Acido piruvico nel sangue
Significato clinico e diagnostico dello studio
Norma: 0,05-0,10 mmol / l nel siero del sangue degli adulti.
Contenuto di PVC aumenta in condizioni ipossiche causate da grave insufficienza cardiovascolare, polmonare, cardiorespiratoria, anemia, neoplasie maligne, epatite acuta e altre malattie del fegato (più pronunciate negli stadi terminali della cirrosi epatica), tossicosi, diabete mellito insulino-dipendente, chetoacidosi diabetica, alcalosi respiratoria, uremia , distrofia epatocerebrale, iperfunzione dei sistemi ipofisi-surrene e simpatico-surrene, nonché l'introduzione di canfora, stricnina, adrenalina e durante uno sforzo fisico intenso, tetania, convulsioni (con epilessia).
Valore clinico e diagnostico della determinazione del contenuto di acido lattico nel sangue
Acido lattico(MK) è il prodotto finale della glicolisi e della glicogenolisi. Si forma una quantità significativa muscoli. Dal tessuto muscolare, MK con il flusso sanguigno entra nel fegato, dove viene utilizzato per la sintesi del glicogeno. Inoltre, parte dell'acido lattico presente nel sangue viene assorbito dal muscolo cardiaco, che lo utilizza come materiale energetico.
Livello di UA nel sangue aumenta con condizioni ipossiche, danno infiammatorio purulento acuto dei tessuti, epatite acuta, cirrosi epatica, insufficienza renale, neoplasie maligne, diabete mellito (circa il 50% dei pazienti), uremia lieve, infezioni (soprattutto pielonefrite), endocardite settica acuta, poliomielite, grave malattie dei vasi sanguigni, leucemia, sforzo muscolare intenso e prolungato, epilessia, tetania, tetano, stati convulsivi, iperventilazione, gravidanza (nel terzo trimestre).
I lipidi sono sostanze chimicamente diverse che hanno una serie di proprietà fisiche, fisico-chimiche e biologiche comuni. Sono caratterizzati dalla capacità di dissolversi in etere, cloroformio, altri solventi grassi e solo leggermente (e non sempre) in acqua, e costituiscono anche il principale componente strutturale delle cellule viventi insieme a proteine e carboidrati. Le proprietà intrinseche dei lipidi sono determinate dalle caratteristiche della struttura delle loro molecole.
Il ruolo dei lipidi nel corpo è molto vario. Alcuni di essi servono come forma di deposizione (triacilgliceroli, TG) e trasporto (acidi grassi liberi - FFA) di sostanze, durante il cui decadimento viene rilasciata una grande quantità di energia, altri sono i componenti strutturali più importanti delle membrane cellulari ( colesterolo libero e fosfolipidi). I lipidi sono coinvolti nei processi di termoregolazione, protezione degli organi vitali (ad esempio i reni) da influenze meccaniche (lesioni), perdita di proteine, nel creare elasticità della pelle, proteggendoli dall'eccessiva rimozione di umidità.
Alcuni lipidi sono sostanze biologicamente attive che hanno le proprietà di modulatori dell'influenza ormonale (prostaglandine) e vitamine (acidi grassi polinsaturi). Inoltre i lipidi favoriscono l'assorbimento delle vitamine liposolubili A, D, E, K; agire come antiossidanti (vitamine A, E), regolando ampiamente il processo di ossidazione dei radicali liberi di composti fisiologicamente importanti; determinare la permeabilità delle membrane cellulari in relazione a ioni e composti organici.
I lipidi fungono da precursori per una serie di steroidi con un effetto biologico pronunciato: acidi biliari, vitamine del gruppo D, ormoni sessuali, ormoni della corteccia surrenale.
Il concetto di "lipidi totali" del plasma comprende grassi neutri (triacilgliceroli), loro derivati fosforilati (fosfolipidi), colesterolo libero e legato a esteri, glicolipidi, acidi grassi non esterificati (liberi).
Significato clinico e diagnostico della determinazione del livello dei lipidi totali nel plasma sanguigno (siero)
La norma è 4,0-8,0 g / l.
Iperlipidemia (iperlipemia): un aumento della concentrazione dei lipidi plasmatici totali come fenomeno fisiologico può essere osservato 1,5 ore dopo un pasto. L'iperlipemia alimentare è tanto più pronunciata quanto più basso è il livello dei lipidi nel sangue del paziente a stomaco vuoto.
La concentrazione dei lipidi nel sangue cambia in una serie di condizioni patologiche. Quindi, nei pazienti con diabete, insieme all'iperglicemia, si osserva un'iperlipemia pronunciata (spesso fino a 10,0-20,0 g / l). Con la sindrome nefrosica, in particolare la nefrosi lipidica, il contenuto di lipidi nel sangue può raggiungere cifre ancora più elevate: 10,0-50,0 g / l.
L'iperlipemia è un fenomeno costante nei pazienti con cirrosi biliare epatica e nei pazienti con epatite acuta (soprattutto nel periodo itterico). Livelli elevati di lipidi nel sangue si riscontrano solitamente nei soggetti affetti da nefrite acuta o cronica, soprattutto se la malattia è accompagnata da edema (dovuto all'accumulo plasmatico di LDL e VLDL).
I meccanismi fisiopatologici che causano variazioni nel contenuto di tutte le frazioni dei lipidi totali determinano, in misura maggiore o minore, un cambiamento pronunciato nella concentrazione delle sue sottofrazioni costituenti: colesterolo, fosfolipidi totali e triacilgliceroli.
Significato clinico e diagnostico dello studio del colesterolo (CS) nel siero (plasma) del sangue
Lo studio del livello di colesterolo nel siero (plasma) del sangue non fornisce informazioni diagnostiche accurate su una malattia specifica, ma riflette solo la patologia del metabolismo lipidico nel corpo.
Secondo studi epidemiologici, il livello massimo di colesterolo nel plasma sanguigno di persone praticamente sane di età compresa tra 20 e 29 anni è di 5,17 mmol/l.
Nel plasma sanguigno, il colesterolo si trova principalmente nella composizione di LDL e VLDL, e il 60-70% di esso è sotto forma di esteri (colesterolo legato) e il 30-40% è sotto forma di colesterolo libero non esterificato . Il colesterolo legato e quello libero costituiscono la quantità di colesterolo totale.
Un alto rischio di sviluppare aterosclerosi coronarica nelle persone di età compresa tra 30 e 39 anni e di età superiore a 40 anni si verifica con livelli di colesterolo superiori rispettivamente a 5,20 e 5,70 mmol / l.
L’ipercolesterolemia è il fattore di rischio più comprovato per l’aterosclerosi coronarica. Ciò è stato confermato da numerosi studi epidemiologici e clinici che hanno stabilito un legame tra ipercolesterolemia e aterosclerosi coronarica, incidenza di malattia coronarica e infarto del miocardio.
Il livello più alto di colesterolo si osserva nelle malattie genetiche del metabolismo dell'LP: ipercolesterolemia omoeterozigote familiare, iperlipidemia familiare combinata, ipercolesterolemia poligenica.
In una serie di condizioni patologiche si sviluppa l'ipercolesterolemia secondaria. . Si osserva nelle malattie del fegato, nei danni renali, nei tumori maligni del pancreas e della prostata, nella gotta, nella malattia coronarica, nell'infarto miocardico acuto, nell'ipertensione, nei disturbi endocrini, nell'alcolismo cronico, nella glicogenosi di tipo I, nell'obesità (nel 50-80% dei casi) .
Una diminuzione dei livelli di colesterolo plasmatico si osserva nei pazienti con malnutrizione, con danno al sistema nervoso centrale, ritardo mentale, insufficienza cronica del sistema cardiovascolare, cachessia, ipertiroidismo, malattie infettive acute, pancreatite acuta, processi infiammatori purulenti acuti nei tessuti molli , condizioni febbrili, tubercolosi polmonare, polmonite, sarcoidosi respiratoria, bronchite, anemia, ittero emolitico, epatite acuta, tumori maligni del fegato, reumatismi.
La determinazione della composizione frazionaria del colesterolo plasmatico e delle sue singole lipoproteine (principalmente HDL) è diventata di grande importanza diagnostica per giudicare lo stato funzionale del fegato. Secondo la visione moderna, l'esterificazione del colesterolo libero nell'HDL avviene nel plasma sanguigno grazie all'enzima lecitina-colesterolo-aciltransferasi, che si forma nel fegato (questo è un enzima epatico organo-specifico). questo enzima è uno dei componenti principali dell'HDL - apo - Al, che viene costantemente sintetizzato nel fegato.
L’albumina, anch’essa prodotta dagli epatociti, funge da attivatore non specifico del sistema di esterificazione del colesterolo plasmatico. Questo processo riflette principalmente lo stato funzionale del fegato. Se normalmente il coefficiente di esterificazione del colesterolo (cioè il rapporto tra il contenuto di colesterolo legato all'etere e il totale) è 0,6-0,8 (o 60-80%), allora nell'epatite acuta, esacerbazione dell'epatite cronica, cirrosi epatica, ostruttiva l'itterizia, e anche l'alcolismo cronico, diminuisce. Una forte diminuzione della gravità del processo di esterificazione del colesterolo indica una mancanza di funzionalità epatica.
Significato clinico e diagnostico dello studio sulla concentrazione dei fosfolipidi totali nel siero del sangue.
I fosfolipidi (PL) sono un gruppo di lipidi contenenti, oltre all'acido fosforico (come componente essenziale), un alcol (solitamente glicerolo), residui di acidi grassi e basi azotate. A seconda della natura dell'alcol, il PL è suddiviso in fosfogliceridi, fosfosfingosine e fosfoinositidi.
Il livello di PL totale (fosforo lipidico) nel siero sanguigno (plasma) è aumentato nei pazienti con iperlipoproteinemia primaria e secondaria di tipo IIa e IIb. Questo aumento è più pronunciato nella glicogenosi di tipo I, nella colestasi, nell'ittero ostruttivo, nella cirrosi alcolica e biliare, nell'epatite virale (decorso lieve), nel coma renale, nell'anemia postemorragica, nella pancreatite cronica, nel diabete mellito grave, nella sindrome nefrosica.
Per la diagnosi di una serie di malattie, è più informativo studiare la composizione frazionaria dei fosfolipidi sierici del sangue. A questo scopo, negli ultimi anni sono stati ampiamente utilizzati metodi di cromatografia lipidica su strato sottile.
Composizione e proprietà delle lipoproteine del plasma sanguigno
Quasi tutti i lipidi plasmatici sono associati alle proteine, il che conferisce loro una buona solubilità in acqua. Questi complessi lipide-proteici sono comunemente chiamati lipoproteine.
Secondo il concetto moderno, le lipoproteine sono particelle idrosolubili ad alto peso molecolare, che sono complessi di proteine (apoproteine) e lipidi formati da legami deboli e non covalenti, in cui lipidi polari (PL, CXC) e proteine (“apo” ) costituiscono lo strato monomolecolare idrofilo superficiale che circonda e protegge la fase interna (costituita principalmente da ECS, TG) dall'acqua.
In altre parole, gli LP sono peculiari globuli, all'interno dei quali è presente una goccia di grasso, un nucleo (formato principalmente da composti apolari, principalmente triacilgliceroli ed esteri del colesterolo), delimitato dall'acqua da uno strato superficiale di proteine, fosfolipidi e colesterolo libero .
Le caratteristiche fisiche delle lipoproteine (dimensione, peso molecolare, densità), nonché le manifestazioni delle proprietà fisico-chimiche, chimiche e biologiche, dipendono in gran parte, da un lato, dal rapporto tra le componenti proteiche e lipidiche di queste particelle, dall'altro dall’altro dalla composizione delle componenti proteiche e lipidiche, cioè la loro natura.
Le particelle più grandi, costituite per il 98% da lipidi e da una percentuale molto piccola (circa il 2%) di proteine, sono i chilomicroni (XM). Si formano nelle cellule della mucosa dell'intestino tenue e sono una forma di trasporto per i grassi alimentari neutri, cioè i grassi alimentari neutri. TG esogeno.
Tabella 7.3 Composizione e alcune proprietà delle lipoproteine del siero sanguigno (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Criteri per la valutazione delle singole classi di lipoproteine | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densità, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Peso molecolare di LP, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Dimensione delle particelle, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Proteine totali,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lipidi totali,% | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterolo libero, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterolo esterificato,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidi,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Se i TG esogeni vengono trasferiti nel sangue dai chilomicroni, allora si forma il trasporto i TG endogeni sono VLDL. La loro formazione è una reazione protettiva del corpo, volta a prevenire l'infiltrazione di grasso e successivamente la distrofia epatica.
Le dimensioni delle VLDL sono in media 10 volte più piccole delle dimensioni dei CM (le singole particelle di VLDL sono 30-40 volte più piccole delle particelle CM). Contengono il 90% di lipidi, tra cui più della metà del contenuto è TG. Il 10% del colesterolo plasmatico totale è trasportato dalle VLDL. A causa del contenuto di una grande quantità di TG VLDL, viene rilevata una densità insignificante (meno di 1,0). L'ho deciso LDL e VLDL contengono i 2/3 (60%) del totale colesterolo plasmatico, mentre 1/3 è rappresentato dalle HDL.
HDL- i complessi lipide-proteici più densi, poiché il contenuto proteico in essi contenuto è circa il 50% della massa delle particelle. La loro componente lipidica è costituita per metà da fosfolipidi, per metà da colesterolo, prevalentemente legato ad esteri. L'HDL si forma costantemente anche nel fegato e in parte nell'intestino, nonché nel plasma sanguigno a seguito della “degradazione” delle VLDL.
Se LDL e VLDL consegnare colesterolo dal fegato ad altri tessuti(periferico), compreso parete vascolare, Quello Le HDL trasportano il colesterolo dalle membrane cellulari (principalmente la parete vascolare) al fegato. Nel fegato si procede alla formazione degli acidi biliari. In conformità con tale partecipazione al metabolismo del colesterolo, VLDL e se stessi LDL sono chiamati aterogenico, UN HDL– farmaci antiaterogeni. L'aterogenicità si riferisce alla capacità dei complessi lipide-proteici di introdurre (trasferire) nei tessuti il colesterolo libero contenuto nell'LP.
Le HDL competono per i recettori della membrana cellulare con le LDL, contrastando così l'utilizzo delle lipoproteine aterogene. Poiché il monostrato superficiale dell'HDL contiene una grande quantità di fosfolipidi, nel punto di contatto della particella con la membrana esterna dell'endotelio, della muscolatura liscia e di qualsiasi altra cellula si creano condizioni favorevoli per il trasferimento del colesterolo libero in eccesso all'HDL.
Quest'ultimo però viene trattenuto nel monostrato superficiale delle HDL solo per un tempo molto breve, poiché subisce esterificazione con la partecipazione dell'enzima LCAT. L'ECS formato, essendo una sostanza non polare, si sposta nella fase lipidica interna, liberando posti vacanti per ripetere l'atto di catturare una nuova molecola CXC dalla membrana cellulare. Da qui: maggiore è l'attività dell'LCAT, più efficace è l'effetto antiaterogenico dell'HDL, che sono considerati attivatori LCAT.
Se l'equilibrio tra l'afflusso dei lipidi (colesterolo) nella parete vascolare e il loro deflusso da essa è disturbato, si possono creare le condizioni per la formazione della lipoidosi, la cui manifestazione più famosa è aterosclerosi.
Secondo la nomenclatura ABC delle lipoproteine, si distinguono lipoproteine primarie e secondarie. Gli LP primari sono formati da una qualsiasi apoproteina di natura chimica. Possono essere classificati condizionatamente come LDL, che contengono circa il 95% di apoproteina B. Tutto il resto sono lipoproteine secondarie, che sono complessi associati di apoproteine.
Normalmente circa il 70% del colesterolo plasmatico è nella composizione di LDL e VLDL “aterogeniche”, mentre circa il 30% circola nella composizione di HDL “anti-aterogeniche”. Con questo rapporto nella parete vascolare (e in altri tessuti), viene mantenuto l'equilibrio tra i tassi di afflusso e deflusso del colesterolo. Questo determina il valore numerico coefficiente di colesterolo aterogenicità, che, con la distribuzione lipoproteica indicata del colesterolo totale 2,33 (70/30).
Secondo i risultati delle osservazioni epidemiologiche di massa, ad una concentrazione di colesterolo totale nel plasma di 5,2 mmol/l, viene mantenuto un equilibrio pari a zero di colesterolo nella parete vascolare. Un aumento del livello di colesterolo totale nel plasma sanguigno superiore a 5,2 mmol / l porta alla sua graduale deposizione nei vasi e ad una concentrazione di 4,16-4,68 mmol / l si verifica un bilancio negativo di colesterolo nella parete vascolare osservato. Il livello di colesterolo totale nel plasma (siero) superiore a 5,2 mmol / l è considerato patologico.
Tabella 7.4 Scala per valutare la probabilità di sviluppare malattia coronarica e altre manifestazioni di aterosclerosi
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
Acido piruvico nel sangue
Significato clinico e diagnostico dello studio
Norma: 0,05-0,10 mmol / l nel siero del sangue degli adulti.
Contenuto di PVC aumenta in condizioni ipossiche causate da grave insufficienza cardiovascolare, polmonare, cardiorespiratoria, anemia, neoplasie maligne, epatite acuta e altre malattie del fegato (più pronunciate negli stadi terminali della cirrosi epatica), tossicosi, diabete mellito insulino-dipendente, chetoacidosi diabetica, alcalosi respiratoria, uremia , distrofia epatocerebrale, iperfunzione dei sistemi ipofisi-surrene e simpatico-surrene, nonché l'introduzione di canfora, stricnina, adrenalina e durante uno sforzo fisico intenso, tetania, convulsioni (con epilessia).
Significato clinico e diagnostico della determinazione del contenuto di acido lattico nel sangue
Acido lattico(MK) è il prodotto finale della glicolisi e della glicogenolisi. Si forma una quantità significativa muscoli. Dal tessuto muscolare, MK con il flusso sanguigno entra nel fegato, dove viene utilizzato per la sintesi del glicogeno. Allo stesso tempo, una parte dell'acido lattico presente nel sangue viene assorbita dal muscolo cardiaco, che lo utilizza come materiale energetico.
Livello di UA nel sangue aumenta con condizioni ipossiche, danno infiammatorio purulento acuto dei tessuti, epatite acuta, cirrosi epatica, insufficienza renale, neoplasie maligne, diabete mellito (circa il 50% dei pazienti), uremia lieve, infezioni (soprattutto pielonefrite), endocardite settica acuta, poliomielite, grave malattie dei vasi sanguigni, leucemia, sforzo muscolare intenso e prolungato, epilessia, tetania, tetano, stati convulsivi, iperventilazione, gravidanza (nel terzo trimestre).
I lipidi sono sostanze chimicamente diverse che hanno una serie di proprietà fisiche, fisico-chimiche e biologiche comuni. I Οʜᴎ sono caratterizzati dalla capacità di dissolversi in etere, cloroformio, altri solventi grassi e solo leggermente (e non sempre) in acqua, e costituiscono anche il principale componente strutturale delle cellule viventi insieme a proteine e carboidrati. Le proprietà intrinseche dei lipidi sono determinate dalle caratteristiche della struttura delle loro molecole.
Il ruolo dei lipidi nel corpo è molto vario. Alcuni di essi servono come forma di deposizione (triacilgliceroli, TG) e trasporto (acidi grassi liberi - FFA) di sostanze, durante il cui decadimento viene rilasciata una grande quantità di energia, altri sono i componenti strutturali più importanti delle membrane cellulari ( colesterolo libero e fosfolipidi). I lipidi partecipano ai processi di termoregolazione, protezione degli organi vitali (ad esempio i reni) dagli effetti meccanici (lesioni), perdita di proteine, creazione di elasticità della pelle, protezione dall'eccessiva rimozione di umidità.
Alcuni lipidi sono sostanze biologicamente attive che hanno le proprietà di modulatori dell'influenza ormonale (prostaglandine) e vitamine (acidi grassi polinsaturi). Inoltre i lipidi favoriscono l'assorbimento delle vitamine liposolubili A, D, E, K; agire come antiossidanti (vitamine A, E), regolando ampiamente il processo di ossidazione dei radicali liberi di composti fisiologicamente importanti; determinare la permeabilità delle membrane cellulari in relazione a ioni e composti organici.
I lipidi fungono da precursori per una serie di steroidi con un effetto biologico pronunciato: acidi biliari, vitamine del gruppo D, ormoni sessuali, ormoni della corteccia surrenale.
Il concetto di "lipidi totali" del plasma comprende grassi neutri (triacilgliceroli), loro derivati fosforilati (fosfolipidi), colesterolo libero e legato a esteri, glicolipidi, acidi grassi non esterificati (liberi).
Determinazione del valore clinico e diagnostico del livello dei lipidi totali nel plasma (siero) del sangue
La norma è 4,0-8,0 g / l.
Iperlipidemia (iperlipemia): un aumento della concentrazione dei lipidi plasmatici totali come fenomeno fisiologico può essere osservato 1,5 ore dopo un pasto. L'iperlipemia alimentare è tanto più pronunciata quanto più basso è il livello dei lipidi nel sangue del paziente a stomaco vuoto.
La concentrazione dei lipidi nel sangue cambia in una serie di condizioni patologiche. Quindi, nei pazienti con diabete, insieme all'iperglicemia, si osserva un'iperlipemia pronunciata (spesso fino a 10,0-20,0 g / l). Con la sindrome nefrosica, in particolare la nefrosi lipidica, il contenuto di lipidi nel sangue può raggiungere cifre ancora più elevate: 10,0-50,0 g / l.
L'iperlipemia è un fenomeno costante nei pazienti con cirrosi biliare epatica e nei pazienti con epatite acuta (soprattutto nel periodo itterico). Livelli elevati di lipidi nel sangue si riscontrano solitamente nei soggetti affetti da nefrite acuta o cronica, soprattutto se la malattia è accompagnata da edema (dovuto all'accumulo plasmatico di LDL e VLDL).
I meccanismi fisiopatologici che causano variazioni nel contenuto di tutte le frazioni dei lipidi totali determinano, in misura maggiore o minore, un cambiamento pronunciato nella concentrazione delle sue sottofrazioni costituenti: colesterolo, fosfolipidi totali e triacilgliceroli.
Significato clinico e diagnostico dello studio del colesterolo (CS) nel siero (plasma) del sangue
Lo studio del livello di colesterolo nel siero (plasma) del sangue non fornisce informazioni diagnostiche accurate su una malattia specifica, ma riflette solo la patologia del metabolismo lipidico nel corpo.
Secondo studi epidemiologici, il livello massimo di colesterolo nel plasma sanguigno di persone praticamente sane di età compresa tra 20 e 29 anni è di 5,17 mmol/l.
Nel plasma sanguigno, il colesterolo si trova principalmente nella composizione di LDL e VLDL, e il 60-70% di esso è sotto forma di esteri (colesterolo legato) e il 30-40% è sotto forma di colesterolo libero non esterificato . Il colesterolo legato e quello libero costituiscono la quantità di colesterolo totale.
Un alto rischio di sviluppare aterosclerosi coronarica nelle persone di età compresa tra 30 e 39 anni e di età superiore a 40 anni si verifica con livelli di colesterolo superiori rispettivamente a 5,20 e 5,70 mmol / l.
L’ipercolesterolemia è il fattore di rischio più comprovato per l’aterosclerosi coronarica. Ciò è stato confermato da numerosi studi epidemiologici e clinici che hanno stabilito un legame tra ipercolesterolemia e aterosclerosi coronarica, incidenza di malattia coronarica e infarto del miocardio.
Il livello più alto di colesterolo si osserva nelle malattie genetiche del metabolismo dell'LP: ipercolesterolemia omoeterozigote familiare, iperlipidemia familiare combinata, ipercolesterolemia poligenica.
In una serie di condizioni patologiche si sviluppa l'ipercolesterolemia secondaria. . Si osserva nelle malattie del fegato, nei danni renali, nei tumori maligni del pancreas e della prostata, nella gotta, nella malattia coronarica, nell'infarto miocardico acuto, nell'ipertensione, nei disturbi endocrini, nell'alcolismo cronico, nella glicogenosi di tipo I, nell'obesità (nel 50-80% dei casi) .
Una diminuzione dei livelli di colesterolo plasmatico si osserva nei pazienti con malnutrizione, con danno al sistema nervoso centrale, ritardo mentale, insufficienza cronica del sistema cardiovascolare, cachessia, ipertiroidismo, malattie infettive acute, pancreatite acuta, processi infiammatori purulenti acuti nei tessuti molli , condizioni febbrili, tubercolosi polmonare, polmonite, sarcoidosi respiratoria, bronchite, anemia, ittero emolitico, epatite acuta, tumori maligni del fegato, reumatismi.
Di grande importanza diagnostica è la determinazione della composizione frazionaria del colesterolo plasmatico e delle sue singole lipoproteine (principalmente HDL) per giudicare lo stato funzionale del fegato. Secondo la visione moderna, l'esterificazione del colesterolo libero nell'HDL avviene nel plasma sanguigno grazie all'enzima lecitina-colesterolo-aciltransferasi, che si forma nel fegato (questo è un enzima epatico organo-specifico). questo enzima è uno dei componenti base dell'HDL - apo - Al, che viene costantemente sintetizzato nel fegato.
L’albumina, anch’essa prodotta dagli epatociti, funge da attivatore non specifico del sistema di esterificazione del colesterolo plasmatico. Questo processo riflette principalmente lo stato funzionale del fegato. Se il normale coefficiente di esterificazione del colesterolo (ᴛ.ᴇ. il rapporto tra il contenuto di colesterolo legato all'estere e il totale) è 0,6-0,8 (o 60-80%), allora nell'epatite acuta, esacerbazione dell'epatite cronica, cirrosi epatica, l'ittero ostruttivo, così come l'alcolismo cronico, diminuisce. Una forte diminuzione della gravità del processo di esterificazione del colesterolo indica una mancanza di funzionalità epatica.
Significato clinico e diagnostico dello studio sulla concentrazione dei fosfolipidi totali nel siero del sangue.
I fosfolipidi (PL) sono un gruppo di lipidi contenenti, oltre all'acido fosforico (come componente essenziale), un alcol (solitamente glicerolo), residui di acidi grassi e basi azotate. Data la dipendenza dalla natura dell'alcol, il PL si divide in fosfogliceridi, fosfosfingosine e fosfoinositidi.
Il livello di PL totale (fosforo lipidico) nel siero sanguigno (plasma) è aumentato nei pazienti con iperlipoproteinemia primaria e secondaria di tipo IIa e IIb. Questo aumento è più pronunciato nella glicogenosi di tipo I, nella colestasi, nell'ittero ostruttivo, nella cirrosi alcolica e biliare, nell'epatite virale (lieve), nel coma renale, nell'anemia postemorragica, nella pancreatite cronica, nel diabete mellito grave, nella sindrome nefrosica.
Per la diagnosi di una serie di malattie, è più informativo studiare la composizione frazionaria dei fosfolipidi sierici del sangue. A questo scopo, negli ultimi anni sono stati ampiamente utilizzati metodi di cromatografia lipidica su strato sottile.
Composizione e proprietà delle lipoproteine del plasma sanguigno
Quasi tutti i lipidi plasmatici sono associati alle proteine, il che conferisce loro una buona solubilità in acqua. Questi complessi lipide-proteici sono comunemente chiamati lipoproteine.
Secondo il concetto moderno, le lipoproteine sono particelle idrosolubili ad alto peso molecolare, che sono complessi di proteine (apoproteine) e lipidi formati da legami deboli e non covalenti, in cui lipidi polari (PL, CXC) e proteine (“apo” ) costituiscono lo strato monomolecolare idrofilo superficiale che circonda e protegge la fase interna (costituita principalmente da ECS, TG) dall'acqua.
In altre parole, gli LP sono peculiari globuli, all'interno dei quali è presente una goccia di grasso, un nucleo (formato principalmente da composti apolari, principalmente triacilgliceroli ed esteri del colesterolo), delimitato dall'acqua da uno strato superficiale di proteine, fosfolipidi e colesterolo libero .
Le caratteristiche fisiche delle lipoproteine (dimensione, peso molecolare, densità), nonché le manifestazioni delle proprietà fisico-chimiche, chimiche e biologiche, dipendono in gran parte, da un lato, dal rapporto tra le componenti proteiche e lipidiche di queste particelle, dall'altro invece, sulla composizione delle componenti proteiche e lipidiche, ᴛ.ᴇ. la loro natura.
Le particelle più grandi, costituite per il 98% da lipidi e da una percentuale molto piccola (circa il 2%) di proteine, sono i chilomicroni (XM). Οʜᴎ si formano nelle cellule della mucosa dell'intestino tenue e sono una forma di trasporto per i grassi alimentari neutri, ᴛ.ᴇ. TG esogeno.
Tabella 7.3 Composizione e alcune proprietà delle lipoproteine del siero sanguigno (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Criteri per la valutazione delle singole classi di lipoproteine | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pre-beta-LP) | HM |
| Densità, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Peso molecolare di LP, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Dimensione delle particelle, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Proteine totali,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lipidi totali,% | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterolo libero, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterolo esterificato,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipidi,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacilgliceroli, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Se i TG esogeni vengono trasferiti nel sangue dai chilomicroni, allora si forma il trasporto i TG endogeni sono VLDL. La loro formazione è una reazione protettiva del corpo, volta a prevenire l'infiltrazione di grasso e successivamente la distrofia epatica.
Le dimensioni delle VLDL sono, in media, 10 volte più piccole delle dimensioni dell'XM (le singole particelle delle VLDL sono 30-40 volte più piccole delle particelle dell'XM). Contengono il 90% di lipidi, tra cui più della metà del contenuto è TG. Il 10% del colesterolo plasmatico totale è trasportato dalle VLDL. A causa del contenuto di una grande quantità di TG VLDL, viene rilevata una densità insignificante (meno di 1,0). L'ho deciso LDL e VLDL contengono 2/3 (60%) di tutto colesterolo plasmatico, mentre 1/3 è rappresentato dalle HDL.
HDL- i complessi lipide-proteici più densi, poiché il contenuto proteico in essi contenuto è circa il 50% della massa delle particelle. La loro componente lipidica è costituita per metà da fosfolipidi, per metà da colesterolo, prevalentemente legato ad esteri. L'HDL si forma costantemente anche nel fegato e in parte nell'intestino, nonché nel plasma sanguigno a seguito della “degradazione” delle VLDL.
Se LDL e VLDL consegnare colesterolo dal fegato ad altri tessuti(periferico), compreso parete vascolare, Quello Le HDL trasportano il colesterolo dalle membrane cellulari (principalmente la parete vascolare) al fegato. Nel fegato si procede alla formazione degli acidi biliari. In conformità con tale partecipazione al metabolismo del colesterolo, VLDL e se stessi LDL sono chiamati aterogenico, UN HDL– farmaci antiaterogeni. Per aterogenicità è consuetudine comprendere la capacità dei complessi lipide-proteici di contribuire (trasferire) il colesterolo libero contenuto nell'LP nei tessuti.
Le HDL competono per i recettori della membrana cellulare con le LDL, contrastando così l'utilizzo delle lipoproteine aterogene. Poiché il monostrato superficiale dell'HDL contiene una grande quantità di fosfolipidi, nel punto di contatto della particella con la membrana esterna dell'endotelio, della muscolatura liscia e di qualsiasi altra cellula si creano condizioni favorevoli per il trasferimento del colesterolo libero in eccesso all'HDL.
Allo stesso tempo, quest'ultimo rimane nel monostrato superficiale dell'HDL solo per un tempo molto breve, poiché subisce esterificazione con la partecipazione dell'enzima LCAT. L'ECS formato, essendo una sostanza non polare, si sposta nella fase lipidica interna, liberando posti vacanti per ripetere l'atto di catturare una nuova molecola CXC dalla membrana cellulare. Da qui: maggiore è l'attività dell'LCAT, più efficace è l'effetto antiaterogenico dell'HDL, che sono considerati attivatori LCAT.
Se l'equilibrio tra i processi di afflusso dei lipidi (colesterolo) nella parete vascolare e il loro deflusso da essa viene disturbato, si creano le condizioni per la formazione della lipoidosi, la cui manifestazione più famosa è aterosclerosi.
Secondo la nomenclatura ABC delle lipoproteine, si distinguono lipoproteine primarie e secondarie. Gli LP primari sono formati da una qualsiasi apoproteina di natura chimica. Sono convenzionalmente classificati come LDL, che contengono circa il 95% di apoproteina-B. Tutto il resto sono lipoproteine secondarie, che sono complessi associati di apoproteine.
Normalmente circa il 70% del colesterolo plasmatico è nella composizione di LDL e VLDL “aterogeniche”, mentre circa il 30% circola nella composizione di HDL “anti-aterogeniche”. Con questo rapporto nella parete vascolare (e in altri tessuti), viene mantenuto l'equilibrio tra i tassi di afflusso e deflusso del colesterolo. Questo determina il valore numerico coefficiente di colesterolo aterogenicità, che, con la distribuzione lipoproteica indicata del colesterolo totale 2,33 (70/30).
Secondo i risultati delle osservazioni epidemiologiche di massa, ad una concentrazione di colesterolo totale nel plasma di 5,2 mmol/l, viene mantenuto un equilibrio pari a zero di colesterolo nella parete vascolare. Un aumento del livello di colesterolo totale nel plasma sanguigno superiore a 5,2 mmol / l porta alla sua graduale deposizione nei vasi e ad una concentrazione di 4,16-4,68 mmol / l si verifica un bilancio negativo di colesterolo nella parete vascolare osservato. Il livello di colesterolo totale nel plasma (siero) superiore a 5,2 mmol / l è considerato patologico.
Tabella 7.4 Scala per valutare la probabilità di sviluppare malattia coronarica e altre manifestazioni di aterosclerosi
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
lipidi chiamati grassi che entrano nel corpo con il cibo e si formano nel fegato. Il sangue (plasma o siero) contiene 3 classi principali di lipidi: trigliceridi (TG), colesterolo (CS) e suoi esteri, fosfolipidi (PL).
I lipidi sono in grado di attrarre l'acqua, ma la maggior parte di essi non si dissolve nel sangue. Vengono trasportati in uno stato legato alle proteine (sotto forma di lipoproteine o, in altre parole, lipoproteine). Le lipoproteine differiscono non solo nella composizione, ma anche nelle dimensioni e nella densità, ma la loro struttura è quasi la stessa. La parte centrale (core) è rappresentata dal colesterolo e dai suoi esteri, acidi grassi, trigliceridi. L'involucro della molecola è costituito da proteine (apoproteine) e lipidi idrosolubili (fosfolipidi e colesterolo non esterificato). La parte esterna delle apoproteine è in grado di formare legami idrogeno con le molecole d'acqua. Pertanto, le lipoproteine possono dissolversi parzialmente nei grassi e parzialmente nell’acqua.
I chilomicroni dopo essere entrati nel sangue si scompongono in glicerolo e acidi grassi, con conseguente formazione di lipoproteine. I residui dei chilomicroni contenenti colesterolo vengono elaborati nel fegato.
Dal colesterolo e dai trigliceridi presenti nel fegato si formano le lipoproteine a bassissima densità (VLDL), che donano parte dei trigliceridi ai tessuti periferici, mentre i loro resti ritornano al fegato e vengono convertiti in lipoproteine a bassa densità (LDL).
Gli LPN II sono trasportatori di colesterolo per i tessuti periferici, che viene utilizzato per costruire le membrane cellulari e le reazioni metaboliche. In questo caso, il colesterolo non esterificato entra nel plasma sanguigno e si lega alle lipoproteine ad alta densità (HDL). Il colesterolo esterificato (associato agli esteri) viene convertito in VLDL. Quindi il ciclo si ripete.
Il sangue contiene anche lipoproteine a densità intermedia (LDL), che sono i resti dei chilomicroni e delle VLDL e contengono grandi quantità di colesterolo. Le LDL nelle cellule epatiche con la partecipazione della lipasi vengono convertite in LDL.
Il plasma sanguigno contiene 3,5-8 g/l di lipidi. Un aumento del livello dei lipidi nel sangue è chiamato iperlipidemia, mentre una diminuzione è chiamata ipolipidemia. L'indicatore dei lipidi totali nel sangue non fornisce un'idea dettagliata dello stato del metabolismo dei grassi nel corpo.
Il valore diagnostico è la determinazione quantitativa di lipidi specifici. La composizione lipidica del plasma sanguigno è presentata nella tabella.
Composizione lipidica del plasma sanguigno
| Frazione di lipidi | Indicatore di norma | |
| Lipidi generali | 4,6-10,4 mmol/l | |
| Fosfolipidi | 1,95-4,9 mmol/l | |
| Fosforo lipidico | 1,97-4,68 mmol/l | |
| Grassi neutri | 0-200mg% | |
| Trigliceridi | 0,565-1,695 mmol/l (siero) | |
| Acidi grassi non esterificati | 400-800mmol/l | |
| Acidi grassi liberi | 0,3-0,8 µmol/l | |
| Colesterolo totale (ci sono norme di età) | 3,9-6,5 mmol/l (metodo unificato) | |
| colesterolo libero | 1,04-2,33 mmol/l | |
| Esteri del colesterolo | 2,33-3,49 mmol/l | |
| HDL | M | 1,25-4,25 g/l |
| E | 2,5-6,5 g/l | |
| LDL | 3-4,5 g/l | |
Le dislipidemie si dividono in primarie, associate a disturbi metabolici congeniti, e secondarie. Le cause della dislipidemia secondaria sono l'inattività fisica e l'ipernutrizione, l'alcolismo, il diabete mellito, l'ipertiroidismo, la cirrosi epatica e l'insufficienza renale cronica. Inoltre, possono svilupparsi durante il trattamento con glucocorticosteroidi, B-bloccanti, progestinici ed estrogeni. La classificazione della dislipidemia è presentata nella tabella.
Classificazione delle dislipidemie
| Tipo | Un aumento dei livelli nel sangue | |
| Lipoproteine | lipidi | |
| IO | Chilomicroni | Colesterolo, trigliceridi |
| SU | LDL | Colesterolo (non sempre) |
| Tipo | Un aumento dei livelli nel sangue | |
| Lipoproteine | lipidi | |
| N.B | LDL, VLDL | Colesterolo, trigliceridi |
| III | VLDL, LPPP | Colesterolo, trigliceridi |
| IV | VLDL | Colesterolo (non sempre), trigliceridi |
| V | Chilomicroni, VLDL | Colesterolo, trigliceridi |
La determinazione degli indicatori del profilo lipidico nel sangue è necessaria per la diagnosi, il trattamento e la prevenzione delle malattie cardiovascolari. Il meccanismo più importante per lo sviluppo di tale patologia è la formazione di placche aterosclerotiche sulla parete interna dei vasi. Le placche sono accumuli di composti contenenti grassi (colesterolo e trigliceridi) e fibrina. Maggiore è la concentrazione di lipidi nel sangue, maggiore è la probabilità della comparsa di aterosclerosi. Pertanto, è necessario eseguire sistematicamente un esame del sangue per i lipidi (lipidogramma), ciò aiuterà a identificare tempestivamente le deviazioni del metabolismo dei grassi dalla norma.
Lipidogramma: uno studio che determina il livello dei lipidi di varie frazioni
L'aterosclerosi è pericolosa con un'alta probabilità di sviluppare complicanze: ictus, infarto miocardico, cancrena degli arti inferiori. Queste malattie spesso portano alla disabilità del paziente e, in alcuni casi, alla morte.
Ruolo dei lipidi
Funzioni dei lipidi:
- Strutturale. Glicolipidi, fosfolipidi, colesterolo sono i componenti più importanti delle membrane cellulari.
- Isolante termico e protettivo. I grassi in eccesso si depositano nel grasso sottocutaneo, riducendo la perdita di calore e proteggendo gli organi interni. Se necessario, la riserva lipidica viene utilizzata dall'organismo per produrre energia e composti semplici.
- Normativa. Il colesterolo è necessario per la sintesi degli ormoni steroidei delle ghiandole surrenali, degli ormoni sessuali, della vitamina D, degli acidi biliari, fa parte delle guaine mieliniche del cervello ed è necessario per il normale funzionamento dei recettori della serotonina.
Lipidogramma
Un lipidogramma può essere prescritto da un medico sia se si sospetta una patologia esistente, sia a scopo preventivo, ad esempio durante una visita medica. Include diversi indicatori che consentono di valutare appieno lo stato del metabolismo dei grassi nel corpo.
Indicatori del lipidogramma:
- Colesterolo totale (OH). Questo è l'indicatore più importante dello spettro lipidico del sangue, comprende il colesterolo libero, nonché il colesterolo contenuto nelle lipoproteine e associato agli acidi grassi. Una parte significativa del colesterolo è sintetizzata dal fegato, dall'intestino, dalle gonadi, solo 1/5 dell'OH proviene dal cibo. Con meccanismi normalmente funzionanti del metabolismo lipidico, una piccola carenza o eccesso di colesterolo dal cibo è compensato da un aumento o una diminuzione della sua sintesi nel corpo. Pertanto, l'ipercolesterolemia è spesso causata non da un'eccessiva assunzione di colesterolo dagli alimenti, ma da un fallimento del processo di metabolismo dei grassi.
- Lipoproteine ad alta densità (HDL). Questo indicatore ha una relazione inversa con la probabilità di sviluppare aterosclerosi: un livello elevato di HDL è considerato un fattore anti-aterogenico. Le HDL trasportano il colesterolo al fegato, dove viene utilizzato. Le donne hanno livelli di HDL più alti rispetto agli uomini.
- Lipoproteine a bassa densità (LDL). L'LDL trasporta il colesterolo dal fegato ai tessuti, altrimenti noto come colesterolo "cattivo". Ciò è dovuto al fatto che le LDL possono formare placche aterosclerotiche che restringono il lume dei vasi sanguigni.
Ecco come appare una particella LDL
- Lipoproteine a densità molto bassa (VLDL). La funzione principale di questo gruppo di particelle, eterogenee per dimensione e composizione, è il trasporto dei trigliceridi dal fegato ai tessuti. Un'elevata concentrazione di VLDL nel sangue porta ad un intorbidimento del siero (chilosi) e aumenta anche la possibilità di placche aterosclerotiche, soprattutto nei pazienti con diabete mellito e patologie renali.
- Trigliceridi (TG). Come il colesterolo, i trigliceridi vengono trasportati attraverso il flusso sanguigno come parte delle lipoproteine. Pertanto, un aumento della concentrazione di TG nel sangue è sempre accompagnato da un aumento dei livelli di colesterolo. I trigliceridi sono considerati la principale fonte di energia per le cellule.
- Coefficiente aterogenico. Permette di valutare il rischio di sviluppare patologie vascolari ed è una sorta di risultato del profilo lipidico. Per determinare l'indicatore, è necessario conoscere il valore di OH e HDL.
Coefficiente aterogenico \u003d (OH - HDL) / HDL
Valori ottimali del profilo lipidico nel sangue
| Pavimento | Indice, mmol/l | |||||
| OH | HDL | LDL | VLDL | T.G | KA | |
| Maschio | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| Femmina | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
Va tenuto presente che il valore degli indicatori misurati può variare a seconda delle unità di misura e della metodologia per condurre l'analisi. I valori normali variano anche a seconda dell'età del paziente, i valori sopra indicati sono una media per le persone di età compresa tra 20 e 30 anni. La norma del colesterolo e dell'LDL negli uomini dopo 30 anni tende ad aumentare. Nelle donne gli indicatori aumentano bruscamente con l'inizio della menopausa, ciò è dovuto alla cessazione dell'attività antiaterogenica delle ovaie. La decifrazione del lipidogramma deve essere eseguita da uno specialista, tenendo conto delle caratteristiche individuali di una persona.
Lo studio dei livelli di lipidi nel sangue può essere prescritto da un medico per diagnosticare la dislipidemia, valutare la probabilità di sviluppare aterosclerosi, in alcune malattie croniche (diabete mellito, malattie renali ed epatiche, tiroide), e anche come studio di screening per la diagnosi precoce di individui con profili lipidici anomali rispetto alla norma.
Il medico dà al paziente un rinvio per un lipidogramma
Preparazione allo studio
I valori del lipidogramma possono variare non solo in base al sesso e all'età del soggetto, ma anche all'impatto sul corpo di vari fattori esterni ed interni. Per ridurre al minimo la probabilità di un risultato inaffidabile, è necessario rispettare diverse regole:
- La donazione del sangue va effettuata rigorosamente al mattino a stomaco vuoto, la sera del giorno precedente è consigliata una cena dietetica leggera.
- Non fumare né bere alcolici alla vigilia dello studio.
- 2-3 giorni prima della donazione del sangue, evitare situazioni stressanti e sforzi fisici intensi.
- Rifiuta di usare tutti i farmaci e gli integratori alimentari, ad eccezione di quelli vitali.
Metodologia
Esistono diversi metodi per la valutazione di laboratorio del profilo lipidico. Nei laboratori medici, l'analisi può essere eseguita manualmente o utilizzando analizzatori automatici. Il vantaggio di un sistema di misurazione automatizzato è il rischio minimo di risultati errati, la velocità con cui si ottiene un'analisi e l'elevata precisione dello studio.
L'analisi richiede il siero del sangue venoso del paziente. Il sangue viene prelevato in un tubo a vuoto utilizzando una siringa o un vacutainer. Per evitare la formazione di coaguli, la provetta del sangue deve essere capovolta più volte, quindi centrifugata per ottenere il siero. Il campione può essere conservato in frigorifero per 5 giorni.
Prelievo di sangue per il profilo lipidico
Attualmente è possibile misurare i lipidi nel sangue senza uscire di casa. Per fare ciò, è necessario acquistare un analizzatore biochimico portatile che consenta di valutare il livello di colesterolo totale nel sangue o più indicatori contemporaneamente in pochi minuti. Per la ricerca, è necessaria una goccia di sangue capillare, che viene applicata sulla striscia reattiva. La striscia reattiva è impregnata di una composizione speciale, per ogni indicatore ha il suo. I risultati vengono letti automaticamente dopo aver inserito la striscia nel dispositivo. A causa delle dimensioni ridotte dell'analizzatore e della possibilità di funzionare a batterie, è conveniente usarlo a casa e portarlo con sé in viaggio. Pertanto si consiglia alle persone con predisposizione alle malattie cardiovascolari di averlo a casa.
Interpretazione dei risultati
Il risultato più ideale dell'analisi per il paziente sarà una conclusione di laboratorio secondo cui non vi sono deviazioni dalla norma. In questo caso, una persona non può aver paura dello stato del suo sistema circolatorio: il rischio di aterosclerosi è praticamente assente.
Sfortunatamente, non è sempre così. A volte il medico, dopo aver esaminato i dati di laboratorio, giunge ad una conclusione sulla presenza di ipercolesterolemia. Cos'è? Ipercolesterolemia - un aumento della concentrazione di colesterolo totale nel sangue al di sopra dei valori normali, mentre esiste un alto rischio di sviluppare aterosclerosi e malattie correlate. Questa condizione può essere dovuta a diversi motivi:
- Eredità. La scienza conosce casi di ipercolesterolemia familiare (FH), in una situazione del genere viene ereditato un gene difettoso responsabile del metabolismo dei lipidi. Nei pazienti si osserva un livello costantemente elevato di TC e LDL, la malattia è particolarmente grave nella forma omozigote di FH. In tali pazienti si nota l'esordio precoce della malattia coronarica (all'età di 5-10 anni), in assenza di un trattamento adeguato, la prognosi è sfavorevole e nella maggior parte dei casi termina con la morte prima di raggiungere i 30 anni.
- Malattie croniche. Livelli elevati di colesterolo si osservano nel diabete mellito, nell'ipotiroidismo, nelle patologie renali ed epatiche, a causa di disturbi del metabolismo dei lipidi dovuti a queste malattie.
Per i pazienti con diabete, è importante monitorare costantemente i livelli di colesterolo.
- Alimentazione sbagliata. L'abuso prolungato di fast food, cibi grassi e salati porta all'obesità, mentre, di regola, c'è una deviazione dei livelli lipidici dalla norma.
- Cattive abitudini. L'alcolismo e il fumo portano a fallimenti nel meccanismo del metabolismo dei grassi, con conseguente aumento del profilo lipidico.
Con l'ipercolesterolemia è necessario seguire una dieta restrittiva di grassi e sale, ma in nessun caso si dovrebbero rifiutare completamente tutti gli alimenti ricchi di colesterolo. Dalla dieta dovrebbero essere esclusi solo la maionese, i fast food e tutti gli alimenti contenenti grassi trans. Ma in tavola devono essere presenti uova, formaggio, carne, panna acida, basta scegliere prodotti con una percentuale di grassi inferiore. Anche nella dieta è importante avere verdure, verdure, cereali, noci, frutti di mare. Le vitamine e i minerali in essi contenuti aiutano perfettamente a stabilizzare il metabolismo dei lipidi.
Una condizione importante per la normalizzazione del colesterolo è anche il rifiuto delle cattive abitudini. Fa bene al corpo e fa bene all'attività fisica costante.
Nel caso in cui uno stile di vita sano abbinato ad una dieta non abbia portato ad una diminuzione del colesterolo, è necessario prescrivere un trattamento farmacologico adeguato.
Il trattamento farmacologico dell'ipercolesterolemia comprende la nomina di statine
A volte gli specialisti si trovano ad affrontare una diminuzione dei livelli di colesterolo: ipocolesterolemia. Molto spesso, questa condizione è dovuta ad un apporto insufficiente di colesterolo dal cibo. La carenza di grasso è particolarmente pericolosa per i bambini, in una situazione del genere ci sarà un ritardo nello sviluppo fisico e mentale, il colesterolo è vitale per un corpo in crescita. Negli adulti, l'ipocolesterolemia porta a una violazione dello stato emotivo a causa di malfunzionamenti del sistema nervoso, problemi con la funzione riproduttiva, diminuzione dell'immunità, ecc.
Un cambiamento nel profilo lipidico del sangue influisce inevitabilmente sul lavoro dell'intero organismo nel suo insieme, pertanto è importante monitorare sistematicamente gli indicatori del metabolismo dei grassi per un trattamento e una prevenzione tempestivi.
Gli studi sul metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine (LP), del colesterolo (CS), a differenza di altri test diagnostici, sono di importanza sociale, poiché richiedono misure urgenti per prevenire le malattie cardiovascolari. Il problema dell’aterosclerosi coronarica ha mostrato un chiaro significato clinico di ciascun indicatore biochimico come fattore di rischio per la malattia coronarica (CHD) e gli approcci per valutare i disturbi del metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine sono cambiati nell’ultimo decennio.Il rischio di sviluppare lesioni vascolari aterosclerotiche viene valutato mediante i seguenti test biochimici:
Determinazione dei rapporti colesterolo totale/colesterolo-HDL, colesterolo-LDL/colesterolo-HDL.
Trigliceridi
TG - lipidi neutri insolubili che entrano nel plasma dall'intestino o dal fegato.
Nell'intestino tenue, i trigliceridi vengono sintetizzati da acidi grassi alimentari esogeni, glicerolo e monoacilgliceroli.
I trigliceridi formati inizialmente entrano nei vasi linfatici, quindi sotto forma di chilomicroni (CM) attraverso il dotto linfatico toracico entrano nel flusso sanguigno. La durata di vita degli HM nel plasma è breve, entrano nei depositi di grasso corporeo.
La presenza di HM spiega il colore biancastro del plasma dopo l'ingestione di cibi grassi. Gli HM vengono rapidamente rilasciati dai TG con la partecipazione della lipoproteina lipasi (LPL), lasciandoli nei tessuti adiposi. Normalmente, dopo un digiuno di 12 ore, l'HM non viene rilevato nel plasma. A causa del basso contenuto proteico e dell'elevata quantità di TG, i CM rimangono sulla linea di partenza in tutti i tipi di elettroforesi.
Insieme ai TG alimentari, nel fegato si formano TG endogeni da acidi grassi sintetizzati endogenamente e trifosfoglicerolo, la cui fonte è il metabolismo dei carboidrati. Questi trigliceridi vengono trasportati dal sangue ai depositi di grasso del corpo come parte delle lipoproteine a densità molto bassa (VLDL). Le VLDL sono la principale forma di trasporto dei TG endogeni. Il contenuto di VLDL nel sangue è correlato all'aumento dei livelli di TG. Con un alto contenuto di VLDL, il plasma sanguigno appare torbido.
Per studiare i TG, viene utilizzato il siero o il plasma sanguigno dopo un digiuno di 12 ore. La conservazione dei campioni è possibile per 5-7 giorni a una temperatura di 4 °C, non sono consentiti il congelamento e lo scongelamento ripetuti dei campioni.
Colesterolo
Il colesterolo è parte integrante di tutte le cellule del corpo. Fa parte delle membrane cellulari, LP, è un precursore degli ormoni steroidei (minerali e glucocorticoidi, androgeni ed estrogeni).
Il colesterolo è sintetizzato in tutte le cellule del corpo, ma la maggior parte si forma nel fegato e viene fornito con il cibo. Il corpo sintetizza fino a 1 g di colesterolo al giorno.
CS è un composto idrofobo, la cui principale forma di trasporto nel sangue sono i complessi micellari proteici-lipidici di LP. Il loro strato superficiale è formato da teste idrofile di fosfolipidi, apolipoproteine, il colesterolo esterificato è più idrofilo del colesterolo, pertanto gli esteri del colesterolo si spostano dalla superficie al centro della micella lipoproteica.
La maggior parte del colesterolo viene trasportata nel sangue sotto forma di LDL dal fegato ai tessuti periferici. L'apolipoproteina LDL è apo-B. Le LDL interagiscono con i recettori apo-B delle membrane plasmatiche delle cellule e vengono catturate da loro mediante endocitosi. Il colesterolo rilasciato nelle cellule viene utilizzato per costruire le membrane ed è esterificato. Il colesterolo dalla superficie delle membrane cellulari entra in un complesso micellare costituito da fosfolipidi, apo-A, e forma HDL. Il colesterolo HDL subisce esterificazione sotto l'azione della lecitincolesterolacil transferasi (LCAT) ed entra nel fegato. Nel fegato, il colesterolo derivato dalle HDL subisce idrossilazione microsomiale e si trasforma in acidi biliari. La sua escrezione avviene sia nella composizione della bile che sotto forma di colesterolo libero o suoi esteri.
Lo studio del livello di colesterolo non fornisce informazioni diagnostiche su una malattia specifica, ma caratterizza la patologia del metabolismo dei lipidi e dei lipidi. I livelli più elevati di colesterolo si verificano nei disordini genetici del metabolismo dell'LP: ipercolesterolemia familiare omo ed eterozigote, iperlipidemia familiare combinata, ipercolesterolemia poligenica. In numerose malattie si sviluppa ipercolesterolemia secondaria: sindrome nefrosica, diabete mellito, ipotiroidismo, alcolismo.
Per valutare lo stato del metabolismo lipidico e LP si determinano i valori di colesterolo totale, TG, colesterolo HDL, colesterolo VLDL, colesterolo LDL.
La determinazione di questi valori permette di calcolare il coefficiente di aterogenicità (Ka):
Ka = colesterolo totale - colesterolo HDL / colesterolo VLDL,
E altri indicatori. Per i calcoli, è anche necessario conoscere le seguenti proporzioni:
Colesterolo VLDL \u003d TG (mmol / l) / 2,18; Colesterolo LDL = colesterolo totale - (colesterolo HDL + colesterolo VLDL).
