Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

Дыхательная система человека представляет собой совокупность органов и анатомических структур, которые обеспечивают процесс дыхания. В это понятие входит не только непосредственно акт вдоха и выдоха, но также перенесение кислорода кровью к различным органам и тканям, а углекислого газа – к легким. Сюда же можно отнести процесс клеточного дыхания, при котором выделяется энергия для жизнедеятельности клетки. Кроме того, есть анатомические структуры, регулирующие работу органов дыхания. Они не принимают непосредственного участия в обмене газов или транспорте кислорода, но они имеют отношение к нормальной работе системы в целом.

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути выполняют функцию очистки и согревания воздуха. При прохождении по ним обезвреживается или задерживается часть болезнетворных микроорганизмов. В развитии дыхательной недостаточности этот отдел дыхательной системы играет косвенную роль.

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Так как воздуховодные пути на этом уровне достаточно широкие, их закупорка наблюдается редко. Это возможно при западении корня языка, когда он перекрывает просвет глотки, отеке слизистой оболочки горла. Чаще всего это может привести к дыхательной недостаточности у детей. У них отек надгортанника быстро перекрывает путь вдыхаемому воздуху.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

Трахеобронхиальное дерево представляет собой совокупность воздуховодных ходов, которые разносят воздух во время вдоха по легким. Воздух попадает последовательно из трахеи в главные бронхи, а оттуда – в бронхи меньшего калибра. На этом уровне может встречаться сразу несколько механизмов развития дыхательной недостаточности.

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Именно с анатомией и физиологией трахеобронхиального дерева чаще всего связана дыхательная недостаточность. Здесь воздух во время вдоха распределяется по сегментам, а внутри них по мелким бронхам и бронхиолам идет к ацинусам. Ацинус представляет собой скопление дыхательных альвеол. Альвеола же – это небольшая полость с тонкими стенками, окутанная густой сетью кровеносных капилляров. Именно здесь происходит собственно газообмен. Через стенки альвеол с помощью специальных ферментов переносится кислород в кровь и углекислый газ – из крови.

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Дыхательными мышцами называются группы мышц в области грудной клетки, которые принимают участие в процессе вдоха. Выдох, в отличие от вдоха, является пассивным процессом и не требует обязательного напряжения мышц. При отсутствии препятствий в дыхательных путях после расслабления мышц легкие спадаются сами, и воздух покидает грудную полость.

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Существуют и дополнительные группы дыхательных мышц, которые в норме выполняют другие функции (движения головы, верхних конечностей, разгибание спины ). Они включаются лишь тогда, когда две вышеперечисленные группы не справляются с поддержанием дыхания.

Дыхательный центр

Дыхательный центр представляет собой сложную систему нервных клеток, основная масса которых располагается в продолговатом мозге (ствол мозга ). Он является высшим звеном регуляции процесса дыхания. Клетки центра обладают автоматизмом. Это поддерживает процесс дыхания во время сна и в бессознательном состоянии.

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Плевральная полость по большому счету не является частью дыхательной системы. Это небольшая щель между стенкой грудной клетки и поверхностью легкого. Однако патологии в данной области нередко приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

При нарушении герметичности плевры нарушается процесс дыхания. Грудная клетка растягивается, но давление в плевральной полости не падает. Туда затягивается воздух или жидкость (в зависимости от характера дефекта ). Так как давление не падает, легочная ткань не растягивается и вдоха не происходит. То есть грудь двигается, но кислород к тканям не поступает.

Кровь

Кровь в организме выполняет множество функций. Одной из основных является транспортировка кислорода и углекислого газа. Таким образом, кровь является важным звеном в дыхательной системе, связывающим непосредственно органы дыхания с другими тканями организма.

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

При развитии дыхательной недостаточности и гипоксии (нехватке кислорода ) в организме развивается целый ряд изменений, которые называются компенсаторными механизмами. Их задачей является максимально длительная и полноценная поддержка уровня кислорода в крови на должном уровне.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Последние четыре механизма появляются лишь через некоторое время после установления гипоксии (недели, месяцы ). Поэтому данные механизмы включаются в основном при хронической дыхательной недостаточности. Следует отметить, что у некоторых пациентов могут задействоваться не все компенсаторные механизмы. Например, при отеке легких , вызванном проблемами с сердцем, уже не будет тахикардии и увеличения ударного объема. При повреждении дыхательного центра не будет тахипноэ.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

Как уже говорилось выше, у дыхательной недостаточности может быть множество различных причин. Обычно это заболевания различных органов или систем организма, которые привели к нарушению работы легких. Дыхательная недостаточность может возникнуть также при травмах (головы, грудной клетки ) или при несчастных случаях (застревание инородного тела в воздухопроводящих путях ). Каждая причина накладывает определенный отпечаток на патологический процесс. Ее определение очень важно для адекватного лечения проблемы. Полностью устранить все проявления данного синдрома может только ликвидация его первопричины.


Дыхательная недостаточность может возникнуть в следующих ситуациях:

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

Как уже говорилось выше, основным звеном в регуляции процесса дыхания является дыхательный центр в продолговатом мозге. Любые заболевания или какие-либо патологические состояния, нарушающие его работу, приводят к развитию дыхательной недостаточности. Клетки дыхательного центра перестают адекватно реагировать на повышение концентрации углекислого газа в крови и падение уровня кислорода. По нервам не идет своеобразная команда для исправления нарастающего дисбаланса. Как правило, именно нарушения на уровне ЦНС приводят к наиболее тяжелым вариантам дыхательной недостаточности. Здесь будет наиболее высокий уровень смертности.

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Иногда дыхательная недостаточность может быть вызвана проблемами на уровне периферической нервной системы и мышечного аппарата. Как уже говорилось выше, для обеспечения нормального акта дыхания организм человека задействует множество мышц. При ряде заболеваний они могут плохо справляться со своими функциями, несмотря на нормальную работу дыхательного центра. К мышцам приходит импульс, но их сокращение оказывается недостаточно сильным, чтобы преодолеть давление внутри грудной клетки и расправить легкие. Данная причина дыхательной недостаточности встречается в медицинской практике довольно редко, но с трудом поддается лечению.

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Нередко нервно-мышечные заболевания, затрагивающие дыхательную мускулатуру, не сами приводят к дыхательной недостаточности, а лишь создают благоприятные условия для ее развития. Например, при миодистрофии Дюшенна и миастении сильно повышается риск попадания инородного тела в дыхательные пути. Также у пациентов чаще развиваются пневмонии, бронхиты и другие инфекционные процессы в легких.

Деформация грудной клетки

В некоторых случаях причиной дыхательной недостаточности становится изменение формы грудной клетки. Оно может быть следствием травмы или врожденной аномалией развития. В данном случае речь идет о сдавливании легких либо о нарушении целостности грудной клетки. Это не позволяет легочной ткани нормально расширяться при сокращении дыхательных мышц. В результате максимальный объем воздуха, который может вдохнуть пациент, оказывается ограниченным. Из-за этого развивается дыхательная недостаточность. Чаще всего она бывает хронической и может быть исправлена с помощью хирургического вмешательства.

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Большинство проблем с формой и целостностью грудной клетки может быть решено хирургическим путем (например, удаление жидкости и рассечение спаек при плеврите ). Однако в случае рахитизма или кифосколиоза возможные осложнения операции иногда являются серьезнее, нежели сами проблемы. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства обсуждается индивидуально с лечащим врачом.

Закупорка дыхательных путей

Закупорка дыхательных путей является наиболее распространенной причиной острой дыхательной недостаточности. В данном случае речь идет не только о попадании инородного тела, но и о заболеваниях, при которых воздухопроводящие пути могут перекрыться на различном уровне. Чаще всего это происходит из-за резкого сокращения гладких мышц или сильного отека слизистой оболочки. Если просвет дыхательных путей закупорен не полностью, то организм какое-то время еще может получать определенное количество кислорода. Полная закупорка ведет к асфиксии (прекращению дыхания ) и смерти в течение 5 – 7 минут. Таким образом, острая дыхательная недостаточность при закупорке дыхательных путей представляет прямую угрозу для жизни пациента. Помощь должна быть оказана незамедлительно.

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

В целом заболевания, вызывающие закупорку, деформацию или сужение дыхательных путей, являются одними из наиболее распространенных причин дыхательной недостаточности. Если речь идет о хроническом процессе, который требует постоянного наблюдения и приема медикаментов, говорят о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ ) . Это понятие объединяет ряд болезней, при которых имеет место необратимое сужение дыхательных путей со снижением объема поступающего воздуха. ХОБЛ является конечной стадией многих заболеваний легких.

Нарушения на уровне альвеол

Нарушения газообмена на уровне альвеол являются весьма распространенной причиной дыхательной недостаточности. Газообмен, который здесь происходит, может быть нарушен вследствие множества различных патологических процессов. Чаще всего имеет место заполнение альвеол жидкостью либо их зарастание соединительной тканью. В обоих случаях газообмен становится невозможен, и организм страдает от нехватки кислорода. В зависимости от конкретного заболевания, поразившего легочную ткань, может развиться как острая, так и хроническая дыхательная недостаточность.

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Помимо вышеперечисленных причин к симптомам дыхательной недостаточности могут приводить некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы. В данном случае все органы дыхания будут работать в нормальном режиме. Кровь будет обогащаться кислородом, но он не разнесется по органам и тканям. Фактически, для организма последствия будут такими же, как и при дыхательной недостаточности. Аналогичная картина наблюдается при заболеваниях кроветворной системы (анемия, метгемоглобинемия и др. ). Воздух без проблем проникает в полость альвеол, но не может связаться с клетками крови.

Виды дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является состоянием, которое возникает при самых разных патологических процессах и по разным причинам. В связи с этим для упрощения работы врачей и более эффективного лечения был предложен ряд классификаций. Они описывают патологический процесс по различным критериям и помогают правильнее понять, что происходит с пациентом.

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Данная классификация является, пожалуй, базовой. Она разделяет все случаи дыхательной недостаточности на два больших вида – острую и хроническую. Эти виды сильно отличаются между собой как по причинам, так и по симптомам, и по лечению. Обычно отличить один вид от другого несложно даже при первичном осмотре пациента.

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

Данная классификация иногда используется при диагностике острой дыхательной недостаточности. Дело в том, что в большинстве случаев при нарушении дыхания в организме происходит ряд последовательных изменений. Они выделены в 4 основные фазы (стадии ), для каждой из которых характерны свои симптомы и проявления. Правильно определенная фаза патологического процесса позволяет оказать более эффективную медицинскую помощь, поэтому данная классификация имеет практическое применение.

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

Данная классификация необходима для оценки тяжести состояния пациента. Она напрямую влияет на тактику лечения. Тяжелым пациентам назначают более радикальные методы, в то время как при легких формах прямой угрозы для жизни нет. В основе классификации лежит степень насыщения артериальной крови кислородом. Это объективный параметр, который реально отображает состояние пациента, независимо от причин, которые вызвали дыхательную недостаточность. Для определения данного показателя делается пульсоксиметрия.

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

При дыхательной недостаточности любого происхождения происходит ряд типичных патологических изменений. В их основе лежит нарушение нормального содержания газов в артериальной и венозной крови. Именно этот дисбаланс ведет к появлению основных симптомов и представляет угрозу для жизни пациента.

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

Данная классификация напрямую связана с причинами, вызывающими дыхательную недостаточность. Дело в том, что при каждой из причин, перечисленных выше в соответствующем разделе, синдром развивается по своим механизмам. При этом лечение должно быть направлено именно на патологические цепочки данных механизмов. Наибольшее значение эта классификация имеет для врачей-реаниматологов, которым нужно оказывать срочную помощь в критических состояниях. Поэтому она применяется в основном по отношению к острым процессам.

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Во всех вышеперечисленных случаях последствия на уровне организма обычно схожи. Поэтому точно классифицировать патогенетический тип дыхательной недостаточности по внешним признакам довольно сложно. Чаще всего это делают только в больнице после проведения всех анализов и обследований.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Симптомы острой дыхательной недостаточности характеризуются довольно быстрым появлением и нарастанием. Патологический процесс стремительно прогрессирует. От появления первых симптомов до создания прямой угрозы жизни пациента может пройти от нескольких минут до нескольких дней. В принципе, многие из наблюдаемых симптомов характерны и для хронической дыхательной недостаточности, но проявляются они по-другому. Общими для обоих случаев являются признаки гипоксемии (пониженного уровня кислорода в крови ). Симптомы же болезни, которая вызвала проблемы с дыханием, будут различаться.


Возможными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются:

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

Учащение дыхания (тахипноэ ) является одним из компенсаторных механизмов. Оно появляется при поражении легочной ткани, частичной закупорке или сужении дыхательных путей, выключении из процесса дыхания какого-либо сегмента. Во всех этих случаях уменьшается объем воздуха, который попадает в легкие при вдохе. Из-за этого в крови поднимается уровень углекислого газа. Он улавливается специальными рецепторами. В ответ дыхательный центр начинает чаще посылать импульсы дыхательным мышцам. Это приводит к учащению дыхания и временному восстановлению нормальной вентиляции легких.

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Учащенное сердцебиение (тахикардия ) может быть следствием повышенного давления в малом круге кровообращения. Кровь задерживается в сосудах легких, и чтобы протолкнуть ее, сердце начинает сокращаться чаще и сильнее. Другие нарушения сердечного ритма (брадикардия , аритмия ) могут наблюдаться, если причиной дыхательной недостаточности стали проблемы с сердцем. Тогда у пациентов можно обнаружить и другие признаки сердечной патологии (боли в области сердца и др. ).

Потеря сознания

Потеря сознания является следствием гипоксемии. Чем меньше в крови содержание кислорода, тем хуже работают различные органы и системы. Потеря сознания возникает при кислородном голодании центральной нервной системы. Мозг попросту отключается, так как он больше не в состоянии поддерживать основные жизненные функции. Если причина, вызвавшая острую дыхательную недостаточность, является временным явлением (например, тяжелый приступ бронхиальной астмы ), то сознание возвращается само после восстановления нормального дыхания (расслабления гладкой мускулатуры бронхов ). Обычно это происходит через несколько минут. Если же причиной является травма, отек легкого или другие проблемы, которые не могут исчезнуть так быстро, пациент может погибнуть, не приходя в сознание. Иногда встречается также так называемая гиперкапническая кома . При ней потеря сознания вызвана повышенным содержанием углекислого газа в артериальной крови.

Понижение артериального давления

Повышенное давление (гипертония ) в малом круге кровообращения нередко сочетается с пониженным давлением (гипотония ) - в большом. Это объясняется задержкой крови в сосудах легких из-за замедленного газообмена. При измерении с помощью обычного тонометра обнаруживается умеренное снижение артериального давления.

Одышка

Одышкой (диспноэ ) называется нарушение ритма дыхания, при котором человек долгое время не может восстановить его нормальную частоту. Он как бы теряет контроль над собственным дыханием и не в состоянии сделать глубокий полный вдох. Пациент жалуется на нехватку воздуха. Обычно приступ одышки провоцируют физические нагрузки или сильные эмоции.

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

В определенных ситуациях у больных с дыхательной недостаточностью можно заметить несимметричные дыхательные движения грудной клетки. Например, одно из легких может не принимать участия в процессе дыхания вовсе либо отставать от другого легкого. Несколько реже можно наблюдать ситуацию, когда грудная клетка во время вдоха почти не поднимается (амплитуда снижена ), а при глубоком вдохе надувается живот. Такой тип дыхания называется брюшным и тоже указывает на наличие определенной патологии.

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Данный симптом характерен не для всех болезней, которые могут вызвать дыхательную недостаточность. Он вызывается изменением давления внутри грудной полости, скоплением в ней жидкости, болями. Однако при поражении дыхательного центра, например, грудная клетка поднимается и опускается симметрично, но амплитуда движений при этом снижена. Во всех случаях острой дыхательной недостаточности без своевременной помощи дыхательные движения исчезают вовсе.

Кашель

Кашель является одним из защитных механизмов дыхательной системы. Он возникает рефлекторно при закупорке дыхательных путей на любом уровне. Попадание инородного тела, скопление мокроты или спазм бронхиол вызывает раздражение нервных окончаний в слизистой оболочке. Это и ведет к кашлю, который должен прочистить дыхательные пути.

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

Помимо основной дыхательной мускулатуры, о которой говорилось выше, в человеческом организме существует еще ряд мышц, которые могут в определенных условиях увеличить расширение грудной клетки. В норме эти мышцы выполняют другие функции и в процессе дыхания не принимают участия. Однако нехватка кислорода при острой дыхательной недостаточности заставляет пациента включать все компенсаторные механизмы. В результате он задействует дополнительные группы мышц и увеличивает объем вдоха.

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Для того чтобы все эти мышечные группы включились в процесс дыхания, необходимо одно условие. Шея, голова и верхние конечности должны находиться в фиксированном положении. Таким образом, чтобы задействовать эти мышцы пациент принимает определенную позу. При посещении больного на дому врач по одной этой позе может заподозрить дыхательную недостаточность. Чаще всего пациенты опираются на спинку стула (на стол, бортик кровати и т.п. ) вытянутыми руками и слегка нагибаются вперед. В таком положении все верхняя часть туловища оказывается зафиксированной. Грудная клетка же легче растягивается под действием силы тяжести. Как правило, в такую позу становятся пациенты при возникновении сильной одышки (в том числе здоровые люди после тяжелой нагрузки, когда они опираются руками на слегка согнутые колени ). После восстановления нормального ритма дыхания они меняют положение.

Набухание вен на шее

Набухание вен на шее является следствием застоя крови в большом круге кровообращения. Этот симптом может возникнуть как при сильной дыхательной, так и при сердечной недостаточности . В первом случае он развивается следующим образом. По различным причинам не происходит газообмен между воздухом в альвеолах и кровью в капиллярах. Кровь начинает скапливаться в малом круге кровообращения. Правые отделы сердца, которые нагнетают ее туда, расширяются и давление в них возрастает. Если проблема не исчезает, возникает застой и в крупных венах, идущих к сердцу. Из них вены шеи расположены наиболее поверхностно, поэтому их набухание легче всего заметить.

Испуг

Весьма распространенным, хоть и субъективным симптомом при острой недостаточности является испуг или, как иногда говорят пациенты, «страх смерти». В медицинской литературе его называют также дыхательной паникой. Данный симптом вызван выраженным нарушением дыхания, сбоем нормального сердечного ритма, кислородным голоданием мозга. В целом пациент чувствует, что что-то в организме не так. При острой дыхательной недостаточности это чувство переходит в беспокойство, кратковременное психомоторное возбуждение (человек начинает много и резко двигаться ). Например, пациенты, которые подавились чем-то, начинают хвататься за горло, быстро краснеют. На смену чувству страха и возбуждению приходит потеря сознания. Она вызвана сильным кислородным голоданием центральной нервной системы.

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз, или посинение кожных покровов, является прямым следствием дыхательной недостаточности. Этот симптом появляется из-за недостатка кислорода в крови. Чаще всего синеют части тела, которые снабжаются более мелкими сосудами и отдалены дальше всего от сердца. Посинение кончиков пальцев на руках и ногах, кожи на кончике носа и ушах – носит название акроцианоза (от греческого – посинение конечностей ).

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

Боль в груди не является обязательными симптомом при дыхательной недостаточности. Дело в том, что сама легочная ткань не имеет болевых рецепторов. Даже если при туберкулезе или абсцессе легкого будет разрушена значительная часть легкого, дыхательная недостаточность появится без каких-либо болевых ощущений.

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Остановка дыхания (апноэ ) – это наиболее характерный симптом, которым заканчивается развитие острой дыхательной недостаточности. Без сторонней медицинской помощи происходит истощение компенсаторных механизмов. Это ведет к расслаблению дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра, и, в конце концов, к смерти. Однако следует помнить, что остановка дыхания еще не означает смерть. Своевременные реанимационные мероприятия могут вернуть пациента к жизни. Именно поэтому апноэ относится к симптомам.

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Симптомы хронической дыхательной недостаточности частично совпадают с признаками острого процесса. Однако здесь имеются свои особенности. На первый план выходят определенные изменения в организме, которые вызваны длительной (месяцы, годы ) нехваткой кислорода. Здесь можно выделить две большие группы симптомов. Первая – признаки гипоксии. Вторая – симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность.

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Кроме вышеперечисленных симптомов гипоксия ведет к ряду типичных изменений в лабораторных анализах. Обнаруживаются эти изменения в процессе диагностики.

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Диагностика дыхательной недостаточности с первого взгляда кажется довольно простым процессом. Ориентируясь по анализу симптомов и жалоб, врач уже может судить о наличии проблем с дыханием. Однако процесс диагностики на самом деле более сложен. Необходимо не только выявить саму дыхательную недостаточность, но также определить степень ее тяжести, механизм развития и причину возникновения. Только в этом случае будет собрано достаточно данных для полноценного эффективного лечения пациента.

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента – это совокупность диагностических методов, к которым прибегает врач при первичном осмотре пациента. Они дают более поверхностные сведения о состоянии больного, однако на основании этих сведений хороший специалист сразу может предположить правильный диагноз.

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, с помощью вышеперечисленных манипуляций врач может быстро получить довольно полную картину состояния пациента. Это позволит составить предварительный план дальнейшего обследования.

Спирометрия

Спирометрия представляет собой инструментальный метод исследования внешнего дыхания, который позволяет довольно объективно оценить состояние дыхательной системы пациента. Чаще всего данный диагностический метод применяют в случае хронической дыхательной недостаточности, чтобы проследить, как быстро прогрессирует заболевание.

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью все эти показатели заметно снижены. Существуют и другие варианты проведения спирометрии. Например, если провести измерения после приема бронходилататоров (препаратов, расширяющих бронхи ), можно объективно оценить, какой препарат в данном конкретном случае дает лучший эффект.

Определение газового состава крови

Данный диагностический метод в последние годы получил широкое распространение из-за простоты проведения анализа и высокой достоверности результатов. На палец пациенту надевают специальный приборчик, снабженный спектрофотометрическим датчиком. Он считывает данные о степени насыщения крови кислородом и выдает результат в виде процентов. Данный метод является основным при оценке тяжести дыхательной недостаточности. Для пациентов он абсолютно не обременителен, не доставляет болевых ощущений и неудобств и не имеет противопоказаний.

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Кроме того, в анализе крови можно выделить антитела к каким-либо инфекциям (серологические тесты ), что позволит подтвердить диагноз. Также можно лабораторными методами определить парциальное давление газов в крови, диагностировать дыхательный ацидоз (снижение рН крови ). Все это отражает особенности патологического процесса у конкретного больного и помогает подобрать более полное и эффективное лечение.

Анализ мочи

Анализ мочи редко дает конкретную информацию, касающуюся непосредственно дыхательной недостаточности. При токсической почке, которая может развиться как осложнение острого процесса, возможно появление в моче клеток цилиндрического эпителия, белка , эритроцитов. При шоковых состояниях количество отделяемой мочи может сильно снижаться (олигурия ), либо почечная фильтрация останавливается вовсе (анурия ).

Рентгенография

Рентгенография представляет собой недорогой и достаточно информативный способ исследования органов грудной полости. Она назначается большинству пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Пациенты же с хроническим течением болезни делают ее регулярно, чтобы вовремя обнаружить какие-либо осложнения (пневмонии, формирование легочного сердца и др. ).

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Таким образом, с помощью рентгенографии врач может быстро получить довольно подробную информацию об определенных патологических процессах в легких. Однако данный метод диагностики не покажет изменений при поражении дыхательного центра, дыхательной мускулатуры.

Бактериологический анализ мокроты

Бактериологический анализ мокроты рекомендуется проводить всем пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью. Дело в том, что обильное образование мокроты (особенно с примесями гноя ) говорит об активном размножении болезнетворных бактерий в дыхательных путях. Для назначения эффективного лечения берется образец мокроты и из него выделяется микроорганизм, ставший причиной заболевания или осложнения. По возможности составляется антибиотикограмма. Это исследование, занимающее несколько дней. Его целью является определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам . По результатам антибиотикограммы можно назначить наиболее эффективный препарат, который быстро победит инфекцию и улучшит состояние больного.

Бронхоскопия

Бронхоскопия представляет собой достаточно сложный метод исследования, при котором в просвет бронхов вводится специальная камера. Чаще всего ее применяют в случае хронической дыхательной недостаточности для осмотра слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. При острой дыхательной недостаточности проведение бронхоскопии опасно из-за риска ухудшения состояния пациента. Введение камеры может повлечь за собой спазм бронхов или усиление выделения слизи. Кроме того, сама процедура является достаточно неприятной и требует предварительного обезболивания слизистой оболочки гортани.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) или Эхокардиография (ЭхоКГ ) иногда назначаются больным с дыхательной недостаточностью, чтобы оценить работу сердца. При острой недостаточности можно обнаружить признаки сердечной патологии (аритмии, инфаркт миокарда и др. ), которые повлекли за собой нарушения дыхания. При хронической дыхательной недостаточности ЭКГ помогает выявить некоторые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, легочное сердце ).

Если организм человека не может обеспечить нормальное содержание в крови кислорода и углекислого газа, развивается патологическое состояние – дыхательная недостаточность (ДН). В этих условиях наступает кислородное голодание, и для его устранения легкие и другие органы начинают работать с перегрузкой.

В зависимости от причины дыхательной недостаточности выделяют несколько ее вариантов:

• центрогенная при поражении центров мозга, отвечающих за работу мышц грудной клетки (например, при черепно-мозговой травме или инсульте);
• нейромускулярная (нервно-мышечная) при патологии нервов, идущих от спинного мозга и обеспечивающих работу мускулатуры грудной клетки;
• торакодиафрагмальная при повреждении грудной клетки (перелом ребер, искривление позвоночника, );
• бронхолегочная при заболеваниях бронхов (инородное тело, рак бронха, спазм при астме, накопление слизи);
• паренхиматозная дыхательная недостаточность при патологии легких ( , и другие);
• перфузионная: нарушение кровотока в сосудах легких также может стать причиной ДН, например, при закупорке ( или недостаточности левого желудочка сердца. Другой причиной этой патологии является респираторный дистресс-синдром.

Механизм развития (патогенез)

Дыхательная недостаточность – сложный процесс, в развитии которого участвуют разные механизмы:

1. Меняется соответствие между кровотоком в легких и их вентиляцией, то есть непосредственным поступлением воздуха в . В норме у человека часть альвеол не вентилируется, а в их стенках кровотока нет. При патологии кровь начинает поступать и в сосуды невентилируемых альвеол, где она не может освободиться от углекислого газа и обогатиться кислородом и остается венозной. Затем она смешивается с артериальной кровью, приводя к недостатку кислорода в организме. Этот процесс называется шунтированием крови. В других случаях, напротив, начинают вентилироваться альвеолы, стенки которых не кровоснабжаются. Так возникает ненужная работа мышц грудной клетки и их утомление. Развивается вентиляционная дыхательная недостаточность.
2. Нарушение проникновения кислорода через мембрану (стенку) между просветами альвеолы и капилляра при ее отеке или уплотнении вследствие болезней легких.
3. Уменьшение интенсивности поступления воздуха в альвеолы (гиповентиляция) вследствие урежения частоты и глубины дыхания. При этом в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Эти механизмы часто сочетаются.

Виды дыхательной недостаточности

По скорости формирования различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности. Острая развивается за несколько минут или часов. Хроническая недостаточность постепенно прогрессирует в течение нескольких лет.

Различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность:

• обструктивная вызвана нарушением поступления воздуха в легкие в результате спазма или закупорки дыхательных путей, например, при астме, бронхообструктивном синдроме у детей, инородном теле в дыхательных путях;
• рестриктивная связана с уменьшением дыхательной поверхности самих альвеол, например, при воспалении легких, ателектазе, эмфиземе, удалении легкого.

Степени тяжести

Классификация дыхательной недостаточности по степени важна, так как от выраженности этого синдрома зависит тактика лечения. Степени тяжести дыхательной недостаточности можно определить по объективным признакам, самым простым из которых служит ЧДД – частота дыхательных движений. Более точно степень дыхательной недостаточности можно определить по насыщению артериальной крови кислородом – то есть по его сатурации.

Таблица степеней дыхательной недостаточности:

Степени	Симптомы	Лабораторные исследования
Первая	Одышка с затруднением выдоха только при нагрузке, ЧДД до 20 в минуту	Сатурация кислорода в норме или незначительно снижена (до 92%)
Вторая	Одышка с затрудненным выдохом в состоянии покоя, синюшность конечностей, носогубного треугольника, втяжение межреберных промежутков при вдохе, ЧДД до 30 в минуту	Сатурация 90 – 92%
Третья (декомпенсация)	Тяжелая одышка в покое, разлитая синюшность кожи, втяжение межреберных промежутков и верхней части живота (эпигастрия) при дыхании, ЧДД более 30 в минуту	Сатурация менее 90%

При крайне тяжелой ДН развивается гипоксемическая кома. Сознание отсутствует, дыхание становится редким и поверхностным. Кожа имеет синюшную окарску, возможны судороги. Артериальное давление резко снижается, сердцебиение замедляется. если на этом этапе больному не оказать неотложную помощь, вероятен летальный исход.

Острая дыхательная недостаточность: симптомы и лечение

Симптомы и лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) во многом определяются ее причиной.

Центрогенная ОДН

Она возникает при инсультах, травмах мозга и сопровождается изменением ритма, глубины и частоты дыхания, вероятна полная его остановка. Нередко она сочетается с потерей сознания, при которой может произойти западение языка, попадание в бронхи содержимого желудка.

Искусственное дыхание

Первая помощь проводится так: пострадавшего укладывают на спину, голову отклоняют назад, выводят вперед нижнюю челюсть, чтобы предотвратить западение языка. Очищают ротовую полость от слизи, рвотных масс. Обычно эти меры помогают восстановить самостоятельное дыхание.

Если же движения грудной клетки не восстановились, необходимо проводить искусственное дыхание «изо рта в рот», накрыв губы пострадавшего чистым платком. После одного – двух вдохов следует проверить пульс на сонных артериях под углом нижней челюсти. Если сердечная деятельность отсутствует, начинают сердечно-легочную реанимацию, включающую, помимо вентиляции легких, непрямой массаж сердца.

Искусственная вентиляция легких проводится и при поражении мышц грудной клетки.

Эти мероприятия следует проводить до приезда бригады «Скорой помощи», но не менее 30 минут. Если дыхание восстановилось, пострадавшего можно перевезти, уложив его на бок или на спину с повернутой в сторону головой, на жестком щите.

Торакодиафрагмальная ОДН

Самые частые причины – перелом ребер, попадание воздуха или крови в плевральную полость при ранении грудной клетки (пневмоторакс или гемоторакс). Дыхание становится поверхностным и частым. Больному не хватает воздуха, он не может глубоко вдохнуть, прокашляться. Его беспокоит боль в месте повреждения грудной клетки.

Первая помощь при переломе ребер заключается в обезболивании. Бригада «Скорой помощи» осуществляет местную анестезию новокаином, внутривенное введение обезболивающих препаратов и немедленную транспортировку больного в лечебное учреждение.

При клапанном пневмотораксе или большом количестве крови или воздуха в плевральной полости медицинский работник проводит пункцию для эвакуации патологического содержимого.

Бронхолегочная ОДН

При непроходимости верхних дыхательных путей, например, при попадании в них инородного тела, гибель пострадавшего может произойти уже через несколько минут. При отеке гортани или трахеи дыхательная недостаточность прогрессирует медленнее.

Больной испытывает возбуждение и беспокойство, кожный покров бледнеет, а затем приобретает синюшный оттенок. Дыхание редкое, глубокое, с затрудненным вдохом и слышимыми хрипами. На вдохе из-за напряжения мышц втягиваются межреберные промежутки. Резко ускоряется сердцебиение и растет давление.

Больному нужно как можно быстрее оказать врачебную помощь. Если такой возможности нет, используют два приема:

• поколачивание между лопатками;
• резкие надавливания в области желудка, под грудиной.

Ларингоскопия

Медицинская помощь заключается в проведении ларингоскопии (осмотра гортани с помощью специального устройства) и извлечения инородного тела. В экстренных случаях выполняется трахеотомия – разрез между кольцами трахеи, в который помещают специальную трубку для поступления воздуха ниже места сдавления. При экстренной необходимости выполняется коникотомия – разрез гортани.

Нарушение бронхиальной проходимости развивается при отеке их стенки, скоплении в просвете вязкой мокроты и спазме. Такое состояние характерно для приступа и . Кроме того, накопление мокроты происходит у больных после операции, находящихся в коме или страдающих болезнями с избыточным образованием слизи (например, обострение ).

Состояние при этом ухудшается в течение нескольких часов. Вначале наступает чувство эйфории, больной не понимает, что его жизнь подвергается опасности. Кожа обычно краснеет, покрывается потом, появляется одышка. Дыхание может быть клокочущим, но пены изо рта не бывает. Лечение этого вида дыхательной недостаточности требует лечения в стационаре: необходимо удаление мокроты и улучшение ее откашливания, проводится лечебная .

Наконец, при дыхательной недостаточности, вызванной болезнью легких (например, пневмонией), быстро нарастает нехватка кислорода в крови. Необходима экстренная госпитализация. В стационаре проводится лечение основного заболевания , кислородотерапия и так далее). В тяжелых случаях необходима искусственная вентиляция легких.

После того, как острая дыхательная недостаточность купирована, пациентам необходимо проведение длительной реабилитации, включающей лечебную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – бронхорасширяющие средства.

Хроническая дыхательная недостаточность

Основные причины:

• пневмосклероз;
• деформация грудной клетки при искривлении позвоночника;
• некоторые заболевания сердца.

Ведущий механизм патологии – снижение проходимости мелких бронхов. Дополнительно отмечается повышение сопротивления легочных сосудов току крови, в результате в них повышается давление и развивается легочная гипертензия. Сердце с трудом перекачивает кровь по малому кругу кровообращения, в результате страдает его правый желудочек – развивается хроническая правожелудочковая недостаточность и так называемое легочное сердце.

Признаки

Симптомы хронической дыхательной недостаточности – при ходьбе, а затем и в покое; распространенная синюшность кожи. Нередко бывает с трудноотделяемой мокротой. При исследовании определяется уменьшение жизненной емкости легких и снижение скоростей выдоха.

Кисти при хронической дыхательной недостаточности

В поздней стадии болезни дыхание учащается и становится поверхностным. Больной не может сделать глубокий вдох. Синюшность кожи значительно усиливается, появляется отечность лица, голеней и стоп. Увеличивается печень, что вызывает боли в правом подреберье. Видны набухшие шейные вены. Отмечается изменение пальцев: их концевые фаланги утолщаются в виде барабанных палочек, а ногти становятся толстыми, округлыми, в форме часовых стекол.

Хроническая дыхательная недостаточность часто осложняется инфекционным процессом. Это приводит к быстрому ухудшению состояния, утрате сознания и коме. При отсутствии помощи наступает летальный исход. Поэтому так важно лечить у больных с дыхательной недостаточностью любые воспалительные процессы органов дыхания, даже обычную простуду.

Лечение

Лечение направлено на причину дыхательной недостаточности. Обязательно следует отказаться от курения. Чрезвычайно важна лечебная гимнастика. Больной должен «дышать животом» и не делать усилий при выдохе.

4 раза в день нужно проводить такое упражнение: вдыхать носом, а выдыхать через рот в трубочку, опущенную в емкость с водой на 4 – 5 см. В результате расправляются спавшиеся альвеолы и расширяются бронхи. Полезно также надувать воздушные шары.

Необходимо следить за откашливанием мокроты: делать содовые ингаляции, откашливаться в положении лежа на кровати, опустив грудь и голову вниз (постуральный дренаж). Полезен вибрационный массаж грудной клетки на выдохе (постукивание, легкое поколачивание несколько раз в день).

В случае тяжелой дыхательной недостаточности используют кислородную терапию с помощью специального аппарата, который может находиться у больного дома . При появлении нарушений сознания ингаляции кислорода в домашних условиях отменяют и срочно госпитализируют больного. В этом случае помочь может только искусственная вентиляция легких.

Диагностика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность может быть связана с различными клиническими проявлениями. Однако они неспецифичны, и очень выраженный синдром ДН может присутствовать без ярко выраженных симптомов. Это подчеркивает важность измерения газов артериальной крови у всех пациентов, у которых подозревается дыхательная недостаточность.

Другие исследования:

• необходима рентгенография грудной клетки;
• эхокардиография обычно не проводится, но иногда бывает полезной при сопутствующем заболевании сердца;
• исследование функции внешнего дыхания имеет большее значение с точки зрения прогноза заболевания;
• для исключения сердечных причин ДН выполняется ЭКГ, она также полезна для обнаружения нарушений ритма в результате гипоксии;
• назначается общий и биохимический анализы крови, определение в ней электролитов (калия, натрия, хлора).

Алгоритм неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности

Доврачебная помощь заключается в освобождении верхних дыхательных путей от слизи, обеспечении доступа свежего воздуха и вызове “Скорой помощи”. При потере сознания начинают искусственное дыхание.

При дыхательной недостаточности, вызванной травмой грудной клетки, врачи проводят обезболивание, при наличии клапанного пневмоторакса переводят его в открытый с помощью пункции (прокола) грудной стенки; при наличии большого количества крови в плевральной полости удаляют ее и немедленно госпитализируют пациента.

Во всех остальных случаях после первичного осмотра и оценки состояния больного необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить вентиляцию легких кислородной смесью. Для этого могут использоваться:

• тройной прием Сафара: уложить пациента на плоскую поверхность (на пол), очистить носоглотку, запрокинуть голову назад и выдвинуть вперед нижнюю челюсть;
• установка воздуховодной трубки;
• интубация трахеи;
• коникотомия (рассечение трахеи).

После интубации или коникотомии производится очищение трахеи и бронхов с помощью электроотсоса. Затем налаживается дыхание кислородной смесью через маску или вентиляционную трубку.

При 1 стадии ДН необходима масочная ингаляция 50% кислородной смеси, при 2-й – необходио использование воздуховодной трубки или ИВЛ; при 3-ей стадии, особенно при потере сознания, применяется 100% кислород. Проводится немедленная госпитализация.

Первая помощь при попадании инородного тела в дыхательные пути (видео)

Подробная лекция о механизмах, классификации, симптомах, лечении дыхательной недостаточности (видео)

Оказание медицинской помощи больным с острой дыхательной недостаточностью направлено, прежде всего, на устранение причин, вызвавших этот неотложное состояние, восстановление полноценного газообмена в легких, доставку кислорода в ткани и включения его в соответствующие биохимические процессы, а также на обезболивание, предупреждение инфекции и др. .

Восстановление проходимости дыхательных путей от аспирированного содержимого накопившегося в глотке и гортани, проводят с помощью зонда (катетера). Его вводят через нос или рот, после чего соединяют с електровидсосом или резиновой грушей. Пострадавший с опущенной головой и несколько приподнятыми вверх ногами укладывают на бедро спасателя, который, раскрывая пальцами рот и периодически сжимая грудную клетку, способствует удалению содержимого дыхательной трубки. При наличии значительного слюноотделения и бронхореи пострадавшему следует подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Слизь и мокроту из верхних дыхательных путей можно отсасывать через интубационную трубку.

Если этого недостаточно, прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ее проводят при отсутствии дыхания, наличия патологического типа — одышки (более 40 дыханий в 1 мин), а также при значительной гипоксии и гиперкапнии, которые не исчезают при консервативном лечении и трахеостомии.

Существует два метода ИВЛ: безапаратний и аппаратный. Безапаратную ИВЛ проводят методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Предварительно ватным или марлевым тампоном очищают рот и глотку пострадавшего от слизи. Его укладывают на спину, голову отводят назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, что обеспечивает полное открытие дыхательных путей.

С целью предупреждения западения языка вставляют воздуховод или фиксируют его мышцы-котримачем. Вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего проводят через марлевую салфетку. Тот, кто выполняет ИВЛ методом «изо рта в рот», одной рукой зажимает нос пострадавшего, другой — свой; делает глубокий вдох и вводит часть выдыхаемого воздуха в рот пациента.

После отнятия рта от рта пострадавшего дают ему возможность выдохнуть. Такие приемы повторяют с частотой 20-24 в 1 мин. При этом продолжительность вдоха должна быть в 2 раза меньше, чем выдоха. Длительность ИВЛ не должна превышать 15-20 мин. При судорожном сокращении мышц рта вдувания воздуха проводят через нос больного. При этом его рот закрывают рукой.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить и с помощью ручных аппаратов. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей или отеком гортани, следует сделать немедленную трахеостомия.

При неэффективности этих методов восстановления дыхания прибегают к управляемому дыханию. После восстановления самостоятельного дыхания проводят интенсивную оксигенную терапию и ингаляции различными смесями газов (гипервентиляция).

Это прежде всего вдыхание воздуха, обогащенного кислородом (50-60%), при скорости подачи в легкие сначала 6-8 л / мин, со временем — 3-4 л / мин, обычно через носовой катетер. Продолжительность сеанса составляет 6-10 час. При необходимости его повторяют. Используют также кислородно-гелиевую смесь в соотношении 1:3 или 1:2 сеансами по 1-2 ч 2-5 раз в сутки, а при наличии, кроме острой дыхательной недостаточности, болевого синдрома — прибегают к ингаляции азота закиси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Лечебную гипервентиляцию можно проводить и карбогеном, т.е. смесью, состоящей из кислорода (95-93%) и СО2 (5-7%).

Она увеличивает легочную вентиляцию, улучшает дыхание, и углубляет дыхательные движения.

Гипервентиляция путем ингаляции этих смесей газов — ведущий метод детоксикации организма при острых отравлениях летучими веществами, в частности спиртом нашатырным, раствором формальдегида, средствами для ингаляционного наркоза и т.д.. Данные химические агенты повреждают мембрану легочного эпителия бронхиального дерева и альвеол, вызывают гиперергической воспаление и отек легких, клинически может проявляться острой дыхательной недостаточностью. Поэтому при этом проводят интенсивную оксигенотерапию с учетом характера химического фактора, вызвавшего интоксикацию.

В частности, при ингаляционном повреждении легких спиртом нашатырным кислородные смеси предварительно пропускают через 5-7% раствор уксусной кислоты, а при отравлении парами формальдегида — через разбавленный водой нашатырный спирт.

Оксигенотерапию проводят через носовой катетер, наиболее эффективно, маску аппарата для наркоза, кислородные подушки или палатку.

В процессе проведения оксигенотерапии возможно появление гипокапнии и дыхательного алкалоза. Поэтому необходим постоянный контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния.

Для улучшения проходимости дыхательных путей применяют аэрозольную терапию: теплые щелочные или солелужни ингаляции, в том числе 3% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор натрия хлорида. Они растворяют муцин, стимулируют секрецию слизистых и серозных желез трахеи и бронхов. Вяжущее мокроты разжижают ингаляциями лиофилизированных протеолитических ферментов.

Для этого 10 мг трипсина или химотрипсина предварительно растворяют в 2-3 мл изотонического раствора или фибринолизина (300 ЕД / кг), дезоксирибонуклеазы (50000 ЕД на ингаляцию) или ацетилцистеина (2,53 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки).

В состав аэрозолей иногда включают также бронхолитические средства: 1% раствор изадрину 0,5 мл, 1% раствор новодрин (10-15 капель) или эуспирана (0,5-1 мл на ингаляцию), 2% раствор алупена (5 — 10 вдыханий), салбутамол (одно вдыхание, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на ингаляцию). Рекомендуются для ингаляции также антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, предварительно выделенной из содержимого носоглотки (по 10 000-20 000 ЕД / мл).

Расстройства внешнего дыхания, которые нередко возникают при отравлении барбитуратами, опиатами, дикаином, устраняют аналептиками — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, этимизол, кордиамином. Они эффективны только в случае умеренного угнетения ЦНС, тогда как при коме, вызванной снотворными и психотропными средствами, не эффективны и даже увеличивают летальность пострадавших. Дыхательные нейролептики противопоказаны при ослабленном и неадекватном дыхании, как и при полной остановке его.

Бемегрид (внутривенно 7-10 мл 0,5% раствора) рекомендуется при отравлении барбитуратами. Он ослабляет и прекращает их наркозное действие. Этимизол (внутривенно 0,75-1 мл или внутримышечно по 0,2-0,5 мл 1,5% раствора 1-2 раза в сутки), кордиамин — при отравлении снотворными средствами, наркотиками и аналгетиками эффективен при шоковых состояниях. Но последний препарат противопоказан при склонности к судорогам.

При отравлении средствами для наркоза, шоке, коллапсе назначают кофеин-бензоат натрия (подкожно 1 мл 10% раствора).

В случае угнетения структур мозга, которые регулируют дыхание, наркотическими анальгетиками рядом с ИВЛ и адекватной оксигенации используют налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% раствора). Показан также эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора через каждые 8 ч), но он противопоказан при резкой гипотензии и тахикардии, как и при сочетании с другими бронхолитиками.

При отравлении ингаляционными средствами, как и при тяжелом ларингоспазме, применяют также миорелаксанты, в частности дитилин.

Гипоксию, возникающий при острой дыхательной недостаточности, устраняют также антигипоксанты: натрия оксибутиратом (внутривенно или внутримышечно 100-150 мг / кг в виде 20% раствора), сибазоном (0,15-0,25 мг / кг в виде 0, 5% раствора), кокар-боксилазою (внутривенно 50-100 мг), рибофлавином (внутривенно 1-2 мг / кг 1% раствора). Показан также эссенциале (внутривенно 5 мл).

Метаболический ацидоз ликвидируют 4% раствором натрия гидрокарбоната или трисамином (внутривенно 10-15 мг / кг в виде 10% раствора).

Обезболивающие- для раненых с травмой грудной клетки и живота наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (промедолом, омнопоном, натрия оксибутиратом, анальгином, нейролептиками — фентанилом в сочетании с дроперидолом), новокаином.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Острая дыхательная недостаточность

В данной материале рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности различной этиологии.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО 2).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О 2 до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 от альвеолы к тканям.

первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

Другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН .

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О 2).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО 2).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р а О 2 снижается до 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30-40 в 1 мин., ЧСС - 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. р а О 2 уменьшается до 60 мм рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. р а О 2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р а СО 2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35-40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3-5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р а О 2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р а СО 2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р а СО 2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II-III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Одн центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО 2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СО 2 менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО 2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р а О 2 , возрастает р а СО 2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II-III ст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Одн при обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном эксудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционнои асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

Адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

Ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5-6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон - 60-90 мг, или других препаратов данной группы.

5 Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что в/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

Нарушение дренажной функции бронхов;

Воспаление и отек слизистой бронхиол;

Гиповолемия, сгущение крови;

Гипоксия и гиперкапния;

Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД - 26-40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110-120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р а СО 2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3-5 л/мин., что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3-4 г глюкозы, что составляет 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8-10 ЕД) следует увеличивать до 12-14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3-4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин является стимулятором альфа1-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:

При наличии у больного рентгенологически подтвержденного

инфильтрата в легких;

При обострении хронического бронхита с наличием гнойной

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140-150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно - клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакции).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано - возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Лечение астматического статуса 2 стадии

Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24 часа. При появлении признаков ОДН II-III ст. показан перевод на ИВЛ.

Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является:

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.

2. Нарастание р а СО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.

3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома.

4. Нарастающее утомление и истощение.

Примечание. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО - 700-1000 мл, МОД - до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию брохов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева.

Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.

К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне D 3 -D 6 , дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилятирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.

Лечение астматического статуса 3 стадии

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии астматического статуса.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2-3 ст. - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).

Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (см. рис. 1), или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 2). При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см. рис. 3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозо-подобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанно-

го. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток.

Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S I Q II , Т III , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V 4 -V 6), расщепление комплекса QRS в V 1 -V 2 , а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать.

Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией (особенно множественные). Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I . Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

Проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гилеркатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

Гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

Для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности. Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100-150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона. Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов. Неотложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80-100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобы

время свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последующем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Примечание. Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже - абсцесс легкого и крайне редко - распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, гак как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускулътативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких - патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

Инородные тела,

Доброкачественные или злокачественные новообразования,

Сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение - устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям - кортикостероидов.

Массивный эксудативный плеврит

Массивный эксудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении эксудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы эксудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

Наличие очага инфекции,

Изменение местной и общей тканевой реактивности,

Наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления эксудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение - лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости - симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39-40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиалъного жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III ст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15-20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллино вого ряда в сочетании с аминогликозидами.

Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.

Лечение больных с острой дыхательной недостаточностью проводится в условиях отделения интенсивной терапии или реанимации и предусматривает:

1. Устранение причины острой дыхательной недостаточности (лечение основного заболевания).
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
3. Поддержание необходимого уровня вентиляции легких.
4. Коррекция гипоксемии и тканевой гипоксии.
5. Коррекцию кислотно-основного состояния.
6. Поддержание гемодинамики.
7. Профилактику осложнений острой дыхательной недостаточности.

Выбор конкретных способов решения этих задач зависит от многих факторов: характера и тяжести течения основного заболевания легких, типа развившейся дыхательной недостаточности, исходного функционального состояния легких и дыхательных путей, газового состава крови, кислотно-основного состояния, возраста больного, наличия сопутствующих заболевании сердечно-сосудистой системы и т.п.

Обеспечение проходимости воздухоносных путей

Обеспечение свободной проходимости воздухоносных путей является важнейшей задачей лечения больных с острой дыхательной недостаточностью, независимо от ее генеза. Так, например, для многих заболеваний, являющихся причинами паренхиматозной дыхательной недостаточности (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхиолит, муковисцидоз, центральный рак легкого, бронхопневмония, туберкулез легких и др.), характерна выраженная обструкция дыхательных путей, обусловленная отеком, инфильтрацией слизистой оболочки, наличием низкого секрета в бронхах (мокроты), спазмом гладкой мускулатуры бронхов и другими причинами. У больных с вентиляционной дыхательной недостаточности обструкция бронхов развивается вторично. На фоне значительного снижения дыхательного объема и ослабления в связи с этим бронхиального дренажа. Таким образом, дыхательная недостаточность любой природы (паренхиматозная или вентиляционная), так или иначе, сопровождается нарушениями бронхиальной проходимости, без устранения которых практически невозможно эффективное лечение дыхательной недостаточности.

Методы естественного удаления мокроты

Санацию трахеобронхиального дерева начинают с наиболее простых методов - создания и поддержания оптимальной влажности и температуры вдыхаемого воздуха, (ля увлажнения и согревания воздуха используют обычные (проточные, реверсионные) увлажнители. Глубокое дыхание больного, вызывание кашлевого рефлекса, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки также способствуют удалению мокроты, ели состояние больного позволяет осуществлять эти лечебные мероприятия. Пустуральный дренаж в ряде случаев позволяет добиться естественного дренирования бронхов и удаления мокроты и может быть использован при лечении некоторых больных пневмониями, бронхоэктазами, хроническим обструктивным бронхитом, осложненной острой дыхательной недостаточностью. Тем не менее, у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью, у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии или больных, активные движения которых ограничены в связи постоянным проведением гемодинамического мониторинга или получающих инфузионную терапию, использование этого способа очищения дыхательных путей оказывается невозможным. То же относится к методике перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, который у некоторых больных с признаками бронхиальной обструкции лет хорошие результаты.

Бронхолитики и отхаркивающие средства

Для восстановления проходимости дыхательных путей используют бронхолитики отхаркивающие лекарственные средства. Если у больного имеются признаки активного бактериального воспалительного процесса в бронхах, целесообразно применение антибиотиков.

Предпочтительным является ингаляционное введение в дыхательные пути бронхолитиков и отхаркивающих средств, а также изотонических жидкостей, что способствует не только более эффективному воздействию этих лекарственных средств на слизистую оболочку трахеи, бронхов и трахеобронхиальное содержимое, по и сопровождается необходимым увлажнением слизистой. Тем не менее следует помнить, что обычные струйные ингаляторы образуют достаточно крупные аэрозольные частицы, которые достигают лишь ротоглотки, трахеи или крупных бронхов. В отличие от них, ультразвуковые небулайзеры создают аэрозольные частицы размером около 1-5 нм, которые проникают в просвет не только крупных, но и мелких бронхов и оказывают более выраженное положительное действие на слизистую оболочку.

В качестве лекарственных средств, обладающих бронхолитическим действием, больных с острой дыхательной недостаточностью применяют антихолинэргические препараты, эуфиллин или бета2-адреномиметики.

При выраженной бронхиальной обструкции целесообразно сочетать ингаляционное введение бета2-адреномиметиков с приемом внутрь или парентеральным введением других бронхолитиков. Эуфиллин первоначально вводят и насыщающей дозе 6 мг/кг в небольшом объеме 0,9% раствора натрия хлорида (медленно, в течение 10-20 мин), а затем продолжают внутривенное капельное его введение в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/ч У больных старше 70 лет поддерживающую дозу эуфиллина уменьшают до 0,3 мг/кг/ч, а для больных с сопутствующими заболеваниями печени или хронической сердечной недостаточностью - до 0,1-0,2 мг/кг/ч. Из отхаркивающих средств чаще применяют амброксол в суточной дозе 10-30 мг/кг (парентерально). При необходимости назначают также гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг парентерально каждые 6 ч или преднизолон внутрь в суточной дозе 0,5-0,6 мг/кг.

Улучшения реологических свойств мокроты можно добиться также при применении инфузионной терапии, например изотоническим раствором натрия хлорида, что способствует умеренной гемодилюции и снижению вязкости мокроты.

Способы принудительного очищения дыхательных путей

Трахеобронхиальный катетер. При недостаточной эффективности перечисленных способов санации дыхательных путей (пустуральный дренаж, массаж грудной клетки, применение ингаляторов и т.п.), выраженной обструкции бронхов и нарастающей дыхательной недостаточности, прибегают к принудительному очищению трахеобронхиального дерева. С этой целью используют введение в трахею пластмассового катетера диаметром 0,5-0,6 см, который проводится через носовой ход или рот и затем через голосовые связки в трахею, а при необходимости - в полость главных бронхов. Присоединение катетера (зонда) к электроотсосу позволяет эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда Кроме того, являясь сильным механическим раздражителем, зонд обычно вызывает у больного сильный рефлекторный кашель и отделение значительного количества мокроты, что позволяет восстановить проходимость дыхательных путей.

Следует, правда, помнить, что такой способ вызывает у некоторых больных не только кашлевой, но и рвотный рефлекс, а в некоторых случаях - ларингоспазм.

Микротрахеостомия - это чрескожная катетеризация трахеи и бронхов, которая используется в тех случаях, когда планируется длительное постоянное или периодическое отсасывание трахеобронхиального содержимого, а показания или технические возможности для проведения эндотрахеальной интубации, фибробронхоскопии или искусственной вентиляции легких отсутствуют.

Больному после обработки кожи и местной анестезии защищенным скальпелем делают прокол стенки трахеи на уровне между перстневидным хрящом и первым кольцом трахеи. В отверстие вводят гибкий направляющий мандрен, по которому в трахею вводят трахеостомическую канюлю из мягкого поливинилхлорида с внутренним диаметром 4 мм. Введение катетера в трахею или бронх обычно вызывает сильный кашель с отделением мокроты, которую аспирируют через зонд.

Кроме того, нахождение о трахее или одном из главных бронхов зонда используют я введения в трахею и бронхи жидкостей или лекарственных веществ, обладающих муколитическим, отхаркивающим действием, улучшающим реологические свойства мокроты.

С этой целью по катетеру в трахеобронхиальное дерево вводят 50-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора натрия гидрокарбоната вместе с растворами противомикробных средств (пенициллин, фурациллин, диоксидии и др.). Быстрое введение этих растворов во время глубокого вдоха также провоцирует кашель, что позволяет аспирировать мокроту и улучшить проходимость дыхательных путей. При необходимости через внутритрахеальный катетер (зонд) вводят небольшое количество раствора муколитиков (например, 5-10 мг трипсина), которые разжижают мокроту и облегчают ее отделение. Действие продолжается 2-3 ч, после чего процедуру можно повторить.

В отдельных случаях катетер проводят в один из главных бронхов с целью аспирации бронхиального содержимого и введения лекарственных веществ непосредственно в пораженное легкое, например при наличии у больного ателектазов или абсцессов. В целом методика чрескожной катетеризации трахеи и бронхов с аспирацией трахебронхиального содержимого достаточно эффективна и проста в исполнении, хотя при проведении возможны осложнения: ошибочное введение катетера в пищевод, паратрахеальную клетчатку, развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения, кровотечения. Кроме того, при длительном использовании этой методики уже через 1-2 дня слизистая трахеи становится мало чувствительной к механическому раздранию катетером и растворами жидкостей и кашлевой рефлекс ослабевает. Фибробронхоскопия является наиболее эффективным методом удаления мокроты санации слизистой оболочки трахеи и бронхов, хотя это и не является единственной задачей этой процедуры. При этом становится возможным санировать слизистую оболочку не только трахеи и главного бронха, но и других отделов дыхательных путей, вплоть до сегментарных бронхов. Методика фибробронхоскопии является менее травматичной, чем микротрахеостомия, и, кроме того, обладает широкими диагностическими возможностями.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Если с помощью эндотрахеального кате- а или фибробронхоскопа не удается обеспечить достаточную проходимость дыхательых путей, а дыхательная недостаточность продолжает нарастать, применяют санацию трахеобронхиального дерева с помощью эндотрахеальной интубации и ИВЛ, если показания к применению этих методов лечения не возникли раньше в связи с нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Неинвазивная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью с целью обеспечения достаточного объема вентиляции (удаление из организма СО 2) и адекватной оксигенации крови (насыщение крови О 2). Наиболее общим показанием для проведения ИВЛ является неспособность больного самостоятельно поддерживать эти два процесса.

Среди многочисленных типов ИВЛ различают инвазивную ИВЛ (через эндотрахеальную трубку или трахеостому) и неинвазивную ИВЛ (через лицевую маску). Таким образом, термин «неинвазивная вентиляция» используется для обозначения искусственной вентиляции легких без инвазивного (эндотрахеального) проникновения в дыхательные пути. Применение неиивазивной вентиляции у больных острой дыхательной недостаточностью позволяет избежать многие побочные эффекты интубации трахеи, трахеостомии и самой инвазивной ИВЛ. Для больного такой способ лечения является более комфортным, позволяя ему во время проведения этой процедуры принимать пищу, пить, разговаривать, отхаркивать мокроту и т.п.

Для проведения неинвазивной вентиляции легких используют 3 вида масок:

• назальные маски, которые закрывают только нос;
• ороназальные маски, которые закрывают и нос и рот;
• мундштуки, представляющие собой стандартные пластмассовые трубки, удерживаемые в нужном положении загубником.

Последний способ обычно используется при лечении больных с хронической острой дыхательной недостаточностью, когда требуется длительное применение неинвазивной ИВЛ. При острой острой дыхательной недостаточностью чаще используют оронозальные маски.

Существуют различные режимы неиивазивной вентиляции легких, среди которых наибольшее распространение получили методы, предусматривающие создание положительного давления в воздухоносных путях в различные фазы дыхательного цикла (NPPV - noninvasive positive-pressure ventilation).

Вентиляция с положительным давлением во время вдоха обеспечивают повышенное давление в воздухоносных путях во время вдоха. Это увеличивает градиент давления между конвекционной и альвеолярной (диффузионной, газообменной) зонами и тем самым облегчает вдох и оксигенацию крови. Этот режим может быть использован как для полностью контролируемой, так и для вспомогательной вентиляции легких.

Вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ или PEEP positive end-expiratory pressure). Этот режим предусматривает создание в дыхательных путях в конце выдоха небольшого положительного давления (обычно не более 5-10 см вод. ст.), что препятствует спадению (коллапсу) альвеол, уменьшает риск возникновения феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, приводит к расправлению ателектазов и увеличению ФОЕ. Благодаря увеличению числа и размеров функционирующих альвеол улучшаются веитиляционно-перфузионные отношения, уменьшается альвеолярный шунт, что и является причиной улучшения оксигенации и уменьшения гипоксемии.

Режим ИВЛ с ПДКВ обычно используют для лечения больных с паренхиматозной острой острой дыхательной недостаточностью, признаками бронхиальной обструкции, низкой ФОЭ, склонностью больных к возникновению раннего экспираторного коллапса бронхов и нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений (ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмонии, ателектазы, острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отек легких и др.).

Следует помнить, что при ИВЛ в режиме ПДКВ из-за увеличения среднего внутригрудного давления может нарушаться приток венозной крови к правым отделам сердца, что сопровождается гиповолемией и снижением сердечного выброса и артериального давления.

Вентиляция с постоянным положительным давлением во время вдоха и выдоха (СРАР - continuous positive airway pressure) отличается тем, что положительное давление (выше атмосферного) устанавливают на протяжении всего дыхательного цикла. В большинстве случаев давление во время вдоха поддерживается па уровне 8-11 см вод ст., а в конце выдоха (ПДКВ) - 3-5 см вод. ст. Частоту дыхания обычно устанавливают от 12-16 в мин до 18-20 в мин (у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой)

При хорошей переносимости возможно повышение давления при вдохе до 15-20 см вод. ст., а ПДКВ до 8 10 см вод. ст. Подача кислорода осуществляется непосредственно в маску или в шланг вдоха. Концентрация кислорода регулируется таким образом, чтобы сатурация кислородом (SaО 2) была выше 90%.

В клинической практике используют и другие модификации описанных режимов неинвазивной ИВЛ с положительным давлением.

Наиболее общими из показаний к проведению NPPV являются известные клинические и патофизиологические признаки дыхательной недостаточности. Важным условием для проведения NPPV является адекватность пациента и его способность сотрудничать с врачом во время процедуры NPPV, а также возможность адекватного отхождения мокроты. Кроме того, нецелесообразно использовать методику NPPV у больных с нестабильной гемодинамикой, инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью, неконтролируемыми аритмиями, остановкой дыхания и т.п.

Показания для проведения NPPV при острой дыхательной недостаточности (по S. Mehla, N.S. Hill, 2004 в модификации)

Патофизиологические признаки дыхательной недостаточности	Гипоксемия без гиперкапнии Острая (или острая на фоне хронической) гиперкапния Респираторный ацидоз
Клинические признаки дыхательной недостаточности	Одышка Парадоксальное движение брюшной стенки Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
Требования к пациенту	Способность к защите дыхательных путей Сотрудничество с врачом Минимальная трахеобронхиальная секреция Гемодинамическая стабильность
	Бронхиальная астма Муковисцидоз Отек легких Пневмонии Отказ от интубации

При проведении NPPV обязателен мониторинг артериального давления, ЧСС, ЭКГ, сатурации кислородом и основных показателей гемодинамики. Когда состояние больного стабилизируется, NPPV можно прерывать на короткие периоды, а затем и полностью прекратить, если при самостоятельном дыхании ЧДД не превышает 20-22 в мин, сатурация кислородом сохраняется на уровне больше 90% и наблюдается стабилизация газового состава крови.

Неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (NPPV), обеспечивая непрямой «доступ» в дыхательные пути (через маску), является более простым и комфортным для больного методом респираторной поддержки и позволяет избежать целого ряда побочных эффектов и осложнений эндотрахеальной интубации или трахеостомии. Вместе с тем применение NPPV требует наличия интактных дыхательных путей и адекватного сотрудничества пациента 2 врачом (S. Mehta, N.S. Hill, 2004).

Инвазивная вентиляция легких

Традиционная инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), осуществляемая с помощью эндотрахеальной трубки или трахеостомы, как правило, применяется при тяжелой острой дыхательной недостаточности и во многих случаях позволяет предотвратить быстрое прогрессирование заболевания и даже смерть больного.

Клиническими критериями перевода больных на ИВЛ является острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой (более 30-35 в мни), возбуждением, комой пли сну тайным сознанием, выраженным нарастающим цианозом или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией или брадикардией, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры и возникновением парадоксальных движений брюшной стенки.

По данным определения газового состава крови и других функциональных.методов исследования, применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными величинами ЖЕЛ снижается более чем вдвое, сатурация кислородом артериальной крови менее 80%, РаО 2 ниже 55 мм рт. ст., РаСО 2 выше 53 мм рт. ст. и рН ниже 7,3.

Важным и, подчас, решающим критерием перевода больного на ИВЛ является скорость ухудшения функционального состояния легких и нарушений газового состава крови.

Абсолютными показаниями к ИВЛ являются (С.Н. Авдеев, А.Г. Чучолин, 1998):

• остановка дыхания;
• выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
• нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление 160 в мин);
• утомление дыхательной мускулатуры. Относительными показаниями к ИВЛ являются:
• частота дыхания > 35 в мин;
• рН артериальной крови
• РаСО 2 >2

Перевод больного на инвазивную ИВЛ в целом показан при выраженной и прогрессирующей вентиляционной (гиперкапнической), паренхиматозной (гипоксемической) и смешанной форме острой дыхательной недостаточности. В то же время следует помнить, что этот метод респираторной поддержки по попятным причинам наиболее эффективен у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточностью, поскольку ИВЛ влияет преимущественно на обмен газов в конвекционной зоне. Как известно, паренхиматозная форма дыхательной недостаточности в большинстве случаев обусловлена не снижением объема вентиляции, а нарушением вентиляционно-перфузионных отношений и другими изменениями, происходящими в альвеолярной (диффузионной) зоне. Поэтому использование ИВЛ в этих случаях является менее эффективным и, как правило, не может полностью устранить гипоксемию. Увеличение РаО 2 у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью, происходящее все же под влиянием ИВЛ, обусловлено в основном снижением расхода энергии дыхания и некоторым увеличением градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной (диффузионной) зонами, связанным с увеличением содержания кислорода во вдыхаемой смеси и применением режима ИВЛ с положительным давлением во время вдоха. Кроме того, использование режима ПДКВ, препятствующее возникновению микроателектазов, спадению альвеол и феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, способствует увеличению ФОЕ, некоторому улучшению вентиляционно-перфузионных отношений и уменьшению альвеолярного шунтирования крови. Благодаря этому в ряде случаев можно добиться заметного уменьшения клинико-лабораторных признаков острой дыхательной недостаточности.

Инвазивная ИВЛ наиболее эффективна у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточности. При паренхиматозной форме дыхательной недостаточности, особенно при тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, перечисленные режимы искусственной вентиляции, хотя и оказывают положительное влияние на РаО 2 , в части случаев все же не могут радикально устраним, артериальную гипоксемию и оказываются малоэффективными.

Следует, правд», иметь и виду, что и клинической практике чаше встречаются случаи смешанной дыхательной недостаточности, для которой характерны нарушения как в альвеолярной (диффузионной), так и и конвекционной зонах, что всегда оставляет надежду на положительный эффект применения ИВЛ у этих больных.

Основными параметрами ИВЛ являются (О.А. Долина, 2002):

• минутный объем вентиляции (MOB);
• дыхательный объем (ДО);
• частота дыхания (ЧД);
• давление па вдохе и выдохе;
• соотношение времени вдоха и выдоха;
• скорость вдувания газов.

Все перечисленные параметры находятся в тесной взаимосвязи друг с другом. Выбор каждого из них зависит от многих учитываемых факторов, в первую очередь от формы дыхательной недостаточности, характера основного заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, функционального состояния легких, возраста больных и т.д.

Обычно ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, вызывающем некоторый респираторный алкалоз и связанные с ним нарушения центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена. Гипервентиляционный режим является вынужденной мерой, связанной с нефизиологичиым соотношением вентиляции и кровотока в легких во время искусственного вдоха и выдоха (G. Diette, R. Brower, 2004).

В клинической практике используются большое количество режимов ИВЛ, подробно описываемых в специальных руководствах по анестезиологии и реаниматологии. Наиболее распространенными из них являются управляемая искусственная вентиляция (CMV - Continuous mandatory ventilation), вспомогательно-контролируемая ИВЛ (ACV - Assist control ventilation), перемежающаяся принудительная вентиляция (IMV - Intermittent mandatory ventilation), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких (SIMV - Synchronized intermittent mandatory ventilation), вентиляция с поддержкой давления на вдохе (PSV - Pressure support ventilation), контролируемая по давлению ИВЛ (PCV - Pressure control ventilation) и другие.

Традиционная управляемая ИВЛ (CMV) - это полностью контролируемая принудительная ИВЛ. Этот режим искусственной вентиляции применяется у больных, полностью утративших способность к самостоятельному дыханию (больные с нарушениями центральной регуляции дыхания, параличами или выраженным утомлением дыхательной мускулатуры, а также пациенты с угнетением дыхания, вызванным применением миорелаксантов и наркотических средств во время хирургических операций и др.). В этих случаях вентилятор автоматически с определенной частотой осуществляет вдувание в легкие необходимой порции воздуха.

Режим вспомогательно-контролируемой ИВЛ (ACV) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью, сохранивших способность к самостоятельному, хотя и не вполне эффективному, дыханию. При использовании этого режима устанавливают минимальную частоту дыхания, дыхательный объем и скорость вдоха. Если пациент самостоятельно делает адекватную попытку вдоха, вентилятор сразу же «отвечает» на нее вдуванием заранее определенного объема воздуха и, таким образом, «берет на себя» часть работы дыхания. Если частота спонтанных (самостоятельных) вдохов больше, чем предписанная минимальная частота дыхания, все дыхательные циклы являются вспомогательными. Если же в течение определенного интервала времени (t) отсутствует попытка самостоятельного вдоха, вентилятор автоматически осуществляет «контролируемое» вдувание воздуха. Вспомогательно-контролируемая вентиляция, при которой вентилятор берет на себя большую часть или всю работу дыхания, часто применяется у пациентов с нейро-мышечной слабостью или с выраженным утомлением дыхательных мышц.

Режим перемежающейся принудительной вентиляции легких (IMV) основан, по сути, на тех же принципах, что и вспомогательно-контролируемая вентиляция. Отличия заключаются в том, что вентилятор отвечает не на каждую попытку больного сделать самостоятельный вдох, а лишь в том случае, если спонтанное дыхание пациента не обеспечивает данной частоты и объема вентиляции. Аппарат включается периодически для проведения одного принудительного дыхательного цикла. При отсутствии попыток состоятельного дыхания вентилятор осуществляет «контролируемое дыхание» в принудительном режиме.

Модификацией этого способа искусственной вентиляции является синхронизированная и перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), при которой поддерживается вентилятором периодические дыхательные циклы синхронизируются с усилиями пациента, если таковые имеются. Это позволяет избежать автоматического вдувания воздуха в легкие в середине или на высоте самостоятельного спонтанного вдоха пациента и уменьшает риск возникновения баротравмы. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция применяется у пациентов с тахипноэ, нуждающихся в значительной вентиляторной поддержке. Кроме того, постепенное увеличение интервалов между принудительными циклами облегчает отвыкание пациента от аппаратного дыхания при длительной ИВЛ (O.A. Долина, 2002). Режим вентиляции с поддержкой давлением на вдохе (PSV). При этом режиме каждый самостоятельный вдох пациента поддерживается вентилятором, который отвечает дыхательные усилия пациента, быстро поднимая давление в эндотрахеальной трубке выбранного врачом уровня. Такое давление сохраняется на протяжении всего вдоха, после чего давление в трубке падает до 0 или до ПДКВ, необходимого для адекватного вдоха пациента. Таким образом, при этом режиме ИВЛ частота дыхания, скорость и продолжительность вдоха, поддерживаемого вентилятором, полностью определяются пациентом. Этот режим ИВЛ, являющийся наиболее комфортным для пациента, часто используется для отучения от аппаратного дыхания, постепенно уменьшая уровень поддержки давлением.

Следует добавить, что в перечисленных и многих других режимах ИВЛ часто используют ПДКВ - положительное давление в конце выдоха. Преимущества этого приема вентиляции были описаны выше. Режим ПДКВ применяется прежде всего у больных с альвеолярным шунтом, ранним экспираторным закрытием дыхательных путей, коллабированием альвеол, ателектазами и т.п.

Режим высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ) обладает рядом преимуществом по сравнению с описанными способами объемной ИВЛ и приобретает в последние годы все большее число сторонников. Этот режим сочетает малый дыхательный объем и высокую частоту вентиляции. При так называемой струйной ВЧ ИВЛ смена фаз вдоха и выдоха происходит с частотой 50-200 в мин, а при осцилляторной ВЧ ИВЛ достигает 1-3 тысяч в мин. Дыхательный объем и, соответственно, инспираторно-экспираторные перепады давления в легких резко уменьшаются. Виутрилегочное давление остается практически постоянным во время всего дыхательного цикла, что значительно уменьшает риск баротравмы и нарушений гемодинамики. Кроме того, специальные исследования показали, что применение ВЧ ИВЛ даже у больных с паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью позволяет повысить РаО 2 на 20-130 мм рт. ст. больше, чем при использовании традиционной объемной ИВЛ. Это доказывает, что эффект ВЧ ИВЛ распространяется не только на конвекционную, его и на альвеолярную (диффузионную) зону, в которой происходит существенное улучшение оксигенации. Кроме того, этот режим искусственной вентиляции, по-видимому, сопровождается улучшением дренажа мельчайших бронхов и бронхиол.

При проведении ИВЛ следует помнить о возможных осложнениях и нежелательных эффектах искусственной вентиляции, к которым относятся:

• спонтанный пневмоторакс, возникающий в результате чрезмерного повышения внутрилегочного давления, например при использовании режима ПДКВ у больных с буллезной эмфиземой легких или при первичном повреждении легочной ткани;
• нарушение венозного возврата крови к правым отделам сердца, гиповолемия, уменьшение сердечного выброса и артериального давления вследствие повышения внутригрудного давления;
• усугубление нарушений вентиляционно-перфузионных отношений в результате сдавления легочных капилляров и уменьшения легочного кровотока;
• возникновение респираторного алкалоза и связанных с ним нарушений центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена в результате длительной и недостаточно контролируемой гипервентиляции;
• инфекционные осложнения (например, нозокомиальные пневмонии и т.п.);
• аспирация;
• осложнения интубации в виде разрывов пищевода, возникновения эмфиземы средостения, подкожной эмфиземы и др.

Для предотвращения этих осложнений необходимо тщательно подбирать режимы ИВЛ и ее основные параметры, а также учитывать все показания и противопоказания для проведения этого метода лечения.

Кислородотерапия

Важнейшим компонентом комплексного лечения больных с дыхательной недостаточностью любого генеза является кислородотерапия, применение которой во многих случаях сопровождается существенными положительными результатами. В то же время следует помнить, что эффективность этого способа лечения дыхательной недостаточности зависит от механизма возникновения гипоксии и многих других факторов (O.A. Долина, 2002). Кроме того, применение кислородотерапии может сопровождаться нежелательными побочными эффектами.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются клинико-лабораторные признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия или брадикардия, снижение толерантности физической нагрузке, нарастающая слабость, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушения сознания, а также гипоксемия, снижение сатурации кислородом, метаболический ацидоз и др.

Существуют несколько способов кислородотерапии: ингаляционная кислородотерапия, гипербарическая, внутривенная, экстракорпоральная оксигенация, применение искусственных переносчиков кислорода и антигипоксических средств. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила ингаляционная кислородотерапия. Кислород иигалируют через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомические канюли и т.п. Преимуществом использования носовых канюль являлся минимальный дискомфорт для больного, возможность говорить, кашлять, пить, принимать пищу. К недостаткам метода относится невозможность повысить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) больше 40%. Лицевая маска дает более выcокую концентрацию кислорода и обеспечивает лучшее увлажнение вдыхаемой смеси, но создает значительный дискомфорт. При интубации трахеи концентрация кислорода может быть высокой.

При выборе оптимальной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе следует придерживаться принципа минимального его содержания, которое еще может обеспечить по меньшей мере нижний допустимый предел РаО 2 (около 60-65 мм рт. ст.) и SaО 2 (90%). Применение избыточных концентраций кислорода в течение многих часов или дней может оказать отрицательное воздействие на организм. Так, если у больных дыхательной недостаточностью имеется гиперкаппия, применение высоких концентраций кислорода при оксигенотерапии приводит не только к нормализации, но и к повышению содержания кислорода в крови (РаО2), что может сгладить клинические проявления дыхательной недостаточности во время ингаляции, несмотря на сохранение гиперкапиии. Однако после прекращения ингаляции кислорода могут сказаться ее отрицательные эффекты, в частности подавление центральных гипоксических механизмов стимуляции дыхания. В результате усугубляется гиповентиляция легких, еще больше нарастает уровень СО 2 в крови, развивается респираторный ацидоз и увеличиваются клинические признаки острой дыхательной недостаточности.

Этому способствуют и другие отрицательные эффекты гипероксии:

• задержка углекислоты в тканях в связи с тем, что при увеличении концентрации в крови оксигемоглобина значительно уменьшается содержание восстановленного гемоглобина, являющегося, как известно, одним из важнейших «переносчиков» углекислоты;
• усугубление вентиляционно-перфузионных отношений в легких в связи с угнетением механизма гипоксической легочной вазоконстрикции, поскольку под влиянием высоких концентраций кислорода увеличивается перфузия плохо вентилируемых участков легочной ткани; кроме того, развивающиеся абсорбционные микроателектазы способствуют увеличению альвеолярного шунтирования крови;
• повреждение легочной паренхимы супероксидными радикалами (разрушение сурфактанта, повреждение реснитчатого эпителия, нарушения дренажной функции дыхательных путей и развитие на этом фоне абсорбционных микроателектазов)
• денитрогенация крови (вымывание азота), которая ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек;
• гипероксическое повреждение ЦНС и другие.

При назначении ингаляций кислорода целесообразно придерживаться следующих рекомендаций (А.П. Зипьбер, 1996):

• Наиболее рациональный путь при длительной оксигенотерапии - это минимальная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный и, тем более, избыточный.
• Если при дыхании воздухом РаО 2
• Если при дыхании воздухом РаО 2 45 мм рт. ст. (гиперкапния), концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40% или оксигенотерапию более высокими концентрациями следует сочетать с ИВЛ.

Прежде чем перевести больного на ИВЛ, целесообразно испробовать режим неинвазивной вентиляции легких, который обычно позволяет снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Увеличение легочных объемов, делающее оксигенотерапию более эффективной и предупреждающее возникновение ателектазов вследствие гипероксии, может быть достигнуто с помощью режима ПДКВ.

Поддержание гемодинамики

Важнейшим условием эффективной терапии больных с острой дыхательной недостаточностью является поддержание адекватной гемодинамики. С этой целыо в отделениях интенсивной терапии или реанимации у тяжелых больных проводится обязательный мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса. У больных острой дыхательной недостаточностью наиболее частые изменения гемодинамики заключаются в возникновении гиповолемии. Этому способствует высокое внутригрудное давление у больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями легких, которое ограничивает приток крови к правым отделам сердца и ведет к уменьшению ОЦК. Выбор неадекватного режима ИВЛ также может способствовать увеличению давления в дыхательных путях и грудной клетке.

Напомним, что гиповолемический тип кровообращения, развивающийся у таких боль пых, характеризуется резким снижением ЦВД (

Наиболее характерными гемодинамическими признаками гиповолемии являются:

• Низкие значения ЦВД (
• Снижение ДЗЛА или диастолического давления в легочной артерии и отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в легких.
• Снижение СИ и систолического и пульсового артериального давления.

Лечение больных с гиповолемиеи должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижения оптимального уровня ДЗЛА (15-18 мм рт. ст.) и восстановления насосной функции левого желудочка преимущественно за счет увеличения преднагрузки и включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД. ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического артериального давления до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18-20 мм рт. ст., появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.

Коррекция кислотно-основного состояния

Значительные нарушения газового состава крови у больных дыхательной недостаточностью нередко сопровождаются выраженными нарушениями кислотно-основного состояния, что, как правило, оказывает негативное воздействие на метаболические процессы в легких и других внутренних органах, состояние регуляции дыхания и сердечно-сосудистой системы и эффективность лечения больных. Неадекватно подобранные параметры оксигенотерапии и ИВЛ у больных острой или хронической дыхательной недостаточностью также могут приводить к существенным нарушениям рН крови.

Дыхательный ацидоз (рН 2,5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой дыхательной недостаточностью развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, бронхиальном статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО 2 в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Лучшим способом коррекции дыхательного ацидоза у больных острой дыхательной недостаточностью являются мероприятия, направленные па улучшение вентиляции легких (неинвазивная или инвазивная ИВЛ) и, естественно, лечение основного заболевания. При необходимости проводится стимуляция дыхательного центра (налоксон, налорфии).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; ВЕ в норме или

Коррекция дыхательного алкалоза предусматривает, прежде всего, оптимизацию параметров ИВЛ и снижение частоты дыханий и дыхательного объема.

Метаболический ацидоз (рН

Для устранения метаболического ацидоза, прежде всего, необходима грамотная коррекция гемодинамики, микроциркуляции и водно-электролитного обмена. Применение бикарбонатных буферов (4,2% и 8,4% натрия гидрокарбоната, 3,6% раствора трисамина - ТHАМ, 1% раствора лактосола) рекомендуется только при критических показателях рН, поскольку его быстрая нормализация может привести к срыву процессов компенсации, нарушениям осмолярности, электролитного обмена и тканевого дыхания. Не следует забывать, что в большинстве случаев метаболический ацидоз на начальных этапах своего развития - это компенсаторная реакция организма па патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей.

Коррекцию метаболического ацидоза внутривенным введением буферных растворов следует начинать в тех случаях, когда рН находится в диапазоне 7,15-7,20.

Для расчета дозы вводимых внутривенно буферных растворов предлагают использовать следующие формулы:

1. 4,2% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,5 х (ВЕ × масса тела);
2. 8,4% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,3 х (ВЕ × масса тела);
3. 3,6% ТНАМ (мл) = ВЕ х масса тела.

При этом ВЕ измеряется в ммоль/л, а масса тела - в кг.

Внутривенные инфузии буферных растворов требуют тщательного контроля за динамикой электролитного состава крови и рН. Например, при введении раствора натрия гидрокарбоната возможно значительное повышение содержания натрия в плазме крови, что может вызвать гиперосмолярное состоянием, соответственно, повышение риска развития отека легких, мозга, артериальной гипертензии и т.п. При передозировке натрия гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалоза, что сопровождается усугублением тканевой гипоксии и угнетением дыхательного центра в связи со смещением кривой оксигенации гемоглобина влево и повышением сродства гемоглобина к кислороду.

],

Длительная кислородо-терапия в домашних условиях

Длительная гипоксия различных органов и тканей у больных с хронической дыхательной недостаточностью, как известно, приводит к развитию целого ряда серьезных морфологических и функциональных нарушений: легочной артериальной гипертензии, хроническому легочному сердцу, гемодинамическим, нервно-психическим расстройствам, нарушениям кислотно-основного состояния и обмена электролитов, а в тяжелых случаях к полиорганнной недостаточности. Хроническая гипоксия закономерно сопровождается снижением качества жизни и выживаемости больных.

Для предупреждения гипоксического повреждения органов и тканей у больных с тяжелой хронической дыхательной недостаточности в последние годы все чаще проводится длительная оксигенотерапия в домашних условиях. Концепция проведения длительной кислородотерапии была впервые предложена в 1922 г. Д. Barach, однако более широкое распространение в мире получила лишь в 70-80-е годы.

Длительная кислородотерапия на сегодняшний день является пока единственным приемлемым в домашних условиях методом лечения, способным снизить летальность больных с хронической дыхательной недостаточностью, например, продлевая жизнь больным ХОБЛ на 6-7 лет. При этом жизненный прогноз существенно улучшается, если продолжительность оксигенотерапии превышает 15 ч в сутки (исследование MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Длительная, в течение многих месяцев и лет, кислородотерапия повышает содержи ниє кислорода в артериальной крови, приводя к увеличению его доставки к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам. Кроме того, длительная оксигенотерапия сопровождается уменьшением одышки, повышением толерантности к физической нагрузке, снижением гематокрита, улучшением функции и метаболизма дыхательных мышц, улучшением нейро-психологического статуса пациентов, снижением частоты госпитализаций (R.L. Meredith, J,К. Stoller, 2004).

Показаниями для назначения длительной кислородотерапии больных с хронической дыхательной недостаточностью являются (W.J. O"Donohue, 1995):

• значения РаО 2 в покое менее 55 мм рт. ст. или SaО 2 менее 88%;
• значения РаО 2 в покое от 56 до 59 мм рт. ст. или SaO 2 менее 89% при наличии клинических или/и электрокардиографических признаков хронического легочного сердца (компенсированного или декомпепсированного) или вторичного эритроцитоза (гематокрит 56% и более).

Задачей кислородотерапии у больных с хронической дыхательной недостаточностью является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО 2 больше 60 мм рт. ст. и сатурации артериальной крови (SaО 2) больше 90%. Считается оптимальным поддержание РаО 2 в пределах 60-65 мм рт. ст. Благодаря синусовидной форме кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение РаО 2 более 60 мм рт. ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaО 2 и содержания кислорода в артериальной крови, однако может приводить к задержке углекислоты. Таким образом, больным с хронической дыхательной недостаточностью и показателями РаО 2 > 60 мм рт. ст. длительная кислородотерапия не показана.

При назначении длительной кислородотерапии в большинстве случаев выбирают небольшие потоки кислорода - 1-2 л в мин, хотя у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен в 1,5-2 раза. Обычно рекомендуют применение кислородотерапии к течение 15 и более часов в сутки, в том числе во время ночного сна. Неизбежные перерывы между сеансами терапии кислородом не должны превышать 2-х ч.

В качестве источников кислорода для проведения длительной кислородотерапии в домашних условиях наиболее удобно использовать специальные концентраторы кислорода, которые позволяют отделять кислород из атмосферного воздуха и концентрировать его. Устройство этих автономных приборов может обеспечить достаточно высокое содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси (от 40% до 90%) со скоростью 1-4 л/мин. В качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути чаще всего используются носовые канюли, простые маски или маски Вентури.

Так же, как и у больных с острой дыхательной недостаточностью, выбор концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси при проведении длительной кислородотерапии зависит от формы дыхательной недостаточности, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Так, у больных с тяжелыми вентиляционными нарушениями и артериальной гипоксемией, сочетающейся с гиперкапнией и/или периферическими отеками, обусловленными декомпенсированным легочным сердцем, оксигенотерапия даже 30-40% кислородно-воздушной смесью может сопровождаться гиповентиляцией, еще большим повышением РаСО 2 , респираторным ацидозом и даже развитием комы, что связано с угнетением нормальной реакции дыхательного центра на гиперкапнию. Поэтому в этих случаях рекомендуется использование 24-28% кислородно-воздушной смеси и тщательный контроль кислотно-основного состояния и газового состава крови в ходе лечения.

Длительная ИВЛ в домашних условиях

Более эффективным методом лечения больных с выраженными вентиляционными нарушениям и ночной и дневной гиперкапнией является проведение хронической респираторной поддержки с помощью портативных вентиляторов. Длительная домашняя ИВЛ - это метод долговременной респираторной поддержки больных со стабильным течением хронической дыхательной недостаточности, не нуждающихся в интенсивной терапии. Этот метод лечения, особенно в сочетании с рациональной кислородотерапией, позволяет существенно увеличить продолжительность жизни больных с хронической дыхательной недостаточностью, улучшить качество их жизни и повысить функцию аппарата дыхания. В результате систематического применения данного метода лечения происходит уменьшение гиперкапнии, гипоксемии, снижение работы дыхательной мускулатуры, восстановление чувствительности дыхательного центра к СО 2 и т.п. Пятилетняя выживаемость больных, получающих длительную домашнюю вентиляцию легких, составляет 43%,

Длительная ИВЛ показана, прежде всего, некурящим больным, у которых в стабильном состоянии (вне обострения) отмечаются выраженные вентиляционные нарушения: ОФВ1 менее 1,5 л и ФЖЕЛ менее 2 л и тяжелая артериальная гипоксемия (РаО 2

Основные показания к проведению длительной домашней вентиляции легких.

Клинические

• Выраженная одышка в покое
• Слабость, значительное снижение толерантности к физической нагрузке
• Расстройства сна, вызванные гипоксемией
• Изменения личности, связанные с хронической гипоксемией
• Признаки легочной гипертензии и легочного сердца, не поддающиеся консервативной терапии

Функциональные

• ОФВ1РаО 2
• РаО 2 в пределах от 55-59 мм рт. ст. в сочетании с признаками компенсированного или декомпенсированного легочного сердца, отеками или гематокритом больше 55% или/и
• РаСО 2 > 55 мм рт. ст. или
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с ночной десатурацией (SаО 2
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с частыми эпизодами госпитализации больного по поводу гиперкапнической дыхательной недостаточности (более 2-х эпизодов в течение 12 месяцев)

Хроническая респираторная поддержка должна проводиться в ночное время, а затем в течение нескольких часов днем. Параметры домашней ИВЛ обычно подбирают заранее в условиях стационара, используя принципы.

К сожалению, в Украине описанные эффективные методы длительной респираторной поддержки у больных с хронической дыхательной недостаточностью пока не нашли широкого применения.