Ostruzione intestinale acquisita nella classificazione dei bambini. Ostruzione intestinale nei bambini: cause

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Viene chiamata l'introduzione di una certa sezione dell'intestino nel lume sotto (o sopra) l'area localizzata invaginazioni(invaginazione, intussusceptio). Allo stesso tempo, nel sito di introduzione, l'intestino ha tre cilindri: quello esterno (vagina, intussuscezione) e due interni - intussusceptum. La parte superiore dell'intussusceptum è solitamente chiamata "testa", che corrisponde alla transizione dal cilindro interno a quello centrale. Un aumento della lunghezza della parte intussusceptible dell'intestino si verifica solo a causa dell'avvitamento del cilindro esterno, la "testa" dell'intussusceptum rimane invariata. La promozione dell'invaginato è accompagnata da inasprimento e violazione del mesentere della parte impiantata dell'intestino tra i cilindri interno e medio.

L'intussuscezione rappresenta fino al 50% di tutti i casi di ostruzione intestinale nei bambini piccoli. Questa peculiare variante dell'ostruzione intestinale si verifica principalmente nei neonati (85 - 90%), soprattutto spesso nel periodo da 4 a 9 mesi. I ragazzi si ammalano quasi 2 volte più spesso delle ragazze. Nei bambini di età superiore a 1 anno, l'intussuscezione è raramente osservata e nella maggior parte dei casi è associata a natura organica (diverticolo ileale, iperplasia del tessuto linfoide, polipo, neoplasia maligna, ecc.). L'invaginazione si riferisce a un tipo misto o combinato di ostruzione meccanica, poiché combina elementi di strangolamento (strangolamento del mesentere dell'intestino impiantato) e otturazione (chiusura del lume intestinale con intussuscezione). A seconda della localizzazione, si distinguono l'intussuscezione ileocecale (più del 95%) dell'intestino tenue e dell'intestino crasso.

Il termine "intussuscezione ileocecale" è collettivo ed è usato per riferirsi a tutti i tipi di intussuscezione nell'angolo ileocecale. Di tutte le forme di intussuscezione in quest'area, l'ileocolon è la più comune, quando l'intestino tenue viene introdotto attraverso la valvola ileocecale (smorzatore bauginiano) nel colon ascendente. Meno comunemente, si verifica un'intussuscezione del colon cieco, in cui il fondo del cieco si invagina nel colon ascendente insieme all'appendice. L'introduzione isolata dell'intestino tenue nell'intestino tenue (intussuscezione dell'intestino tenue) e dell'intestino crasso nell'intestino crasso (intussuscezione del colon) in totale è osservata in non più del 2-3% di tutti i pazienti con intussuscezione intestinale.

Considerando che la maggior parte delle invaginazioni si osserva nella sezione ileocecale del tubo intestinale, la causa della sua insorgenza è associata alle caratteristiche funzionali e anatomiche della struttura di quest'area nei bambini piccoli (insufficienza della valvola ileocecale, elevata mobilità del colon, ecc. ). Importante è anche il disturbo del ritmo corretto della peristalsi, che consiste in una violazione della coordinazione della contrazione dei muscoli longitudinali e circolari con predominanza della contrattilità di quest'ultimo. I cambiamenti nella dieta, l'introduzione di alimenti complementari, le malattie infiammatorie intestinali, inclusa l'infezione da enterovirus, possono portare a una contrazione scoordinata degli strati muscolari.

Pertanto, l'intussuscezione nell'infanzia si verifica a causa della discordanza delle contrazioni dei muscoli circolari e longitudinali della parete intestinale. Importante è anche il ruolo di malattie concomitanti o pregresse (infezione respiratoria, enterite, colite, ecc.) Le cause organiche di intussuscezione sono rilevate in non più del 2-3% dei casi. Quindi, nei bambini di età superiore a un anno, l'intussuscezione a volte si verifica a causa di corde embrionali e aderenze nella cavità addominale, diverticolo di Meckel, insufficienza della valvola ileocecale, mesadenite aspecifica, emorragia nella parete intestinale nella forma addominale di Shenlein-Genoch malattia.

Clinica e diagnostica

Le manifestazioni cliniche dell'invaginazione dipendono dal tipo e dalla durata. I sintomi tipici sono dolore parossistico all'addome, irrequietezza, vomito singolo o doppio, ritenzione di feci, perdite di sangue dal retto, "tumore" palpabile nell'addome. Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia improvvisamente, in piena salute e si verifica, di regola, nei bambini ben nutriti. Il bambino diventa bruscamente irrequieto, piange, si rifiuta di mangiare. Il viso assume un'espressione addolorata. Un attacco d'ansia termina all'improvviso come è iniziato, ma si ripete dopo un breve periodo di tempo. Tipicamente, manifestazioni cliniche così vivide si osservano nei bambini che soffrono di impianto ileocolico.

Gli attacchi di dolore all'inizio della malattia sono frequenti con piccoli intervalli di calma (3-5 minuti). Ciò è dovuto alle ondate di peristalsi intestinale e alla promozione dell'invaginato all'interno dell'intestino. Durante il periodo leggero, il bambino di solito si calma per 5-10 minuti, quindi si verifica un nuovo attacco di dolore. Subito dopo l'insorgenza della malattia compare il vomito, che ha un carattere riflesso ed è associato alla violazione del mesentere dell'area invaginata dell'intestino. Nelle fasi successive dello sviluppo dell'invaginazione, il verificarsi del vomito è dovuto alla completa ostruzione intestinale. La temperatura il più delle volte rimane normale. Solo con forme avanzate di invaginazione si nota un aumento della temperatura. Nelle prime ore può esserci una normale evacuazione dovuta allo svuotamento dell'intestino distale. Dopo qualche tempo, il sangue misto a muco lascia il retto invece delle feci. Ciò è dovuto a un pronunciato disturbo circolatorio nell'area invaginata dell'intestino; il più delle volte, il sintomo compare non meno di 5-6 ore dopo l'inizio del primo attacco di dolore addominale.

In un certo numero di casi, non vi è sanguinamento durante l'intero periodo della malattia e si osserva principalmente con la forma cieca-colica di intussuscezione. Ciò è dovuto al fatto che in tali pazienti non c'è praticamente strangolamento e prevalgono i fenomeni di otturazione. Di conseguenza, le manifestazioni cliniche nelle forme di intussuscezione del colon cieco e del colon sono meno pronunciate: non c'è ansia acuta del bambino, gli attacchi di dolore addominale sono molto meno frequenti e meno intensi. Con queste forme di invaginazione nelle fasi iniziali della malattia, il vomito si osserva solo nel 20-25% dei pazienti.

L'esame della cavità addominale per sospetta intussuscezione intestinale deve essere eseguito tra gli attacchi di dolore. A differenza di tutte le altre forme di ostruzione intestinale, la distensione addominale non si osserva durante l'intussuscezione, specialmente nelle prime 8-12 ore della malattia. Ciò è dovuto, a quanto pare, al fatto che i gas intestinali per qualche tempo penetrano nel lume dell'invaginato. Durante questo periodo, l'addome è morbido, accessibile alla palpazione profonda in tutti i reparti. A destra dell'ombelico, più spesso nella regione dell'ipocondrio destro, si può rilevare una formazione simil-tumorale di consistenza molle elastica, non dolente alla palpazione.

La posizione dell'invaginato dipende dalla mobilità dell'intestino e dai tempi della malattia. A volte con una lunghezza significativa del mesentere, raggiunge il colon distale; sono descritti casi in cui l'intussuscezione cade addirittura dall'ano. Con la diagnosi tardiva della malattia, quando sono già presenti disturbi circolatori pronunciati nella parete intestinale con lo sviluppo di necrosi e peritonite, l'addome diventa gonfio, teso, acutamente doloroso alla palpazione in tutti i reparti. Con un quadro clinico poco chiaro della malattia e dati non sufficientemente convincenti ottenuti durante l'esame dell'addome, è consigliabile condurre un esame retto-addominale digitale. Questo a volte aiuta a rilevare l'intussuscezione bimanualmente.

Quando un dito viene rimosso dal retto, spesso vengono rilasciati sangue e muco. Di grande importanza per la diagnosi precoce dell'invaginazione è l'esame radiografico, che viene eseguito come segue. L'aria viene accuratamente iniettata nel retto sotto controllo a raggi X utilizzando un palloncino di Richardson e la sua diffusione graduale attraverso il colon viene monitorata fino a quando non viene rilevata la testa dell'intussuscezione. Allo stesso tempo, l'invaginato è chiaramente visibile sullo sfondo del gas sotto forma di un'ombra arrotondata con contorni chiari, più spesso nella regione dell'angolo epatico del colon).

Trattamento

L'invaginazione può essere eliminata sia con un trattamento conservativo che chirurgico. Il raddrizzamento conservativo è indicato per l'ammissione precoce del bambino alla clinica (nelle prime 12 ore dall'inizio della malattia). Durante un esame radiografico diagnostico, si continua a iniettare aria per raddrizzare l'intussusceptum, il cui criterio è la penetrazione dell'aria nell'ileo distale. Alla fine dello studio, un tubo del gas viene inserito nel retto per rimuovere il gas in eccesso dal colon. Dopo aver raddrizzato l'intussusceptum, il bambino di solito si calma e si addormenta.

Per assicurarsi finalmente che l'intussusceptum si sia completamente espanso, il bambino deve essere ricoverato in ospedale per l'osservazione dinamica e l'esame del tratto gastrointestinale con una sospensione di bario, che viene somministrata in gelatina e ne viene monitorato il passaggio attraverso l'intestino. Solitamente, in assenza di intussuscezione dell'intestino tenue, dopo 3-4 ore si trova un mezzo di contrasto nei tratti iniziali dell'intestino crasso, e dopo poco la sospensione di bario compare con le feci. Il metodo di raddrizzamento conservativo dell'intussuscezione è efficace in oltre l'85% dei casi. Nei casi di ammissione del paziente entro 12 ore dall'insorgenza della malattia, la probabilità di disturbi circolatori nell'intestino strangolato aumenta notevolmente. Un aumento della pressione intra-intestinale in questo caso è pericoloso e quando l'invaginato viene raddrizzato, è impossibile valutare la vitalità delle parti interessate dell'intestino. In tali casi, oltre all'inefficacia del raddrizzamento conservativo, vengono fornite indicazioni per il trattamento chirurgico.

Il trattamento chirurgico consiste nella laparotomia e nella disinvaginazione manuale, che viene eseguita non estraendo l'intestino impiantato, ma "spremendo" con cura l'intussusceptum catturato con l'intera mano o due dita. . Tali tattiche sono logiche e giustificate, ma imperfette. Spesso, l'incarcerazione pronunciata e la necrosi dell'invaginato si sviluppano diverse ore dopo l'inizio della malattia, e in periodi superiori a 12 ore, la disinvaginazione durante l'intervento chirurgico non causa difficoltà, l'intestino è minimamente modificato. C'è un'altra incoerenza, apparentemente associata all'uso di rilassanti muscolari: il trattamento conservativo non ha successo e l'intussusceptum si raddrizza abbastanza facilmente durante l'intervento chirurgico. Il numero di tali pazienti non è così piccolo.

Inclusione Laparoscopia in un complesso di misure terapeutiche e diagnostiche per l'intussuscezione intestinale può aumentare significativamente la percentuale di pazienti trattati in modo conservativo. Lo scopo della laparoscopia è controllare visivamente l'espansione dell'intussusceptum e valutare la vitalità dell'intestino. Le indicazioni per questo metodo sono:

1) l'inefficacia del trattamento conservativo nelle prime fasi della malattia;

2) un tentativo di espansione conservativa dell'intussusceptum all'ammissione tardiva (escluse le forme complicate della malattia);

3) scoprire la causa dell'intussuscezione nei bambini di età superiore a 1 anno.

Con la laparoscopia, il luogo di introduzione dell'ileo nel colon viene determinato visivamente. Anche il cieco e l'appendice sono spesso coinvolti nell'intussusceptum. Con la palpazione strumentale, viene determinata una pronunciata compattazione del colon nel sito di implementazione. Dopo il rilevamento dell'intussusceptum, viene disinvaginato introducendo aria nell'intestino crasso attraverso l'ano sotto una pressione di 100-120 mm Hg. Arte. La disinvaginazione è considerata efficace nel rilevare l'espansione della cupola del cieco e nel riempire d'aria l'ileo. In assenza di improvvisi cambiamenti circolatori e formazioni di massa (una causa comune di intussuscezione nei bambini di età superiore a 1 anno), la laparoscopia viene completata. Questa tattica può ridurre significativamente il numero di laparotomie per intussuscezione intestinale. La prognosi dipende dai tempi di ricovero all'ospedale chirurgico. Con la diagnosi precoce e l'intervento tempestivo, di regola non si osservano esiti letali da intussuscezione.

Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik Kh., Gorodova A.V.

Puoi risolvere il problema con un intervento chirurgico, ma a volte la terapia conservativa è efficace. Più alto è il blocco, più difficile è il trattamento. La prognosi dipende dalla tempestività della diagnosi.

Tipi

L'ostruzione intestinale nei bambini può essere congenita o acquisita. Nel primo caso i sintomi compaiono nel neonato poco tempo dopo la nascita. Il decorso della malattia dipende dal grado di blocco.

Se non è tempestivo diagnosticare l'ostruzione intestinale in un bambino, ciò può portare a rottura intestinale e peritonite.

La forma acquisita è più comunemente diagnosticata nei bambini di età compresa tra 4 mesi e un anno.

Classificazione in base al meccanismo di formazione:

• Dinamico. Si verifica quando la peristalsi intestinale viene disturbata, la circolazione mesenterica viene rallentata. Può essere spastico (con prolungata tensione dell'intestino) e paralitico (con rilassamento dell'intestino).
• Meccanico. Si verifica con un blocco fisico, ad esempio un corpo estraneo, vermi, un tumore.

In base al grado di ostruzione:

• Pieno. Rappresenta una minaccia per la vita del bambino. Il bambino non può svuotare lo stomaco, è necessaria un'operazione di emergenza.
• Parziale. Il lume intestinale non è completamente chiuso.

Secondo il livello di coinvolgimento dell'intestino:

• Basso. Il blocco si verifica nell'intestino tenue, nell'ileo o nel colon.
• Alto. Si verifica quando il duodeno si restringe.

Per natura del flusso:

• Acuto. Questa forma è caratterizzata da sintomi pronunciati.
• cronico. Questa forma si sviluppa con ostruzione elevata. I sintomi aumentano lentamente, il dolore è insignificante.

Cause

Cause di ostruzione intestinale congenita in un bambino:

• malformazioni dell'intestino nel periodo embrionale;
• patologia di altri organi del tratto gastrointestinale.

Il blocco si forma nella fase dello sviluppo intrauterino.

Cause di ostruzione intestinale acquisita in un bambino:

• violazione della circolazione sanguigna nell'intestino;
• ristagno di feci nei neonati (meconio ileo);
• la formazione di aderenze nell'intestino;
• blocco dell'intestino da parte di un tumore, corpo estraneo, elminti, un pezzo di cibo;
• diverticoli intestinali;
• ernia nella cavità addominale;
• torsione o flessione dell'intestino;
• intussuscezione (una condizione in cui l'intestino si ripiega su se stesso);
• eccesso di cibo sullo sfondo di una fame prolungata;
• violazione della peristalsi dovuta all'immaturità del tratto gastrointestinale;
• complicazione dopo l'intervento chirurgico sugli organi addominali;
• farmaci a lungo termine.

Sintomi

I sintomi dell'ostruzione intestinale dipendono dalla natura del decorso e dal grado di blocco. La forma acuta è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• il bambino avverte un forte dolore all'addome, che può durare da 2 a 12 ore;
• dopo che il dolore si è leggermente attenuato, ci sono segni di interruzione del tratto digestivo (gonfiore, flatulenza);
• dopo un giorno il dolore diventa insopportabile e le condizioni del bambino peggiorano.

Nell'ostruzione intestinale cronica, i dolori crampi compaiono dopo aver mangiato. I bambini sono preoccupati per la stitichezza e il vomito frequente.

Per bambini di età inferiore a un anno

I bambini non sono in grado di descrivere i loro reclami, quindi i genitori devono monitorare attentamente le condizioni del bambino.

Sintomi di ostruzione intestinale nei neonati:

• C'è un forte dolore e crampi nell'addome. Il bambino piange e piega le gambe. Non riesce a stare fermo, cerca di prendere una posizione in cui il dolore diminuirà. Dopo un po', il bambino smette bruscamente di piangere. Gli attacchi possono essere ripetuti dopo 15-30 minuti.
• Feci miste a sangue e muco. Lo svuotamento avviene dopo aver pianto.
• Mancanza di appetito.
• Vomito dopo un attacco. Il vomito può essere mescolato con la bile.
• Distensione addominale e assenza di feci (con blocco completo dell'intestino). Il blocco parziale può presentarsi con diarrea.

Se non cerchi immediatamente un trattamento, la temperatura corporea del neonato aumenta.

Nei bambini dopo un anno

Le manifestazioni sono:

• attacchi di dolore crampi;
• mancanza di appetito;
• nausea e vomito regolare;
• ritenzione delle feci, problemi di svuotamento.

Con vomito eccessivo, si verificano sintomi di disidratazione.

Quale medico tratta l'ostruzione intestinale nei bambini?

È necessario contattare un gastroenterologo pediatrico e un chirurgo.

Diagnostica

La diagnosi di "ostruzione intestinale" nei bambini viene effettuata sulla base di tale esame:

• Esame del bambino. Il dottore palpa l'addome. Durante la palpazione, viene rilevato gonfiore, dolore. Si può sentire un nodulo nell'addome.
• Radiografia dell'addome.
• ecografia. È un metodo diagnostico più informativo rispetto ai raggi X.
• Clistere d'aria o di bario. Aria o bario viene introdotto nel . Con l'invaginazione, questa tecnica non è solo una diagnosi, ma anche un trattamento.

Trattamento

L'ostruzione intestinale nei neonati è trattata al meglio nel reparto di chirurgia.

Prima che le briciole facciano una diagnosi accurata, non è necessario fare un clistere, dare un lassativo o sciacquare lo stomaco.

Il trattamento viene effettuato solo dopo un esame completo. Può essere conservativo o operativo.

In assenza di complicanze, la terapia consiste nell'eliminare i sintomi dell'intossicazione e rimuovere il blocco intestinale. L'insieme degli eventi è simile al seguente:

• Per fermare il vomito, viene inserita una sonda attraverso la cavità nasale del bambino, con l'aiuto della quale viene rimosso il ristagno del tratto digestivo superiore.
• Con una peristalsi pronunciata, al bambino vengono somministrati antispasmodici.
• Vengono prescritti antidolorifici e antiemetici.
• Per ripristinare l'equilibrio salino, le soluzioni vengono somministrate per via endovenosa.
• Con l'intussuscezione, durante il giorno viene prodotto un clistere d'aria. Questa procedura consente di eliminare l'ostruzione intestinale nei neonati nel 50-90% dei casi.
• Un tubo rettale aiuta con il volvolo.

Con l'ostruzione completa, la chirurgia è indispensabile. Viene eseguita una resezione intestinale (l'area interessata viene rimossa).

Prevenzione

Nella maggior parte dei casi, l'ostruzione intestinale non può essere prevenuta. L'unica misura preventiva è una corretta alimentazione. È necessario includere nella dieta del bambino prodotti a base di latte fermentato, frutta e verdura fresca, prugne e piatti ricchi di fibre.

La prognosi è favorevole se il bambino viene aiutato in tempo. Con una diagnosi prematura, l'ostruzione intestinale può causare l'infezione del corpo e la morte del bambino.

Video utile sull'ostruzione intestinale acuta

5.12. Ostruzione intestinale acquisita

L'ostruzione intestinale acquisita è divisa in meccanica e dinamica. Nell'infanzia, nel gruppo di ostruzione meccanica, si distinguono l'ostruzione ostruttiva, l'ostruzione da strangolamento e l'invaginazione intestinale. A sua volta, la causa dell'ostruzione ostruttiva è spesso la coprostasi nella stenosi congenita del retto, nella malattia di Hirschsprung, nel megacolon o nella forma fistolosa dell'atresia rettale. L'ostruzione da strangolamento a volte si verifica quando vi è una violazione dello sviluppo inverso del dotto vitellino o di altre malformazioni.

Tuttavia, nella pratica della chirurgia pediatrica, si ha spesso a che fare con varie forme di LM acuta, intussuscezione intestinale e ostruzione dinamica.
5.12.1. Ostruzione intestinale adesiva acuta

L'ostruzione intestinale adesiva acuta (ACI) nei bambini è una malattia grave abbastanza comune nella chirurgia addominale che richiede un intervento chirurgico di emergenza. La proporzione di questa patologia tra gli altri tipi di ostruzione è del 30-40%. Fino al 60% di tutte le relaparotomie nei bambini vengono eseguite per LM acuta. Negli ultimi anni si è registrato un aumento del numero di bambini con VCI, secondo alcuni autori, associato ad un aumento del numero e del volume degli interventi chirurgici, del numero di diagnosi errate e di operazioni irragionevoli.

Inoltre, il processo adesivo nella cavità addominale nel 7-10% dei casi acquisisce un carattere maligno progressivo, causando il quadro clinico della SCI recidivante.

La VCI acuta si verifica meno frequentemente nei bambini sotto i 3 anni di età; nei gruppi di età più avanzata, si sviluppa con la stessa frequenza. I ragazzi si ammalano più spesso delle ragazze.

Molto spesso, la VCI si verifica dopo l'intervento chirurgico per appendicite acuta (circa l'80%), molto meno spesso dopo laparotomia per malformazioni intestinali, intussuscezione e lesioni traumatiche degli organi addominali.

È importante ricordare sempre: se un bambino ha dolori addominali e nell'anamnesi è presente un'indicazione di un intervento chirurgico sugli organi addominali, è necessario innanzitutto tenere presente la VCI acuta.

Classificazione

Nella pratica clinica, ci sono due forme principali di VCI acuta: precoce e tardiva. Quello precoce si verifica nelle prime 3-4 settimane, quello tardivo si sviluppa mesi e anni dopo l'operazione. Tale divisione è dovuta al fatto che per ciascuna di queste forme di LM ci sono alcune caratteristiche delle manifestazioni cliniche e delle tattiche mediche nella scelta dei metodi di trattamento.

Eziologia e patogenesi

Uno dei fattori significativi nella formazione di aderenze è l'infezione della cavità addominale con microflora resistente agli antibiotici. Un processo infiammatorio a lungo termine nella cavità addominale porta ad una maggiore formazione di aderenze. Tutti i tipi di VCI si verificano spesso dopo malattie acute (appendicite, intussuscezione intestinale) e lesioni degli organi addominali, meno spesso si sviluppano in connessione con laparotomie pianificate.

Ci sono pubblicazioni che indicano il ruolo dei disordini immunitari nella genesi della malattia adesiva addominale. Fattori importanti nella formazione di aderenze sono il trauma intraoperatorio dell'intestino stesso e la violazione dell'integrità del peritoneo parietale su una vasta area con un'ampia laparotomia.

Nei bambini con malattia adesiva, le cicatrici postoperatorie sulla pelle sono spesso ruvide, ipertrofiche, il che conferma la teoria di una violazione generale dei processi di riparazione nel corpo del paziente. Nel periodo postoperatorio, ai bambini di questo gruppo dovrebbero essere prescritti farmaci che rallentano la sintesi del collagene e ne accelerano l'utilizzo.

Le manifestazioni cliniche della LM acuta nei bambini sono piuttosto diverse e dipendono in gran parte dalla forma e dalla durata della malattia, dal livello di violazione intestinale, dalla prevalenza delle aderenze, dall'età del bambino e da altri fattori.

La SCI precoce è solitamente rappresentata da una forma adesiva-paretica che si sviluppa su uno sfondo di grave paresi intestinale. I sintomi clinici in questa fase della malattia non sono chiaramente espressi a causa delle gravi condizioni generali del paziente. A poco a poco, la sindrome del dolore assume un chiaro carattere parossistico, si uniscono abbondanti vomiti ripetuti, aumentano i fenomeni di essicosi e tossicosi. L'addome diventa doloroso alla palpazione, ci sono segni di peritonite. L'ascolto ha rivelato un aumento del rumore intestinale peristaltico. Non c'è una sedia separata. Si osserva un aumento della temperatura corporea con un processo infiammatorio inarrestabile.

Su una radiografia semplice degli organi addominali in presenza di LM, si possono rilevare livelli di liquido con bolle di gas di vario calibro (Fig. 5-21). Nei casi dubbi viene eseguito uno studio radiopaco dinamico.

La SCI tardiva si manifesta più spesso con improvvisi dolori acuti nell'addome. A volte, il dolore si attenua leggermente, ma poi ritorna di nuovo. Il dolore particolarmente intenso si verifica quando l'intestino gira attorno al cordone adesivo, che è associato a una pronunciata componente di strangolamento. Nelle prime linee si nota tossicosi, un rapido aumento dell'essicosi. Si sviluppa vomito indomabile, un pronunciato aumento della peristalsi. La radiografia rivela più livelli orizzontali e bolle di gas in anse intestinali moderatamente distese. In alcuni casi, la SCI inizia lentamente, gradualmente, come se gradualmente. I dolori sono deboli, rari. Non si verifica un netto deterioramento delle condizioni. Tuttavia, il processo patologico può andare molto lontano, fino alla cancrena intestinale e alla peritonite.

La diagnosi di LM acuta con il metodo tradizionale a raggi X richiede in media almeno 8-9 ore e consente solo di confermare o escludere il fatto di ostruzione intestinale meccanica. Se la diagnosi è confermata, è già mancato comunque il momento ottimale per eseguire l'intervento chirurgico: durante questo periodo possono verificarsi disturbi microcircolatori significativi nella parete dell'intestino strozzato, fino a alterazioni necrotiche.

Va inoltre tenuto conto del fatto che il metodo di ricerca del contrasto a raggi X nella diagnosi della LM acuta in totale fornisce una dose significativa di radiazioni ionizzanti, che non è indifferente al corpo in crescita di un bambino. Pertanto, è consigliabile utilizzare nuovi metodi oggettivi altamente informativi. Un esame ecografico viene utilizzato per diagnosticare vari tipi di ostruzione intestinale. Sfortunatamente, l'interpretazione dei dati ottenuti non è sempre obiettiva, specialmente con grave paresi del tratto gastrointestinale. La frequenza di sottodiagnosi e sovradiagnosi è del 5-10%. A questo proposito, la laparoscopia presenta innegabili vantaggi, che consentono di confermare o escludere la diagnosi di LM acuta nel più breve tempo possibile con elevata precisione.

Va notato che la semiotica endoscopica della LM precoce e tardiva ha caratteristiche caratteristiche.

Nella SIO acuta precoce, nella cavità addominale si riscontra una quantità moderata di versamento giallastro chiaro, a volte torbido, con una sfumatura emorragica. Molto spesso, il luogo dell'ostruzione si trova nell'area della cicatrice postoperatoria, dove viene determinato un conglomerato di anse intestinali, saldato all'addome anteriore parete. Di solito le aderenze sono sciolte, edematose, ma in alcuni pazienti già il 10-12esimo giorno dopo l'operazione differiscono in una densità significativa. Le anse gonfie e collassate dell'intestino tenue hanno una posizione caratteristica nella cavità addominale (a seconda del livello di ostruzione) e sono fissate nel sito della lesione chirurgica. Il sito di ostruzione è solitamente coperto da anse intestinali gonfie, ed è spesso abbastanza difficile trovare quest'area e quasi impossibile senza l'uso di un manipolatore.

Anche il quadro endoscopico nella SCI acuta tardiva ha le sue caratteristiche, la principale delle quali è la presenza di aderenze dense ben formate (Fig. 5-22). Quasi sempre ci sono aderenze nell'area della cicatrice postoperatoria. Quando la sonda sposta le anse intestinali eccessivamente tese, c'è una sensazione della loro rigidità e fissazione. Il manipolatore viene trasportato attraverso l'intestino con un certo sforzo, gli anelli scorrevoli lo seguono e, quando la sonda viene rimossa, ritornano immediatamente nella loro posizione originale. Il segno endoscopico indicato (un sintomo di fissazione delle anse intestinali) è dovuto all'immobilità dell'intestino nella zona di ostruzione dovuta alla sua deformazione e fissazione da parte delle aderenze. Particolarmente chiaramente questo sintomo viene rilevato durante l'inversione o lo strangolamento. La rigidità della parete intestinale è dovuta al suo edema, all'aumento della pressione intra-intestinale e all'accumulo di contenuto nel suo lume.

Trattamento

I pazienti con una forma estremamente acuta della malattia vengono operati in urgenza dopo una breve preparazione preoperatoria. In forma subacuta o acuta, il trattamento dovrebbe iniziare con una serie delle seguenti misure conservative:

Svuotamento dello stomaco (tramite sonda permanente) con lavaggi periodici dopo 2-3 ore;

Blocco gangliare;

Stimolazione intestinale endovenosa:

Soluzione di cloruro di sodio al 10%, 2 ml per 1 anno di vita;

Soluzione allo 0,05% di neostigmina metil solfato, 0,1 ml per 1 anno di vita;

Sifone clistere 30-40 minuti dopo la stimolazione.

Contemporaneamente viene controllato radiograficamente il passaggio di una sospensione di solfato di bario attraverso l'intestino. Queste misure vengono eseguite sullo sfondo della correzione dei disturbi dell'omeostasi, della stabilizzazione dell'emodinamica, del ripristino della microcircolazione. L'uso di questa tattica in forma subacuta e acuta consente di fermare VCI con misure conservative in oltre il 50% dei pazienti.

Il trattamento chirurgico con il fallimento delle misure conservative consiste nel rimuovere l'ostacolo (dissezione delle aderenze). Allo stesso tempo, vengono presi in considerazione fattori come la prevalenza del processo adesivo, la gravità della paresi intestinale e la frequenza delle recidive.

Con un processo adesivo totale, anche nel periodo acuto, è possibile eseguire viscerolisi completa e plicatura intestinale orizzontale (operazione di Noble) utilizzando colla medicale senza sutura. I bambini non vengono suturati durante la plicatura intestinale, poiché la loro parete intestinale è sottile, la sua perforazione è possibile. È anche poco pratico eseguire una plicatura intestinale parziale, poiché non esclude la possibilità di recidiva.

Negli ultimi anni, molte cliniche hanno utilizzato con successo l'esame laparoscopico nella diagnosi e nel trattamento della LM acuta. La tecnica sviluppata della laparoscopia con puntura consente di confermare o escludere la diagnosi di LM acuta nel più breve tempo possibile con elevata precisione. L'esecuzione di operazioni laparoscopiche utilizzando un sistema video endoscopico consente di arrestare l'ostruzione intestinale ed evitare la laparotomia in oltre il 90% dei pazienti con LM acuta, il che indica un elevato potenziale terapeutico del metodo.

5.12.2. Intussuscezione intestinale

L'invaginazione intestinale (l'introduzione di una sezione dell'intestino nel lume di un'altra) è un tipo abbastanza comune di ostruzione intestinale acquisita che si verifica principalmente nei neonati (85-90%), soprattutto spesso nel periodo da 4 a 9 mesi.

Questa peculiare variante dell'ostruzione intestinale viene definita di tipo misto o combinato di ostruzione meccanica, in quanto combina elementi di strangolamento (strangolamento del mesentere dell'intestino introdotto) e di otturazione (chiusura del lume intestinale con intussusceptum). I ragazzi sono colpiti due volte più spesso delle ragazze.

Classificazione

A seconda della localizzazione, si distinguono intussuscezioni ileocecali (circa 95%), intestino tenue e intestino crasso. Il termine "intussuscezione ileocecale" è un termine collettivo usato per riferirsi a qualsiasi intussuscezione che si verifica nell'angolo ileocecale. Di tutti i tipi di intussuscezione in quest'area, l'ileocolico si incontra più spesso, quando l'intestino tenue viene introdotto attraverso la valvola bauginiana nel colon ascendente (Fig. 5-23). In alcuni casi, dopo l'introduzione dell'ileo terminale attraverso la valvola bauginiana, il cieco con l'appendice viene coinvolto nell'intussusceptum. Significativamente meno spesso si verifica l'invaginazione cieco-colon (Fig. 5-24), che può essere semplice (la cupola del cieco viene introdotta nel cieco e nel colon ascendente) e complessa (insieme al cieco, il segmento distale del l'ileo è coinvolto anche nel colon ascendente).

L'intussuscezione dell'intestino tenue isolata è rara - in totale non supera il 5% (Fig. 5-25). L'intussuscezione del colon è una rarità casistica (Fig. 5-26).

Eziologia e patogenesi

Le cause più comuni di intussuscezione idiopatica nei neonati sono i disturbi del ritmo corretto della peristalsi, che consistono in una compromissione della coordinazione dei muscoli longitudinali e circolari con predominanza della contrattilità di quest'ultimo. I cambiamenti nella dieta, l'introduzione di alimenti complementari (soprattutto precoci), le malattie infiammatorie intestinali, inclusa l'infezione da enterovirus, possono portare a una contrazione scoordinata degli strati muscolari. Considerando che le invaginazioni si verificano principalmente nella sezione ileocecale del tubo intestinale, la causa della sua comparsa è associata alle caratteristiche funzionali e anatomiche della struttura di quest'area nei bambini piccoli (insufficienza della valvola di Bauhin, elevata mobilità del colon, ecc. .). Nei bambini più grandi, l'intussuscezione si verifica molto meno frequentemente e nella maggior parte dei casi è di natura organica (filamenti embrionali, diverticolo di Meckel, iperplasia del tessuto linfoide, neoplasie, comprese quelle maligne).

Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche dell'invaginazione dipendono dal tipo e dalla durata della malattia. I sintomi tipici sono dolore parossistico all'addome, irrequietezza, vomito una o due volte, ritenzione delle feci, secrezione mucosa sanguinolenta dal retto (sotto forma di "gelatina di lamponi"), una massa palpabile simile a un tumore nell'addome. Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia improvvisamente, sullo sfondo di una salute completa, e il più delle volte si verifica nei bambini ben nutriti. Il bambino diventa molto irrequieto, piange, si rifiuta di mangiare. Il viso assume un'espressione addolorata. Un attacco d'ansia termina all'improvviso come è iniziato, ma si ripete dopo un breve periodo di tempo. Tipicamente, manifestazioni cliniche così vivide si osservano nei bambini che soffrono di intussuscezione ileocolica.

Gli attacchi di dolore all'inizio della malattia sono frequenti, con piccoli intervalli di calma (3-5 minuti). Ciò è dovuto alle ondate di peristalsi e alla promozione dell'intussusceptum all'interno dell'intestino. Durante l'intervallo leggero, il bambino di solito si calma per 5-10 minuti, quindi si verifica un nuovo attacco di dolore.

Subito dopo l'insorgenza della malattia, compare il vomito di carattere riflesso, associato alla violazione del mesentere della porzione invaginata dell'intestino. Nei periodi successivi, il verificarsi del vomito è dovuto alla completa ostruzione intestinale.

La temperatura corporea di solito rimane normale. Solo con forme avanzate di invaginazione si registra un aumento della temperatura corporea. Nelle prime ore le feci possono essere normali a causa dello svuotamento dell'intestino distale. Dopo qualche tempo, il sangue misto a muco ("gelatina di lamponi") lascia il retto invece delle feci. Questa manifestazione è spiegata da un pronunciato disturbo circolatorio nell'area invaginata dell'intestino; il più delle volte, il sintomo compare almeno 5-6 ore dopo l'inizio del primo attacco di dolore addominale.

In alcuni casi, il rilascio di sangue è assente durante l'intero periodo della malattia (principalmente con una forma cieca di intussuscezione del colon). Ciò è dovuto al fatto che in tali pazienti non c'è praticamente strangolamento e prevalgono i fenomeni di otturazione. Di conseguenza, le manifestazioni cliniche nelle forme di intussuscezione del colon cieco e del colon sono meno pronunciate: non c'è ansia acuta nel bambino, gli attacchi di dolore addominale si verificano molto meno frequentemente e sono meno intensi. Con queste forme di invaginazione nelle fasi iniziali della malattia, il vomito si verifica solo nel 20-25% dei pazienti.

Diagnostica

L'esame addominale per sospetta intussuscezione intestinale deve essere eseguito tra gli attacchi di dolore. A differenza di tutte le altre forme di occlusione intestinale, durante l'intussuscezione non c'è gonfiore, soprattutto nelle prime 8-12 ore della malattia. Apparentemente, ciò è dovuto al fatto che i gas intestinali per qualche tempo penetrano nel lume dell'invaginato. Durante questo periodo, l'addome è morbido, accessibile alla palpazione profonda in tutti i reparti. A destra dell'ombelico, più spesso nella regione dell'ipocondrio destro, si può rilevare una formazione simil-tumorale di consistenza molle elastica, lievemente dolente alla palpazione. La posizione dell'invaginato dipende dalla mobilità dell'intestino e dai tempi della malattia. A volte con una lunghezza significativa del mesentere, raggiunge il colon distale. I casi sono descritti quando l'intussusceptum cade persino dall'ano.

Con la diagnosi tardiva della malattia, quando sono già presenti disturbi circolatori pronunciati nella parete intestinale con lo sviluppo di necrosi e peritonite, l'addome diventa gonfio, teso, acutamente doloroso alla palpazione in tutti i reparti.

Con un quadro clinico sfocato della malattia e dati non sufficientemente convincenti ottenuti durante l'esame dell'addome, è consigliabile condurre un esame retto-addominale digitale. A volte aiuta a rilevare bimanualmente l'intussuscezione. Dopo aver rimosso il dito dal retto, il sangue con muco ("gelatina di lamponi") viene spesso rilasciato dopo di esso.

L'esame radiografico è di grande importanza per la diagnosi precoce di invaginazione. L'aria viene accuratamente iniettata nel retto sotto controllo radiografico utilizzando un palloncino di Richardson (Fig. 5-27) e la sua diffusione graduale attraverso il colon viene monitorata fino a quando non viene rilevata la testa dell'intussuscezione. Allo stesso tempo, l'invaginato è chiaramente visibile sullo sfondo del gas sotto forma di un'ombra arrotondata dai contorni chiari (Fig. 5-28), più spesso situata nell'area dell'angolo epatico del colon.

Diagnosi differenziale

L'intussuscezione viene spesso scambiata per dissenteria. Un'anamnesi accuratamente raccolta, la natura dello scarico dal retto, così come i dati di un esame rettale aiutano a mettere diagnosi corretta ed evitare errori diagnostici. Nei pazienti con dissenteria, le feci contengono una quantità significativa di muco e vegetazione, ci sono strisce di sangue scarlatto. Al contrario, con l'intussuscezione, di norma, il sangue con il muco viene rilasciato dall'ano senza mescolanza di feci. L'esame radiografico tempestivo con contrasto del colon con l'aria aiuta ad evitare errori diagnostici.

Trattamento

L'intussuscezione può essere eliminata sia in modo conservativo che chirurgico. Il raddrizzamento conservativo è indicato per l'ammissione precoce del bambino alla clinica (nel primo 12 h dall'inizio della malattia). Durante un esame radiografico diagnostico, si continua a iniettare aria per raddrizzare l'intussusceptum, il cui criterio è la penetrazione dell'aria nella sezione distale

ileo. Al termine dell'esame, un tubo del gas viene inserito nel retto per rimuovere il gas in eccesso dal colon.

Dopo aver raddrizzato l'intussusceptum, il bambino di solito si calma e si addormenta. Per assicurarsi finalmente che l'intussusceptum si sia completamente espanso, il bambino deve essere ricoverato in ospedale per l'osservazione dinamica e l'esame del tratto gastrointestinale con una sospensione di solfato di bario. Solitamente, in assenza di intussuscezione dell'intestino tenue, dopo 3-4 ore si trova un mezzo di contrasto nei tratti iniziali del colon, e dopo un po' la sospensione di bario viene escreta con le feci. Il metodo di raddrizzamento conservativo dell'intussuscezione è efficace in media nel 65% dei casi.

Nei casi di ammissione del paziente entro 12 ore dall'inizio della malattia, la probabilità di disturbi circolatori nell'intestino strangolato aumenta notevolmente. In questo caso, un aumento della pressione intra-intestinale è pericoloso e quando l'invaginato viene raddrizzato, è impossibile valutare la vitalità delle parti interessate dell'intestino. Tali casi, così come l'inefficacia del raddrizzamento conservativo, sono indicazioni per il trattamento chirurgico.

Le tattiche sopra descritte sono logiche e giustificate, ma imperfette. Spesso, entro poche ore dall'insorgenza della malattia si sviluppano pronunciate infrazioni e necrosi dell'invaginato, e viceversa, in periodi superiori a 12 ore, la disinvaginazione durante l'intervento chirurgico non causa difficoltà e l'intestino viene minimamente modificato.

C'è un'altra discrepanza, apparentemente associata all'uso di rilassanti muscolari: ci sono stati casi in cui il trattamento conservativo non ha avuto successo e l'intussusceptum è stato raddrizzato abbastanza facilmente durante l'intervento chirurgico.

L'inclusione della laparoscopia nel complesso delle misure diagnostiche e terapeutiche per l'intussuscezione intestinale può aumentare significativamente la percentuale di pazienti trattati in modo conservativo. Lo scopo della laparoscopia è controllare visivamente l'espansione dell'intussusceptum e valutare la vitalità dell'intestino. Indicazioni per questo metodo:

inefficacia del trattamento conservativo nelle prime fasi della malattia;

un tentativo di espansione conservativa dell'intussusceptum all'ammissione tardiva (escluse le forme complicate della malattia);

chiarimento della causa dell'intussuscezione nei bambini di età superiore a 1 anno.

Durante la laparoscopia determinare visivamente il luogo di introduzione del sub-VZ dell'intestino tenue nel colon. Anche il cieco e l'appendice sono spesso coinvolti nell'intussusceptum. Con la palpazione strumentale, viene determinata una pronunciata compattazione del colon nel sito di implementazione. Dopo il rilevamento dell'intussuscezione, la sua disinvaginazione viene eseguita introducendo aria nell'intestino crasso attraverso l'ano sotto una pressione di 100-120 mm Hg. Arte. (Fig. 5-29, UN) (La disinvaginazione è considerata efficace quando la cupola del cieco è espansa e l'ileo è pieno d'aria. In assenza di bruschi cambiamenti circolatori e formazioni volumetriche (una causa comune di intussuscezione nei bambini di età superiore a 1 anno), la laparoscopia è completata. Questo tattica può ridurre significativamente il numero di laparotomie in caso di intussuscezione intestinale.

B
Il trattamento chirurgico consiste nella laparotomia e nella disinvaginazione manuale, che viene eseguita non estraendo l'intestino introdotto, ma spremendo accuratamente l'invaginato, catturato con l'intera mano o due dita (Fig. 5-29, B). Se non è stato possibile eseguire la disinvaginazione o viene rilevata la necrosi dell'area intestinale, viene eseguita una resezione all'interno dei tessuti sani con anastomosi.

La prognosi dipende dai tempi di ricovero all'ospedale chirurgico. Con una diagnosi precoce e un intervento tempestivo, di solito non ci sono esiti letali.
5.12.3. Ostruzione intestinale dinamica

L'ostruzione dinamica è una delle forme più comuni di ostruzione intestinale nell'infanzia. Esistono forme paralitiche e spastiche. Prevale il primo. Nei neonati e nei bambini, l'ostruzione dinamica si verifica a seguito di un'inferiorità funzionale dell'apparato digerente sullo sfondo di una lesione cerebrale traumatica alla nascita, polmonite, malattie intestinali e sepsi, nonché dopo operazioni sulle cavità addominali e toraciche. Nei bambini più grandi, l'ostruzione dinamica si sviluppa spesso nel periodo postoperatorio. I fenomeni di ostruzione paralitica supportano l'ipokaliemia dovuta a una grande perdita di sali e liquidi con il vomito, nonché un'insufficiente assunzione di potassio nel corpo durante la nutrizione parenterale.

Quadro clinico e diagnosi

L'ostruzione dinamica è caratterizzata da vomito ripetuto con una mescolanza di verde, gonfiore crescente, ritenzione di feci e gas, grave intossicazione. A causa dell'elevata posizione del diaframma, la respirazione è difficile. L'addome è morbido, la peristalsi non è udibile. Un esame radiografico rivela più ciotole di Kloiber, tuttavia, il loro diametro è piccolo e l'espansione è uniforme, mentre con l'ostruzione meccanica, le anse intestinali sopra l'ostacolo sono particolarmente espanse (Fig. 5-30).

Trattamento

Con l'ostruzione dinamica, prima di tutto, è necessario adottarne la causa. Allo stesso tempo, combattono contro la paresi intestinale. Il piano di trattamento per la paresi intestinale comprende le seguenti misure:

stimolazione diretta dell'attività contrattile dei muscoli del tratto gastrointestinale (pulizia, sifone e clisteri ipertonici, gocciolamento endovenoso di soluzioni di potassio e cloruro di sodio sotto controllo ECG);

blocco dell'arco dei riflessi che determinano l'inibizione dell'attività motoria dell'intestino (neostigmina metil solfato, blocco pararenale della novocaina);

scarico del tratto gastrointestinale (sonda gastrica permanente, intubazione intestinale).

5.12.4. Ostruzione intestinale ostruttiva

Le cause dell'ostruzione ostruttiva nei bambini sono più spesso la coprostasi, meno spesso - un tumore o nematodi. coprostasi - ostruzione dell'intestino con feci dense. Si verifica nei bambini di qualsiasi età. La causa della coprostasi può essere la funzione intestinale pigra nei bambini debilitati, nonché una malformazione dei muscoli della parete addominale anteriore, accompagnata da atonia degli organi addominali. Spesso lo sviluppo della coprostasi è favorito da anomalie e malformazioni del colon (megadolicocolon, malattia di Hirschsprung, restringimento congenito o cicatriziale del retto).

Quadro clinico e diagnosi

C'è sempre una storia di costipazione precoce. La sedia, di regola, può essere ottenuta solo dopo un clistere purificante. Una dieta scorretta e cure insufficienti per il bambino portano a blocchi fecali, alla formazione di calcoli fecali, che in alcuni casi vengono scambiati per un tumore nella cavità addominale. Con la completa ostruzione del lume intestinale, le condizioni del bambino peggiorano, il gonfiore aumenta, compare il vomito e si sviluppa l'intossicazione. La consistenza della formazione simile al tumore aiuta a fare una diagnosi differenziale tra la coprostasi e un tumore intestinale: con la coprostasi ha un carattere di prova. C'è un sintomo positivo di una "fossa" che rimane sotto pressione. Nei casi dubbi viene utilizzato un esame radiografico a contrasto, durante il quale la miscela di contrasto scorre intorno alla pietra fecale da tutti i lati, la sua ombra è chiaramente delineata.

Trattamento

È necessario l'uso a lungo termine di clisteri ripetuti con soluzione di cloruro di sodio all'1% a temperatura ambiente. Se i clisteri convenzionali non aiutano, i clisteri a sifone vengono ripetuti fino a quando le feci non vengono completamente lavate via e viene ripristinata la pervietà intestinale. La tecnica errata dei clisteri a sifone può portare a gravi complicazioni, poiché quando le feci compattate vengono lavate via con una calda soluzione isotonica di cloruro di sodio, inizia l'assorbimento del liquido, si sviluppa una grave intossicazione, accompagnata da un netto deterioramento della condizione (fino all'edema cerebrale) . Oltre ai clisteri a sifone, viene prescritta una dieta ricca di fibre, olio di vaselina all'interno, blandi lassativi, un ciclo di stimolazione elettrica intestinale con l'apparato Ampli-Jauls (15-20 sedute). Dopo l'eliminazione della coprostasi, viene eseguito uno studio di contrasto a raggi X del tratto gastrointestinale. L'ostruzione causata dagli elminti non è stata praticamente soddisfatta negli ultimi anni. La causa dell'ostruzione intestinale nelle osservazioni descritte era un groviglio di nematodi che si fermava alla valvola ileocecale. Se le misure conservative (clismi a sifone) non riescono a eliminare l'ostruzione, viene eseguito un intervento chirurgico. Dopo l'operazione, viene prescritto un trattamento antielmintico.

OSTRUZIONE INTESTINALE ACQUISITA

Classe. La classificazione dell'ostruzione intestinale nei bambini si basa sulle seguenti differenze: nella forma - congenita, acquisita; per ragione: meccanico, dinamico (funzionale); secondo il meccanismo di sviluppo - completo (o acuto), incompleto (o cronico); per localizzazione: alto, basso.

Secondo la causa e il meccanismo di sviluppo, si distinguono due tipi di ostruzione intestinale acquisita: meccanica e funzionale.

Si osserva ostruzione meccanica (Fig. 1):

Tipi di ostruzione intestinale acquisita nei bambini:

UN - invaginazione; b - adesivo; in - violazione;

G - infrazione retrograda; d- inversione: f - nodulazione; g - strangolamento; h - rotazione attorno all'asse dell'intestino; e - otturazione

(corpo estraneo, stenosi del lume, compressione esterna)

1) con invaginazione: ileocolico, intestino tenue, colon denso;

2) con ostruzione adesiva: precoce, tardiva, strangolamento;

3) con ostruzione ostruttiva;

4) con volvolo dell'intestino (magro, cieco, colon trasverso, sigma), nodulazione.

L'ostruzione funzionale o dinamica è paralitica e spastica.

Secondo il meccanismo di sviluppo e localizzazione, e principalmente secondo il decorso clinico, sia l'ostruzione congenita che quella acquisita sono suddivise in alta e bassa, completa (acuta) e incompleta (cronica).

Secondo il quadro clinico e la durata della malattia, V. P. Petrov e I. A. Eryukhin (1989) hanno inoltre identificato i seguenti tre stadi dell'ostruzione intestinale:

Fase I - violazione acuta del passaggio intestinale (le prime 24 ore);

Stadio II - disturbi acuti dell'emocircolazione intestinale intraparietale (24-72 ore);

Stadio III - peritonite (oltre 72 ore).

Ostruzione meccanica

Ostruzione occlusale o ostruttiva - ostruzione del passaggio intestinale o suo arresto a causa di un'ostruzione meccanica nel lume intestinale senza disturbi circolatori della parete intestinale o del mesentere. I fattori eziologici sono: stenosi, processi infiammatori, deformità, compressione da cisti o tumori, aderenze kink, deformità dopo l'intervento chirurgico.

ostruzione da strangolamento - arresto meccanico del passaggio intestinale, che si nota principalmente insieme a disturbi circolatori nella parete intestinale e (o) nel mesentere. Si verifica lo sviluppo dello strangolamento per colpa di violazione all'esterno o all'interno della cavità addominale dell'ansa intestinale oa causa della sua deformazione, seguita da un disturbo della circolazione vascolare nella parte compressa dell'intestino.

Forme speciali di ostruzione da strangolamento sono l'intussuscezione e il volvolo. L'intussuscezione è particolarmente comune nei bambini. Negli adulti, è causato da polipi sulla gamba. Anche il mesentere che si presenta è coinvolto nell'invaginazione, pertanto i vasi sono compressi e la circolazione sanguigna è disturbata, con conseguente ostruzione da strangolamento.

Il volvolo si verifica per rotazione dell'ansa intestinale attorno all'asse del mesentere. Con una rotazione fino a 360 °, la circolazione sanguigna nell'intestino

viene violato.

Patogenesi. L'interruzione del passaggio nell'intestino porta a una catena di disturbi funzionali locali e generali nel corpo, che aumentano rapidamente senza interventi terapeutici.

Disturbo della motilità intestinale (violazione della peristalsi).

L'interruzione del passaggio nell'intestino porta al suo allungamento prestenotico dovuto all'irritazione e all'aumento della peristalsi (peristalsi inversa), che viene potenziata attraverso il meccanismo vagotonico diretto in modo opposto e le vie mediatrici (istamina, prostaglandine). Caratterizzato da dolore colico, che scompare periodicamente in assenza di

tensione protettiva dei muscoli della parete addominale. Senza intervento terapeutico, a causa dell'elevato tono simpatico (inibizione riflessa), si verifica la paralisi intestinale e la perdita della funzione contrattile a causa dell'eccessivo stiramento della parete intestinale. Il disturbo della motilità è in costante aumento a causa della carenza di proteine ​​e dell'edema della parete intestinale, nonché a causa di disturbi elettrolitici. Allo stesso tempo, l'indebolimento della contrattilità muscolare durante l'ipokaliemia è di importanza decisiva nella completa scomparsa della peristalsi.

Pertanto, con i disturbi motori, si notano i seguenti sintomi:

la funzione del complesso mioelettrico migrante (MMC) viene interrotta dopo la comparsa di un ostacolo sulla via del passaggio del chimo;

c'è antiperistalsi dalla zona dell'ostacolo a causa di una violazione della relazione tra innervazione parasimpatica e simpatica;

la trasmissione degli impulsi attraverso l'apparato intramurale si perde a causa dell'ipossia, dell'azione delle tossine e dei disordini cellulari metabolici profondi;

l'ecosistema microbiologico intestinale viene distrutto, a seguito del quale i microrganismi alloctoni penetrano nella parete intestinale e quindi nella cavità addominale.

Stiramento dell'intestino. La violazione del passaggio attraverso l'intestino, l'eccessiva crescita di microrganismi nel lume intestinale porta al rilascio di sostanze mediatrici e, di conseguenza, ad un aumento dei fluidi e dei gas intestinali (putrefazione). L'espansione generale dell'intestino porta a una ridotta circolazione del sangue nella parete intestinale, alta pressione intra-addominale con diaframma alto, dispnea con aspirazione.

Violazione locale di secrezione e circolazione. È stata stabilita una diminuzione della digestione sia cavitaria che parietale nell'adduttore e nei segmenti efferenti dell'intestino. Ciò è dovuto a cambiamenti strutturali e ultrastrutturali nella mucosa dell'intestino tenue nell'ileo paralitico. Si basano su disturbi circolatori che causano ipossia della mucosa con conseguenti alterazioni degenerative. La membrana mucosa si assottiglia, si osservano appiattimento degli enterociti, danni al bordo del pennello. I microvilli del bordo a pennello trattengono i prodotti nutritivi dal contenuto intraluminale, assicurandone la scissione parietale e il riassorbimento. Un altro meccanismo è la violazione della relazione tra il rigetto degli enterociti dei villi e la loro riproduzione dovuta all'epitelio generativo delle cripte. Normalmente, il periodo di rinnovamento dell'epitelio dell'intestino tenue è 2–3 giorno Durante il periodo di ipossia della parete intestinale, il tasso di rigetto degli enterociti aumenta e la loro riproduzione viene inibita e interrotta.

Disturbi circolatori (embolia, trombosi) come causa primaria di ostruzione intestinale in breve tempo portano alla totale

necrosi. Vengono in primo piano disturbi volemici ed emodinamici, a causa di una diminuzione dell'afflusso arterioso e del deflusso venoso dovuto alla compressione del mesentere (strangolamento) o dei vasi intramurali quando l'intestino viene stirato dal suo contenuto e dai suoi gas (tutte le forme di ostruzione). Il secondo fattore che influenza il letto microvascolare intestinale è l'azione delle ammine biologicamente attive (istamina, bradichinina, leucotrieni), che causano la paralisi degli sfinteri precapillari. Si sviluppano aggregazione di elementi formati, stasi nei capillari, violazione della permeabilità della parete vascolare, che è caratterizzata da insufficienza circolatoria in rapido aumento a causa di una grande perdita di liquidi e sangue. Sotto l'influenza di microrganismi che penetrano nella parete intestinale e delle loro tossine, si verificano cambiamenti distruttivi nella parete intestinale, seguiti dalla necrosi. Nella cavità addominale vengono determinati versamento emorragico, accumulo di fibrina sul peritoneo.

I cambiamenti nella parete intestinale si verificano a un ritmo particolarmente rapido durante lo strangolamento e l'invaginazione. Una significativa distensione dell'intestino porta a una ridotta circolazione sanguigna, permeabilità, formazione di edema della parete intestinale e acidosi metabolica, in particolare dall'ipossia, nonché un aumento delle dimensioni del lume intestinale, intossicazione e peritonite attraverso la parete intestinale permeabile fino alla necrosi ischemica e alla perforazione.

In un esperimento che utilizzava la tensometria occlusiva per transilluminazione (I. A. Eryukhin et al., 1999), è stato riscontrato che 10 minuti dopo la legatura dell'ansa intestinale, sia la pressione arteriosa massima che quella minima sono significativamente ridotte. Indipendentemente dal modello di ostruzione, non vi era flusso sanguigno nell'ansa disconnessa dopo 24 ore e si verificava necrosi. Ci sono stati cambiamenti nell'ansa adduttore sotto forma di edema della parete intestinale, emorragie perivascolari multiple e infiltrazione leucocitaria. Nella cavità addominale è stato riscontrato un versamento emorragico torbido con peritonite.

Pertanto, i disturbi locali nell'ostruzione intestinale includono:

inibizione dell'attività delle cellule della mucosa intestinale che rilasciano peptidi biologicamente attivi (serotonina, motilina) nel flusso sanguigno, che vengono combinati nel cosiddetto sistema APUD (assorbimento e decarbossilazione dei precursori delle ammine biogeniche);

ridotta secrezione di serotonina e motilina, che è una delle cause della paresi intestinale;

violazione della microcircolazione nella parete intestinale (tutte le forme di ostruzione), violazione dell'afflusso arterioso e del deflusso venoso con ostruzione da strangolamento;

ischemia della parete intestinale dovuta a stasi nei vasi del letto microvascolare, aggregazione di elementi formati, paralisi degli sfinteri precapillari;

violazione della permeabilità della parete intestinale dovuta all'istamina rilasciata e alle chinine tissutali, edema interstiziale; introduzione di microrganismi nella parete intestinale, loro morte parziale; azione locale delle tossine microbiche e tissutali, che porta a cambiamenti distruttivi nella parete intestinale sotto forma di emorragia

infarti; necrosi di tutte le strutture tissutali della parete intestinale, seguita da

peritonite.

La formazione di tossine. A causa di una violazione della funzione motoria dell'intestino, il suo contenuto viene ritardato nelle anse intestinali, il che contribuisce alla crescita del numero di microrganismi e alla loro riproduzione e alla migrazione della microflora aliena dall'intestino distale a quello prossimale. L'ipossia della parete intestinale crea le condizioni per la riproduzione della microflora anaerobica (non sporigena) nell'intestino. Il sistema che regola la localizzazione, la composizione e il numero di microbi nell'intestino viene distrutto.

I microrganismi penetrano nella parete intestinale alterata e muoiono, mentre l'endotossina viene rilasciata. L'endotossiemia causata da una violazione della funzione di barriera dell'intestino, nel periodo iniziale della malattia, è compensata dalla funzione di disintossicazione del fegato. Con lo sviluppo della peritonite, l'endotossiemia passa al sistema di drenaggio linfatico, agli organi e ai tessuti, che è minaccioso. Il sistema callikriinkin e gli enzimi proteolitici lisosomiali sono attivati. Il trattamento patogenetico in queste condizioni richiede l'eliminazione di tutte le fonti primarie di intossicazione, la correzione del metabolismo tissutale.

Violazione sistemica. Nei polmoni si verifica la distruzione del sistema tensioattivo, si osservano edema interstiziale, atelettasia diffusa, che comporta una diminuzione della superficie respiratoria ("shock lung").

Dal lato dell'emodinamica centrale - modalità di circolazione ipodinamica dovuta a una diminuzione del BCC e dei suoi componenti, massiccia perdita di liquido nel lume intestinale, nella cavità addominale. Il flusso sanguigno organico rallenta, la viscosità del sangue aumenta, l'aggregazione degli elementi formati aumenta, a seguito della quale i tessuti e gli organi (fegato, reni, ecc.) Soffrono di ipossia, la loro funzione è compromessa.

L'omeostasi disturbata e le sue conseguenze (acidosi metabolica, ipotensione, shock, oliguria, catabolismo) sono segni caratteristici dell'ileo paralitico meccanico e primario. Le cause più comuni sono il sottostimato spostamento dei fluidi e l'incapacità di mangiare e bere, vomito riflesso e atonico, ostruzione o assenza di riassorbimento della mucosa, perdita di plasma, proteine ​​ed elettroliti. Tutto ciò provoca ipovolemia ed exsicosi, perdita di Na+, Cl–, Ca2+.

Pertanto, si può trarre la seguente conclusione:

il rilascio di tossine dall'intestino nel sangue e nella linfa del peritoneo parietale e viscerale significa una violazione della funzione barriera e intossicazione endogena;

funzionalità epatica e renale compromessa a causa di intossicazione, peritonite, alterazione del metabolismo idrico ed elettrolitico, disturbi metabolici nei tessuti portano a insufficienza multiorgano, shock ipovolemico e tossico.

Lo scopo dell'operazione è eliminare o eliminare un ostacolo meccanico e ripristinare il passaggio del chimo attraverso l'intestino, ripristinare rapidamente la normale circolazione sanguigna nell'intestino e nel mesentere, decomprimere l'intestino disteso aspirando il contenuto intestinale mediante intubazione anterograda o retrograda del intestino con una sonda attraverso un'ileostomia imposta. In caso di necrosi dell'ansa intestinale, la resezione viene eseguita con il ripristino della pervietà intestinale applicando un'anastomosi end-to-end. Con peritonite e necrosi dell'intestino, deve essere eseguita la resezione dell'ansa intestinale alterata e deve essere applicata un'ileostomia terminale.

Ostruzione intestinale adesiva

Oltre all'intussuscezione intestinale, le sindromi da ostruzione intestinale acuta nei bambini includono ostruzione intestinale adesiva, ostruzione da strangolamento, torsione, ernia strozzata esterna ed interna.

L'ostruzione intestinale adesiva è una malattia causata da aderenze nella cavità addominale. Dopo l'invaginazione intestinale, questa patologia è il tipo più comune di disturbo del passaggio intestinale acquisito nei bambini. Le ragioni principali dell'origine delle aderenze sono: peritonite e successiva laparotomia, soprattutto mediana; trauma degli organi addominali, compreso il trauma chirurgico per operazioni elettive importanti (ad esempio, per la malattia di Hirschsprung); relaparotomia; ferite aperte dell'addome; raffreddamento e asciugatura delle anse intestinali.

Patogenesi della formazione di aderenze s. I leucociti, le cellule mesoteliali, la fibrina svolgono il ruolo principale nella formazione di aderenze dopo la lesione peritoneale.

Prima dell'intervento chirurgico, la cavità addominale contiene 20-40 ml di liquido peritoneale con una piccola quantità di leucociti (principalmente macrofagi sedentari), proteine ​​​​plasmatiche (incluso il fibrinogeno). Immediatamente dopo la lesione al peritoneo, la quantità di liquido peritoneale aumenta notevolmente. Nella sua composizione cellulare, i leucociti polimononucleari iniziano a predominare e il contenuto di macrofagi aumenta al massimo e diventano il componente principale dei leucociti. I macrofagi apparsi nella cavità addominale sono molto più attivi rispetto ai macrofagi sedentari: la loro attività fagocitaria e respiratoria sono aumentate, secernono un gran numero di mediatori ed enzimi dell'infiammazione (cicloossigenasi, lipossigenasi, attivatore

plasminogeno, inibitore dell'attivatore del plasminogeno, collagenasi, elastasi, fattore di necrosi tumorale, ecc.).

La funzione più importante dei macrofagi nel processo di recupero peritoneale è la partecipazione alla mobilizzazione delle cellule mesoteliali, che, in risposta all'azione delle citochine e di altri mediatori secreti dai macrofagi, vengono scisse dalla superficie di un peritoneo sano. I mesoteliociti mobilizzati formano isole di cellule sulla superficie danneggiata del peritoneo. Queste isole si ingrandiscono e le aree danneggiate si epitelizzano rapidamente, indipendentemente dall'entità del danno. Tuttavia, parallelamente all'epitelizzazione, avviene il processo di formazione della fibrina.

L'elemento principale nella formazione delle aderenze è la fibrina, o meglio, una matrice di fibrina gelatinosa. La matrice di fibrina si forma in più fasi. In primo luogo, il fibrinogeno (una proteina solubile) reagisce con la trombina per creare un monomero di fibrina, che poi polimerizza. Il polimero di fibrina è inizialmente solubile, ma poi entra in contatto con un fattore stabilizzante la fibrina (fattore di coagulazione XIII) e diventa insolubile in presenza di calcio ionizzato. Inoltre, il già insolubile polimero di fibrina si lega a grandi proteine ​​(inclusa la fibronectina) e vari amminoacidi. Il risultato è una matrice gelatinosa di fibrina, che comprende leucociti, eritrociti, endotelio, mastociti, prodotti di decadimento cellulare, residui di materia organica (capelli, particelle di garza, ecc.). Il gel ottenuto dalla fibrina può essere localizzato non solo sulle superfici danneggiate del peritoneo, ma anche su aree sane. Pertanto, quando due superfici peritoneali rivestite con una matrice di fibrina entrano in contatto, si verifica l'adesione delle superfici. In futuro, questo tipo di "ponte" può diventare la base per la formazione di aderenze. La sudorazione di fibrina si verifica non solo durante l'operazione, ma anche nei successivi 3-5 giorni successivi.

Pertanto, il ruolo biologico della fibrina è quello di garantire il ripristino primario dell'integrità dei tessuti danneggiati, sui quali si depositano i mesoteliociti, e di limitare i focolai di infezione. Le risultanti aderenze fibrinose possono risolversi in pochi giorni. Il sistema fibrinolitico è responsabile del riassorbimento delle aderenze fibrinose. Nel 1952, Ungar espresse per la prima volta l'opinione sull'importante ruolo nella patogenesi dell'infiammazione dei sistemi proteolitici della coagulazione del sangue e della fibrinolisi, da cui dipendono sia l'organizzazione dell'essudato infiammatorio che il destino dei depositi di fibrina - il loro riassorbimento o trasformazione in tessuto connettivo.

Sotto l'azione di un complesso attivante (attivatore del plasminogeno tissutale, attivatore del plasminogeno urochinasi, ecc.), Il plasminogeno inattivo viene convertito in plasmina attiva, che è la principale proteina in grado di distruggere la fibrina formata. Pertanto, il sistema fibrinolitico è il principale meccanismo protettivo nella lotta contro le aderenze fibrinose nel periodo postoperatorio.

periodo. Tuttavia, l'attività del sistema fibrinolitico può diminuire nel periodo postoperatorio e la fibrina può depositarsi nella cavità addominale in quantità che possono superare la capacità di degradazione. Se per qualche motivo le aderenze fibrinose non si risolvono, allora si trasformano in fibrose: il 2°-3° giorno, i fibroblasti compaiono all'interno delle aderenze, che iniziano a produrre fibre di collagene. Il 7-21 ° giorno compaiono i capillari sanguigni, le fibre nervose iniziano a crescere.

Si possono distinguere cinque fasi di adesiogenesi in caso di danno al peritoneo:

1) fase reattiva (prime 12 ore) - clinicamente e morfologicamente manifestata da segni di shock, viene determinato il danno al peritoneo;

2) fase di essudazione (1°-3° giorno) - i processi di essudazione prevalgono su altri processi infiammatori. Aumenta la permeabilità del letto vascolare, che contribuisce al rilascio di cellule pluripotenti peritoneali scarsamente differenziate, cellule infiammatorie e la parte liquida del sangue contenente fibrinogeno nella cavità addominale libera;

3) fase di adesione (3° giorno) - perdita di fibrina su superfici danneggiate, loro incollaggio. Le cellule polipotenti dell'essudato peritoneale si differenziano in fibroblasti che producono collagene;

4) fase delle giovani adesioni(7-14° giorno) - si formano aderenze sciolte contenenti una quantità insufficiente di collagene; c'è una neoplasia dei vasi nell'adesione e nella migrazione delle cellule muscolari lisce in esso;

5) fase di fusione matura(14-30 ° giorno) - a causa della produzione e della compattazione del collagene, si formano aderenze dense del tessuto connettivo, il letto capillare si riduce e i vasi sono percalibrati.

L'ingresso di sangue nella cavità addominale dopo una lesione chiusa della milza, del fegato e di altri organi, dopo operazioni pianificate e di emergenza porta alla formazione di aderenze. La reazione infiammatoria in condizioni di emoperitoneo assume un carattere prolungato e progressivo e la formazione di coaguli di sangue porta alla formazione di aderenze interorgano grossolane in luoghi in cui si accumula sangue coagulato. Sotto l'azione della trombasi, il fibrinogeno del sangue passa nella fibrina e, sotto l'influenza di altri processi enzimatici, si formano fibre elastiche e di collagene, che sono ricoperte di mesotelio e si trasformano in aderenze. In presenza di una lesione meccanica del peritoneo, il sangue coagula e si forma dei coaguli, che agiscono sul peritoneo come corpi estranei, andando incontro a organizzazione e provocando lo sviluppo di aderenze.

Patogenesi della formazione di aderenze nel risultato di infezione I p r u s h i n s e corpi estranei. Quando i microrganismi entrano nella cavità addominale e l'azione locale delle tossine, entra in vigore lo stesso meccanismo protettivo del danno meccanico al peritoneo: il rilascio di essudato dal peritoneo. La parte costitutiva della fibrina dell'essudato si deposita sull'infiammazione modificata o danneggiata

peritoneo sotto forma di fili sottili. Con la progressione del processo infiammatorio, le fibre di fibrina si trasformano in pellicole di fibrina, grazie alle quali le anse intestinali si uniscono. Nello spessore della fibrina compaiono i fibroblasti che producono fibre elastiche e collagene che, intrecciandosi con i fili di fibrina, formano una rete. Lo spazio della maglia è pieno di tessuto connettivo, il cui componente principale è l'acido ialuronico. Successivamente si forma il tessuto di granulazione, che si trasforma in aderenze planari. Il 5-7 ° giorno, sotto l'influenza degli enzimi proteolitici dell'essudato presenti nella cavità addominale, sistemi fibrinolitici naturali, le aderenze subiscono uno sviluppo inverso, ma sullo sfondo della paresi intestinale, alcune di esse crescono attraverso il giovane tessuto connettivo con i capillari sanguigni e alla 4-6a settimana formano aderenze complete (cordonali, ecc.).

Il drenaggio della cavità addominale con qualsiasi drenaggio (tubi, tamponi) provoca una reazione del peritoneo a un corpo estraneo - delimitazione con la formazione di aderenze. Si osserva una formazione di adesione particolarmente pronunciata quando il talco, che può essere sui guanti, una soluzione concentrata di antibiotici, oli, iodio, entra nel peritoneo e, inoltre, il fattore di temperatura ha il suo effetto su questo processo.

Pertanto, i principali fattori che stimolano la formazione di aderenze sono l'infezione e vari tipi di danni agli strati parietali e viscerali del peritoneo, corpi estranei.

L'ischemia e l'ipossia tissutale causate dalla paresi e dalla paralisi intestinale postoperatoria stimolano la crescita del tessuto connettivo e rallentano il processo di rigenerazione peritoneale. Se il passaggio attraverso l'intestino è disturbato, si verifica un'ostruzione adesiva. A seconda del tempo di insorgenza, si distingue l'ostruzione adesiva precoce e tardiva.

Nel periodo postoperatorio, il processo adesivo della cavità addominale ha diverse fasi:

1) fase di formazione dell'adesione(4-6 giorni dopo l'intervento);

2) l'altezza del processo adesivo(5-7 giorni dopo l'intervento);

3) fase di regressione dell'adesione(2-3 settimane dopo l'intervento). La durata di ogni fase dipende dalla natura della peritonite,

la qualità dell'intervento chirurgico, la durata dell'ileo paralitico e la paresi intestinale postoperatoria. Allo stesso tempo, in ogni fase, ci si può aspettare lo sviluppo di un'ostruzione adesiva precoce. Se ciò non accade, allora nella cavità addominale possono rimanere ancora aste e ormeggi, che possono essere la causa dell'ostruzione adesiva tardiva.

Le cause del danno al mesotelio peritoneale durante l'intervento chirurgico e, di conseguenza, la formazione di aderenze sono l'impatto della diatermocoagulazione, un coltello elettrico e altri strumenti chirurgici, l'uso di salviettine asciutte, l'imposizione di anastomosi (infezione), nonché l'esposizione a sostanze chimiche che entrano nella cavità addominale con

Eziologia e patogenesi dell'ostruzione intestinale

Classificazione

Clinica dell'ostruzione intestinale

Diagnostica

II. Intussuscezione intestinale

Eziologia e patogenesi

Classificazione

Clinica dell'intussuscezione

Diagnostica

III. Ostruzione intestinale adesiva.

Classificazione

Clinica dell'intussuscezione.

Diagnostica

IV. Ostruzione intestinale dinamica.

Classificazione

Clinica di ostruzione intestinale adesiva

Diagnostica

Ostruzione intestinale (ileo)

Eziologia e patogenesi dell'ostruzione intestinale

Una serie di ragioni prendono parte alla formazione di un'ostruzione intestinale acuta. Il ruolo principale è svolto dal processo infiammatorio della cavità addominale, traumi chirurgici e meccanici, fattori anatomici (tasche, fessure, diverticoli, ecc.), Disfunzione del sistema nervoso.

Tipo e cause di ostruzione

Compressione dell'intestino dall'esterno

Intussuscezione, aderenze, tumori, ernie esterne ed interne, torsione, pancreas anulare, duplicazioni, malrotazione

occlusione intestinale

Ascaris, fibrosi cistica, coprolite, corpi estranei, bezoari

Alterazione della parete intestinale

Stenosi congenite, traumi (ematomi), tumori, morbo di Hirschsprung, morbo di Crohn, enterocolite

Ileo paralitico

metabolico(ipokaliemia, intossicazione, variazione del pH);

Riflesso nervoso(peritonite, lesione spinale, ematoma retroperitoneale, malattie del SNC);

Droga tossica(sepsi, avvelenamento da piombo, ecc.).

Teorie della patogenesi dell'ostruzione intestinale

autointossicazione

disturbi umorali

neuro-riflesso

disturbi della circolazione del succo.

Cambiamenti generali del corpo

Disidratazione con predominanza della perdita di liquidi dallo spazio extracellulare,

aumento dell'ematocrito,

una diminuzione del volume di plasma circolante, potassio e sodio nel plasma,

acidosi, intossicazione.

I cambiamenti locali nella parete intestinale sono i seguenti

Con un aumento della pressione nel lume intestinale da 10 a 20 mm di acqua. Arte. c'è un disturbo circolatorio,

aumento della secrezione di liquido dalla parete intestinale sia nel lume che nella cavità addominale,

il riassorbimento e la nutrizione del muro (necrosi) sono disturbati.

Classificazione dell'ostruzione intestinale acquisita nei bambini

A. Ostruzione meccanica

1. Intussuscezione

a) ileocolico;

b) intestino tenue;

c) intestino crasso

2. Ostruzione adesiva

a) strangolamento

b) cronico

3. Ostruzione ostruttiva

4. Inversioni

a) volvolo dell'intestino tenue;

b) volvolo del cieco;

c) volvolo del colon trasverso;

d) inversione di sigma;

e) annodatura

B. Ostruzione funzionale o dinamica

1) paralitico

2) spastico

Fasi di ostruzione intestinale

V.P. Petrov e I.A. Eryukhin (1989) secondo il decorso clinico, ci sono tre fasi di ostruzione intestinale:

1 stadio - violazione acuta del passaggio intestinale;

II stadio - disturbi acuti dell'emocircolazione intestinale intraparietale;

III stadio - peritonite.

Clinica. Principali sindromi cliniche da ostruzione meccanica :

Dolore addominale

Sindrome dispeptica

Cambiare la forma dell'addome

Ispezione

viso pallido con un'espressione addolorata e spaventata

sudore freddo sulla pelle

la lingua diventa secca, come una "grattugia", ricoperta da un rivestimento giallo

tachicardia.

con alta ostruzione intestinale - la forma dell'addome sarà asimmetrica,

in basso- Il gonfiore uniforme è caratteristico.

Un esame obiettivo rivela una serie di importanti sintomi clinici:

Quando si esamina l'addome, vengono determinate la flatulenza e la peristalsi visibile - Il sintomo di Shlange. Le anse dense sono ben palpabili nella fase iniziale.

Un rigonfiamento elastico che dà un suono timpanico alle percussioni - Il sintomo di Val.

Un leggero scuotimento della parete addominale rivela il suono di schizzi di fluido - Il sintomo di Sklyarov.

Gonfiore asimmetrico delle sezioni laterali dell'addome o addome obliquo - Sintomo di Bayer caratteristica del volvolo sigma.

Il sintomo di Twenard- dolore acuto quando si preme su due dita trasversali sotto l'ombelico.

Se la percussione rivela un suono con una sfumatura metallica su un'area allargata dell'intestino, allora questo sintomo di kivulla.

Quando si esamina il retto, viene trovata un'ampolla gonfiata a forma di palloncino un sintomo dell'ospedale Obukhov (Grekov).

Durante l'auscultazione, una peristalsi iperattiva e squillante si nota solo in una fase iniziale, poiché cerca di superare l'ostacolo nell'intestino.

Diagnostica

Esame a raggi X

Su una radiografia di indagine in posizione verticale, si trovano livelli orizzontali di liquido e bolle di gas sopra di essi (Ciotole Cloiber) e anse intestinali fortemente gonfie con ostruzione dinamica.

Nei casi dubbi si effettua un passaggio di un mezzo di contrasto attraverso l'intestino tenue. Un aumento del diametro delle anse intestinali durante il periodo di osservazione è considerato un segno affidabile di ostruzione meccanica.

Trattamento

A seconda del tipo di ostruzione, potrebbe esserci conservatore O Ooperativa.

operazione di selezione in forma meccanica è attualmente laparoscopico eliminazione della causa dell'ostruzione.

Intussuscezione intestinale –

tipo di ostruzione intestinale dovuta all'introduzione della porzione prossimale dell'intestino nell'intestino distale

Questo è il tipo più comune di ostruzione intestinale acquisita nei bambini di età inferiore a un anno. In molti casi, la frequenza dell'intussuscezione corrisponde a stenosi pilorica congenita O Diverticolo di Meckel.

Tra tutte le intussuscezioni intestinali nei bambini, 2/3 si verificano nel primo anno di vita, ma più spesso nel 5-8° mese di vita. C'è anche una malattia nel periodo prenatale e nei neonati. Il rapporto tra ragazzi e ragazze è 3:2.

Nella maggior parte dei casi, la causa della malattia è sconosciuta.

Sulla base del cosiddetto invaginazione idiopatica c'è un edema delle placche di Peyer e dei linfonodi mesenterici dovuto a un'infezione virale. Un prerequisito importante, a quanto pare, è l'elevata mobilità del cieco con un mesentere comune.

D'altra parte, nei bambini di età superiore a un anno predominano i cambiamenti anatomici locali nell'intestino o fattori extraintestinali: polipi (sindrome di Peutz-Jeghers), diverticolo di Meckel, tumori maligni (linfomi, rabdomiosarcomi), tumori benigni, eterotopia tissutale, duplicazioni. In questi casi, l'intussuscezione può essere la prima manifestazione della malattia sottostante.

La predominanza dell'intussuscezione durante l'alimentazione in bambini perfettamente sani suggerisce una violazione della peristalsi, il fattore principale nella formazione dell'intussusceptum.

La regolazione delle contrazioni ritmiche della parete intestinale avviene grazie ai plessi Auerbach e Meissner, che innervano l'intestino, ed è costantemente in uno stato contratto o rilassato.

Con la normale peristalsi, l'intussuscezione intestinale non si verifica. In caso di irritazione dell'intestino con cibo insolito per un bambino (succo di frutta con conservante, ecc.), Si verifica uno spasmo del sovrastante e paresi della parte sottostante dell'intestino, a causa del quale in alcuni casi si forma un intussusceptum .

Tra le cause più rare ematomi intraparietali nell'emofilia, porpora di Schonlein-Genoch, fibrosi cistica, infezioni da tifo e yersinia, bezoari, ecc.. Secondo alcuni autori, l'invaginazione idiopatica si verifica nel 94% dei casi.

Anatomia dell'intussuscezione e tipi di invaginazione

L'invaginazione è più spesso l'introduzione dell'intestino prossimale nell'intestino distale, lungo il decorso della peristalsi, insieme al mesentere.

Distinguere tra la parte impiantata, o intussuscezione, e la parte impiantata, o vagina. Il luogo di transizione della parte impiantata a quella impiantante è chiamato collo dell'intussusceptum e la parte iniziale (estremità) dell'intussusceptum è chiamata testa.

Classificazione.

Forma dell'intestino tenue;

Forma del colon cieco;

Forma ileocolica;

Forma complicata.

Clinica

È caratterizzato da un complesso sintomatologico "specifico" di segni soggettivi e oggettivi:

dolore improvviso, acuto, parossistico;

"tumore" palpabile;

mescolanza di sangue nelle feci del tipo "gelatina di lamponi".

Sintomi:

Sintomo Dans.

Un sintomo caratteristico è la desolazione alla palpazione della regione iliaca destra.

Con un dito inserito nel retto, viene determinato il tono degli sfinteri esterno ed interno (uno sfintere rilassato è una caratteristica dell'invaginazione segno di Hirschsprung).

L'ecografia è uno dei metodi alternativi per diagnosticare l'intussuscezione intestinale.

Su una sezione longitudinale, l'intussusceptum è un'immagine a forma di rene con un centro arioso, su una sezione trasversale - un cerchio o più cerchi concentrici ecogeni o anecogeni a forma di "occhio di bue" o "bersaglio". In particolare "il quadro ecografico è tipico dell'intussusceptum multicilindrico.

Metodi diagnostici a raggi X

Irrigoscopia.

Durante l'irrigoscopia idrostatica (pressione da 80 a 120 cm di colonna d'acqua), la sospensione di bario o si ferma a livello della testa dell'intussusceptum (forma “amputazione”), oppure si sposta tra la parete del colon e l'intussusceptum, formando il forma di coccarda, secchio, spirale.

Trattamento

metodo conservativo

Trattamento chirurgico

Indicazioni per la chirurgia:

1) con colon "in piedi" o non peristaltico, passivo, accessibile all'esame (necrosi);

2) con grave sanguinamento dal retto;

3) quando si rilevano sintomi peritoneali;

4) quando si instaura uno stato di shock;

5) nei bambini più grandi con una causa organica visibile di intussuscezione

Laparotomia ed estrusione manuale dell'intussuscezione

La laparotomia viene eseguita mediante un'incisione trasversale nella regione mesogastrica e, a seconda della posizione dell'intussusceptum, a destra oa sinistra. Il metodo più comune è considerato la disinvaginazione "manuale" secondo Hutchinson.

È riconosciuto il metodo più parsimonioso e innocuo di trattamento conservativo dell'intussuscezione intestinale nei bambini metodo di pressione controllata sulla testa dell'invaginato con soluzione fisiologica iniettato retrogrado nel colon con una macchina appositamente progettata sotto controllo ecografico