочки мозга. Следствием этого является стойкое повышение внутричерепного давления. Вот чем и объясняются головные боли после эмоциональных и физических усилий при арахноидальных изменениях ликворокистозного характера.
Симптомы
Эти боли могут быть весьма интенсивными, и даже провоцировать тошноту и рвоту. Однако, в случаях, возникновении кисты, как следствия давно перенесенной болезни, симптомы болезни могут и не проявляться.
Еще одним признаком подобных изменений, в зависимости от их локализации, может быть возникающее иногда онемение конечностей, «мурашки» на коже и неуверенность походки, конкретные проявления здесь обусловлены локализацией патологических изменений. Возможно также чувство распирания, либо , ощущение пульсации, шум в ухе при отсутствии нарушений слуха, эпилептические приступы, двоение в глазах, частичные парезы конечностей и спорадические отключения сознания. Подобные симптомы могут проявляться при сосудистых мальформациях в сосудах головного мозга, первичных и метастатических опухолях мозга и некоторых других патологиях. Чтобы исключить эти процессы, для которых необходимо неотложное лечение, осуществляют рентгенологическое исследование черепа в двух проекциях, реовазографию сосудов головного мозга, ЯМРТ.
Лечение
При обнаружении подобных проявлений, даже некоторых из них, можно заподозрить арахноидальные изменения ликворокистозного характера и для постановки точного диагноза следует срочно обратиться к невропатологу. Это заболевание чаще наблюдается у мужчин, причем по большей части у детей и юношей. При этом следует учесть, что арахноидальные изменения ликворокистозного характера не являются отдельным заболеванием, а сопровождают разного рода инфекции, нарушения кровообращения, а также аутоиммунные явления.
Размеры кисты можно определить с использованием МРТ или компьютерной томографии. Лечение назначают лишь при увеличении кисты или возникновении опасности развития новых кистозных образований. Но в любом случае первичным является определение и лечение основного заболевания. Для этого и проводятся исследования, по результатам которых врач может назначить медикаментозное, либо хирургическое лечение, которое применяется лишь в крайнем случае. В число хирургических действий входят , различные эндоскопические операции, либо трепанация черепа и полное удаление кисты.
Поскольку кистозные образования небольших размеров себя почти не проявляют и можно дожить до глубокой старости, не подозревая о наличии кисты, то в данном случае лечения не требуется, а арахноидальные изменения ликворокистозного характера только отражают соотношения размера мозга и его оболочек.
При консервативном лечении заболевания назначают средства, оказывающие влияние на тонус сосудов головного мозга и ноотропные препараты, но все эти действия должны производиться лишь под наблюдением невропатолога.
Мозг человека покрыт тремя оболочками: твердой, арахноидальной и мягкой. Между паутинной и мягкой оболочками есть полость – субарахноидальное пространство. Там содержится ликвор в объеме 130 мл. Это пространство может расширяться под воздействием негативных факторов, например, перенесенной черепно-мозговой травмы. В этом свободной пространстве может образоваться киста – доброкачественное новообразование, содержащее жидкость внутри. Иначе говоря, это – «легкая» опухоль с водой внутри. В 4 раза чаще фиксируется у мужчин.
Из-за образования кисты в субарахноидальном пространстве структура паутинной оболочки изменяется, что формирует клиническую картину. Арахноидальные изменения ликворокистозного характера – это совокупный термин, обозначающий ряд органических повреждений паутинной оболочки и пространства под ней.
- Симптомы, появляющиеся в результате патологии неспецифичны, то есть они характерны для многих других заболеваний.
- Сам по себе диагноз спорный: нет доказательств в пользу существования самого диагноза.
Принято считать, что воспаление паутинной оболочки развивается вследствие образования под ней арахноидальной кисты. Однако и здесь есть проблемы: магнитно-резонансная томография не показывает воспаление оболочки, а только само новообразование. А вызывает ли киста ликворная воспаление оболочки – вопрос так же спорный.
Кроме того, диагноз арахноидальных изменений ликворокистозного характера ставится после исследования мозга на МРТ, когда на снимках, кроме расширения субарахноидального пространства, ничего не обнаружено.
Причины
Ликворная киста представляет собой новообразование, сформированное тканями арахноидальной оболочки.
По происхождению арахноидальная киста бывает двух типов:
- Врожденная, истинная, первичная. Возникают в период внутриутробного формирования плода из-за механических травм, гипоксии мозга или нарушения оттока ликвора.
- Вторичные, приобретенные. Возникают после перенесенных инфекционных заболеваний (чаще после менингита), операции на головном мозге, при болезни Марфана или отсутствии мозолистого тела. Вторичная киста характеризуется тем, что ее стенки укрыты соединительной тканью.
Симптомы
Если киста не достигает патологических размеров и не затрудняет отток ликвора – симптомов не будет. Клиническая картина появляется в том случае, когда новообразование задерживает цереброспинальную жидкость в субарахноидальном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления. Раздражая арахноидальную оболочку, киста также вызывает клиническую картину менингеального синдрома.
Общемозговые признаки арахноидальных изменений:
- Головная боль распирающего и ноющего характера. Усиливается утром. В ответ на это возникает рвота, приносящая облегчение больному.
- Головокружение и тошнота.
- Вегетативные нарушения: сильная потливость, дрожание рук, чередование диареи и запора, боли в сердце, утрудненное мочеиспускание, чувство недостатка воздуха, ощущение комка в горле, ноющие боли в животе.
- Нарушение общей чувствительности: в разных участках тела возникает онемение, озноб или чувство ползания мурашек.
- Диплопия – двоение в глазах. Иногда возникают эпизоды ухудшения зрения.
- Шаткость ходьбы, нарушение координации движений и их точность.
К симптомам раздражения и воспаления паутинной оболочки относится:
- Ригидность затылочных мышц. У больных сокращаются мышцы затылка, из-за чего у больного, лежащего на спине, голова запрокидывается назад. Привести голову в нормальное положение не получится: из-за сильного спазма туловище будет следовать за головой.
- Тризм. Что это такое – спазм жевательных мышц.
- Симптом Биккеля – руки постоянно согнуты в локтевых суставах.
- Симптом одеяла: пациент невольного удерживает одеяло, если попытаться его стянуть.
- Светобоязнь, раздражение на слабый запах или вкус.
- Гиперестезия – повышенная чувствительность к тактильному контакту. Прикосновение к коже больного вызывает у него неприятные ощущения, вплоть до боли.
При арахноидите могут возникать двигательные и чувствительные расстройства по типу моно- и гемипарезов. Это означает, что мышечная сила ослабляется в одной конечности или на одной стороне тела (левая рука и нога вместе). К нарушению чувствительности относятся галлюцинации. Их содержание и модальность определяется приближением воспалительного очага к определенному участку коры (затылочная – зрительные галлюцинации, височная – слуховые галлюцинации).
Если киста достигает больших размеров и начинает сдавливать кору, у больного возникают фокальные эпилептические припадки. При тяжелом течении малые припадки переходят в генерализованный эпилептический приступ, отягощающийся эпилептическим статусом.
Арахноидальная изменения ликворокистозного характерна могут имитировать межпозвоночную грыжу. В таком случае возникают боли по ходу позвоночника, которая отдает в ягодицы, бедра или руки. В этих же местах ослабляется чувствительность и возникают парестезии.
Диагностика
Для диагностики заболевания используются методы нейровизуализации:
- . Выявляет кисту, ее размеры и соотношение к соседним тканям.
- Рентгенография черепа в двух проекциях.
- Цистернография. После введения в организм контрастного вещества изучаются полости и цистерны субарахноидального пространства. Обычно сочетается с компьютерной томографией.
За диагностикой следует обращаться в том случае, если киста вызывает симптомы и понижает уровень жизни. При нормальных размерах и «приемлемых» арахноидальных изменениях болезнь в большинстве случаев протекает бессимптомно и не нуждается в лечении.
