Этиология
Возбудителем является грамположительная бактерия (Вас. anthracis). Встречается в двух формах - вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42 °С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора. Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин играет ведущую патогенетическую роль в инфекционном процессе. Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55 °С они погибают через 40 мин, при 60 °С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ (5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 5% раствор хлорной извести, 1% раствор формалина, перекись водорода) убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы; после 5-10-минутного кипячения они еще способны вегетировать, под действием сухого жара при 120-140 °С погибают через 1-3 ч, в автоклаве при 130 °С-через 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.Патогенез
Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже - через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начал о генерализации патологического процесса. Алиментарный путь заражения также приводит к генерал и зеванном у течению заболевания.Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции являются животные, больные сибирской язвой: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой, калом, кровянистыми экскрементами. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура и т. д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Основной путь передачи инфекции человеку - контактный, при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, разделке туш. Заражение происходит при обработке кожи, шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, известны алиментарный, трансмиссивный и аэрогенный пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.Клиника
Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут. Локализованная форма болезни встречается наиболее часто (95-97%). В начале на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого.В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жения, иногда боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими признаками интоксикации.
Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близ-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают.
За счет появления «дочерних» пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров.
Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется. Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита.
У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуются вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни.
После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струп а на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели отграничивается демаркационной линией.
Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации.
Гнойная корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы.
Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы, возникающая как первичная висцеральная при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения или вслед за локализованной формой, имеет однотипные клинические проявления и сопровождается тяжелой интоксикацией с развитием инфекционно-токсического шока с нарушениями системы гемостаза, отеком мозга, почечной и дыхательной недостаточностью. При генерализации инфекции, которая распространяется из первичного лимфаденита в месте внедрения возбудителя, состояние больного резко ухудшается в течение нескольких часов.
Температура тела повышается до 40-41 град. С, пульс становится нитевидным, частым, снижается АД.
Из-за геморрагического выпота в плевральную полость резко нарастает дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. У больного могут появиться судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы.
В дальнейшем возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мочевыводящих путей. Падает сердечно-сосудистая деятельность.
Смерть наступает при развернутой картине инфекционно-токсического шока.
Дифференциальный диагноз
Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, сапом, туляремией, кожной формой чумы, укусом насекомых. Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отличаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсутствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процессом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаиваться. При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезненностью.Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные. Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов. Рожистое воспаление начинается потрясающим ознобом, внезапным резким повышением температуры.
Пораженные участки кожи сильно гиперемированы, лоснящиеся, с четкими фестончатыми краями, ограничительным валиком и значительной болезненностью, что не характерно для сибирской язвы. При сапе возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки, чаще всего носа, где и развивается папула, превращающаяся в пустулу с кровянистым содержимым и через 1-2 дня - в язву. Сапная язва кратерообразная, с характерным «сальным» дном, регионарным лимфангитом, реже - лимфаденитом. Отечность слабо выражена, болезненность резкая.
Черный струп не образуется. Озноб и температурная реакция выражены с 1-го дня болезни. Наблюдаются боль в мышцах, костях и суставах, припухлость последних. Отличительный от сибирской язвы признак - множественные вторичные высыпания на коже (до десятков и даже сотен), некротические очаги в одашцах, типичны сукровичные выделения из носа, чаще односторонние.
Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит - бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют. При кожной форме чумы пораженные участки кожи резко болезненны, лоснящиеся, вначале багрово-красные, затем синюшные. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, отсутствует четкость контуров их в связи с воспалением окружающей подкожной основы, наблюдается лимфангит. Выраженная интоксикация и гипертермия отмечаются с первых часов болезни.
Напротив, общая реакция при кожной форме сибирской язвы выражена слабее, температура ниже, в первые 1-2 дня - нормальная. Кожные поражения локализуются на открытых участках тела, безболезненны. Характерны дополнительное высыпание пузырьков вокруг струпа, черный струп, резчайшая отечность, чего не наблюдается при чуме. При кожной форме чумы нет трехцветного перехода и особенно промежуточной Желтовато-гнойной каемки, типичной для этой формы сибирской язвы.
При гангренозной форме опоясывающего лишая в случаях локализации сыпи на открытых участках кожи исключить сибирскую язву помогают выраженный болевой синдром, фестончатые очертания зоны поражения и отсутствие отека окружающих тканей. Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро нарастающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях большую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно.
Роль анамнеза также велика при дифференциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членистоногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом. При клещевых риккетсиозах первичные проявления в известной мере могут напоминать кожную форму сибирской язвы, однако им сопутствует обильная сыпь по всему телу. Кишечную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. Эту форму сибирской язвы отличает от острого илеуса наличие кровянистых выделений.
По характеру боли кишечная форма сибирской язвы сходна с туляремией. Интенсивная боль в животе заставляет заподозрить хирургическую патологию, что может привести к оперативному вмешательству. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и положительные результаты бактериологических исследований. Легочную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с пневмонией различной этиологии, легочной формой чумы, туляремией.
Обильная серозно-геморрагическая мокрота, выраженные физикальные проявления и стремительно нарастающая тяжесть течения легочной формы сибирской язвы при пневмониях иной этиологии не отмечаются. Обнаружение в мокроте сибиреязвенных палочек разрешает диагностические затруднения. При сапной пневмонии мокрота более вязкая, густая, а не пенисто-жидкая. Легочная форма чумы сходна с сибиреязвенной пневмонией тяжелым общим состоянием больных, наличием изменений в легких, выделением кровавой мокроты, а также молниеносным течением и частотой летальных исходов.
В дифференциальной диагностике имеют значение катаральные явления в верхних дыхательных путях и множественные аускультативные изменения в легких при легочной форме сибирской язвы; при чуме эти проявления в легких очень скудные и нередко сопровождаются выраженными нарушениями центральной нервной системы. При туляремии в подавляющем большинстве случаев отсутствует кровавая мокрота, физикальные данные скудные, увеличены лимфатические узлы средостения; отмечается вялое и изнуряющее течение со склонностью к обострениям и рецидивам, исход в основном благоприятный. Учет эпидемических данных - возникновение таких форм в эпидемическом очаге - помогает уточнить диагноз. Важное значение имеет положительная кожная аллергическая проба с тулярином.
Напротив, легочная форма сибирской язвы - профессиональная болезнь, протекает бурно и заканчивается смертью больного в первые же дни заболевания. Септическую форму дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом, менингоэнцефалитом, экссудативным плевритом, сепсисом другой этиологии и заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, без патогномонич-ных симптомов в начале болезни. В распознавании сибиреязвенного сепсиса важны эпидемиологические данные, положительные результаты-лабораторного исследования крови и наличие вторичных кожных проявлений болезни. Для подтверждения диагноза сибирской язвы решающее значение имеет исследование содержимого везикул, пустул, карбункулов, язвы при кожной форме; мокроты - при легочной; испражнений, мочи - при кишечной; крови - при септической.
Исследуют также различные объекты внешней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от больного берут до начала лечения по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз подтверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацией.
Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяется реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикожной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или переболевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24-48 ч, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохраняется до 3 лет.
Профилактика
Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх труп а насыпают слой негашеной извести 10-15 см. Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают. По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости - фенокси-метилпенициллин, ампициллин или рифампицин.Диагностика
Основная схема лабораторного исследования включает микроскопию, посев на питательные среды, заражение лабораторного животного. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, кровь, мокрота, испражнения. Может быть использована кожная аллергическая проба с антраксином, который вводят в количестве 0,1 мл строго внутрикожно. Результат считается положительным, если через 24-48 ч образуется участок гиперемии с инфильтрацией размером не менее 16-25 мм в диаметре. Реакция считается сомнительной при диаметре гиперемии и инфильтрации до 15 мм и требует повторения через 5-7 днейЛечение
Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни - в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должны проводиться с максимальной осторожностью. За больными генерализеванными формами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока.Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Доза специфического сибиреязвенного глобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл - при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 мл препарата.
Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин (при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, генерализованной форме 16-20 млн ЕД/сут). Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений.
Патогенетическая терапия направлена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствии с принципами лечения больных в состоянии инфекционно-токсического шока.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧУМЫ.
При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпиданамнез, обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остро лихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников, соседей и т.д. следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику, и, в частности, от туляремии, сибирской язвы, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.
1. Лечение чумы должно быть комплексное. Оно включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0г 3 раза в сутки. Больным с легочной формой и септической антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1г 4 раза в сутки. С 5-6 дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3 разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда применяют антибиотики тетрациклинового ряда и в первую очередь окситетрациклин, который вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2г.
Тетрациклины при чуме рассматриваются как резервные препараты, их используют для лечения больных легкими бубонными формами.
Для лечения больных легочной и септической формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и трехкратному отрицательному результату бактериологического исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6 день после окончания лечения.
При чуме наряду со специфическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.
При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5% раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза, составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.
Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины - В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливается строгий постельный режим и калорийная, легкоусвояемая диета.
Осложнения: специфический гнойный , для которого характерны резкое усиление головных болей, ригидность затылочных мышц, быстро наступает бессознательное состояние. Как правило, присоединение специфического
32. Чума. Сибирская язва
Чума относится к роду Yersinia , вид Y. pestis .
Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.
Являются факультативными анаэробами.
Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.
Антигены палочки чумы:
1) О-антиген;
2) F-антиген;
3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).
Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.
Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:
1) кожно-бубонную;
2) первично-легочную;
3) вторично-легочную;
4) первично-септическую;
5) вторично-септическую.
Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.
После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.
Сибирская язва
Возбудитель относится к роду Bacillus , вид B. anthracis .
Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.
Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.
Факторы патогенности (Токсин, Капсула).
В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.
Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.
Клинические формы заболевания:
1) кожная – образование карбункула;
2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;
3) легочная – тяжелая бронхопневмония.
У переболевших создается прочный иммунитет.
Из книги Здоровье Вашей собаки автора Баранов АнатолийЧума Чума собак - очень опасное, острозаразное заболевание. Чумой могут заболеть все собаки, независимо от породы, возраста и пола.Болезнь характеризуется повышением температуры тела, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных
Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника ГермановнаЧума собак ¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗВирус чумы родствен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирионы имеют сферическую, иногда нитевидную форму, величина их 90-180 нм. На наружной оболочке радиально расположены отростки.В иммунологическом отношении в разных
Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым
Из книги Болезни собак. Краткое руководство. Наружные болезни автора Мюллер Георг2. Сибирская язва Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В
Из книги Новейшая книга фактов. Том 1 [Астрономия и астрофизика. География и другие науки о Земле. Биология и медицина] автораЯзва ушной раковины. Наружный ушной червь. Ушной рак. Ulcus conchae auricularis Под именем ушного червя, разумеется язвенный процесс, поражающий края ушной раковины, протекающий хронически и имеющий склонность к дальнейшему развитию. Причины этой болезни: поражение ушей, вследствие
Из книги Занимательная ботаника [С прозрачными иллюстрациями] автора Из книги Тайные тропы носителей смерти автора Даниэл Милан2. Сибирская кедровая сосна Ботаники насчитывают около 70 видов различных сосен. Сибирская кедровая сосна принадлежит к числу видов, значительно отличающихся от нашей обыкновенной сосны. Более тёмные иглы кедровой сосны много толще и длинней. Кроме того, они сидят не по
Из книги Новейшая книга фактов. Том 1. Астрономия и астрофизика. География и другие науки о Земле. Биология и медицина автора Кондрашов Анатолий ПавловичЧума в современном мире Во времена своей наибольшей экспансии чума встречалась на Земле везде, где для этого в природе были подходящие условия, в широкой полосе, ограниченной приблизительно 48°северной и 30°южной широты. Вторичные очаги чумы, связанные с крысами,
Из книги Занимательная ботаника автора Цингер Александр ВасильевичЧума повержена - чем еще интересны для нас блохи? Чуму выдворили из населенных пунктов, изолировали в дикой природе, но и там противочумные службы всего мира - и сам процесс цивилизации - постепенно затягивают вокруг нее петлю. Стало быть, снова можно относиться к блохам
Из книги Голосеменные растения автора Сивоглазов Владислав ИвановичКакое растение получило название «водяная чума» и почему? Водяной чумой (или водяной заразой) иногда называют элодею канадскую (Elodea canadensis). Эта многолетняя водная трава очень быстро размножается, ее обширные скопления препятствуют судоходству и рыболовству. Столь
Из книги Планета вирусов автора Циммер Карл2. Сибирская кедровая сосна Ботаники насчитывают около 70 видов различных сосен. Сибирская кедровая сосна принадлежит к числу видов, значительно отличающихся от нашей обыкновенной сосны. Более темные иглы кедровой сосны много толще и длинней. Кроме того, они сидят не по
Из книги автораЕль сибирская (Picea obovata) Деревья этого вида произрастают в Сибири, в более суровых климатических условиях, чем ель европейская, или обыкновенная. Строение и особенности жизнедеятельности двух видов елей очень сходны.Различие проявляется в строении шишек и хвои. Хвоя ели
Из книги автораСосна кедровая сибирская (Pinus sibirica) Сосны этого вида растут почти по всей Сибири и в северной части Монголии. Это высокие деревья - до 40 м. Мощные стволы, покрытые коричневато-серой корой, имеют диаметр до 1,8 м. Густую красивую конусообразную крону образуют сближенные
Из книги автораПихта сибирская (Abies sibirica) Это высокое (более 30 м) дерево с узкоконической кроной и темно-серым стволом всегда заметно и в хвойном, и в смешанном лесу. Являясь типичным растением темнохвойной тайги, пихта поселяется на участках с богатой почвой, а на заболоченных почвах
Из книги автораЛиственница сибирская (Larix sibirica) В природе лиственница сибирская растет на больших площадях в Сибири. Высаженная в средней полосе Европейской России, она хорошо приживается и образует семена. Цветков, как у всех голосеменных, у лиственницы нет. На плодолистиках, собранных
Из книги автораМолодая чума Вирус иммунодефицита человека Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого
ЧУМА Острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, сепсисом и высокой летальностью. В естественных условиях чума является болезнью грызунов - сусликов, песчанок, крыс, мышей и других, среди которых она распространяется блохами. Чумой могут заразиться от диких животных и домашние. Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными или чаще при укусе человека зараженной блохой. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы. Исключительную опасность для окружающих представляет человек, пораженный легочной формой чумы, который при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержащие чумные палочки.
Классификация и характеристика возбудителя 5 -я группа по Берджи (факульт. анаэроб. гр- палочки) Род Yersinia, сем. Enterobacteriaceae, включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: Yersinia pestis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулеза), Yersinia enterocolitica (кишечного иерсиниоза) Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.
Тонкая стенка бактерий состоит из 3 -х слоев, что придает ей двояковыпуклую форму и обеспечивает задержку анилиновых красителей на полюсах биполярное окрашивание.
Факторы патогенности Адгезины – капсула, белки наружной мембраны Ферменты патогенности – фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, протеинкиназа Экзотоксин (мышечный токсин) – не выделяется из бактериальной клетки Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки Агрессины – белки наружной мембраны, обладающие антифагоцитарным действием
Культуральные свойства Оптимум температуры 28 -30 о. С; оптимум р. Н 6, 9 -7, 2. Бактерии чумы нетребовательны к питательным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10 -12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18 -24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестончатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40 -48 ч наблюдают «зрелые» колонии - крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).
Патогенез и клиника чумы Зависят от пути заражения Инкубационный период когда появляется бубонная чума длится 2- 5 дней, при легочной- 1 - 3 дня. Начало острое, с сильным ознобом, высокой лихорадкой и тяжелыми общими явлениями: головной болью, болями в крестце и сильной общей слабостью. Больные чумой или безучастны к окружающему, или возбуждены. Рано наступает помрачение сознания. Лицо в первые дни чумы красное, потом резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица заострены, температура достигает 40- 41°. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сух, покрыт белым налетом- «меловой» язык.
При контактном пути возбудитель проникает через кожу, формируя первичный аффект в виде пятна, резко болезненном при надавливании. Вскоре на месте пятна образуется припухлость, которая через несколько часов вскрывается и превращается в язву, окруженную воспалительным валиком. Внутри язвы образуются пузырьки, окружающие язву. Кожа отечная, багровокрасного цвета.
Кожные поражения при этом могут быть сильно или слабо выраженными -наряду с воспалением регионарного лимфатического узла - кожно-бубонная форма. Бубонная форма Регионарные (по отношению к месту внедрения инфекции) лимфатические узлы увеличиваются, превращаясь в чумной бубон
Чумные бубоны резко болезненны, достигают величины кулака, вокруг них наблюдается обширный отек тканей. Наиболее часто бубоны чумы бывают в паховых областях, что связано с преимущественным укусом блох в нижние конечности. Изредка бубоны рассасываются, но чаще происходит их нагноение и вскрытие. Чумные палочки с током крови могут попадать в лимфатические узлы, находящиеся в отдалении от первичного бубона, вызывая в них также воспаление - вторичные бубоны.
Легочная форма чумы Фагоциты, захватывая чумную палочку, не уничтожают ее до конца, что затрудняет выработку антител и других защитных факторов. Лимфатические узлы не могут сдерживать бактерии, они прорываются в кровь и разносятся с ее током по организму. Возникает генерализация инфекции. Возбудитель, попадая в другие лимфатические узлы, вызывает их воспаление и образование вторичных бубонов; затем заносится во внутренние органы, образуя в них очаги инфекции. Иерсинии и их токсины вновь поступают в кровь и вызывают развитие инфекционно-токсического шока, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки сосудов. Возникают изменения в сердце, печени, селезенке, почках и других внутренних органах. При попадании в легкие вызывают явления чумной пневмонии с образованием кровянистой жидкости, содержащей огромное количество возбудителя.
Клиника легочной формы Легочная чума развивается при вдыхании чумных микробов. Эта форма чумы протекает чрезвычайно остро и бурно, характеризуясь обычно геморрагическим воспалением легких, и без лечения кончается всегда смертельно в течение 2- 3 дней. Наряду с сильной одышкой, режущими болями в груди, кашлем с кровавой мокротой развивается тяжелейшая интоксикация, с бредом, прострацией, переходящей в кому. Легочная чума может возникнуть также вторично при бубонной форме. В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз. Наряду с тяжелейшим течением при бубонной чуме встречаются сравнительно легкие формы болезни. Летальность без лечения при бубонной форме чумы 50- 60%, при легочной около 100%. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 5- 8 дней болезни. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика чумы Материал для исследования: зависит от клинической формы (пунктат, содержимое бубона, мокрота, испражнения, кровь) Экспресс-диагностика: Микроскопический РИФ, РПГА, РНТФ, ПЦР Бактериологический – основной Биологический – на морских свинках Серодиагностика Развернутая РА или РПГА
Бактериологическое исследование -Посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия) -При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота) к агару добавляют генциановый фиолетовый 1: 100 000. - Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева она подлежит идентификации на основании следующих данных: внешний вид колонии на агаре; - характерный рост на бульоне; - типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму; - типичная патологоанатомическая картина у лабораторных животных при заражении их чистой культурой; - агглютинация со специфической сывороткой; - отношение к специфическому бактериофагу.
Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены: на предупреждение заболевания людей в природных очагах; на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами; на предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа.
Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое спорообразующими микробами Bacillus anthracis, которое передается человеку при контакте с больными животными, их трупами, сырьем животного происхождения, контаминированными объектами внешней среды, а также, возможно, кровососущими членистоногими, протекающее преимущественно в виде кожной формы, реже в легочной и кишечной формах и имеющее высокую летальность.
Классификация Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus аnthracis (аnthrax – злокачественный карбункул) 18 группа по определителю Берджи – крупные грам+ палочки, аэробы
В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3 -4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости. Неподвижны, образуют центрально расположенные споры.
В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. Образуют массивную с четкими контурами капсулу.
Культуральные свойства Хорошо растут на простых питательных средах МПБ – придонный рост в виде комочка ваты без помутнения среды На плотных питательных средах (МПА) образуют R-колонии с выраженной исчерченностью края («голова медузы») Температурный оптимум роста 35 -37 о. С, РН 7, 2 -8, 6
На КА в отличие от антракоидов (непатогенных бацилл) не образуют гемолиза! 17 -24 -часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3 -5 мм.
На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10 -50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек. В МПБ Bacillus anthracis через 16 -24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма). При посеве в столбик желатина на 2 -5 -е сут появляется желтоватобелый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка
Тест «жемчужного ожерелья»: на средах, содержащих 0, 05 -0, 5 Ед/мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3 -6 часов роста образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.
Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в месте локализации язвы.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40 о. С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5 -7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2 -3 -й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2 -5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на течение болезни оказывает возраст больного.
Легочная форма начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40 о. С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 -140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 -3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционнотоксического шока больные умирают.
Лабораторная диагностика Материал для исследования – содержимое карбункула и пузырьков, мокрота, испражнения, кровь, моча. Экспресс-диагностика: Исследования у животных – РП Асколи РИФ, РПГА Микроскопия – гр+ стрептобациллы Заражение лабораторных животных имеет целью как выделение чистой культуры, так и оценку ее вирулентности (на основании определения ДСЛ и ЛД 50).
Бактериологический метод (основной) посевы на питательные среды (на MПA и МПБ, или бульон и агар Хоттингера, можно делать посевы на дифференциальнодиагностическую среду с 0, 01%. фенолфталеинфосфата натрия, желатин, кровяной бульон и агар); - идентификация выделенных культур по культурально-биохимическим свойствам (наличие капсул, подвижность, гемолитические свойства, РИФ, тест "жемчужного ожерелья «, чувствительность к бактериофагу)
Кожно-аллергическая проба В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Антраксин – нуклеобелковополисахаридный комплекс, полученный путем кислотного гидролиза вегетативных форм ВА – вакцинного штамма СТИ после предварительной температурной денатурации балластных белков Препарат вводят внутрикожно (0, 1 мл) в ладонную поверхность предплечья. Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Специфическая профилактика Важная роль в профилактике сибирской язвы принадлежит вакцинации, которая осуществляется живой споровой бескапсульной сибиреязвенной вакциной СТИ. Иммунизация проводится однократно, накожным или подкожным методом. Плановая вакцинация осуществляется в предэпидемический период накожным способом следующим контингентам: работникам предприятий, занятых на заготовке, сортировке, хранении, транспортировке и переработке животного сырья; работникам мясокомбинатов, убойных пунктов, персоналу, обслуживающему сельскохозяйственных животных в стационарно-неблагополучных по сибирской язве пунктах. Вакцинация создает иммунитет продолжительностью до года, поэтому ревакцинацию проводят ежегодно. Остальные контингенты прививают по эпидемиологическим показаниям; вакцину вводят подкожным способом, что позволяет в сжатые сроки охватить значительный процент лиц, подлежащих прививке.
Оглавление книги открыть закрыть
1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений
20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение
