Хирургическое или консервативное лечение? Ответ на этот вопрос определяется типом травмы. Принятие решения требует весьма деликатного подхода. Выбор лечения зависит от результатов клинического и неврологического обследований, но, как правило, последнее слово остается за владельцем.
Пятьдесят лет назад тетраплегия, вызванная травмой, была фатальной для 60-80 % пациентов. В шестидесятых годах смертность вследствие острой травмы спинного мозга снизилась до 30 %. Затем в результате улучшения схемы терапевтического и хирургического вмешательства, и, в частности, благодаря качеству интенсивной терапии, она достигла порога 15% в семидесятые, а в последние годы остановилась приблизительно на 6 %.
Если мы имеем дело с острой травмой, то следует иметь в виду, что она может распространяться на дискоидно-связочную единицу (экструзия диска по типу Хансен 1, перелом или вывих, различного рода другие нарушения) — основной элемент, обеспечивающий стабильность позвонков и, следовательно, спинного мозга. При этом, как правило, повреждения затрагивают центральную часть серого вещества с развитием геморрагии, ишемии и некроза клеток, а также с последующим распространением патологического процесса на белое вещество, располагающееся в периферийной части спинного мозга (фото 1). Последствия травмы могут проявляться хронически: нестабильность позвонка, неоплазмы, протрузия диска по типу Хансен 2. При этом нарушения вызывают изменения на уровне миелинизации нейронов белого вещества с минимальным отеком, геморрагией и модификацией клеточного метаболизма.
РАЗЛИЧНЫЕ ТИПЫ ТРАВМ СПИННОГО МОЗГА
Уже стало классикой описывать два типа травм спинного мозга у животных:
— внешние травмы (дорожное происшествие, удар ногой, драка, выстрел из огнестрельного оружия и т.д.); речь идет о переломах и вывихах, или о переломах в сочетании с вывихом (ми) позвонка (ков), что часто приводит к повреждению нервной системы;
— внутренние травмы, когда речь идет о частичном нарушении органа (межпозвоночная грыжа диска, врожденная нестабильность позвонков, фиброзно-хрящевая эмболия, метастазирующие или первичные опухоли, приводящие к патологическому перелому или новообразования самого спинного мозга).
Внешние травмы
Переломы и вывихи позвонков
В ортопедической гуманитарной неврологии существует много классификаций.
Боэлер (Boehler 1929) предложил анатомофизиологическую классификацию, построенную на 5 возможных механизмах: компрессия, сгибание, вытяжение, рубцевание и растяжение. Николь (Nicoll 1949) предложил ротационно-флексионную теорию, которая объясняет механизмы дислокации позвонков и возникновения латеральных уплотнений.
Эволюция концепций, связанная с использованием сканера и результатами экспериментов в области биомеханики, позволяет лучше понять, что происходит после возникновения травмы. Следовательно, она даёт возможность более точно предвидеть тип травмы, характер развития патологического процесса, а также предпринять попытки его устранения.
Несмотря на то, что в распоряжении ветеринарных врачей появляется все больше методов визуального исследования (ядерно-магнитный резонанс, аксиальная томография и т.д.), мы затрудняемся утверждать, что переломы встречаются значительно чаще. Это обусловлено особенностями биомеханики в хорошо диагностируемых участках позвоночного столба, и, следовательно, мы предпочитаем быть осторожными в классификациях.
Такие зоны с преимущественной локализацией повреждения располагаются в следующих участках позвоночного столба:
— шейный отдел — зуб эпистрофея (второй шейный позвонок), критическая точка позвонка, который является местом прикрепления для выйной связки;
— грудо-поясничный отдел: позвонки на уровне Т11-13, которые относятся к грудному отделу и жестко фиксируются с помощью ребер, в этом месте соединяются с подвижными первыми поясничными позвонками. Кроме того, следует отметить возможное вовлечение в перелом последних поясничных позвонков, которые так же соединяются с гибкой частью первых поясничных, и их ригидной части, защищенной тазом. Тем не менее, это классическое описание у нас вызывает сомнение, так как исследование, проведенное в 1987 году с анализом 67 случаев переломов, не позволило выявить существенных различий в локализации повреждений в области поясничного отела.
В ветеринарной медицине наши познания в области биомеханики недостаточны, и указанное выше несоответствие является дополнительным доказательством. Отдельные статьи, посвященные таким исследованиям, приводят лишь отдельные сведения о состоянии позвоночника при переломах:
— хвостовой отдел позвоночного столба -переломы первых позвонков, возникающие по тем же самым причинам. Такого рода травму довольно часто встречают у кошек.
Типы переломов, которые мы знаем:
— компрессионный перелом тела позвонка при гиперфлексии (фото 2);
— коллапс дорсальных суставных отростков при гиперфлексии;
— вывих и/или перелом с вывихом. Если торсия (скручивание) проявляется одновременно с флексией; мы говорим о подвывихе
при минимальном смещении одного позвонка по отношению к другому;
— поперечный перелом — встречается при переломе аксиального зуба (зуба эпистрофея) или в случае смещения перелома на уровне L7,
В соответствии с локализацией переломы имеют разные характеристики: оскольчатые или в форме треугольника, опасные для спинного мозга. Отрыв дужки позвонка открывает спинномозговой канал и тем самым исключает компрессию спинного мозга.
При повреждении других частей позвоночника могут быть следующие тенденции: перелом тела позвонка встречается наиболее часто, но вероятен также и перелом апофиза суставов, что приводит к ротации тела позвонка. Переломы с отрывами краниальной суставной поверхности является генератором нестабильности при вытягивании позвоночного столба, а дорсальные апофизы создают сходную проблему во время флексии. Ассоциацию этих переломов часто встречают при повреждении межпозвоночных связок, а также диска, что усиливает нестабильность позвоночного столба (была продемонстрирована основная роль межпозвоночного диска в развитии нестабильности позвоночного столба). Повреждение диска играет основную роль в сопутствующих травмах суставных отростков, в меньшей степени при нарушении дорсальной дужки позвонка (фото 3).
Такие повреждения спинного мозга, как протрузия ядра пульпы внутрь спинномозгового канала, механическое травмирование костными обломками, экстра -и интродуральная гематомы, травмы при трении встречаются наиболее часто.
Фото 1. Острая травма позвоночника. Вывих. Геморрагия в сером веществе.
Фото 2. Перелом первого поясничного позвонка по типу торсии.
Фото 3. Межпозвонковый вывих на уровне Т6 -Т7 у колли. Разрыв вентральной связки и видимое повреждение диска при хирургическом межреберном доступе.
В исследовании, проведенном на 121 животном, было показано, что одна внешняя травма за короткий промежуток времени вызывает стеноз канала спинного мозга у 80,4% собак и у 74,1 % у кошек.
Следует также отметить последствия травмы за средний (мозоль, разрастающаяся в просвете спинномозгового канала) и более длительный промежутки времени (артроз позвоночника).
Контузии спинного мозга
Геморрагический отек или временную дисфункцию нервной ткани без наличия повреждений наблюдают при части травм в области позвоночного столба (фото 4 и 5).
Внутренние травмы
Врожденная
Нестабильность
Речь идет о синдроме недостаточного формирования и плохой подвижности сустава позвонка.
Клиницисты наблюдают следующие ситуации:
— подвывих атланто-аксиального (эпистрофейного) сочленения у миниатюрных пород или тойтерьеров. Это вызвано нарушением формирования или отсутствием зуба эпистрофея, и обычно при утрате тела атланта во время беременности.
Такая патология так же может быть связана: с несращением центра оссификации зуба эпистрофея с его телом (сращение обычно происходит на 7 — 9-й месяц), с дегенеративным изменением последнего, вероятно, сосудистой природы, протекающим подобно асептическому некрозу головки бедра;
— наличие «вобблер-синдрома» (wobbler syndrome), основного нарушения, связанного с компрессией спинного мозга, вызываемой нестабильностью последних шейных позвонков (фото 6). Характерно исключительно для доберманов и немецких догов.
Причины этой нестабильности проистекают из комплекса факторов, вследствие различных их ассоциаций.
— нарушение формирования суставных отростков;
— нарушение сгибаемости в межпозвоночном суставе;
— гиперплазия дорсальной продольной и желтой связок;
— стеноз спинномозгового канала;
— грыжа, вызванная протрузией межпозвоночного диска внутрь спинномозгового канала.
Межпозвоночная грыжа диска
Описано два типа межпозвоночных грыж:
— тип Хансен 1: грыжа появляется после разрыва фиброзного кольца по причине увеличения пульпы ядра, которое дегенерирует и подвергается дегидратации у собак, склонных к хондроидной метаплазии пород (таксы, бигли, пекинесы, ши-тцу и т.д.);
— тип Хансен 2: характеризуется вздутием диска без разрыва фиброзного кольца. Этот тип повреждения встречается у хондродистрофических пород в ассоциации или нет с типом 1 (но у других пород такой тип нарушения чаще протекает изолированно).
Бывает так, что дегенерированный диск экспульсируется вентрально без выраженных последствий (спондилез или «клюв попугая»).
Другие причины
Речь идет о фиброзно-хрящевой эмболизации или окклюзии артерий и/или вен лепто-менингеальной оболочки, а также нервной ткани спинного мозга, протекающей синхронно с фиброзно-хрящевой эмболией. Возможно, этот процесс берет начало от соседнего позвонка или локального артерио-венозного свища, либо стеноза спинномозгового канала в люмбо-сакральном сочленении. Такую патологию часто отмечают у немецкой овчарки. Она имеет свойство усугубляться при наличии дисплазии тазобедренного сустава, первичных или вторичных опухолей, а также по причине дискоспондилита и т.д.
Вторичные повреждения ткани спинного мозга
Следовательно, существует множество возможностей получить травму позвоночника, и они носят весьма разносторонний характер.
Несмотря на многообразие причин, реакция организма практически всегда протекает по одному и тому же сценарию, почти всегда приводит к одним и тем же последствиям, часто непредсказуемым для животного,
Механические травмы, возникающие внезапно, почти сразу же вызывают геморрагию спинного мозга (фото 1), которая, в свою очередь, приводит к аноксии.
При этом изменяется структура оболочек миелина с последующим некрозом. Серое вещество спинного мозга подвергается некрозу в первую очередь, затем примерно через два часа с момента травмы развиваются отек и геморрагия белого вещества.
В пораженном очаге происходит высвобождение серотонина, норадреналина и дофамина. Эти медиаторы вызывают вазоконстрикцию и, следовательно, усугубляют развитие патологического процесса. Нарушается тонус автономной нервной системы, что приводит одновременно к гипоперфузии спинного мозга.
Действие таких нейротрансмиттеров, как глутамат и аспартат, провоцирует поступление натрия внутрь клеток, вызывая отек.
Высвобождение железа из гемоглобина, а также меди и железа из цитохромоксидаз индуцирует образование свободных радикалов, ответственных за последующие деструктивные последствия (анионные супероксиды окисляют липиды мембраны и разрушают клетки).
Дальнейшие события приводят к увеличению интрацеллюлярного кальция (аберрантный, или, так называемый, отклоняющийся от нормы посттравматический поток кальция), который активизирует фосфолипазы А (вызывают освобождение и превращение арахидоновой кислоты в простагландины и лейкотриены, которые приводят к усугублению вазоконстрикции и воспаления).
Недавно было обнаружено, что некоторые эндорфины, воздействуя на нейроциркуляцию, вызывают деструктивные феномены. В основном это относится к динорфину, который может играть основную роль в патогенезе.
Как было показано in citu, при накоплении молочной кислоты лизосомы выбрасывают содержащиеся в них энзимы. В этом случае также отмечают нейронофагию, в основном за счет полинуклеарных нейтрофилов.
В связи с этим на первом этапе, до того, как ставить вопрос о необходимости проведения общей репаративной хирургии позвоночника, следует ограничить распространение воспаления, которое проявляется автономно и часто ведёт к перманентному (постоянному) дефициту нервной ткани.
Фото 4 и 5. Охотничья собака, страдающая параплегией. Ранение дробью. Боковая и передняя проекции. Контузия спинного мозга. Миелография указывает на зкстрадуральное положение дробины. Проведена консервативная терапия, и пациент через пять дней полностью выздоровел.
Клиническое обследование животного при травме
Во всех случаях при травмах первоочредной является функциональная терат (ABC: Airways, Breathing, Cardiovascular), такой ситуации необходимо распознать гиповолемический шок, гемоторакс, пневмоторакс или внутреннее кровотечение. Н обходимо произвести обследование мочевыделительной системы. Транспортиров пациента осуществляют на мягких носилки или подушке, наполовину заполненной воздухом. При этом необходимо собрать анамнез, затем провести неврологическое о следование, что позволяет установить локализацию и уточнить тяжесть травмы.
Таблица 1. Болезнь межпозвоночных дисков: клиническая оценка и консервативное лечение.
Следующим этапом является выполнение полного рентгенографического обследования позвоночного столба; животное (если это возможно) остается на носилках. Довольно часто удается обнаружить не одно, а несколько повреждений. Необходимо учитывать ограничения в проведении рентгенографического исследования при травме спинного мозга (данный метод позволяет обнаружить некоторые переломы, вывихи, но не дает информации в отношении спонтанно ограниченного вывиха, вызывающего дефицит иннервации, или о наличии нерентгеноконтрастных масс (межпозвоночный диск, опухоль), если при этом не выполнена миелография).
В отличие оттого, что может быть обнаружено при диагностике в гуманитарной медицине благодаря биомеханическим исследованиям и возможностям современного метода визуальной диагностики, в ветеринарии трудно предсказать динамику состояния и спонтанную стабильность в области перелома.
Фото 6. Компрессия на уровне С6-С7 у добермана при синдроме Вобблера.
Фото 7. Собака породы афганская борзая с наличием множественного перелома и переломом в L5 в сочетании с повреждением межпозвоночного диска и связки. Проведено консервативное лечение. Рентгенографический контроль через месяц после несчастного случая: наличие пластины свидетельствует о том, что был проведен остеосинтез таза.
Фото 8. Перелом эпистрофея у афганской борзой.
Лечение травмы спинного мозга
Консервативная терапия
Медикаментозное лечение
Для того чтобы стабилизировать лизосомальный аппарат и блокировать синтез простагландинов и лейкотреинов, мы используем, как правило, кортикостероиды, и в частности метилпреднизолона сукцинат. Кроме того, мы можем выбрать другой препарат из этой же группы — широко представленный на рынке дексаметазон. Но с точки зрения эффективности у многих авторов действие последнего вызывает сомнение.
Дексаметазон, несмотря на то, что его часто используют, не всегда приводит к положительным результатам. Так, в экспериментальных исследованиях на кошках показано, что при назначении в дозе 2,2 мг/кг через два часа с момента возникновения травмы он действовал не иначе, как на уровне плацебо.
Что касается метилпреднизолона сукцината, то доказано несомненное превосходство данного препарата в сравнении со всеми другими используемыми медикаментами.
Очень важно понять, что назначение кортикостероидов направлено на ограничение распространения патологического процесса. При позднем применении их терапевтическая эффективность ограничена или равна нулю. Исследования, проведенные в условиях клиники на человеке, показали выраженное улучшение (Р=0,03) при их назначении не позднее 18 часов с момента возникновения травмы.
Терапевтические дозы кортикостероидов предельно высоки (20-30 мг/кг в/в при медленном введении метилпреднизолон сукцината). Только это позволяет ограничить пероксидазную реакцию на уровне мембранных липидов. Первую инъекцию осуществляют как можно раньше, через три часа вводят вторую и третью из расчета 10 мг/кг. Дозу снижают постепенно в течение 48 часов. Такая схема лечения заимствована из ранее опубликованных данных, полученных по результатам рандомизированного опроса, проведенного в медицинских клиниках США.
При необходимости осуществляют инфузию с метилпреднизолона сукцинатом из расчета 2 мг/кг/час в течение 24 часов.
В дальнейшем назначать преднизолон не следует, за исключением случаев нарушения неврологического статуса у животного.
Оно должно быть прекращено при наличии неблагоприятных симптомов, связанных с нарушением желудочно-кишечного тракта (рвота — диарея — кровотечения). Оценивают возможность осложнений при таком терапевтическом подходе путем сравнения с благоприятным исходом при лечении основного заболевания.
Циметидин из расчета 5-10 мг/кг в течение 8 часов внутривенно и длительно (Tagamet N.D.) часто назначают в начале лечения. Конечно, его превентивный эффект по отношению к ульцерогенезу, спровоцированному кортикостероидами, окончательно не установлен. Однако этот препарат назначают всегда при нарушениях, сигнализирующих о патологии пищеварительного тракта на фоне применения противовоспалительных препаратов. Циметидин вводят в течение 24 часов после последнего назначения стероидов. Недостатком этого препарата является его стоимость в связи с применением высоких терапевтических доз даже в условиях госпитализации!
Таблица 2. Результаты лечения заболевания межпозвоночной грыжи диска.
Фото 9. Редукция и фиксация с помощью пластины. Пластина помещена латерально и шуруп должен исключить возможность касания спинного мозга, а также позвоночной артерии.
Фото 10. Собака породы пудель с наличием параплегии после укуса. Миелография указывает на компрессию спинного мозга, вызванную переломом дужки позвонка. Проведено хирургическое лечение с удалением костного фрагмента. Наступило быстрое и полное восстановление.
Лечение кортикостероидами является ключевым при лечении травм позвоночного столба с момента, когда повреждения нервной системы установлены, и предстоит сделать выбор между консервативным или хирургическим лечением.
Ограничение подвижности
Продолжительность постоперационного лечения ведет к таким нарушениям, которые иногда являются более серьезным препятствием для некоторых владельцев, чем стоимость обычного лечения. Материальные возможности отдельных владельцев так же необходимо учитывать при оплате за минимальные вмешательства.
Принятие решения в отношении тех или иных методов терапии должно быть максимально ускорено для уменьшения риска ограничения подвижности пациента в дальнейшем.
Если неврологические нарушения незначительны, перелом не имеет смещения, то можно использовать иммобилизацию, бандаж, повязку в сочетании с очень строгим уходом (перелом без смещения может разрешиться смещением с последующим поражением спинного мозга, что потребует дальнейшего проведения хирургических операций).
Бандажи не совсем эффективны для собак. Усилия, которые они иногда прилагают, чтобы от них избавиться, создают неблагоприятные условия для лечения. Наложение повязки, учитывая, что у собак нет ключицы, не всегда обеспечивает стабильную фиксацию, что также приводит к относительному успеху.
Иммобилизация, по-видимому, является основным моментом при консервативном лечении. Все применяемые в настоящее время известные методы иммобилизации с помощью повязки могут усугубить ситуацию, особенно если параллельно проводят лечение, направленное на снижение болевой реакции. Типичным примером является межпозвоночная грыжа диска, локализованная в шейном отделе позвоночного столба. Если общее состояние облегчается применением кортикостероидов, то может повыситься мобильность собаки (на данный момент животное не ощущает боли). Однако процесс при этом продолжает активно развиваться, и состояние может усугубляться в течение суток. Ухудшение также может быть вызвано фактором самозащиты пациента — при побеге или сопротивлении в случае проведения неумелой манипуляции.
При консервативном лечении болевая реакция пациента имеет прямое отношение к манипуляциям клинициста и ограничивает их (владелец также должен осознать степень страдания животного).
Проблема некоторых неврологических нарушений может быть решена без хирургического вмешательства (табл.2). Однако результаты, которые мы ожидаем при консервативном лечении, зачастую могут оказаться менее благоприятными.
Часть неврологических нарушений прогрессирует очень быстро. В случае потери
Фото 11 и 12. Передняя и боковая проекции, указывающие на межвертебральный вывих. Лечение с помощью наложения пластиковой пластины Любра.
глубокой чувствительности и паралича задних конечностей прогнозируемый процесс восстановления существенно ниже 25% как при хирургическом вмешательстве, так и без его применения. Отметим, что некоторые собаки, особенно подверженные стрессу, способны закамуфлировать боль, особенно при попытке проверить наличие глубокой болевой чувствительности, что приводит к возможным ошибкам.
Синдром Шифф-Шеррингтона является противопоказанием для проведения хирургической операции. Он проявляется сочетанием спастического пареза передних конечностей с вялым параличом задних, включением в этот процесс сфинктеров, сигнализирующих об очень глубоком повреждении спинного мозга. Прогрессирует в краниальном направлении миелит, а также нарастает потеря рефлексов в течение нескольких часов или суток после травмы.
Фото 13. Вывих на уровне T13-L1. Осуществлена хирургическая операция с помощью дорсального доступа: редукция и фиксация апофизов суставов с помощью серкляжа, наложение пластины на тела позвонков. Монтаж был снят через 5 дней.
Фото 14. Перелом с вывихом на уровне T13-L1. Проведена хирургическая операция с дорсальным доступом: гемиляминэктомия, удаление фрагмента, располагающегося внутри канала и наложение пластины.
Фото 15. Перелом с отделением тела позвонка. Фиксация с помощью спиц Киршнера.
Поэтому важно сделать выбор между проведением аутаназии и интенсивной терапией в течение недель или месяцев, иногда это завершается благоприятным исходом с редко встречаемыми сюрпризами. Некоторые собаки хорошо адаптируются к коляске, если владелец принимает на себя возможные испытания по обеспечению ухода при недержании мочи и кала у своего любимца.
Лечение заключается в следующем: применение преднизолона или дексаметазона в сочетании с циметидином и бетанехолом
или другими лекарственными препаратами, контролирующими активность мочевого пузыря при повреждении центральных мотонейронов. Для предотвращения цистита, часто возникающего при параличе мочевого пузыря, необходимо назначать антибактериальные препараты.
Очень важно осуществлять опорожнение мочевого пузыря регулярно и не менее трех раз в сутки, если животное не способно самостоятельно контролировать мочеиспускание. Пренебрежение в соблюдении этих правил ведет к немедленному растяжению мочевого пузыря, из-за чего и возникает недержание, которое сохраняется затем даже на фоне восстановления функции нервной системы.
Кроме того, необходимо предупреждать или лечить при их появлении пролежни у животного, находящегося в боковом положении.
В заключение следует сказать, что консервативное лечение (применение лекарственных препаратов и покой) возможно, когда дефицит нервной ткани незначителен и не прогрессирует. Следует понимать, что внезапное ухудшение, связанное с резким движением, может лишить животное всех шансов на хирургическое вмешательство в случаях возникновения грыж или переломов со смещением, казавшихся до этого «стабильными».
Надеясь на выздоровление пациентов, некоторым из них при политравмах мы можем рекомендовать обязательный «постельный» режим на определенное время (фото 7).
Все неудобства в основном связаны с тремя главными причинами:
— такой подход не обеспечивает этиотропного лечения травмы (нестабильность и/или компрессия), лишь некоторые осложнения частично подвергаются контролю;
— наличие первичной травмы сразу же приводит к вторичным феноменам, которые усугубляют патологическое состояние
— применяемые лекарственные препараты потенциально опасны даже при среднем продолжительности курса лечения.
Хирургическое лечение
Шейный отдел позвоночного столба
Когда мы сталкиваемся с травмой, локализованной в атлантно-эпистрофейном сочленении, возможны два хирургических доступа:
— дорсальный доступ заключается в фиксации поврежденного сустава с помощью не рассасывающегося шва или металлического серкляжа, проходящего под телом аталанта, а затем — через верхний апофиз эпистрофея.
Основная проблема в применении данной техники заключается в слабости тела атланта. Особенно это касается мелких пород, у которых такой тип патологии встречается весьма часто.
Можно также столкнуться с дополнительной проблемой, связанной с выраженностью вентральной флексии. Спинной мозг при этом находится в состоянии сильной компрессии, что может спровоцировать остановку дыхания, часто заканчивающуюся летальным исходом;
— вентральный доступ. В этом случае речь идет о формировании в данном суставе анкилоза (два штифта проводят через тело эпистрофея кранио-латерального в сторону желоба каждого крыла атланта). В данном случае необходимо избежать повреждения позвоночных артерий, которые в этих впадинах проходят латерально. Такую технику считают оптимальной потому, что она позволяет избавиться от аномально сформировавшегося или сломанного зуба эпистрофея, который и является причиной компрессии спинного мозга. На это место вводят трансплантат спонгиозной части кости.
Вентральный доступ, позволяющий снять компрессию спинного мозга, иногда осуществляют следующим способом: фиксация путем наложения металлической (Synthes AO-Asif plat) (фото 8 и 9) или пластмассовой (Lubra plat Fort Collins, Colorado) пластин; поперечное введение спиц в позвонок, перекрещивание и соединение хирургическим цементом (метил метакрилат).
Единственная процедура, с помощью которой, вероятно, можно добиться положительного результата (по крайней мере, у добермана) при лечении синдрома нарушения формирования позвонка и/или сустава, основана на интерпозиции костного фрагмента (ребро или малая берцовая кость крупного рогатого скота, подверженные заморозке) между последними шейными позвонками и его фиксация с помощью цемента из метил-метакрилата, который поддерживается двумя небольшими спицами, расположенными вентрально в форме X (их имплантируют перпендикулярно в каждый позвонок).
Фото 16, 17. Собака породы чау-чау с наличием параплегии и травматическим вывихом на уровне L2-L3. Передняя и боковая проекции. Хирургический паралюмбарный доступ. Пластина и спицы помещены в тело позвонков и трансплантация с помощью кортикоспонгиальной части, взятой из подвздошной кости.
Лечение «синдрома Вобблера» у дога часто бывает весьма обманчивым, так как это создает впечатление о благоприятном исходе.
Перелом и вывих в области грудо-поясничного отдела
Согласно исследованиям, проведенным на 67 животных, мы могли констатировать, что более 1/3 переломов поясничного отдела позвоночника сопровождались вывихом. По локализации, согласно этим данным, не было выявлено статистически достоверных различии в процентном соотношении переломов с наличием или отсутствием вывиха.
Было показано, что вывихи без перелома могут редуцироваться спонтанно, но каких-либо достоверных данных в отношении частоты случаев самостоятельного выздоровления не представлено.
Переломы в интервале Т1-L6 у собак встречаются значительно чаще и, в основном, в области поясничного отдела.
Первая хирургическая манипуляция направлена на декомпрессию спинного мозга и предполагает ламинэктомию или гемиламинэктомию, предохраняя при этом остистые отростки. Корректная редукция обеспечивает восстановление диаметра канала позвоночного столба (фото 10).
До недавнего времени использовали следующие методы:
— наложение двух пластин, выполненных из фторполивинила (Lubra plat, Fort Collins, Colorado) с каждой стороны от остистых отростков. Эти пластины по отношению друг к другу скрепляются классически с помощью болтов из нержавеющей стали. Их проводят между остистыми отростками с захватом минимум трех позвонков в краниальном и каудальном направлениях от места повреждения позвоночного столба в случае одного перелома, и четырех, если имеется вывих или вывих с переломом (фото 11 и 12).
Этот способ, несмотря на биомеханические ограничения и наличие неудобств (образование сером, часто требующих введения дренажа через три дня после хирургического вмешательства, а иногда повторного наложения пластин в связи с недостаточной иммобилизацией), заслуживает внимания, по крайней мере, из-за простоты его применения. Он позволяет решить одну из проблем;
— наложение металлических пластин на боковой поверхности позвонка, как раз сверху поперечных отростков. Ориентируются на введение шурупов в вентральном направлении с погружением их в тело позвонка (фото 13).
Фото 18, 19. Собака породы пудель с переломом 7-го поясничного позвонка. Вид спереди и сбоку.
В обоих случаях сегмент становится очень жестко иммобилизированным за счет сильной фиксации с помощью пластины. Это, в свою очередь, часто приводит к срыву винта, в основном, на месте торако-люмбарного сочленения, которое, как мы это уже отмечали, является основным местом перелома и/или вывиха позвонка (фото 12).
— введение двух спиц Киршнера через дорсо-латеральный доступ. Они имплантируются в тело позвонков при вывихе (фото 14).
Данный способ имеет ограничения, так как его применяют в случае вывиха позвонков у собак и кошек мелких пород. Также это связано с особенностью переломов, встречаемых у молодых собак любых пород, который осложняется вывихом тела позвонка (в основном вентрально) на уровне хрящевого сочленения.
— наложение U-образных спиц, огибающих дорсальные апофизы. Эта техника в целом позволяет придать некоторую гибкость.
Фото 20, 21. Постоперационный контроль представленного случая на фото 18, 19. Полное восстановление.
При проведении сравнительных биомеханических исследований при различных типах вывиха было показано, что наиболее стабильные результаты даёт метод, при котором пластину накладывают дорсо-латерально на наклонную часть позвонка, в ассоциации с пластиной Любра с каждой стороны апофизов остистых отростков. Наложение только пластин Любра на дорсальные апофизы требует применения цемента из метилметакрилата, накладываемого на спицы, имплантированные в тело позвонков. Менее стабильным является способ, осуществляемый за счет спиц, помещенных латерально Х-образно и проходящих в межпозвоночном пространстве.
Недавно были предложены новые пути доступа (Cabassu Veterinary Orthopedic Society, Annual Meeting 1991), которые создают условия «заякоривания» тел позвонков при вентральном доступе. Три разных доступа были описаны для грудного, грудо-поясничного и поясничного отделов позвоночного столба. Один из методов фиксации позвонка, подверженного травме, станет предметом следующей публикации (фото 16 и 17).
Перелом седьмого поясничного позвонка (L7) практически всегда одинаков. Речь идет о переломе в виде скошенного края тела позвонка с наложением двух концов: каудального края L7 и крестцовой кости, плавающей под вентральной частью поясничного позвонка (фото 18 и 19).
Для фиксации этого перелома существует два метода:
— после редукции через дорсальный доступ штифт после его проведения через подвздошную кость накладывают на крышу краниального конца L7, что исключает свободное «плавание» крестцовой кости.
Этот метод достаточно эффективен, но зачастую довольно трудно предупредить предварительную миграцию штифта. Поэтому необходимо выбирать соответствующий его диаметр, что позволяет обеспечить эффективную резистентность. Затем штифт осторожно загибают на двух концах, тем самым обеспечивая фиксацию крыльев подвздошной кости без её повреждения.
Мы предлагаем улучшенную модификацию данного метода: он заключается в том, чтобы зафиксировать сочленение каудальной части 7-го позвонка с краниальной частью крестцовой кости (фото 20 и 21).
— Также предложен другой, более сложный метод. Он заключается в наложении двух поливиниловых пластин Любра на краниальную часть крестцовой кости с последующим скреплением последних винтами между остистыми отростками на уровне L7, L6, L5. Штифт после его прохождения через кожу проводят через крылья подвздошной кости под нижними краями пластин. Он выходите противоположной стороны. Последний этап заключается в транскутанном прохождении другого штифта через тело шестого или пятого поясничных позвонков. Далее эти два штифта поддерживаются с помощью наружного фиксатора, который дополнительно предупреждает преждевременную каудальную миграцию и обеспечивает редукцию.
Переломы в области крестцово-хвостового отдела
Эти переломы наиболее часто встречаются у кошки. В основном они ассоциируются с другими переломами таза или вывихом крыльев подвздошных костей, иногда билатеральным. Переломы крестцовой кости ограничивают и фиксируют с помощью винтов через подвздошную кость, придавая при этом очень хорошую анатомическую репозицию, чтобы не вызвать синдром «лошадиного хвоста» у кошки.
Переломы хвоста, в основном, не поддаются лечению, если пальцевую хирургическую пластину 2,0 (Miniset Synthes) накладывают с вентральной поверхности.
Также представляется возможным латеральное введение двух спиц Киршнера в форме X для того, чтобы фиксировать два хвостовых позвонка. Иногда применяют серкляж для того, чтобы ограничить вывих в сакро-кокцигиальном сочленении. Для этого мы просверливаем отверстия: сначала в каудальной части гребня крестцовой кости, затем в дорсальном апофизе первого хвостового позвонка и после редукции проводим серкляжную проволоку с последующей ее фиксацией.
Заключение
Следует обратить внимание на два положительных момента.
Одной из основных проблем при травме позвоночника является феномен аутодеструкции, который встречается в данной ситуации. Поэтому при оказании первой помощи особое значение придают консервативной терапии (кортикостероиды в течение 8 часов после травмы в высоких дозах). Однако это, учитывая недостаточный эффект, не может во многих случаях являться достаточным.
Второе правило, которого следует придерживаться, заключается в том, что до назначения лечения необходимо провести неврологические и общие клинические исследования. Если это касается хирургического вмешательства, то их необходимо производить очень быстро, так как запаздывание ограничивает возможность благоприятного исхода.
Тем не менее, мы можем говорить о разных методах оказания срочной помощи при хирургическом лечении травмы спинного мозга. Часто не имеет смысла оперировать в слепую в неблагоприятных условиях.
Хирургия всегда сочетается с консервативной терапией как в пред-, так и в постоперационный периоды.
Нецелесообразность консервативного лечения требует веских доказательств. Кроме того, необходимо удостовериться в адекватности терапевтического вмешательства при выборе того или иного лекарственного препарата с учётом преимуществ и возможных побочных эффектов, которые могут осложнить основное заболевание.
М.А. Блазет, Ж. П. Кабассю журнал «Ветеринар» 2002 г.
При взаимодействии реагина с аллергеном происходит освобождение из тучных клеток ряда веществ, которые до этого взаимодействия содержались в клетке, но в неактивном состоянии. Это так называемые медиаторы - биологически активные вещества. К ним относятся: гистамин, лейкотриены, простагландины. В результате действия этих веществ в органах, в которых произошли поступление аллергена и встреча его с реагинами, повышается проницаемость сосудистой стенки, развиваются отек, спазм сосудов, сокращение мышц и падает артериальное давление. Клиническая картина зависит от того, в каком органе развилась аллергическая реакция. Такой орган принято называть шоковым. К такому «шоковому» органу под действием выделяемых факторов устремляются эозинофилы. Их можно обнаружить у больных в больших количествах в крови, в слизи носа и бронхов. Вырабатывается также фактор, активизирующий тромбоциты.
Важнейшим из медиаторов является гистамин - биогенный амин, образующийся из гистидина. Будучи введен под кожу, он вызывает образование характерного волдыря, похожего на возникающий при ожоге крапивой, а при введении в вену животным - вызывает картину анафилактического шока. Вдыхание раствора гистамина вызывает спазм бронхов. Гистамин у здоровых людей содержится в небольших количествах, и, кроме того, в крови здоровых людей содержатся вещества, способные связывать гистамин. При аллергических заболеваниях немедленного типа (первого типа, атопических) в крови и тканях обнаруживается гистамин в больших количествах, а способность связывать гистамин у таких больных снижена.
Медленно действующие вещества анафилаксии (МРСА) способны резко повышать проницаемость стенок сосудов и вызывать спазм гладкой мускулатуры. Это сокращение происходит медленнее, чем при воздействии гистамина, но сильнее. МРСА представляет собой смесь лейкотриенов - производных арахидоновой кислоты. В инактивации МРСА участвует арилсульфатаза, в больших количествах содержащаяся в эозинофилах. Особенно сильно действие МРСА на периферические дыхательные пути (бронхиолы). МРСА возникают в ходе аллергической реакции. Максимальное количество наблюдается через 15 мин после воздействия аллергена, затем происходит медленный спад.
При аллергических реакциях выделяется также эозинофильный хемотаксический фактор, благодаря которому в шоковом органе скапливаются эозинофилы, участвующие в ослаблении аллергической реакции.
Выделяется также фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор, активирующий тромбоциты. Вследствие действия этих веществ к месту аллергической реакции привлекаются нейтрофилы, тромбоциты, также участвующие в аллергической реакции. Простагландины - также продукты превращения арахидоновой кислоты, часть из них способна вызывать спазм гладких мышц, и в частности спазм бронхов.
Глава 3. Патогенез аллергических реакций немедленного типа
На модели экспериментальной анафилаксии и анафилактического шока выявлены основные закономерности развития аллергических реакций немедленного типа, в развитии которых различают три последовательные стадии (А. Д. Адо): 1) стадия иммунных реакций; 2) стадия патохимических нарушений; 3) стадия патофизиологических нарушений.
§ 88. Стадия иммунных реакций
Стадия иммунных реакций характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител.
Наиболее типичные аллергические антитела - реагины (называемые еще "кожно-сенсибилизирующие антитела" по их способности фиксироваться в коже) относятся к иммуноглобулинам Е. Они легко фиксируются на клетках различных тканей и поэтому называются "цитофильными". Они термолабильны - разрушаются при нагревании до 56°С. Аллерген соединяется с антителом преимущественно на поверхности клеток. Реакция протекает без участия комплемента (рис. 11.1). Этот механизм имеет место при атопических болезнях человека, анафилактических реакциях. Кроме IgE в аллергических реакциях участвуют антитела, относящиеся к классу IgG.
Антитела, относящиеся к классу IgG, образуют комплексы с аллергеном (Аг + Ат) в биологических жидкостях (кровь, лимфа, межклеточная жидкость). Если комплекс образуется в избытке антигена, то он обычно откладывается в сосудистой стенке. Образовавшийся комплекс Аг+Ат может фиксировать на себе комплемент. Компоненты комплемента (С3 и др.) обладают выраженным хемотаксическим действием, т. е. способностью привлекать нейтрофилы. Последние фагоцитируют комплекс и выделяют лизосомальные ферменты (протеазы), разрушающие коллагеновые и эластические волокна, повышающие проницаемость сосудов. Внутри сосудов образуются тромбы. Этот тип реакции имеет место при Феномене Артюса и сывороточной болезни (см. рис. 11. II).
Возможен еще один путь повреждения клеток иммунным комплексом Аг + Ат. В этом случае аллерген (например, антибиотик) фиксируется на клетках (на лейкоцитах и эритроцитах). Циркулирующие антитела образуют комплекс с фиксированным на поверхности клетки аллергеном и повреждают клетку (см. рис. 11. III) . И в этом случае реакция идет при участии комплемента. Такой механизм возможен при проявлениях лекарственной аллергии.
§ 89. Стадия патохимических изменений
Если в сенсибилизированный (т. е. содержащий аллергические антитела) организм повторно попадает специфический аллерген, то между антителом и аллергеном возникает физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный иммунный комплекс, состоящий из аллергена и антитела. Фиксируясь в тканях, иммунный комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ. Так, изменяется количество поглощенного тканями кислорода, оно сначала увеличивается, затем уменьшается, происходит активация протеолитических и липолитических ферментов и т. д., что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Например, следствием повреждения тучных клеток соединительной ткани, лейкоцитов крови (особенно базофилов) является освобождение из них гистамина, серотонина и некоторых других биологически активных субстанций, медиаторов аллергии.
§ 90. Медиаторы аллергических реакций
- Гистамин. В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей
степени - нейтрофильных лейкоцитах, в гладких и поперечных полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта и др.
Участие гистамина в механизме аллергии выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц (например, бронхиол, матки, кишечника и пр.) и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии и др. Кроме того, гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа отека Квинке.
Гистамин участвует в механизмах таких аллергических реакций у человека, как зуд, крапивница, кратковременнные гипотензии. Гипотензивные реакции типа коллапсов (или шока) обусловливаются, кроме того, участием кининов (брадикинин), а стойкий бронхоспазм (при бронхиальной астме) - действием на бронхиальное дерево медленно реагирующей субстанции (МРСА).
- Медленно реагирующая субстанция аллергии (МРСА) - ненасыщенная жирная кислота, содержащая серу, с молекулярной массой 300-500 дальтон. МРСА образуется в тучных клетках под влиянием воздействия аллергена. Она разрушается ферментом арилфосфатазой, которая образуется в эозинофилах. Вещество это вызывает медленное сокращение гладкомышечных органов в противоположность быстрому сокращению, обусловленному гистамином. МРСА вызывает спазм бронхиол человека, ее активность не подавляется антигистаминными веществами и протеолитическими ферментами.
- Серотонин (5-гидроокситриптамин). Сведения об участии серотонина в аллергических реакциях довольно противоречивы. В опытах на животных
обнаружено, что у морских свинок, кошек и крыс он вызывает бронхоспазм. У крыс и мышей серотонин освобождается из тучных клеток под
влиянием яичного белка, декстрана и некоторых других веществ. Возникает резкий отек мордочки, лапок, яичек - анафилактоидная реакция.
В аллергических реакциях человека серотонин существенного значения не имеет.
- Фактор хемотаксиса для эозинофилов - это пептид с молекулярной массой 500, освобождается из легких, гладкомышечных органов, тучных клеток под влиянием аллергена и антитела IgE при аллергических реакциях немедленного типа. Освобождение этого фактора; происходит одновременно и параллельно освобождению гистамина и медленнореагирующей субстанции (МРСА) аллергии.
- Брадикинин - полипептид, состоящий из 9 аминокислот. Участие брадикинина в патогенезе аллергических реакций определяется тем, что он расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и снижает артериальное давление.
- Ацетилхолин - участвует в механизме аллергических реакций преимущественно тех органов и тканей, где холинергические процессы принимают непосредственное участие в нормальных (физиологических) процессах (например, в синапсах вегетативной и центральной нервной системы, в нервах сердца, кишечника и др.). В процессе сенсибилизации изменяется активность холинэстеразы тканей и крови, а при разрешающем введении аллергена усиливается освобождение из тканей ацетилхолина.
- Простагландины Е 1 , Е 2 - участвуют в механизмах аллергических реакций - бронхоспазма, лизиса тучных клеток, высвобождении медиаторов.
§ 91. Механизмы освобождения медиаторов аллергии немедленного типа
Освобождение медиаторов из клетки при аллергии сложный энергозависимый процесс. Разные медиаторы выделяются в разных частях клетки. Медленно реагирующая субстанция выделяется из фосфолипидов клеточных мембран. Гистамин, серотонин, гепарин и фактор хемотаксиса эозинофилов - из гранул тучных клеток. Ацетилхолин выделяется из пузырьков синаптических структур нервных клеток.
Присоединение аллергена к иммуноглобулину Е на поверхности тучных клеток вызывает сначала возбуждающий эффект, конечным результатом которого является высвобождение содержащихся в гранулах тучных клеток медиаторов аллергической реакции. Высвобождение медиаторов тучными клетками является сложным процессом, связанным с потреблением энергии, идущим в присутствии ионов кальция.
Количество высвобождаемых медиаторов сильно зависит от содержания в тучных клетках циклического-3, 5"-монофосфата (цАМФ). Увеличение содержания цАМФ в тучных клетках тормозит высвобождение ими гистамина. Морфологическим отражением высвобождения гистамина является дегрануляция тучных клеток (рис. 12).
Ацетилхолин также вызывает освобождение гистамина, но процесс этот не сопровождается изменениями обмена цАМФ.
Простагландин Е активирует аденилциклазу, вызывает накопление цАМФ и тормозит освобождение гистамина из клеток.
§ 92. Стадия патофизиологических изменений
Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных и патохимических процессов, которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.
Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), соединительной ткани (гистиоцитов, тучных клеток и др.). Повреждение распространяется и на нервные, гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и т. д.
Ответная реакция каждой из повреждаемых клеток определяется ее физиологическими особенностями. Так в нервной клетке возникают процессы возбуждения и торможения, в миофибриллах гладких мышц - контрактура, в капиллярах усиливается экссудация и эмиграция, зернистые лейкоциты (базофилы и др.) и тучные клетки разбухают и выбрасывают свои гранулы - происходит дегрануляция клетки.
Аллергические повреждения тканей и органов возникают как результат повреждения клеток, составляющих эту ткань, с одной стороны, и как результат нарушения нервной и гуморальной регуляции функций этих органов, с другой. Например, контрактура гладких мышц мелких бронхов дает бронхоспазм и уменьшение просвета воздухоносных путей. Однако в сложном механизме расстройства акта дыхания при бронхиальной астме и возникновении экспираторной одышки участвует и изменение возбудимости дыхательного центра и чувствительных нервных окончаний. Возникает интенсивная секреция слизи, закупоривающей просвет бронхиол, расширение капилляров, оплетающих альвеолы, и повышение проницаемости стенок капилляров.
Клиническая манифестация аллергических реакций I типа обусловлена биологически активными веществами, выбрасываемыми тучными клетками и базофилами крови в процессе их дегрануляции.
Все медиаторы, выбрасываемые из тучных клеток, делятся на первичные и вторичные.Первичные медиаторы продуцируются в клетках до дегрануляции и хранятся в гранулах. К наиболее значимым из них относятся гистамин, серотонин, хемотаксины эозинофилов и нейтрофилов, протеазы, гепарин.
Вторичные медиаторы синтезируются после антигенной активации клеток. К ним относятся фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины, брадикинины, цитокины: ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ. В различных тканях и анатомических зонах концентрации и спектр первичных и вторичных медиаторов, содержащихся в тучных клетках, не одинаковы.
Медиаторы, секретируемые тучными клетками и базофилами крови.
Первичные медиаторы |
||
| Гистамин | ||
| Серотонин | Увеличивает проницаемость сосудов, вызывает сокращение гладких мышц. | |
| Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХТЭ) | Стимулирует хемотаксис эозинофилов. | |
| Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХТН) | Стимулирует хемотаксис нейтрофилов. | |
| Протеазы | Вызывают секрецию слизи в бронхах, деградацию базальной мембраны кровеносных сосудов. | |
Вторичные медиаторы |
||
| Фактор активации тромбо-цитов | Вызывает аггрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры легких. | |
| Лейкотриены | Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкой мускулатуры легких. | |
| Простагландины | Вызывают сокращение гладкой мускулатуры легких, аггрегацию тромбоцитов, вазодилатацию. | |
| Брадикинины | Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкой мускулатуры. | |
| ИЛ-1, ФНО-α | Участвуют в развитии системной анафилаксии, повышают экспрессию САМ на эндотелиальных клетках венул. | |
| ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ | Вызывают разнообразные эффекты, связанные с воспалением и процессами, сопутствующими ему. | |
Гистамин. Образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина, составляет около 10 % содержимого гранул. Его действие прослеживается уже в первые минуты после активации тучных клеток. Известны 3 типа рецепторов гистамина: Н1, Н2 и Н3. Они имеют различное распределение в тканях и опосредуют различные эффекты при взаимодействии с гистамином. Биологические эффекты, наблюдаемые при аллергических реакциях, главным образом связаны с действием гистамина на Н1-рецепторы. Клинически эти эффекты проявляются сокращением гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, повышением проницаемости венул, увеличением секреции слизи. Взаимодействие гистамина с Н2-рецепторами приводит к повышению сосудистой проницаемости, их дилатации и стимуляции секреции экзокриновых желез. Связывание гистамина с Н2-рецепторами тучных клеток и базофилов подавляет их дегрануляцию и выброс медиаторов воспаления.
Лейкотриены и простагландины. Эти медиаторы являются метаболитами арахидоновой кислоты. Биологические эффекты, вызываемые этими веществами, значительно сильнее и дольше сохраняются, чем таковые, опосредованные гистамином. Лейкотриены и простагландины вызывают бронхоспазм, повышают сосудистую проницаемость, усиливают секрецию слизи, вызывают агрегацию тромбоцитов.
Цитокины. Цитокины, продуцируемые тучными клетками и базофилами, являются факторами, поддерживающими местное воспаление, а также факторами локальной концентрации нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. ИЛ-4 повышает секрецию IgЕ В-клетками. ИЛ-5 повышает активность эозинофилов. Высокая концентрация ФНО-α способна приводить к шоку при системной анафилаксии.
а. Гистамин . В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени - нейтрофильных лейкоцитах, в гладких и поперечных полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта и др.
Участие гистамина в механизме аллергии выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц (например, бронхиол, матки, кишечника и пр.) и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии и др. Кроме того, гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа отека Квинке.
Гистамин участвует в механизмах таких аллергических реакций у человека, как зуд, крапивница, кратковременные гипотензии. Гипотензивные реакции типа коллапсов (или шока) обусловливаются, кроме того, участием кининов (брадикинин), а стойкий бронхоспазм (при бронхиальной астме) -действием на бронхиальное дерево медленно реагирующей субстанции (МРСА).
б. Медленно реагирующая субстанция аллергии (МРСА) - ненасыщенная жирная кислота, содержащая серу, с молекулярной массой 300-500 дальтон. МРСА образуется в тучных клетках под влиянием воздействия аллергена. Она разрушается ферментом арилфосфатазой, которая образуется в эозинофилах. Вещество это вызывает медленное сокращение гладкомышечных органов в противоположность быстрому сокращению, обусловленному гистамином. МРСА вызывает спазм бронхиол человека, ее активность не подавляется антигистаминными веществами и протеолитическими ферментами.
в. Серотонин (5-гидроокситриптамин). Сведения об участии серотонина в аллергических реакциях довольно противоречивы. В опытах на животных обнаружено, что у морских свинок, кошек и крыс он вызывает бронхоспазм. У крыс и мышей серотонин освобождается из тучных клеток под влиянием яичного белка, декстрана и некоторых других веществ. Возникает резкий отек мордочки, лапок, яичек - анафилактоидная реакция.
В аллергических реакциях человека серотонин существенного значения не имеет.
г. Фактор хемотаксиса для эозинофилов - это пептид с молекулярной массой 500, освобождается из легких, гладкомышечных органов, тучных клеток под влиянием аллергена и антитела IgE при аллергических реакциях немедленного типа. Освобождение этого фактора происходит одновременно и параллельно освобождению гистамина и медленнореагирующей субстанции (МРСА) аллергии.
д. Брадикинин - полипептид, состоящий из 9 аминокислот.
Участие брадикинина в патогенезе аллергических реакций определяется тем, что он расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и снижает артериальное давление.
е. Ацетилхолин - участвует в механизме аллергических реакций преимущественно тех органов и тканей, где холинергические процессы принимают непосредственное участие в нормальных (физиологических) процессах (например, в синапсах вегетативной и центральной нервной системы, в нервах сердца, кишечника и др.). В процессе сенсибилизации изменяется активность холинэстеразы тканей и крови, а при разрешающем введении аллергена усиливается освобождение из тканей ацетилхолина.
ж. Простагландины Е 1 Е 2 - участвуют в механизмах аллергических реакций - бронхоспазма, лизиса тучных клеток, высвобождении медиаторов.
