Edema polmonare dopo la prognosi dell'intervento chirurgico. I principali sintomi del liquido nei polmoni, perché è pericoloso? Ascessi cardiaci postoperatori

Fluido nel cuore, il suo accumulo indica un'infiammazione del rivestimento cardiaco. I medici in questo caso diagnosticano la pericardite, una malattia piuttosto grave. Quando diventa cronico, provoca lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Il liquido può accumularsi nel pericardio in un periodo di tempo molto breve, questo si chiama tamponamento. È una minaccia per la vita umana, poiché contribuisce all'arresto cardiaco. Il paziente necessita di cure mediche urgenti.

Il pericardio è il tessuto connettivo che circonda il cuore. Questo guscio lo protegge e riduce l'attrito durante il funzionamento dell'organo. Gli scienziati suggeriscono la presenza di altre funzioni del pericardio. C'è un'ipotesi sul rilascio di sostanze biologicamente attive che regolano l'attività del muscolo cardiaco.

La membrana cardiaca è composta da due strati, uno dei quali aderisce perfettamente al tessuto cardiaco. Tra questi strati c'è un liquido, trasparente e incolore. Il suo scopo è quello di garantire un facile scorrimento dei fogli pericardici, senza attriti. La quantità ottimale di liquido nel sacco cardiaco — 30 ml, il superamento di questa cifra indica un processo infiammatorio.

Nella maggior parte dei casi, la pericardite si sviluppa sullo sfondo di un'altra malattia. Questa diagnosi può essere definita concomitante con quella principale.

Le ragioni dell'accumulo di liquido in eccesso nel cuore sono diverse, in base ad esse è stata sviluppata la seguente classificazione:

Il liquido nella cavità pericardica può comportarsi diversamente. Esistono tre tipi di pericardite:

1. Asciutto. Una diminuzione della quantità di liquido nel rivestimento del cuore o il suo ristagno.
2. Fibrinoso. Una leggera aggiunta di liquido con un simultaneo aumento della concentrazione di proteine ​​in esso contenute.
3. essudativo. Accumulo di una grande quantità di liquido sieroso nella cavità tra gli strati del pericardio.

A seconda degli stadi e della durata della malattia si può dividere in due forme:

• Speziato. La malattia si sviluppa non più di due mesi.
• Cronico. La malattia si trascina per sei mesi.

Senza un adeguato trattamento dell’infiammazione, proteine ​​e calcificazioni inizieranno ad accumularsi tra gli strati del pericardio. In questo caso, le conseguenze negative sono garantite: la membrana cardiaca semplicemente aderirà, poiché le funzioni protettive e lubrificanti non verranno più svolte. Ciò significa che il pericardio diventerà un limitatore per il muscolo cardiaco durante le sue contrazioni, quindi l'insufficienza cardiaca si svilupperà rapidamente. Per eliminarlo si dovrà ricorrere ad un intervento al cuore.

Sintomi della malattia

L'infiammazione del rivestimento del cuore ha spesso una natura concomitante, quindi è facile non notarne l'aspetto. La gravità dei sintomi dipende dalla gravità della malattia di base, dal riempimento del pericardio con liquido e dalla velocità con cui rimane. Le manifestazioni della pericardite sono per lo più simili in tutti i casi. Il paziente di solito descrive la seguente immagine durante i suoi reclami:

• debolezza;
• febbre;
• dolore nella zona del torace;
• suoni di attrito pericardico;
• dolore muscolare;
• fiato corto;
• mal di testa;
• ritmo cardiaco anormale;
• tosse secca.

Se la malattia non è infettiva, questi segni possono essere lievi o del tutto assenti. Nella maggior parte dei casi, una persona non attribuisce importanza a questi sintomi o diagnostica erroneamente la causa del problema. Si possono anche prendere semplicemente misure sintomatiche: sciroppo per la tosse, antipiretico per la febbre, analgesico per il dolore, ecc. Spesso la malattia diventa avanzata e solo allora il paziente si rivolge al medico.

L'abbondanza di liquido espande la membrana, comprimendo così il cuore. Questo motivo è sufficiente per causare tosse, mancanza di respiro e dolore al petto. Il dolore nella parte sinistra del torace si irradia spesso alla scapola, al braccio o al collo. L'attività fisica non fa altro che peggiorare il dolore.

Quando il pericardio si riempie rapidamente di liquido, si verifica il tamponamento cardiaco. Il cuore, compresso dalla membrana, non può contrarsi. Il dolore al petto diventa molto forte, in uno stato calmo appare mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria e ansia. La persona non è in grado di adottare una posizione adatta al proprio corpo per alleviare la sofferenza. Ciò richiede cure mediche di emergenza poiché è possibile l'arresto cardiaco.

Diagnosi e trattamento della pericardite

Durante l'esame di un paziente, il cardiologo sente chiaramente il rumore della membrana che sfrega contro il muscolo cardiaco; questo segno può essere assente nelle prime fasi della malattia. Per chiarire la diagnosi, viene prescritto un esame, il cui programma comprende le seguenti procedure:

• elettrocardiogramma;
• ecocardiogramma;
• radiografia del torace.

Inoltre, a tale paziente viene mostrato un esame del sangue clinico che determina il grado di infiammazione. Un esame esterno valuta principalmente lo stato delle vene del collo e il gonfiore delle gambe. Durante l'esame, lo specialista rileva cambiamenti nel muscolo cardiaco e nel pericardio, nonché disturbi nel funzionamento del sistema cardiovascolare che accompagnano questa malattia. I raggi X possono essere utilizzati per osservare i cambiamenti nella forma e nelle dimensioni del cuore.

L'imager cardiaco sarà uno strumento molto utile ed efficace nella diagnosi e nel monitoraggio della pericardite. Questo dispositivo rileva anche i più piccoli cambiamenti nel miocardio. Pertanto, il trattamento successivo procederà senza particolari difficoltà.

Ogni tecnica volta a liberare un paziente da una malattia dipende direttamente dallo stadio di sviluppo della malattia. La forma acuta richiede il ricovero immediato, questo eviterà l'insorgenza del tamponamento. Un intervento chirurgico urgente eliminerà il rischio per la vita, salvando il paziente.

Per quanto riguarda il trattamento, oltre all'intervento chirurgico nei casi più urgenti, è consigliabile un trattamento conservativo. I farmaci vengono selezionati in base alle caratteristiche individuali del corpo, alla presenza di reazioni avverse, allergie e pericardite avanzata. I farmaci più popolari per questo tipo di malattia sono:

1. Antibiotici. Vengono prescritti farmaci potenti per un lungo periodo; sopprimono l'attività dell'agente eziologico dell'infezione che ha provocato l'accumulo di liquido nel cuore (moderne penicilline protette, vancomicina, cefalosporine di quarta generazione, farmaci tienamici, farmaci di terza e quarta generazione fluorochinoloni).
2. Farmaci antinfiammatori non steroidei - Ibuprofene, Indometacina - in combinazione con gastroprotettori - preparati a base di bismuto.
3. Glucocorticosteroidi sistemici - Desametasone, Prednisolone.
4. Farmaci contro l'aritmia - Amiodarone, ecc.
5. Gli anticoagulanti indiretti prevengono la formazione di coaguli di sangue.

Durante l'intervento chirurgico, la cavità pericardica viene aperta per rimuovere il liquido in eccesso. In presenza di formazioni adesive l'intervento laser è ampiamente utilizzato e rappresenta un metodo abbastanza efficace. E se per qualche motivo è ancora impossibile ottenere l'effetto, allora è meglio preferire i metodi cardinali a tutti i metodi descritti: pericardiectomia, rimozione della membrana cardiaca. Dopo l'intervento, al paziente viene mostrato il riposo completo in un ambiente tranquillo: il cuore deve abituarsi a lavorare senza sacca lubrificante.

Pericardite pediatrica

I neonati sono anche predisposti all’infiammazione pericardica. Questo fenomeno è principalmente causato da natura infettiva: stafilococco, streptococco, mal di gola, ecc. La terapia principale qui è intesa non solo ad eliminare i sintomi, ma alla radice stessa dello squilibrio del liquido cardiaco. Un bambino più grande può rilevare segni di pericardite a causa di un'infezione virale e se gli è stata diagnosticata l'artrosi, l'artrite e altri disturbi della struttura del tessuto connettivo.

Tra le cause dell'infiammazione del sacco cardiaco ci sono le seguenti:

• carenza vitaminica;
• malattie del sangue, disturbi emopoietici;
• malfunzionamento della ghiandola tiroidea;
• fattori ereditari;
• squilibri ormonali;
• tumori della cavità cardiaca, pericardio;
• trattamento con farmaci.

Esiste la possibilità di sviluppare rare forme di patologie causate dalla nefrite. Questo processo è ulteriormente aggravato dall’indebolimento delle funzioni protettive dell’organismo. La diagnosi di pericardite nei bambini è più difficile che negli adulti. A tal fine, è consigliabile utilizzare un cardiovisore per la diagnosi e il riconoscimento della massima qualità della causa dello sviluppo della patologia cardiaca.

La terapia farmacologica per i bambini si riduce alla prescrizione di antibiotici e farmaci antinfiammatori, tenendo conto della specifica categoria di età. La durata del trattamento dipende dalla gravità della malattia e dalla sua forma, sintomi e condizioni del corpo del bambino.

Un gruppo prognosticamente negativo di complicanze dopo un intervento chirurgico al cuore sono i processi infiammatori e infettivi reattivi nel cuore (pericardite, ascesso cardiaco), nel mediastino (mediastinite) e nelle cavità pleuriche (pleurite, polmonite).

L'incidenza delle complicanze infettive dopo un intervento di cardiochirurgia per endocardite infettiva delle valvole cardiache è particolarmente elevata. Così, Yu. L. Shevchenko e S. A. Matveev (1996), riassumendo i risultati del trattamento chirurgico di 184 pazienti con endocardite infettiva, affermano che una delle principali cause immediate di morte (33,3%) sono le complicanze infettive: pericardite purulenta, mediastinite , empiema pleurico, polmonite settica. La mortalità postoperatoria in questo caso è del 29,3%.

V. I. Burakovsky et al. (1972) l'infezione purulenta dopo un intervento chirurgico cardiaco in pazienti con difetti cardiaci acquisiti si verifica nel 16% dei casi. Attualmente, la frequenza di tali complicanze è stata ridotta, tuttavia, dato il loro significato tanatogenetico, le complicanze infettive e infiammatorie dovrebbero essere attentamente monitorate in qualsiasi ospedale di cardiochirurgia.

Oltre alle violazioni dell'asepsi, ci sono molti fattori che contribuiscono al loro sviluppo. Durata insolitamente lunga dell'operazione, trauma tissutale esteso, il cui volume dipende in gran parte dal tipo e dalle caratteristiche dell'approccio chirurgico, circolazione artificiale e ipotermia, che di solito sono accompagnati da anemia, ipoproteinemia, alterazioni patologiche nelle leuco-, linfo- e monociti del sangue: tutto ciò interrompe la risposta immunitaria e crea ulteriori condizioni favorevoli all'infezione del corpo. È noto che con l'ipossia prolungata, le complicanze infettive si verificano molte volte più spesso.

Tra gli agenti causali dell'infiammazione purulenta dopo un intervento cardiaco, i principali sono gli stafilococchi, spesso in combinazione con Pseudomonas aeruginosa, nonché gli streptococchi. La stragrande maggioranza delle ferite, anche dopo interventi di “pulizia” che durano più di 1 ora, sono colonizzate da microbi che penetrano nella loro superficie dalla pelle, dall’aria e da altre fonti. Le principali fonti di infezione in un ospedale chirurgico sono i portatori di stafilococco patogeno tra il personale e i pazienti.

Le infezioni delle ferite da stafilococco e streptococco sono caratterizzate da diffuse alterazioni necrotiche nel tessuto attorno ai microbi in riproduzione dovute all'azione di un'esotossina. I tessuti necrotici subiscono una fusione purulenta, in cui il ruolo principale è svolto dagli enzimi proteolitici lisosomiali dei leucociti, e quindi una grande quantità di pus si accumula sulla superficie delle ferite. L'elevata attività delle ialuronidasi di questi agenti patogeni consente loro di penetrare attraverso le strutture del tessuto connettivo nelle profondità dei tessuti, il che porta allo sviluppo di flemmoni diffusi, ascessi, perdite purulente e trombovasculite.

Una caratteristica dell'infezione da streptococco è anche il percorso linfogeno della progressione con lo sviluppo di disturbi del drenaggio linfatico, grave gonfiore dei tessuti e frequente linfoadenite necrotizzante.

La patomorfologia dell'infezione da Pseudomonas aeruginosa è determinata dall'assenza di esotossina necrotizzante e ialuronidasi nel patogeno, dalla forza significativa dell'endotossina e dall'attività degli enzimi putrefattivi. Con questa infezione, nella ferita compaiono naturalmente aree nere dovute alla decomposizione putrefattiva dei tessuti necrotici e nei tessuti adiacenti ai focolai di riproduzione (e morte) dei microrganismi, sotto l'influenza dell'endotossina diffusa, si sviluppa un'infiammazione, caratterizzata da grave disturbi circolatori sotto forma di grave pletora, emorragie e abbondante essudazione di fibrina con un piccolo numero di leucociti nell'essudato.

Le complicanze chirurgiche purulente, a seconda dell'entità del processo, delle manifestazioni cliniche e della gravità, sono divise in due gruppi:

1. Locale:

• pericardite purulenta acuta;
• ascesso cardiaco;
• suppurazione della ferita;
• mediastinite purulenta acuta;
• empiema della pleura.

1. sono comuni:

• polmonite;
• sepsi.

Pericardite

La pericardite è una delle complicanze cardiochirurgiche più comuni. La pericardite postoperatoria è una complicanza grave, ma quasi inevitabile, della chirurgia cardiaca, ma il grado della sua gravità dipende molto dalle caratteristiche dell'intervento chirurgico (durata, traumatismo, ecc.).

Un metodo non invasivo altamente informativo per diagnosticare la pericardite è l'ecocardiografia, che consente non solo di rilevare la presenza di versamento nella cavità pericardica, ma anche di analizzare la natura della posizione dell'epi e del pericardio in varie parti del cuore.

V. B. Pyryev et al. (1994) hanno dimostrato che con un piccolo volume di liquido nella cavità pericardica, lo spazio privo di eco, di regola, si nota solo nella regione della parete posteriore del ventricolo sinistro. Con un pronunciato accumulo di liquido (più di 250 ml), lo spazio privo di eco viene registrato sia nella parte posteriore che in quella anteriore del sacco pericardico.

Ascessi cardiaci postoperatori

Gli ascessi cardiaci postoperatori sono complicanze prognosticamente sfavorevoli degli interventi di cardiochirurgia e trasfusione di sangue.

Secondo Yu. L. Shevchenko e S. A. Matveev (1996) e altri, gli ascessi cardiaci postoperatori possono verificarsi come complicanze:

1. chirurgia a cuore chiuso (commissurotomia mitralica e tricuspide chiusa, correzione di alcune forme di difetti cardiaci congeniti);
2. interventi in condizioni di circolazione extracorporea (sostituzione di valvole cardiache, correzione di difetti cardiaci congeniti e post-traumatici, intervento di bypass coronarico e mammario, rimozione di corpi estranei e trapianto di cuore);

operazioni di trasfusione di sangue (emodialisi, emosorbimento, emaferesi, emossigenazione extracorporea, laser intravascolare e irradiazione ultravioletta del sangue).

Mediastinite

Una delle complicazioni potenzialmente letali dopo un intervento chirurgico al cuore è la mediastinite. . Sebbene la frequenza della sua insorgenza non sia così elevata - 0,3 - 6%, il tasso di mortalità arriva fino al 70% (Akchurin R. S. et al., 1992; Ostrovsky Yu. P. et al. , 1996).

La mediastinite dopo un intervento chirurgico cardiaco si presenta sotto forma di infiammazione acuta del mediastino anteriore. I sintomi clinici generali dell'infiammazione infettiva acuta nel mediastino anteriore di solito iniziano a comparire solo dal 7° al 10° giorno. dopo l'operazione. È noto che dopo interventi chirurgici sul mediastino anteriore e sulla cavità pericardica, essi contengono aria residua, che successivamente si risolve. Quando si verifica un processo infiammatorio, l'aria residua e l'accumulo di essudato impediscono la riduzione della cavità della ferita del mediastino anteriore. L'ombra del livello del fluido in movimento è abbastanza ben identificata durante la radiografia del torace (Makarov A. A., Perets V. I., 1994).

Polmonite

La polmonite nei pazienti cardiochirurgici è una delle complicanze più importanti, tanatogeneticamente significative. Nel suo verificarsi, molte ragioni sono importanti, sia endogene (ad esempio, immunodeficienze o presenza di focolai di infiammazione cronica sullo sfondo della congestione venosa cronica dei polmoni) che esogene (ad esempio, infezione ospedaliera, inclusa quella trasmessa attraverso i ventilatori, come così come durante interventi chirurgici ripetuti).

Esempio. Il paziente R., 37 anni, che soffriva di reumatismi sotto forma di difetti combinati delle valvole mitralica (stenosi), tricuspide (insufficienza) e aortica (insufficienza) dall'età di 7 anni, è stato sottoposto a commissurotomia mitralica chiusa con un breve effetto positivo vissuto. Dopo 5 anni è stata effettuata la sostituzione della valvola mitrale con una protesi discoidale, nonché l'annuloplicazione della valvola tricuspide in circolazione extracorporea. Il periodo postoperatorio è complicato dal taglio di parte delle suture della valvola mitrale con la formazione di una fistola paravalvolare, diagnosticata mediante ecografia. Il sondaggio delle camere cardiache ha rivelato un'insufficienza della valvola mitrale di grado III e un'insufficienza della valvola aortica di grado II. Dopo 2 settimane, il paziente, per motivi di salute, è stato sottoposto a sutura della fistola paravalvolare e ad intervento di chirurgia plastica della valvola aortica in condizioni di EKC. Durante l'intervento si è scoperto che oltre al taglio delle suture della valvola mitrale, sui lembi della valvola aortica erano presenti 2 difetti semilunari con bordi lisci, in totale 6. Questi difetti sono stati suturati con suture continue a forma di U. Il diametro dell'apertura aortica era di 1,5 - 2 cm Il periodo postoperatorio è stato complicato da sanguinamento coagulopatico da aderenze sezionate con formazione di emotorace del lato destro. Tra 1 giorno. È stata eseguita una retoracotomia con revisione e controllo dell'emorragia. Nel periodo postoperatorio si sono verificati segni di insufficienza respiratoria, e quindi in 2a giornata. Dopo il reintervento, è stata eseguita una tracheostomia ed è stata continuata la ventilazione meccanica attraverso la tracheostomia. Auscultazione: molti piccoli rantoli su entrambi i polmoni. La radiografia ha rivelato una diminuzione bilaterale della pneumatizzazione polmonare e una moderata quantità di liquido nelle cavità pleuriche. Il fegato viene palpato a livello dell'ombelico. La respirazione spontanea è inefficace, si verifica immediatamente tachipnea, quindi bradipnea con crescente cianosi e comparsa di una tinta grigiastra sul viso. Una piccola quantità di espettorato emorragico viene aspirata dalla trachea. È stato notato il bigeminismo. Dopo 5 giorni. dopo l'applicazione della tracheostomia, la natura dell'espettorato è cambiata: l'espettorato purulento ha iniziato a essere evacuato e l'auscultazione nei polmoni in grandi quantità - rantoli umidi a bolle fini. È comparsa un'ipertermia fino a 38,3 °C, nonché uno stato iperosmolare (325 mOsmol x l -1), causato principalmente dall'ipernatriemia (158 mmol x l -1). Nei prossimi 4 giorni. , nonostante la terapia antibatterica attiva sullo sfondo della ventilazione meccanica in corso, i fenomeni di polmonite bilaterale sono aumentati. Successivamente si è verificata una diminuzione collassoide della pressione sanguigna a 60/20 mm Hg. Arte. , un forte aumento della pressione venosa centrale a 23 cm d'acqua. Arte. La terapia intensiva con l'uso di dexazone, dopmin e altri farmaci stimolanti il ​​cuore ha avuto scarsi effetti temporanei. 3 ore dopo: arresto cardiaco. Le misure di rianimazione non hanno avuto successo per 40 minuti.

L'interruzione del normale scambio di gas nei polmoni e, di conseguenza, l'accumulo di liquidi può essere causata da due ragioni principali: fisiologiche e medicinali.

Motivo fisiologicoè il seguente: l'esecuzione di un'operazione su un organo che colpisce la circolazione polmonare riduce l'intensità del flusso sanguigno attraverso di esso, il ristagno del sangue porta alla penetrazione della componente liquida del sangue attraverso le pareti dei vasi sanguigni negli alveoli polmonari.

Motivo medicinale: Nel periodo postoperatorio vengono assunti farmaci, alcuni dei quali influenzano negativamente il rapporto tra pressione intrapolmonare e pressione idrostatica dei capillari polmonari.

Potrebbe esserci una violazione della norma della pressione sanguigna colloido-osmotica a causa della presenza di farmaci in essa contenuti. Il risultato è uno scambio gassoso compromesso ed edema polmonare.

Sintomi di edema polmonare

In genere, i sintomi dell'edema polmonare dopo l'intervento chirurgico compaiono improvvisamente. Appare difficoltà di respirazione, aumenta la frequenza delle inalazioni e delle contrazioni cardiache ed è caratteristica una tosse secca e improduttiva.

Anche in posizione semiseduta, la respirazione non diventa più facile. Qualche tempo dopo la prima manifestazione dei sintomi, viene espulsa una massa schiumosa.

Trattamento dell'edema polmonare postoperatorio

Le misure terapeutiche vengono effettuate in diverse direzioni:

• normalizzare il rapporto di pressione nell'ambiente gassoso dei respiratori e nei piccoli vasi sanguigni;
• bloccando i processi che portano alla formazione di schiuma e all'ipossiemia;
• soppressione dello stato eccitato e riduzione dell'iperattività del sistema sintosurrenale;
• riducendo il carico sulla circolazione polmonare e sui polmoni con liquidi.

Tutte queste attività vengono svolte in ambito clinico e sotto la supervisione di operatori sanitari. Per ridurre la formazione di schiuma, viene spesso utilizzata l'inalazione di vapori di alcol etilico attraverso un inalatore. Il rapporto di pressione viene equalizzato da una macchina per anestesia sotto una certa pressione.

Lo stato eccitato è alleviato dalla somministrazione endovenosa di sedativi: midazolam, sibazone, droperidolo o sodio idrossibutirrato. Il modo più semplice per ridurre il carico sul piccolo circolo è applicare lacci emostatici venosi o polsini pneumatici.

EDEMA POLMONARE POSTOPERATORIO

L'edema polmonare (PE) durante e dopo l'intervento chirurgico era fino a poco tempo fa considerato una delle complicanze più gravi, una manifestazione polmonare di insufficienza cardiaca o iperinfusione. La sua comparsa è dovuta al passaggio della parte liquida del sangue dai capillari polmonari agli spazi aerei dei respironi a causa di un cambiamento nei normali rapporti tra la pressione idrostatica nei capillari e la pressione intrapolmonare che agisce in modo opposto, nonché pressione sanguigna colloido-osmotica.

Come risultato di cambiamenti significativi in ​​​​questi fattori, il gradiente di pressione tra i microvasi polmonari e l'ambiente gassoso della zona di diffusione dei polmoni, che, di fatto, rappresenta l'interstizio polmonare, diminuisce.

Un aumento della permeabilità della membrana alveolocapillare sotto l'influenza di vari fattori umorali nei periodi postoperatori complicati (BAS, altri ETS), così come l'uso dell'aspirazione prolungata dall'albero bronchiale durante la sua igienizzazione, contribuisce alla transizione iniziale del sistema intravascolare fluido contenente proteine ​​nell'ambiente gassoso dei polmoni. L'acqua sulla superficie della membrana di diffusione polmonare elimina le proprietà tensioattive del tensioattivo polmonare (Johnson J.W.C. et al. 1964), che riduce drasticamente la compliance polmonare e aumenta il dispendio energetico per la respirazione.

La transizione di quantità significative di fosfolipidi e proteine ​​tensioattivi nel liquido che essuda nel lume dei respironi contribuisce alla formazione di schiuma persistente che riempie la zona di passaggio dell'aria dei polmoni, che è considerata una manifestazione dell'OJI alveolare (Luizada A.A. 1965). Il riempimento delle vie aeree con schiuma interrompe ulteriormente la distribuzione del gas nei polmoni e riduce estremamente l'efficienza dello scambio gassoso polmonare con un aumento significativo del dispendio energetico per la respirazione.

La genesi specifica dell’AL postoperatorio precoce è complessa. Iperattivazione del sistema simpatico-surrenale, soprattutto con analgesia insufficiente, aumento del livello dei cosiddetti mediatori traumatici e MSM, diminuzione acuta della COP ematica sotto l'influenza di un'infusione eccessiva di soluzioni saline sullo sfondo di carenza di albumina plasmatica, effetto diretto effetto dell'ipossia e dell'ipossiemia venosa, dell'acidosi, dell'iperenzima sulla permeabilità dei capillari polmonari in combinazione con una diminuzione della prestazione cardiaca - possono essere combinati in ciascun caso specifico di OL dopo l'intervento chirurgico in varie combinazioni.

Al giorno d'oggi, la maggior parte dei rianimatori è propensa a credere che le cause emodinamiche della malattia acuta precoce giochino un ruolo significativo solo nei pazienti con iniziale danno tossico o metabolico al miocardio, concomitante cardiopatia valvolare o trauma diretto al miocardio durante un intervento di cardiochirurgia.

Spesso l'ipertensione acuta della circolazione polmonare si sviluppa secondariamente e può essere associata a un danno diretto da parte di fattori di insufficienza respiratoria acuta (ipossiemia, ipercapnia, acidosi) del muscolo cardiaco compromesso. Questo disturbo si manifesta chiaramente sullo sfondo di un aumento della resistenza vascolare sistemica dovuta a un basso BCC o, al contrario, a un'elevata pressione sanguigna nella circolazione sistemica, che può essere realistica nell'immediato periodo postoperatorio. Le prime osservazioni cliniche dei chirurghi polmonari A.D. Yarushevich (1955), I.S. Kolesnikova (1960) sottolinea che lo sviluppo dell'OA di solito coincide con il periodo di massima instabilità dello scambio gassoso polmonare in questi pazienti: dopo la resezione polmonare, ciò avviene nelle prime ore e non oltre il primo giorno dopo l'intervento.

Successivamente l'OJI postoperatorio si sviluppa non solo sullo sfondo di disturbi emodinamici (con una significativa diminuzione del CIO), che è accompagnato da altre complicanze postoperatorie, come polmonite bilaterale o polmonite di un singolo polmone, infarto miocardico acuto.

L'OJI spesso provoca una grave carenza proteica con ipoproteinemia estrema, endotossicosi infettiva-infiammatoria o scompenso dell'ipertensione concomitante dovuta a accidente cerebrovascolare. Tali OJI si sviluppano lentamente attraverso uno stadio di edema interstiziale con ritenzione di liquidi nel tessuto peribronchiale. L'intensità dell'accumulo di acqua nei polmoni dipende in gran parte dall'entità della pressione sanguigna sistemica (crisi ipertensiva) a causa dell'aumento della velocità di filtrazione del fluido tissutale dal sistema vascolare bronchiale (Simbirtsev S.A. Serikov V.B. 1985).

Clinica e diagnostica. In molti casi, la fase iniziale dell'OJI postoperatoria si verifica all'improvviso. Solo a volte è preceduto da una tipica sindrome sotto forma di sensazione di pressione dietro lo sterno, sensazione di mancanza d'aria e tosse particolarmente secca e improduttiva. Ma presto il paziente assume una posizione ortopnea. L'inalazione è difficile, richiede uno sforzo fisico significativo, la tachipnea è più di 40 al minuto. All'auscultazione, la respirazione attraverso i polmoni è inizialmente aspra, spesso accompagnata da una tosse improduttiva. In questo caso, la tachicardia aumenta, nonostante l'assenza di ragioni per l'ipovolemia. Un aumento della pressione sanguigna sistemica e talvolta della pressione venosa centrale, nonché una moderata dilatazione delle pupille, che indica un'eccessiva attivazione del sistema simpatico-surrenale, completano il quadro delle complicanze.

Sullo sfondo dello stadio avanzato della malattia polmonare acuta, la percussione rivela un'elevata timpanite sui campi polmonari, specialmente sulle sezioni superiori; si sente un numero enorme di rantoli umidi, che a volte si sentono a distanza. I suoni cardiaci di un tale paziente sono appena distinguibili. La respirazione diventa rapidamente gorgogliante con lo scarico di espettorato schiumoso bianco, giallastro o rosa, la cui quantità può raggiungere 2-3 litri entro 1-2 ore.

Nella fase terminale dell'OJI, sullo sfondo di confusione o perdita di coscienza, si registra cianosi della pelle, respiro gorgogliante, a volte di tipo agonico e rilascio di una grande quantità di espettorato, tachicardia estrema (140-180 contrazioni al minuto) e talvolta, al contrario, si registra bradicardia, pressione sanguigna sistemica instabile sullo sfondo di un aumento persistente e significativo della pressione venosa centrale.

Con la pulsossimetria e il monitoraggio di laboratorio nella fase iniziale dell'OD, l'ipossiemia arteriosa è combinata con un'ipocapnia significativa e, nella fase terminale, l'ipocapnia viene sostituita dall'ipercapnia poco prima della morte. Durante il monitoraggio radiografico dei polmoni, un'ombra disomogenea, precedentemente registrata nelle parti inferiori dei polmoni, riempie gradualmente tutti i campi polmonari. Se questo paziente ha un'arteria polmonare cateterizzata per il monitoraggio intensivo dell'emodinamica o è possibile utilizzare tale accesso per il monitoraggio secondo necessità (tramite un catetere venoso centrale), viene esaminata la pressione capillare polmonare (pressione di incuneamento). All'altezza della vera OJI alveolare risulta essere superiore a 28-30 mm Hg.

Trattamento.

Le principali direzioni terapeutiche per la malattia acuta postoperatoria consistono in misure terapeutiche che forniscono diverse aree di effetto terapeutico:

- ripristino del normale rapporto di pressione nei capillari polmonari e nell'ambiente gassoso dei respiratori;

— eliminazione della formazione di schiuma e dell'ipossiemia;

— alleviare l'eccitazione e l'iperattività del sistema simpatico-surrenale;

- ridurre il sovraccarico di liquidi del piccolo circolo e dei polmoni;

questi effetti sono completati da misure per ridurre l'idratazione del plasma e ripristinare il COP, normalizzare la permeabilità della membrana alveolocapillare.

Inalazione di O2 attraverso una macchina per anestesia ad una pressione di 10-15 mm Hg. (14-20 cm di colonna d'acqua) o un altro dispositivo che fornisce il diabete con PD viene utilizzato nei casi di OJI quando la complicanza è prevalentemente di origine emodinamica. Un aumento eccessivo della pressione nelle vie respiratorie (superiore a 18-20 mm Hg) è inaccettabile, poiché una significativa resistenza al flusso sanguigno nei capillari polmonari e un riempimento compromesso dell'atrio destro aumentano i disturbi emodinamici in tali pazienti.

Spesso il trattamento per l'OJI inizia con l'eliminazione della formazione di schiuma e il ripristino dell'attività dei tensioattivi polmonari. Il modo più accessibile a questo scopo è considerato l'inalazione di vapori di alcol etilico, che si ottiene facendo passare etanolo da 02 a 96° versato in un convenzionale umidificatore a bolle. Tale miscela di gas arricchita con alcol etilico e ossigeno viene fornita al paziente attraverso cateteri nasofaringei.

La durata di una sessione di tale inalazione è di 30-40 minuti con pause di 15-20 minuti. Quando si utilizza una miscela ossigeno-aria durante la SD con la PD, l'etanolo viene versato nell'evaporatore della macchina per anestesia. Meno spesso, in condizioni più difficili, si versano semplicemente 2-3 ml di alcol etilico nella trachea con una siringa forando il legamento tiroideo-cricoideo, soprattutto se la coscienza del paziente è inibita. È anche possibile utilizzare l'inalazione di un aerosol di soluzione acquosa di etanolo al 20-30% creata da un nebulizzatore ad ultrasuoni.

Il derivato del polisilossano, l'antifomsilano, estingue la schiuma polmonare in modo più efficace. L'effetto antischiuma in tali circostanze dipende dal rispetto delle condizioni fondamentali del suo utilizzo: rapida aspirazione nasotracheale della schiuma dalla trachea e graduale adattamento all'inalazione del farmaco. L'ossigenoterapia con antifomsilan antischiuma per 15-20 minuti può ridurre i fenomeni di OJI alveolare pronunciato, il che ci consente giustamente di classificare questo farmaco come un analettico specifico.

Il rapido sollievo dell'OJI alveolare consente di condurre l'esame necessario del paziente in un ambiente tranquillo e di stabilire con un certo grado di probabilità la causa della complicazione. I pazienti adinamici tollerano facilmente l'inalazione di antifomsilan; nei pazienti gravemente agitati l'inalazione dell'antischiuma risulta difficoltosa e quindi inefficace.

L'agitazione mentale in questa fase viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di midazolam (dormicum, flormidal) 5 mg, meno spesso sibazon (fino a 0,5 mg/kg di peso corporeo del paziente), sodio idrossibutirrato (70-80 mg/kg di peso corporeo), ancora meno spesso droperidolo (fino a 0,2 mg/kg di peso corporeo) o 2-3 ml di talamonale nei pazienti adulti, integrando la sedazione con antistaminici H-bloccanti (difenidramina, diprazina).

La raccomandazione di lunga data di utilizzare la morfina per via endovenosa sullo sfondo di un quadro sviluppato di OJI in pazienti agitati ha basi funzionali sufficienti: oltre alla sedazione necessaria in questi casi, questo oppiaceo alla dose di 10-20 mg provoca un aumento della il tono dei bronchioli respiratori, creando un livello più elevato di pressione nella zona di diffusione dei polmoni.

Gli antistaminici hanno anche un effetto patogenetico, cioè riducono la permeabilità della membrana alveolocapillare. A questo scopo vengono prescritti anche GCS (prednisolone, desametasone), vitamine P e C in dosi significative, nonché una soluzione di urea al 30% in ragione di 1-1,5 g/kg di peso corporeo del paziente.

L'infusione di una soluzione di urea liofilizzata (in assenza di azotemia!), a differenza dell'infusione di mannitolo o sorbitolo, non crea un sovraccarico del letto vascolare, è ben tollerata dai pazienti e non solo compatta la membrana capillare alveolare dei polmoni , favorisce il riassorbimento del liquido edematoso nel sangue, ma ha anche un effetto inotropo positivo sul miocardio.

Il volume eccessivo del liquido intravascolare viene ridotto con saluretici (40-60 mg Lasix, 20 mg Unat, 1-2 mg Bufenox per via endovenosa) in combinazione con misure che riducono il flusso sanguigno al cuore destro:

— applicazione di lacci venosi (preferibilmente polsini pneumatici) sugli arti per 25-30 minuti;

- ipotensione controllata (arfonade, nitroglicerina, meno spesso pentamina), soprattutto con una reazione ipertensiva della pressione sanguigna sullo sfondo di OJI;

- un blocco comune con anestetici locali quando il paziente ha un catetere nello spazio epidurale, posizionato per altri scopi.

L'effetto dei saluretici, in particolare del Lasix, è determinato non solo dal loro effetto diuretico: spesso i sintomi dell'OJI scompaiono anche prima che compaia l'effetto diuretico del farmaco. In caso di ematocrito elevato è particolarmente indicato il salasso con preparazione del sangue autologo su un conservante citrato e la sostituzione di parte del sangue rimosso con sostituti del sangue oncoticamente attivi.

Se vi è evidenza di iperidratazione del corpo sullo sfondo di un volume intravascolare normale o ridotto e di ipoalbuminemia, è consigliabile utilizzare sostituti del sangue proteici concentrati con conseguente lieve vasoplegia. L'HF (meno comunemente, l'ultrafiltrazione isolata del sangue) talvolta ha un effetto decisivo nel rimuovere un paziente dall'OJI, soprattutto uno che è resistente alla terapia convenzionale. È indicato in caso di ematocrito basso e chiari segni di iperidratazione dei tessuti con blister test elevato.

Spesso, in base alla genesi “respiratoria” dell'OJI precoce, con la progressione dell'insufficienza respiratoria (tendenza all'ipercapnia, acidosi mista, sviluppo di edema-polmonite), confusione, si deve decidere di trasferire il paziente in ventilazione meccanica controllata in la modalità PerPD (Castanig G. 1973) con l'utilizzo di midazolam, diazepam, roipnolo o anestetici steroidei (altesin) per l'intubazione endotracheale.

La comparsa di OA nel tardo periodo postoperatorio di solito si verifica sullo sfondo di altre complicanze polmonari o extrapolmonari potenzialmente letali persistenti: polmonite, coma, sepsi, ecc.

In questi casi è opportuno privilegiare la ventilazione meccanica controllata con PEEP (Kassil V.L. Ryabova N.M. 1977) a ritmo raro (14-18 cicli al minuto) con DO elevata (almeno 700 ml in un paziente adulto) e Fi02 elevata , che diminuisce con la risoluzione dell'ipossiemia arteriosa.

Questa modalità consente di ottenere un'efficace ossigenazione del sangue nei polmoni e il riassorbimento del liquido edematoso dalla superficie della membrana di diffusione polmonare, riduce il riempimento del flusso sanguigno polmonare e riduce il consumo energetico del paziente per la ventilazione, cosa che non può essere ottenuta con nessun altro metodo SD nella modalità PD. In questi casi non è necessario aspirare il liquido schiumoso dalle vie aeree. La terapia dell'OJI postoperatoria tardiva mediante ventilazione meccanica con PEEP dovrebbe essere integrata con misure per aumentare il COP del plasma sanguigno, stabilizzare la contrattilità miocardica e prevenire l'infezione polmonare.

Talvolta un quadro clinico somigliante all'OA può essere una conseguenza del cosiddetto rigurgito “silente”, la cui frequenza può raggiungere l'8-15% di tutti i pazienti operati in anestesia generale con i riflessi faringolaringei protettivi disattivati ​​(Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Il rigurgito del contenuto gastrico si verifica più spesso nella chirurgia addominale d'urgenza, quando la possibilità di preparare il tratto gastrointestinale è limitata, ma può verificarsi anche in pazienti ben preparati per le operazioni pianificate.

Il rigurgito “silente” è facilitato da un’espirazione difficile con aumento della pressione intraddominale, dall’esofagectasia o da un grande diverticolo esofageo, nonché dall’uso di miorilassanti depolarizzanti per l’intubazione tracheale senza misure speciali per prevenire la fibrillazione dei muscoli volontari durante l’induzione dell’anestesia, per ad esempio, l'uso della precurarizzazione con una dose non rilassante di uno dei farmaci rilassanti non depolarizzanti (pavulon, arduan).

Edema polmonare postoperatorio. Embolia polmonare dopo l'intervento chirurgico

Aspiranti chirurghi toracici La ritenzione di espettorato quando è difficile tossire nei primi giorni dopo l'intervento viene spesso confusa con edema polmonare. Se durante la resezione polmonare le bronchiectasie vengono rimosse solo parzialmente, cosa che si osserva soprattutto nelle lesioni bilaterali, il paziente continua a separare l'espettorato, ma non può tossirlo a causa della debolezza dell'impulso della tosse e del dolore.

Di conseguenza espettorato si accumula nei grandi bronchi e nella trachea e dà l'immagine di una respirazione gorgogliante. Può essere udito a distanza e all'auscultazione si manifesta sotto forma di rantoli umidi grossolani simili a bolle più lungo la linea mediana del torace. Per liberare le vie aeree dal pus è necessario creare una posizione di drenaggio: sollevare il bacino, abbassare la metà superiore del busto del paziente e dirigersi verso il letto in modo che l'angolo di inclinazione del busto rispetto all'orizzontale raggiunga i 45-60° .

Non prestando attenzione Attenzione in risposta ai gemiti del paziente, è necessario costringerlo a tossire vigorosamente in questa posizione e dopo che vengono espulsi diversi grossi sputi di espettorato, la respirazione diventa immediatamente libera e tutti i fenomeni di “edema polmonare” scompaiono. È ancora meglio aspirare l'espettorato attraverso un broncoscopio.

Purtroppo questo complicazione potrebbe non finire in modo così innocuo se è presente un ampio focolaio purulento attivo nel polmone rimanente. All'inizio del 1950, uno dei nostri pazienti soffocò letteralmente a causa del muco secreto dalle bronchiectasie del secondo polmone, al quale non attribuivamo la dovuta importanza prima dell'operazione.

Questo caso ci è servito come una bella lezione per il futuro riguardo a test rigorosi del polmone “sano” e alla necessità di una preparazione preoperatoria per eliminare la bronchite.

Embolia polmonare Negli ultimi anni è apparso sempre più nelle statistiche dei chirurghi stranieri come una delle cause di morte dopo resezione polmonare. Stanno gradualmente diventando uno dei primi posti, poiché altre complicazioni fatali stanno diventando sempre meno comuni.

Patogenesi del tromboembolismo non è ancora ben compreso. Secondo B.K. Osipov, G.F. Nikolaev e le nostre stesse osservazioni, l'embolia polmonare è più comune nelle persone anziane, dopo operazioni particolarmente complesse e lunghe, e nei pazienti con bassi indicatori funzionali dei sistemi cardiovascolare e respiratorio.

In domestico letteratura Sono stati descritti solo casi isolati di embolia polmonare dopo intervento chirurgico ai polmoni. B.K. Osipov fece morire un paziente a causa di questa complicazione. G. F. Nikolaev menziona un caso di tromboembolia dopo una grave operazione di pneumonectomia, che si concluse anche con la morte del paziente. All'Istituto A. V. Vishnevsky (A. I. Smailis) c'erano otto pazienti con embolia polmonare dopo un intervento chirurgico ai polmoni, sei di loro sono morti.

Allo stesso tempo, solo un paziente è morto per una malattia cronica suppurativa e sette sono morti durante le operazioni di cancro ai polmoni.

Nella maggior parte dei casi embolia polmonare svilupparsi improvvisamente, in mezzo a una relativa prosperità. Meno comunemente, complicano l’insufficienza cardiopolmonare. Tempo di sviluppo: prima settimana dopo l'intervento.

La parete del cuore contiene una formazione cava: il sacco pericardico. Contiene una piccola quantità di un liquido speciale. Quando il suo volume cambia verso una diminuzione o un aumento, possiamo parlare dello sviluppo della patologia. L'accumulo di versamento in eccesso nel rivestimento del cuore indica la presenza di un processo infiammatorio. Il fenomeno stesso è chiamato pericardite. Porta a gravi disturbi dell'attività cardiovascolare. La malattia si manifesta con sintomi gravi e nei casi avanzati può diventare cronica. Il trattamento negli stadi gravi richiede un intervento chirurgico. La mancata azione in base a questa diagnosi è irta di conseguenze pericolose per la vita.

Il pericardio è il rivestimento protettivo esterno del cuore. La sua struttura è rappresentata dal tessuto connettivo. Lo strato pericardico è costituito da due lobi sottili (viscerale e parietale), tra i quali si trovano normalmente 30 ml di una sostanza sierosa liquida incolore. La parte interna della cavità è strettamente attaccata all'epicardio.

Il fluido nel pericardio del cuore consente ai petali del sacco pericardico di scivolare, previene l'attrito dell'organo principale, favorendo la piena attività contrattile, libera da interferenze esterne. Lo spazio nella cavità pericardica costituisce un'area di riserva affinché il cuore possa aumentare di dimensioni durante le contrazioni. Esistono ipotesi sulla capacità di questo strato di influenzare i processi che si verificano nel miocardio attraverso la produzione di sostanze enzimatiche attive.

L'infiammazione della membrana cardiaca è accompagnata da un aumento del mezzo liquido in essa contenuto e il processo patologico porta alla formazione di elementi adesivi, cambiamenti negativi nella struttura del pericardio e pressione sulla parte interna del miocardio.

• Fallimento dei processi metabolici nei tessuti. Ad esempio, una conseguenza del diabete mellito, della gotta, del mixedema, del morbo di Addison.
• Malattie degli organi vicini: processi patologici nei polmoni (polmonite, tumore polmonare, pleurite), aneurisma aortico, infarto transmurale.
• Lesioni, ferite penetranti al torace.
• Il risultato di manifestazioni allergiche.
• Esposizione alle radiazioni.
• Cardiopatia ischemica.
• A volte si forma liquido nel cuore dopo l’intervento chirurgico.

Anche il fattore età può essere citato come causa del liquido nel cuore. Nelle persone anziane, questa patologia appare abbastanza spesso a causa dell'usura, dell'invecchiamento e della perdita delle proprietà elastiche del tessuto cardiaco.

Tipi di pericardite

La malattia può essere classificata in sottotipi in diversi modi. Eccone uno, si basa sulle caratteristiche distintive del versamento nel sacco pericardico:

• Idropericardio

Si forma un liquido in eccesso tra le foglie della cavità a causa di un flusso sanguigno compromesso in tutto il corpo (insufficienza cardiaca, insufficienza epatica).

Un accumulo di aria agisce come un versamento. Ciò accade quando si subiscono lesioni, ferite penetranti o interventi al cuore.

• Emopericardio

La fessura pericardica raccoglie il sangue che scorre dalla parete miocardica rotta. La fonte della condizione patologica può essere un danno alle arterie coronarie.

• Nel chilopericardio si verifica un versamento di liquido linfatico, la causa è la rottura di un vaso linfatico.

Forme della malattia

• Acuto

È caratterizzato da sintomi vividi, rapida progressione della patologia e può durare circa un mese e mezzo. Il più delle volte si verifica con pericardite infettiva, tossica o traumatica.

• Subacuto

Ci vogliono fino a 6 mesi. Caratterizzato dalla completa guarigione del malato.

• Dà ricadute

Ci sono periodi di recupero ed esacerbazione. Nella forma intermittente, la remissione spontanea avviene senza la partecipazione della terapia farmacologica. La forma continua si sviluppa come una serie di frequenti ricadute che richiedono un trattamento specifico.

• Costante

Un altro nome è cronico. La malattia dura più di 6 mesi. Porta a disturbi patologici della struttura cellulare. Caratteristica della pericardite autoimmune.

Fasi di sviluppo del processo infiammatorio

• Secco o fibrinoso

In questa fase, il liquido sieroso nel pericardio contiene molte formazioni proteiche; è normale o si nota una leggera diminuzione di volume. Le foglie che formano la cavità si compattano. Su di essi crescono fibre di fibrina, di conseguenza il pericardio diventa “peloso”.

• Essudato o versamento

Il liquido (essudato) fuoriesce nella cavità pericardica. La fase può verificarsi con tamponamento (un aumento rapido e significativo dell'essudato, che esercita un'intensa pressione sul cuore).

• Adesivo

Un'elevata concentrazione di proteine ​​contenute nel fluido tra gli strati pericardici porta alla formazione di aderenze di fibrina. A poco a poco, le singole sezioni si uniscono. Successivamente, questo processo termina con la completa fusione dell'epicardio e del pericardio. Questo cambiamento è irreversibile; interrompe il normale funzionamento del cuore, che non può effettuare contrazioni complete.

• Stadio con cambiamenti di tipo costrittivo

Il processo di fusione è completato, il tessuto connettivo cresce, si possono formare cicatrici nei punti di adesione, lo strato esterno del miocardio perde la sua elasticità e non consente l'allungamento quando le camere cardiache sono piene di sangue. I depositi di calcio si accumulano nelle cellule, formando una membrana densa e si sviluppa la cosiddetta sindrome del "cuore corazzato".

Accumulo di liquido nel cuore: che cos'è? L'essudato formato nella cavità del sacco pericardico varia nella composizione:

• Sieroso: contiene un fluido acquoso leggero con composti proteici.
• Siero-fibrinoso: una combinazione di acqua, proteine ​​e fibrina.
• Purulento: il versamento appare torbido, contiene fibrina e secrezione purulenta.
• Putrefattivo – caratterizzato dalla presenza di batteri anaerobici.
• Emorragico – caratterizzato da una violazione dell’integrità dei vasi sanguigni e della parete cardiaca. L'essudato è un accumulo di cellule del sangue.

La comparsa di pericardite durante l'infanzia

In rari casi, la patologia viene diagnosticata anche in un neonato. La causa dei disturbi può essere lo sviluppo anormale del feto nel grembo materno. In un bambino, la pericardite è provocata da infezioni da streptococco e stafilococco. Nei bambini più grandi, i sintomi della malattia vengono rilevati sullo sfondo di invasioni virali, artrite, artrosi e altre anomalie associate ai tessuti connettivi del corpo. L'eccesso di liquido nel pericardio può anche essere causato da:

• fattori ereditari;
• disturbi ormonali;

• disfunzione tiroidea;
• oncologia delle strutture cardiache;
• malattie del sangue;
• mancanza di vitamine;
• un effetto collaterale di alcuni farmaci.

Sintomi della malattia

Tutti i tipi di pericardite hanno caratteristiche distintive. Per esempio:

1. Forma acuta.

Dolore al cuore, aumento della temperatura corporea, sensazione di pesantezza al petto.

1. Cronico.

Difficoltà respiratorie, stanchezza cronica, perdita di peso.

1. Pericardite essudativa.

La presenza di mancanza di respiro, il petto scoppia, si avverte un dolore fastidioso, nausea, singhiozzo.

1. Adesivo e costrittivo.

Si distinguono per il dolore di natura schiacciante, schiacciante, grave debolezza, gonfiore e aumento della pressione.

1. Nella forma subacuta i sintomi sono lievi.
2. Tamponamento.

Aumento del dolore toracico, attacchi di soffocamento, sensazione di paura, panico, postura congelata, cianosi, perdita di coscienza.

Esiste un elenco approssimativo di sintomi caratteristici di qualsiasi tipo di pericardite:

• dolore al petto;
• vene del collo gonfie;
• frequente mancanza di respiro;
• la frequenza e la sequenza dei battiti cardiaci sono interrotte;
• il riflesso della deglutizione è difficile;
• gonfiore nelle zone del viso e del collo dell'utero;
• perdita di peso improvvisa e significativa;
• affaticamento rapido;
• mal di testa;
• pallore della pelle;
• può svilupparsi una tosse;
• il fegato e la milza aumentano di dimensioni e si sviluppa idropisia addominale.

Diagnostica

Per diagnosticare i disturbi nella cavità pericardica esistono i seguenti metodi:

Un esame generale mostra un aumento dei leucociti, una violazione della formula. I test biochimici dimostrano un aumento dei composti proteici e un equilibrio alterato di enzimi specifici nelle cellule del sangue.

• raggi X

Permette di vedere lo stadio della pericardite (secca, essudativa, adesiva, “cuore a conchiglia”).

I cambiamenti nel cardiogramma possono indicare lo sviluppo di un infarto.

• EcoCG

Rileva la presenza di infiammazione, aumento del volume dell'essudato e insufficienza cardiaca. L'ecografia consente di valutare la mobilità del cuore, con la pericardite sarà limitata.

• Puntura pericardica

In questo modo viene esaminata la composizione del versamento, viene determinata la presenza di batteri e la loro tipologia.

• TAC

Stabilisce la quantità esatta di liquido nel rivestimento esterno del cuore.

• Fare un ecocardiogramma

Permette di rilevare il liquido in eccesso nella cavità dagli strati pericardici, nonché i cambiamenti nella densità e nella struttura dei tessuti della membrana cardiaca.

• L'uso della fonocardiografia aiuta a registrare i soffi cardiaci, la cui fonte sono gli strati infiammati della cavità del guscio esterno del miocardio; producono suoni caratteristici quando si verifica l'attrito.

Trattamento del liquido nella cavità pericardica

Le procedure terapeutiche si dividono in chirurgiche e mediche.

Vengono utilizzati anche altri farmaci, la loro scelta sarà dettata dalla causa immediata della malattia. E l'obiettivo principale del trattamento è combattere la patologia sottostante.

La chirurgia viene in soccorso in casi di emergenza, ad esempio quando si sviluppa un tamponamento. In questa situazione, utilizzando un dispositivo speciale, il liquido in eccesso viene aspirato dalla cavità pericardica.

Per trattare i pazienti con un “cuore a guscio”, è necessario un intervento chirurgico per rimuovere la capsula calcificata che si è formata attorno al miocardio.

Metodi tradizionali

Infuso di pino. Composizione: ginepro, abete, pino, aghi di abete rosso di alberi giovani, acqua.

Preparazione: mescolare gli ingredienti tritati, prendere 5 cucchiai. l. e riempire con acqua (500 ml); Far bollire per 10-15 minuti, mettendo a fuoco basso. Lascia riposare il decotto preparato per un giorno.

Assunzione: mezzo bicchiere – dose unica, bere 4 volte al giorno.

Miscela di limone. Ingredienti: limone, noccioli di albicocca, pelargonium, miele.

Come si prepara: tritare il limone, tritare i semi di albicocca, ridurre in pasta il pelargonium; mescolare il tutto e aggiungere il miele (mezzo litro).

Utilizzo: un cucchiaio prima dei pasti.

La pericardite richiede un trattamento immediato. Le funzioni compromesse del sacco pericardico, progredendo, porteranno il paziente alla morte. Un prerequisito per un esito positivo dell'infiammazione del rivestimento esterno del cuore è la diagnosi tempestiva e il rispetto di tutte le prescrizioni dello specialista curante. È necessario monitorare la salute dell'intero corpo, poiché questa malattia si verifica spesso sullo sfondo di altre patologie. I metodi di terapia domiciliare non sono esclusi, ma devono essere concordati con il medico e integrare l'insieme principale delle misure terapeutiche.

Il liquido nei polmoni è un sintomo caratterizzato dall'accumulo di liquido nei tessuti dell'organo. In alcuni casi, viene chiamato un tale processo patologico. La terapia di base dipenderà dal fattore sottostante. Se l'accumulo di liquido nei polmoni non viene eliminato in modo tempestivo, è possibile non solo lo sviluppo di gravi complicazioni, ma anche la morte. In questo caso l’autoterapia, senza prescrizione medica, è fuori discussione. Lo stesso vale per la medicina tradizionale.

Eziologia

I medici identificano i seguenti fattori eziologici per lo sviluppo dell'edema polmonare:

• danno meccanico all'organo;
• complicazioni dopo processi infettivi o infiammatori;
• uso di droga;
• a causa dell'esposizione alle tossine;
• complicazioni dopo l'intervento chirurgico;
• patologie renali, che portano alla ritenzione di liquidi in eccesso nel corpo;
• danno cerebrale;
• processi oncologici;
• lesioni al torace;
• malattia cardiovascolare;
• fasi finali;
• intossicazione da tubercolosi.

Le malattie sistemiche, le patologie congenite del cuore e dei polmoni non dovrebbero essere escluse dall'eziologia.

Sintomi

I sintomi di questo processo patologico sono ben espressi, ma per una diagnosi accurata è necessario consultare un medico. I sintomi esterni dell'edema polmonare includono quanto segue:

• attacchi gravi senza motivo apparente;
• sentirsi stanco senza una ragione apparente. A volte il paziente può trovarsi in questo stato anche a completo riposo;
• problemi respiratori;
• frequente, ;
• mancanza di ossigeno;
• eccitazione emotiva.

Va notato che questo è solo un elenco approssimativo di sintomi che non sempre indicano edema polmonare. In ogni caso, con questa condizione è necessario chiedere aiuto ai medici e non automedicare.

Durante un esame fisico, i seguenti segni possono indicare la presenza di liquido nei polmoni:

• durante l'ascolto, il medico sentirà un sibilo specifico;
• La respirazione del paziente è affannosa, con un forte rialzo del torace.

Inoltre, il quadro clinico generale può essere integrato da segni specifici, a seconda del fattore sottostante. Quindi, se il liquido si accumula nei polmoni a causa dell'oncologia, si possono osservare i seguenti segni specifici:

• nella regione sottomandibolare o cervicale;
• deterioramento delle condizioni generali di una persona – sbalzi d’umore improvvisi;
• man mano che si sviluppa il processo oncologico può essere presente la sensazione di corpo estraneo;

Se l'acqua nei polmoni è causata da un processo infiammatorio o infettivo, i sintomi generali possono essere integrati da segni di intossicazione del corpo, inclusa la temperatura corporea elevata.

La presenza di tali sintomi non deve essere considerata come edema polmonare al 100%. Ciò può essere confermato o smentito solo da un medico specialista dopo la diagnosi. Pertanto, non puoi assumere alcun farmaco a tua discrezione.

Diagnostica

La comparsa di liquido nei polmoni implica innanzitutto la consultazione con. Se necessario, un medico con altra qualifica può essere coinvolto in ulteriori misure terapeutiche.

Il programma diagnostico include quanto segue:

• esame fisico con auscultazione;
• radiografia o fluorografia del torace;
• Esame del sangue generale e biochimico.

A seconda del quadro clinico attuale, il medico può prescrivere ulteriori metodi diagnostici. Sulla base dei risultati dell'esame, verrà determinato il corso della terapia e il tipo di trattamento: conservativo o chirurgico.

Trattamento

Il medico ti dirà come rimuovere il liquido dai polmoni dopo l'esame. Nella maggior parte dei casi, la manifestazione di un tale sintomo richiede il ricovero in ospedale del paziente. Tuttavia, tutto dipenderà dalla quantità di liquido in eccesso nei polmoni. Se i volumi sono piccoli, il liquido viene rimosso utilizzando farmaci speciali. L'elenco può includere quanto segue:

• farmaci antinfiammatori;
• diuretici;
• antibiotici;
• analgesici.

Se il trattamento farmacologico non dà il risultato desiderato, il liquido in eccesso viene rimosso pompando un catetere speciale. Il medico può anche prescrivere speciali inalazioni di ossigeno in caso di insufficienza polmonare.

Se l'eliminazione della malattia che ha provocato l'edema polmonare viene avviata tempestivamente, è escluso lo sviluppo di gravi complicanze e la morte. Pertanto, è necessario recarsi in ospedale in tempo per il trattamento corretto.

Prevenzione

È possibile ridurre il rischio di sviluppare un processo patologico di questo tipo osservando quanto segue:

• fluorografia sistematica;
• visite mediche preventive regolari;
• Al primo segno di malattia, consultare un medico.

Dovrebbero essere escluse anche l'automedicazione o la terapia con rimedi popolari senza consultare un medico.