30.06.202027.05.2017

Kharitonova T. V. (San Pietroburgo, Ospedale Mariinsky)
Mamontov S.E. (San Pietroburgo, Unità medica n. 18)

La terapia infusionale è uno strumento serio per l'anestesista-rianimatore e può fornire un effetto terapeutico ottimale solo se sono soddisfatte due condizioni essenziali. Il medico deve conoscere chiaramente lo scopo dell'uso del farmaco e avere un'idea del suo meccanismo d'azione.

La fluidoterapia razionale è l'aspetto più importante per il mantenimento della funzione emodinamica durante l'intervento chirurgico. Sebbene sia certamente necessario mantenere l'equilibrio acido-base ed elettrolitico, il trasporto di ossigeno e la normale coagulazione del sangue durante l'intervento chirurgico, il normale volume intravascolare è il parametro principale del supporto vitale.

La terapia fluida intraoperatoria dovrebbe essere basata su una valutazione del fabbisogno fisiologico di liquidi, delle comorbilità, dei farmaci anestetici, della tecnica anestetica e delle perdite di liquidi durante l'intervento.

L'obiettivo principale della fluidoterapia in situazioni critiche è mantenere un'adeguata gittata cardiaca per garantire la perfusione tissutale alla pressione idrostatica più bassa nel lume capillare. Ciò è necessario per evitare perdite di fluido nell'interstizio.

Figura 1. Curve di Frank-Starling in diverse condizioni (in basso - ipocinesia, in medio - normale, in alto - ipercinesia).

Emodinamica

Il mantenimento del volume intravascolare (IV) e del precarico ventricolare ottimali è la base per la normale funzione cardiaca. I principi espressi da E.G. Starling e O. Frank all'inizio del XX secolo modellano ancora la nostra comprensione della fisiologia circolatoria, dei meccanismi fisiopatologici e dei metodi per la loro correzione (Fig. 1).

Lo stato di contrattilità del miocardio in varie condizioni, come l'ipocinesia - insufficienza circolatoria durante lo shock emorragico, o l'ipercinesia - la fase iniziale dello shock settico, sono esempi di situazioni in cui le forze di Starling operano in modo relativamente impeccabile.

Tuttavia, ci sono molte situazioni che mettono in dubbio l’universalità della legge di Frank-Starling per tutte le condizioni critiche.

Il mantenimento del precarico (è caratterizzato dal volume telediastolico ventricolare - EDV) è la base per correggere l'emodinamica instabile. Il precarico è influenzato da un numero enorme di fattori. Comprendere che l'EDV è un fattore determinante del precarico è un punto chiave nello studio della fisiopatologia dell'ipovolemia e dell'insufficienza circolatoria acuta, poiché la pressione nella cavità ventricolare in condizioni critiche non è sempre un indicatore affidabile del precarico.

Figura 2. Confronto delle variazioni della pressione venosa centrale e della pressione arteriosa polmonare in base alla dinamica del precarico.

Il rapporto tra EDV e pressione telediastolica per entrambi i ventricoli, a seconda del grado del loro allungamento, cioè del precarico, tende sempre a favore del volume.

Attualmente, il monitoraggio è spesso limitato alla pressione venosa centrale (CVP), sebbene la pressione telediastolica del ventricolo destro o la pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP) venga talvolta utilizzata per valutare il precarico. Il confronto tra CVP, pressione telediastolica e precarico può aiutare a comprendere quanto siano disparati questi parametri di monitoraggio (Fig. 2).

È molto importante capire perché tale monitoraggio è imperfetto. Ma è altrettanto importante saper interpretare correttamente i suoi risultati al fine di garantire il mantenimento di un’adeguata funzione emodinamica.

Il livello della pressione venosa centrale viene tradizionalmente utilizzato per giudicare l’entità del ritorno venoso e il volume del fluido intravascolare. Tuttavia, con lo sviluppo di molte condizioni critiche, si osserva la desincronizzazione del lavoro dei cuori sinistro e destro (fenomeno biventricolare). Questo fenomeno non può essere rilevato con un banale studio della pressione venosa centrale. Tuttavia, l'ecocardiografia o altri metodi invasivi consentono di valutare con precisione la contrattilità miocardica e determinare ulteriori tattiche di infusione e supporto farmacologico. Se, tuttavia, è già stato identificato un fenomeno biventricolare, allora dovrebbe essere considerato un segno che non dà molte speranze di successo. Per ottenere un risultato positivo sarà necessario un delicato atto di equilibrio tra fluidoterapia, inotropi e vasodilatatori.

Quando l'insufficienza ventricolare destra si sviluppa in seguito all'insufficienza miocardica del ventricolo sinistro (ad esempio, con difetti mitralici), la CVP rifletterà le condizioni operative della metà sinistra del cuore. Nella maggior parte delle altre situazioni (shock settico, sindrome da aspirazione, shock cardiogeno, ecc.), concentrandosi sui numeri CVP, siamo sempre in ritardo sia nella diagnosi che nella terapia intensiva.

L'ipotensione arteriosa come risultato di un ridotto ritorno venoso è uno schema conveniente per spiegare la fisiologia clinica dello shock, ma per molti versi queste idee sono meccanicistiche.

Il fisiologo inglese Ernest Henry Starling formulò le sue idee su questi temi in un famoso rapporto del 1918. In questo rapporto fa riferimento al lavoro di Otto Frank (1895) e ad alcuni dati provenienti dai suoi studi su un farmaco cardiopolmonare. La legge per prima formulata e proclamata affermava che “la lunghezza della fibra muscolare determina il lavoro del muscolo”.

Gli studi di O. Frank furono condotti su muscoli isolati di rana utilizzando un chimografo appena apparso nei laboratori di fisiologia. La dipendenza da Frank-Starling ricevette il nome di "legge del cuore" con la mano leggera di Y. Henderson, uno sperimentatore di grande talento e inventiva, che a quel tempo concentrò tutta la sua attenzione sullo studio intravitale dell'attività cardiaca negli esseri umani.

Va notato che la legge di Frank-Starling ignora la differenza tra la lunghezza delle fibre e il volume del muscolo cardiaco. È stato sostenuto che la legge dovrebbe misurare la relazione tra la pressione di riempimento ventricolare e la prestazione ventricolare.

Sembra che tutti stessero solo aspettando l'apparizione di una legge così "conveniente", poiché nei decenni successivi all'inizio del secolo scorso ci fu letteralmente un turbinio di varie spiegazioni cliniche e fisiologiche di tutti i cambiamenti nella patologia circolatoria dal punto di vista della “legge del cuore”.

Pertanto, la legge di Frank-Starling riflette lo stato della pompa cardiaca e dei vasi capacitivi come un unico sistema intero, ma non riflette lo stato del miocardio.

Gli indicatori convenzionali di volume intravascolare e perfusione adeguati, come la pressione venosa centrale, possono essere utilizzati con successo nel monitoraggio di pazienti senza patologie vascolari significative e disturbi volemici sottoposti a interventi chirurgici elettivi. Tuttavia, in casi più complessi, ad esempio, in pazienti con concomitante patologia cardiaca, tipi gravi di shock, è necessario un attento monitoraggio: cateterizzazione dell'arteria polmonare e ecocardiografia transesofagea. In situazioni critiche, solo questi metodi di monitoraggio possono aiutare a valutare adeguatamente il precarico, il postcarico e la contrattilità miocardica.

Trasporto dell'ossigeno

L’apporto di ossigeno ai tessuti è determinato dall’entità della gittata cardiaca e dal contenuto volumetrico di ossigeno del sangue arterioso.

Il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso dipende dalla quantità di emoglobina, dalla sua saturazione di ossigeno e, in piccola misura, dalla quantità di ossigeno disciolto nel plasma. Pertanto, un numero adeguato di globuli rossi è una condizione indispensabile per mantenere i normali livelli di ossigeno nel sangue arterioso e, di conseguenza, per il suo rilascio. Allo stesso tempo, in quasi tutti i casi di perdita di sangue, la carenza di ossigeno nei tessuti non si verifica a causa dell'ipossia emica, ma a causa dell'ipossia circolatoria. Pertanto, il medico deve affrontare il compito, prima di tutto, di aumentare il volume del sangue circolante e normalizzare la microcircolazione, quindi ripristinare le funzioni del sangue (trasporto, sistema immunitario, ecc.). Possibili alternative ai globuli rossi sono i preparati di emoglobina modificata e il perfluorano.

Volume dei settori idrici del corpo
Mercoledì	volume, ml/kg di peso corporeo
donne	uomini
Acqua generale
Fluido intracellulare
Fluido extracellulare
Acqua intravascolare
Plasma del sangue
globuli rossi
Sangue intero
Volume sanguigno circolante

Sebbene lo screening dei donatori abbia ridotto significativamente il rischio di trasmissione trasfusionale del virus dell’epatite e dell’immunodeficienza umana, permangono numerose complicazioni trasfusionali e limitazioni della durata di conservazione. Le alternative alla trasfusione di sangue comprendono l’aumento della gittata cardiaca, l’aumento dell’utilizzo dell’ossigeno nei tessuti e il mantenimento di un’elevata saturazione di ossigeno dell’emoglobina arteriosa. Tuttavia, non dobbiamo dimenticare che dopo l'intervento chirurgico il consumo di ossigeno aumenta notevolmente: il cosiddetto stato ipermetabolico postoperatorio.

Equilibrio elettrolitico e stato acido-base

Nonostante la grande importanza nella gestione del paziente della valutazione e della correzione delle concentrazioni di calcio, magnesio e fosfati, i principali elettroliti durante il periodo intraoperatorio sono sodio, potassio e cloruri. La loro concentrazione è maggiormente influenzata dall'infusione di soluzioni cristalloidi.

Le soluzioni saline (soluzione salina di cloruro di sodio e lattato di Ringer) influenzano la concentrazione di cloruro di sodio all'esterno della cellula e lo stato acido-base. Durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio, la concentrazione di aldosterone nel sangue aumenta notevolmente, con conseguente aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli renali. Ciò richiede il riassorbimento all'equilibrio di un anione negativo (cioè il cloruro) o la secrezione di uno ione idrogeno o potassio per mantenere la neutralità elettrica dei tubuli renali. Quando si utilizza una soluzione fisiologica di cloruro di sodio, la secrezione di ioni potassio e idrogeno diminuisce drasticamente, a seguito della quale può svilupparsi acidosi metabolica ipercloremica.

Il breve tempo di permanenza nel lume del vaso e il contenuto di sodio relativamente basso sono argomenti contro l'uso della soluzione salina di cloruro di sodio per il trattamento della perdita di sangue chirurgica. Le soluzioni più comunemente utilizzate nella pratica sono soluzioni saline di cloruro di sodio e soluzioni saline bilanciate, come la soluzione di Ringer lattato. Le migliori soluzioni saline contengono potassio, ma devono essere usate con cautela nei pazienti con iperkaliemia, soprattutto quelli con insufficienza renale. Dovresti anche tenere presente che la soluzione di lattato di Ringer contiene calcio. Pertanto, la soluzione di lattato di Ringer non deve essere utilizzata nei casi in cui è prevista l'infusione di sangue citrato.

L'utilizzo della soluzione Ringer-lattato è più fisiologico poiché il rapporto sodio/cloro viene mantenuto e non si sviluppa acidosi. L'infusione di una grande quantità di soluzione di Ringer-lattato nel periodo postoperatorio può portare ad alcalosi, poiché a seguito del metabolismo del lattato si forma una grande quantità di bicarbonato. In questa situazione può essere consigliabile aggiungere potassio e calcio a queste soluzioni standard.

Glucosio

L’inclusione del glucosio nel programma di terapia infusionale intraoperatoria è da tempo oggetto di discussione. Tradizionalmente, il glucosio viene somministrato durante l’intervento per prevenire l’ipoglicemia e limitare il catabolismo proteico. La prevenzione dell'ipo e dell'iperglicemia è particolarmente importante nei pazienti con diabete mellito e malattie epatiche. In assenza di malattie che influenzano notevolmente il metabolismo dei carboidrati, puoi fare a meno delle soluzioni di glucosio.

L'iperglicemia, accompagnata da iperosmolarità, diuresi osmotica e acidosi del tessuto cerebrale sono le conseguenze dell'eccessiva ingestione di soluzioni di glucosio. Poiché il cervello funziona solo con il glucosio, in condizioni ipossiche inizia il metabolismo anaerobico del glucosio e si sviluppa l'acidosi. Quanto più lunga è la durata dell’acidosi, tanto più probabile è che le cellule nervose muoiano o vengano danneggiate in modo permanente. In queste situazioni le soluzioni di glucosio sono assolutamente controindicate. L'unica indicazione per l'uso intraoperatorio delle soluzioni di glucosio è la prevenzione e il trattamento dell'ipoglicemia.

Fattori di coagulazione

La carenza di fattori della coagulazione può portare a sanguinamento ed è quindi un'indicazione per l'uso di prodotti sanguigni, inclusi plasma fresco congelato, piastrine o crioprecipitato. Le cause di deficit dei fattori della coagulazione possono essere: emodiluizione, coagulazione intravascolare disseminata, inibizione dell'emopoiesi, ipersplenismo e deficit di sintesi dei fattori della coagulazione. Inoltre, la funzione piastrinica può essere compromessa, sia endogena (ad esempio nell'uremia) che esogena (assumendo salicilati e farmaci antinfiammatori non steroidei). Indipendentemente dalla causa, l'identificazione e la conferma dei disturbi della coagulazione sono strettamente necessarie prima della trasfusione di componenti del sangue.

La coagulopatia più comune durante l'intervento chirurgico è la trombocitopenia da diluizione, che spesso si verifica con trasfusioni massicce di globuli rossi, soluzioni colloidali e cristalloidi.

Il deficit dei fattori della coagulazione in assenza di disfunzione epatica è raro, ma va ricordato che solo il 20-30% dei fattori della coagulazione labili (fattore VII e VIII) vengono trattenuti nel sangue conservato. L'indicazione alla trasfusione di piastrine in un paziente chirurgico è la trombocitopenia grave (da 50.000 a 75.000). Un prolungamento del tempo di coagulazione standard di 2-4 volte è un'indicazione per l'infusione di plasma fresco congelato e un livello di fibrinogeno inferiore a 1 g/l in presenza di sanguinamento indica la necessità di utilizzare crioprecipitato.

Terapia infusionale

Aspetti quantitativi

Il volume della fluidoterapia durante l'intervento chirurgico è influenzato da molti fattori diversi (Tabella 1). In nessun caso dovresti ignorare i risultati della valutazione dello stato del volume intravascolare (IVC) del fluido prima dell'intervento chirurgico.

L'ipovolemia è spesso associata all'ipertensione arteriosa cronica, causando un aumento della resistenza vascolare totale. Il volume del letto vascolare è influenzato anche da vari farmaci che il paziente ha assunto per lungo tempo prima dell'intervento o che sono stati utilizzati come preparazione preoperatoria.

Se il paziente presenta disturbi quali nausea, vomito, iperosmolarità, poliuria, sanguinamento, ustioni o malnutrizione, allora si dovrebbe prevedere un'ipovolemia preoperatoria. Spesso rimane non riconosciuto a causa della ridistribuzione del fluido VSO, della perdita cronica di sangue e del peso corporeo invariato e talvolta addirittura crescente. Le cause dei disturbi volemici in tale situazione possono essere: disfunzione intestinale, sepsi, sindrome da danno polmonare acuto, ascite, versamento pleurico e rilascio di mediatori ormonali. Tutti questi processi sono spesso accompagnati da un aumento della permeabilità capillare, con conseguente perdita di volume del fluido intravascolare negli spazi interstiziali e in altri spazi.

La correzione della carenza di liquidi preoperatoria è la pietra angolare nella prevenzione della grave ipotensione arteriosa e della sindrome da ipoperfusione durante l'induzione dell'anestesia.

Quando si compensa una carenza, è necessario ricordare che in assenza di shock ipovolemico, la velocità massima consentita di somministrazione di liquidi è di 20 ml/kg/ora (o in termini di superficie corporea 600 ml/m2/ora). La stabilizzazione emodinamica, necessaria per l'inizio dell'anestesia e dell'intervento chirurgico, è caratterizzata dai seguenti indicatori:

Pressione sanguigna non inferiore a 100 mm Hg. Arte.

CVP entro 8 - 12 cm dall'acqua. Arte.

diuresi 0,7 - 1 ml/kg/ora

Nonostante tutte le precauzioni, l'induzione è comunque accompagnata da una diminuzione del ritorno venoso. Gli anestetici endovenosi utilizzati per l'induzione dell'anestesia, inclusi sodio tiopentale e propofol, riducono significativamente la resistenza vascolare totale e possono anche ridurre la contrattilità miocardica. Per mantenere l'anestesia vengono utilizzati anche altri farmaci: ad esempio etomidate, brietal, dormicum o oppiacei ad alte dosi possono anche provocare ipotensione arteriosa a causa dell'inibizione del sistema simpatico-surrenale. I rilassanti muscolari possono rilasciare istamina (curaro e atracurio) e ridurre la resistenza vascolare complessiva o aumentare il volume dei depositi venosi a causa del pronunciato rilassamento muscolare. Tutti gli anestetici inalatori riducono la resistenza vascolare e inibiscono la funzione contrattile del miocardio.

Tavolo. Fattori che influenzano il volume della terapia infusionale intraoperatoria

La ventilazione polmonare artificiale (ALV), iniziata immediatamente dopo l'induzione dell'anestesia, è particolarmente pericolosa per un paziente con ipovolemia, poiché la pressione inspiratoria positiva riduce drasticamente il precarico. L'uso di metodi regionali per alleviare il dolore, ad esempio l'anestesia epidurale e spinale, può essere una vera alternativa all'anestesia generale se ci sono le condizioni e il tempo per ricostituire la carenza di liquidi. Tuttavia, tutti questi metodi sono accompagnati da un blocco simpatico, che si estende da due a quattro segmenti sopra il blocco sensoriale, e questo può essere dannoso per un paziente con ipovolemia a causa della deposizione di sangue negli arti inferiori.

In pratica vengono utilizzate due misure preventive che si sono dimostrate efficaci nel prevenire l'ipotensione arteriosa durante l'anestesia epidurale e spinale: bendaggio stretto degli arti inferiori con bende elastiche e preinfusione di una soluzione al 6% di amido idrossietilico (Refortan).

Oltre agli effetti dell’anestesia, non si possono escludere gli effetti dell’intervento chirurgico stesso. Sanguinamento, rimozione del versamento ascitico o pleurico, utilizzo di grandi quantità di liquido per lavare la ferita chirurgica (soprattutto nei casi in cui è possibile un massiccio assorbimento di questo fluido, come durante la resezione dell'adenoma prostatico) - tutto ciò influisce sul volume del flusso intravascolare fluido.

La posizione del paziente, la tecnica chirurgica stessa e le variazioni di temperatura hanno un impatto significativo sul ritorno venoso e sul tono vascolare. Molti anestetici generali sono vasodilatatori e il loro utilizzo aumenta la perdita di calore attraverso la pelle di circa il 5%. L'anestesia riduce anche la produzione di calore di circa il 20-30%. Tutti questi fattori contribuiscono ad aumentare l’ipovolemia. Dovresti anche tenere conto della ridistribuzione del fluido e della sua evaporazione dal campo chirurgico (indipendentemente dal tipo di operazione).

Negli ultimi 40 anni sono state pubblicate numerose prospettive sulla gestione dei fluidi durante la chirurgia addominale e toracica. Prima che emergesse la moderna teoria della ridistribuzione del volume dei fluidi intravascolari, si credeva che la ritenzione di acqua e sale durante l’intervento imponesse la necessità di limitare l’infusione di fluidi per evitare il sovraccarico di volume. Questo punto di vista si basava sulla registrazione dell'aumento delle concentrazioni di aldosterone e di ormone antidiuretico durante l'intervento chirurgico. Il fatto che il rilascio di aldosterone sia una risposta allo stress operativo è un fatto lungo e incondizionatamente provato. Inoltre, la ventilazione continua a pressione positiva favorisce ulteriormente l’oliguria.

Più recentemente, sono emerse prove di perdita di liquidi nel “terzo spazio” e la maggior parte dei medici ha concordato che durante l’intervento si verificano deficit di volume sia nel liquido extracellulare che intravascolare.

Per molti anni, soprattutto prima dell’avvento dei metodi invasivi per il monitoraggio del precarico e della gittata cardiaca, i medici sono stati in grado solo di effettuare calcoli empirici della rianimazione con fluidi in base alla sede e alla durata dell’intervento. In questo caso, per gli interventi addominali, la velocità di infusione è di circa 10-15 ml/kg/ora di soluzioni di cristalloidi, più le soluzioni necessarie per reintegrare la perdita di sangue e somministrare farmaci.

Per le procedure toraciche, la velocità di infusione varia da 5 a 7,5 ml/kg/ora. Sebbene limiti così rigidi non vengano più rispettati, va detto che tali velocità di infusione forniscono una certa fiducia nell'adeguatezza del reintegro della carenza di liquido extracellulare. Con l'introduzione nella pratica clinica del moderno monitoraggio emodinamico e di nuovi metodi di intervento chirurgico, i medici non utilizzano più schemi, ma forniscono un approccio individuale a ciascun paziente basato sulla conoscenza della fisiopatologia di una particolare malattia, del metodo di intervento chirurgico e della farmacologia proprietà degli anestetici utilizzati.

Durante l'intervento chirurgico, il volume di liquido necessario per reintegrare la perdita di sangue e somministrare i farmaci viene aggiunto al volume della terapia infusionale. La perdita di sangue è sempre accompagnata da una ridistribuzione dei liquidi e dalla perdita di volume dei liquidi extracellulari e intracellulari. Va ricordato che la principale minaccia per il paziente non è la perdita di globuli rossi, ma i disturbi emodinamici, pertanto il compito principale della terapia infusionale è compensare il volume del sangue. La perdita di sangue viene reintegrata in modo che il volume del fluido iniettato sia maggiore del volume del sangue perso. Il sangue in scatola non è un mezzo trasfusionale ottimale per questo scopo: è acidotico, ha una bassa capacità di ossigeno e fino al 30% dei suoi globuli rossi sono sotto forma di aggregati che ostruiscono i capillari dei polmoni. Quando si sostituisce la perdita di sangue con soluzioni di cristalloidi, per mantenere un volume adeguato di fluido intravascolare sono necessarie tre volte più soluzioni di cristalloidi di quelle perse nel sangue.

È anche necessario tenere conto delle perdite di liquidi durante gli interventi addominali, ma tali perdite possono essere molto difficili da stimare. In precedenza si riteneva che dopo un intervento chirurgico addominale importante fosse necessaria una restrizione dei liquidi per prevenire lo sviluppo di edema polmonare e insufficienza cardiaca congestizia. Questo infatti può accadere, poiché nel periodo postoperatorio si può verificare uno spostamento di liquidi verso lo spazio interstiziale. Si dovrebbe presumere che questa ridistribuzione sia basata su un cambiamento nella permeabilità vascolare. La ragione di questo cambiamento nella permeabilità potrebbe essere il rilascio di citochine proinfiammatorie, comprese le interleuchine 6 e 8, nonché il fattore di necrosi tumorale (TNFa) come risultato della risposta allo stress all'intervento chirurgico. Sebbene esistano pochi studi riproducibili su questo argomento, una possibile fonte di endotossiemia è la mucosa ischemica o traumatizzata.

Nonostante tutti questi meccanismi, nel corso di 25 anni, è emerso un forte punto di vista secondo cui è necessaria un’adeguata terapia con fluidi durante l’intervento chirurgico per mantenere il precarico e la gittata cardiaca. In caso di deterioramento della contrattilità miocardica, la terapia infusionale viene effettuata ad un volume tale da mantenere una pressione telediastolica minima (ovvero, la PCWP deve essere compresa tra 12 e 15 mm Hg), che consente l'uso di farmaci per il supporto inotropo in questo contesto. La necessità di limitare i liquidi nel periodo postoperatorio e di controllare la diuresi è dettata dalla fisiopatologia della malattia di base.

Tabella 3. Criteri per la scelta delle soluzioni per la terapia infusionale nel periodo intraoperatorio

Permeabilità endoteliale
Trasporto dell'ossigeno
Fattori di coagulazione
Pressione colloido-oncotica
Gonfiore dei tessuti Equilibrio elettrolitico
Stato acido-base
Metabolismo del glucosio
Disturbi cerebrali

Aspetti qualitativi

Gli argomenti principali a favore della scelta di una particolare soluzione dovrebbero basarsi sulla corretta interpretazione di vari indicatori che caratterizzano una determinata situazione clinica e sulla comparabilità delle proprietà fisico-chimiche del farmaco con essa (vedi Appendice).

Le soluzioni colloidali hanno un'elevata pressione oncotica, per cui si distribuiscono prevalentemente nel settore intravascolare e spostano lì l'acqua del loro spazio interstiziale. Quanto più grande è la molecola della sostanza disciolta, tanto più forte è l'effetto oncotico e minore è la sua capacità di abbandonare il letto vascolare uscendo nell'interstizio o filtrando nei glomeruli dei reni. Allo stesso tempo, la preziosa qualità dei colloidi medi molecolari è la loro capacità di migliorare le proprietà reologiche del sangue, che porta ad una diminuzione del postcarico e ad un aumento del volume del flusso sanguigno nei tessuti. Le proprietà disaggreganti dei destrani permettono di utilizzare questi farmaci per “sbloccare” il letto capillare (tuttavia a dosi superiori a 20 ml/kg/die esiste il rischio concreto di sviluppare coagulopatia).

Le soluzioni cristalloidi sono distribuite in proporzioni approssimative: 25% nello spazio intravascolare, 75% nello spazio interstiziale.

Un discorso a parte meritano le soluzioni di glucosio: la distribuzione in volume è del 12% nel settore intravascolare, del 33% nell'interstizio, del 55% nel settore intracellulare.

Di seguito presentiamo (Tabella 3) l'effetto delle varie soluzioni sul sistema nervoso centrale, il volume del liquido interstiziale e il volume del liquido extracellulare per 250 ml di soluzione iniettata.

Tabella 3. Variazioni del volume dei settori liquidi con l'introduzione di soluzioni da 250 ml

		L Interstiziale	D intracellulare
(ml)	volume (ml)	volume(ml)
Soluzione di glucosio al 5%.
Lattato rigger
5% albumina
25% albumina

Per compensare il trasporto insufficiente di ossigeno e il sistema di coagulazione è necessaria la trasfusione di componenti del sangue. La scelta resta con le soluzioni cristalloidi se i principali disturbi riguardano l'equilibrio elettrolitico o lo stato acido-base. L'uso di soluzioni di glucosio, soprattutto in caso di incidenti cerebrovascolari e interventi chirurgici, non è attualmente raccomandato poiché aggravano l'acidosi nel tessuto cerebrale.

Il maggior numero di controversie negli ultimi 30 anni è sorto tra i sostenitori dei colloidi e dei cristalloidi come mezzi per compensare la perdita di sangue chirurgica. Ernest Henry Starling (1866-1927) - fondatore della dottrina dell'influenza delle forze colloidali sul trasporto dei liquidi attraverso le membrane. I principi che costituirono la base della famosa equazione di Starling nel 1896 rimangono attuali anche oggi. L'equilibrio delle forze incluso nella nota equazione di Starling è il modello più conveniente non solo per spiegare la maggior parte dei problemi osservati in condizioni di ridotta permeabilità endoteliale vascolare, ma anche per prevedere gli effetti che si verificano quando si prescrivono vari farmaci per infusione (Fig. 3 ).

Figura 3. Equilibrio delle forze di Starling a livello dei capillari polmonari

È noto che circa il 90% della pressione colloido-oncotica plasmatica totale (COPP) è creata dall'albumina. Inoltre, questa è la forza principale in grado di trattenere il liquido all'interno del capillare. Le polemiche sono iniziate da quando sono apparsi degli studi che affermavano che quando l'EDP diminuisce, l'acqua comincia ad accumularsi nei polmoni. Gli oppositori di questi autori hanno scritto che l'aumento della permeabilità capillare consente alle particelle colloidali di passare liberamente attraverso le membrane, neutralizzando gli spostamenti della pressione colloido-oncotica. È stato anche dimostrato che i colloidi possono anche causare molti problemi: le loro grandi particelle “intasano” i capillari linfatici, attirando così l'acqua nell'interstizio polmonare (questo argomento relativo ai colloidi di peso molecolare basso e medio rimane pienamente valido oggi).

Di interesse sono i dati di una meta-analisi di otto studi clinici randomizzati che hanno confrontato la terapia infusionale con colloidi o cristalloidi. La differenza nella mortalità nei pazienti traumatizzati è stata del 2,3% (maggiore nel gruppo in cui sono state utilizzate soluzioni colloidali) e del 7,8% (maggiore nel gruppo in cui sono stati utilizzati i cristalloidi) nei pazienti senza trauma. Si è concluso che nei pazienti con permeabilità capillare evidentemente aumentata, la somministrazione di colloidi può essere pericolosa, ma in tutti gli altri casi è efficace. Un gran numero di modelli sperimentali e studi clinici non hanno stabilito una chiara relazione tra pressione colloido-oncotica, tipo di soluzione somministrata e quantità di acqua extravascolare nei polmoni.

Tabella 4. Vantaggi e svantaggi dei colloidi e dei cristalloidi

Una droga	Vantaggi	Screpolatura
Colloidi	Meno volume di infusione	Ottimo costo
Aumento a lungo termine del GCP	Coagulopatia (destri > HES)
Meno edema periferico	Edema polmonare
Maggiore apporto sistemico di ossigeno	Diminuzione del Ca++ ( albumina) Diminuzione della CF Diuresi osmotica (destrani a basso peso molecolare)
Cristalloidi	Costo più basso	Miglioramento temporaneo dell'emodinamica
	Maggiore diuresi	Edema periferico
Sostituzione del liquido interstiziale sequestrato	Edema polmonare

Pertanto, nel periodo intraoperatorio, il programma di terapia infusionale dovrebbe basarsi su una combinazione razionale di due tipi di soluzioni. Un'altra questione è quali soluzioni utilizzare in condizioni critiche accompagnate da sindrome da disfunzione multisistemica, e quindi che si verificano sullo sfondo di un danno endoteliale generalizzato.

Le preparazioni colloidali commerciali attualmente disponibili sono destrani, soluzioni di gelatina, plasma, albumina e soluzioni di amido idrossietilico.

Il destrano è una soluzione colloidale a basso peso molecolare utilizzata per migliorare il flusso sanguigno periferico e ricostituire il volume del plasma circolante.

Le soluzioni di destrano sono colloidi costituiti da polimeri di glucosio con un peso molecolare medio di 40.000 e 70.000 D. Il primo colloide utilizzato in clinica per sostituire il bcc era un polisaccaride misto ottenuto dall'acacia. Ciò accadde durante la Prima Guerra Mondiale. Dopo di lui furono introdotte nella pratica clinica soluzioni di gelatina, destrani e polipeptidi sintetici. Tuttavia, tutti hanno dato una frequenza piuttosto elevata di reazioni anafilattoidi, nonché un effetto negativo sul sistema di emocoagulazione. Gli svantaggi dei destrani che ne rendono pericoloso l'uso nei pazienti con insufficienza multisistemica e danno endoteliale generalizzato comprendono, innanzitutto, la loro capacità di provocare e potenziare la fibrinolisi e di modificare l'attività del fattore VIII. Inoltre, le soluzioni di destrano possono provocare la sindrome del destrano (danni ai polmoni, ai reni e ipocoagulazione) (Fig. 4.).

Anche le soluzioni di gelatina nei pazienti critici devono essere usate con estrema cautela. La gelatina provoca un aumento del rilascio di interleuchina-1b, che stimola i cambiamenti infiammatori nell'endotelio. In condizioni di reazione infiammatoria generale e danno generalizzato all'endotelio, questo pericolo aumenta notevolmente. L’infusione di preparati di gelatina porta ad una diminuzione delle concentrazioni di fibronectina, che può aumentare ulteriormente la permeabilità endoteliale. La somministrazione di questi farmaci aumenta il rilascio di istamina, con le ben note conseguenze spiacevoli. Si ritiene che i preparati di gelatina possano aumentare il tempo di sanguinamento, compromettere la formazione di coaguli e l'aggregazione piastrinica, a causa dell'aumento del contenuto di ioni calcio nelle soluzioni.

Una situazione speciale per quanto riguarda la sicurezza dell'uso di soluzioni di gelatina si è creata a causa della minaccia della diffusione dell'agente eziologico dell'encefalopatia spongiforme bovina trasmissibile ("mucca pazza"), che non viene inattivata dai regimi di sterilizzazione convenzionali. A questo proposito esistono informazioni sul pericolo di infezione attraverso preparati di gelatina [I].

Lo shock emorragico non complicato può essere trattato sia con colloidi che con cristalloidi. In assenza di danno endoteliale, non vi è praticamente alcuna differenza significativa nella funzione polmonare dopo la somministrazione di colloidi o cristalloidi. Esistono contraddizioni simili riguardo alla capacità delle soluzioni isotoniche di cristalloidi e colloidi di aumentare la pressione intracranica.

Il cervello, a differenza dei tessuti periferici, è separato dal lume dei vasi sanguigni da una barriera ematoencefalica, costituita da cellule endoteliali che impediscono efficacemente il passaggio non solo delle proteine plasmatiche, ma anche degli ioni a basso peso molecolare, come sodio, potassio e cloruri. Il sodio che non passa liberamente attraverso la barriera ematoencefalica crea un gradiente osmotico lungo la barriera. La diminuzione della concentrazione plasmatica di sodio ridurrà drasticamente l’osmolalità plasmatica e quindi aumenterà il contenuto di acqua del tessuto cerebrale. Al contrario, un aumento acuto della concentrazione di sodio nel sangue aumenterà l’osmolalità plasmatica e causerà lo spostamento dell’acqua dal tessuto cerebrale al lume dei vasi sanguigni. Poiché la barriera emato-encefalica è praticamente impermeabile alle proteine, si ritiene tradizionalmente che le soluzioni colloidali aumentino la pressione intracranica meno dei cristalloidi.

Le reazioni allergiche quando si usano destrani a medio e grande peso molecolare si sviluppano abbastanza spesso. Sorgono a causa del fatto che il corpo di quasi tutte le persone ha anticorpi contro i polisaccaridi batterici. Questi anticorpi interagiscono con i destrani somministrati e attivano il sistema del complemento, che a sua volta porta al rilascio di mediatori vasoattivi.

Plasma

Il plasma fresco congelato (FFP) è una miscela di tre proteine principali: albumina, globulina e fibrinogeno. La concentrazione di albumina nel plasma è 2 volte la concentrazione di globulina e 15 volte la concentrazione di fibrinogeno. La pressione oncotica è determinata più dal numero di molecole colloidali che dalla loro dimensione. Ciò è confermato dal fatto che più del 75% del COD è formato da albumina. Il resto della pressione oncotica plasmatica è determinata dalla frazione globulinica. Il fibrinogeno gioca un ruolo minore in questo processo.

Sebbene tutto il plasma sia sottoposto a rigorose procedure di screening, esiste un certo rischio di trasmissione di infezioni: ad esempio, l'epatite C è 1 caso su 3.300 dosi trasfuse, l'epatite B è 1 caso su 200.000 e l'infezione da HIV è 1 caso su 225.000 dosi.

L'edema polmonare da trasfusione è una complicanza estremamente pericolosa che, fortunatamente, si verifica raramente (1 su 5000 trasfusioni), ma può tuttavia oscurare seriamente il processo di terapia intensiva. E anche se non si verificano complicanze della trasfusione di plasma sotto forma di edema polmonare alveolare, la possibilità di peggiorare significativamente le condizioni del sistema respiratorio e prolungare la ventilazione meccanica è molto alta. La causa di questa complicanza è la reazione di leucoagglutinazione degli anticorpi forniti con il plasma del donatore. Il FFP contiene leucociti del donatore. In una dose possono essere presenti in quantità da 0,1 a I x 10." I leucociti estranei, così come i propri, nei pazienti in condizioni critiche, sono un potente fattore nello sviluppo di una reazione infiammatoria sistemica con conseguente danno generalizzato al l'endotelio.Il processo può essere indotto dall'attivazione dei neutrofili, dalla loro adesione all'endotelio vascolare (principalmente i vasi della circolazione polmonare).Tutti gli eventi successivi sono associati al rilascio di sostanze biologicamente attive che danneggiano le membrane cellulari e modificano la sensibilità dell'endotelio vascolare ai vasopressori e attiva i fattori della coagulazione del sangue (Fig. 5).

A questo proposito, il FFP dovrebbe essere utilizzato secondo le indicazioni più rigorose. Queste indicazioni dovrebbero essere limitate solo alla necessità di ripristinare i fattori della coagulazione.

L'amido idrossietilato è un derivato sintetico dell'amilopectina ottenuto dall'amido di mais o di sorgo. È costituito da unità di D-glucosio collegate in una struttura ramificata. La reazione tra ossido di etilene e amilonectina in presenza di un catalizzatore alcalino aggiunge idrossietile alle catene di molecole di glucosio. Questi gruppi idrossietilici impediscono l'idrolisi della sostanza risultante da parte dell'amilasi, allungando così il tempo di permanenza nel flusso sanguigno. Il grado di sostituzione (espresso come un numero da 0 a 1) riflette il numero di catene di glucosio occupate dalle molecole di idrossietile. Il grado di sostituzione può essere controllato variando il tempo di reazione e la dimensione delle molecole risultanti è controllata mediante idrolisi acida del prodotto di partenza.

Le soluzioni di amido idrossietilato sono polidisperse e contengono molecole di massa variabile. Maggiore è il peso molecolare, ad esempio 200.000-450.000, e il grado di sostituzione (da 0,5 a 0,7), più a lungo il farmaco rimarrà nel lume del vaso. I farmaci con un peso molecolare medio di 200.000 D e un grado di sostituzione di 0,5 sono stati assegnati al gruppo farmacologico "Pentastarch" e i farmaci con un peso molecolare elevato di 450.000 D e un grado di sostituzione di 0,7 sono stati assegnati al gruppo farmacologico " Eta-amido".

Il peso molecolare medio ponderale (Mw) viene calcolato dalla frazione ponderale delle singole specie molecolari e dai loro pesi molecolari.

Quanto più basso è il peso molecolare e quante più frazioni a basso peso molecolare sono presenti in una preparazione polidispersa, tanto maggiore è la pressione colloido-oncotica (COP).

Pertanto, a valori di COD efficaci, queste soluzioni hanno un peso molecolare elevato, che determina i vantaggi del loro utilizzo rispetto all'albumina, al plasma e ai destrani in condizioni di aumentata permeabilità endoteliale.

Le soluzioni di amido idrossietilico sono in grado di “sigillare” i pori nell'endotelio che appaiono in varie forme di danno.

Le soluzioni di amido idrossietilico di solito hanno un effetto sul volume del fluido intravascolare entro 24 ore. La principale via di eliminazione è l’escrezione renale. I polimeri HES con un peso molecolare inferiore a 59 kilodalton vengono quasi immediatamente rimossi dal sangue mediante filtrazione glomerulare. L'eliminazione renale mediante filtrazione continua dopo l'idrolisi dei frammenti più grandi in frammenti più piccoli.

Si presuppone che le molecole più grandi non entrino nello spazio interstiziale, mentre quelle più piccole, al contrario, vengono facilmente filtrate e aumentano la pressione oncotica nello spazio interstiziale. Tuttavia, il lavoro di R.L. Conheim et al. sollevare alcuni dubbi su questa affermazione. Gli autori suggeriscono che i capillari hanno sia pori piccoli (con un coefficiente di riflessione pari a 1) che grandi (con un coefficiente di riflessione pari a 0), e nei pazienti con sindrome da perdita capillare, non è la dimensione, ma il numero di pori che cambia .

La pressione oncotica creata dalle soluzioni HES non influenza la corrente attraverso i pori grandi, ma colpisce principalmente la corrente attraverso i pori piccoli, che sono la maggioranza nei capillari.

Tuttavia, V.A. Zikria et al. e altri ricercatori hanno dimostrato che la distribuzione del peso molecolare e il grado di sostituzione delle soluzioni di amido HES influenzano significativamente la "perdita capillare" e l'edema tissutale. Questi autori hanno proposto che le molecole di amido idrossietilico di una certa dimensione e configurazione tridimensionale “sigillassero” fisicamente i capillari difettosi. È allettante, ma come puoi verificare se un modello così intrigante funziona?

Sembra che le soluzioni HES, al contrario delle soluzioni di plasma fresco congelato e di cristalloidi, possano ridurre la perdita capillare e l’edema tissutale. In condizioni di danno da ischemia-riperfusione, le soluzioni HES riducono il grado di danno ai polmoni e agli organi interni, nonché il rilascio di xantina ossidasi. Inoltre, in questi studi, gli animali trattati con soluzioni di amido idrossietilico avevano un pH della mucosa gastrica significativamente più elevato rispetto a quelli trattati con la soluzione di lattato di Ringer.

La funzionalità epatica e il pH della mucosa nei pazienti con sepsi migliorano significativamente dopo l'uso dell'amido idrossietilico, mentre queste funzioni non cambiano con l'infusione di albumina.

Nello shock ipovolemico, la terapia infusionale con soluzioni HES riduce l'incidenza di edema polmonare rispetto all'uso di albumina e soluzione fisiologica di cloruro di sodio.

La terapia infusionale contenente soluzioni HES porta ad una diminuzione dei livelli circolanti di molecole di adesione in pazienti con traumi gravi o sepsi. Livelli ridotti di molecole di adesione circolanti possono indicare una diminuzione del danno o dell'attivazione endoteliale.

In un esperimento in vitro, R.E.Collis et al. hanno dimostrato che le soluzioni HES, a differenza dell'albumina, inibiscono il rilascio del fattore von Willebrand dalle cellule endoteliali. Ciò suggerisce che l’HES è in grado di inibire l’espressione della P-selectina e l’attivazione delle cellule endoteliali. Poiché le interazioni leucociti-endotelio determinano l’output transendoteliale e l’infiltrazione tissutale da parte dei leucociti, influenzare questo meccanismo patogenetico può ridurre la gravità del danno tissutale in molte condizioni critiche.

Da tutte queste osservazioni sperimentali e cliniche ne consegue che le molecole di amido idrossietilico si legano ai recettori di superficie e influenzano la velocità di sintesi delle molecole di adesione. Apparentemente, una diminuzione della velocità di sintesi delle molecole di adesione può verificarsi anche a causa dell'inattivazione dei radicali liberi da parte dell'amido idrossietilico e, possibilmente, di una diminuzione del rilascio di citochine. Nessuno di questi effetti viene rilevato quando si studiano gli effetti delle soluzioni di destrano e albumina.

Cos'altro si può dire delle soluzioni di amido idrossietilico? Hanno un altro effetto terapeutico: riducono la concentrazione del fattore VIII circolante e del fattore von Willebrand. Questo sembra essere più il caso del Refortan e può svolgere un ruolo importante nei pazienti con concentrazioni inizialmente basse di fattori della coagulazione o nei pazienti sottoposti a procedure chirurgiche in cui è assolutamente necessaria un'emostasi affidabile.

L’effetto dell’HES sui processi di coagulazione del sangue nel sistema microvascolare può essere utile nei pazienti con sepsi. È impossibile non menzionare l'uso dell'amido idrossietilico nei donatori di rene (con una diagnosi accertata di morte cerebrale) e il conseguente effetto del farmaco sulla funzione renale nei riceventi. Alcuni autori che hanno studiato questo problema hanno notato un deterioramento della funzionalità renale dopo l'uso del farmaco. L’HES può causare danni simili alla nefrosi osmotica nei tubuli prossimali e distali del rene del donatore. Lo stesso danno ai tubuli si osserva quando si utilizzano altri colloidi, la cui infusione viene effettuata in varie condizioni critiche. L’importanza di tale danno per i donatori da cui viene prelevato un rene (cioè le persone sane con funzioni cerebrali normali) rimane poco chiara. Tuttavia, ci sembra che lo stato dell'emodinamica giochi un ruolo molto maggiore nel verificarsi di tale danno e non la prescrizione di soluzioni colloidali.

La dose di soluzioni di amido idrossietilico non deve superare i 20 ml/kg a causa della possibile disfunzione delle piastrine e del sistema reticoloendotico.

Conclusione

La terapia infusionale intraoperatoria è uno strumento serio per ridurre la mortalità e le complicanze. Il mantenimento di un'adeguata emodinamica nel periodo intraoperatorio, in particolare del precarico e della gittata cardiaca, è assolutamente necessario per la prevenzione di gravi complicanze cardiovascolari sia durante l'induzione che durante l'anestesia principale. Conoscenza della farmacologia degli anestetici, corretta posizione del paziente sul tavolo operatorio, controllo della temperatura, supporto respiratorio, scelta della tecnica chirurgica, area e durata dell'intervento, grado di perdita di sangue e trauma tissutale: questi sono i fattori che dovrebbero essere presi in considerazione. preso in considerazione quando si determina il volume di infusione.

Il mantenimento di un volume e di un precarico adeguati del fluido intravascolare è importante per mantenere una normale perfusione tissutale. Sebbene la quantità di fluido somministrato sia certamente la considerazione principale, devono essere considerate anche le caratteristiche qualitative del fluido somministrato: la capacità di aumentare l'apporto di ossigeno, l'effetto sulla coagulazione del sangue, l'equilibrio elettrolitico e lo stato acido-base. Nella letteratura nazionale sono apparsi studi autorevoli e dettagliati che dimostrano anche gli effetti economici diretti e indiretti dell'utilizzo di soluzioni di amido idrossietilico.

In condizioni critiche, accompagnate da danno endoteliale generalizzato e diminuzione della pressione oncotica plasmatica, i farmaci di scelta nel programma di terapia infusionale sono soluzioni di amido idrossietilico di varie concentrazioni e pesi molecolari (Refortan, Stabizol e altri).

Nome	caratteristica	letture	controindicazioni
poliglucina dose 1,5-2 g/kg/giorno	Effetto di sostituzione del volume azione massima 5-7 ore escreto dai reni (il 1° giorno 50%)	ipovolemia acuta (professionale e di trattamento), shock ipovolemico	attentamente - con NC, AMI, ipertensione
	soluzione iperosmotica 1)" espansore" d-e (1 g lega 20-25 ml di liquido) 2) reologico d-e azione massima 90 min escreto dai reni, principalmente il 1° giorno	ipovolemia disturbi del microcircolo (tromboembolismo, shock polmonare, intossicazione)	diatesi emorragica, anuria NK/complicazione: rene “destrano”/
gelatinolo fino a 2 l/giorno	soluzione proteica; espansore plasmatico meno efficace (ripristina a breve termine il volume plasmatico) durata dell'azione 4-5 ore rapidamente escreto dai reni	ipovolemia acuta intossicazione	malattia renale acuta embolia grassa
albume 20% -non più di 100 ml velocità di infusione 40-60 gocce/min	mantiene la pressione colloido-osmotica	ipovolemia, disidratazione, diminuzione del volume plasmatico ipoproteinemia malattie suppurative a lungo termine	trombosi grave ipertensione emorragia interna in corso
250-1000ml	la miscela di proteine osmoticamente attiva aumenta il BCC, il MOS riduce l'OPS (migliora la reologia del sangue) 290 mOsm/l	ipovolemia disintossicazione emostasi	sensibilizzazione ipercoagulabilità
sangue		O. perdita di sangue
lattasolo 4-8 mg/kg/ora, fino a 2-4 l/giorno	soluzione isotonica, vicino al pH plasmatico=6,5; Na-136, K-4, Ca-1,5, Mg-1, Cl-115 lattato-30; 287 mOsm/l	ipovolemia perdita di liquidi acidosi metabolica
Soluzione suoneria	isotonico, ricco di cloro, povero di potassio e acqua pH 5,5-7,0; Na-138, K-1,3, Ca-0,7 Cl-140 HCO3-1,2; 281 mOsm/l	disidratazione iso/ipotonica carenza di sodio, cloro alcalosi ipocloremica	eccesso di cloro, sodio Iperidratazione iso/ipertensiva acidosi metabolica
Soluzione di blocco della suoneria	isotonico, eccesso di cloro, contiene glucosio, poco potassio, acqua libera pH=6,0-7,0; Na-156, K-2,7, Ca-1,8 Cl-160 HCO3-2,4, glucosio 5,5; 329 mOsm/l	disidratazione con carenza di elettroliti, ipocloremia + alcalosi	Iperidratazione iso/ipertensiva acidosi metabolica
Soluzione di glucosio al 5%.	isotonico 1 litro ® 200 kcal pH 3,0-5,5; 278 mOsm/l	disidratazione ipertensiva carenza di acqua libera	disidria ipotonica iperglicemia avvelenamento da metanolo
Soluzione di glucosio al 10%.	iperteso, molta acqua 1 litro ® 400 kcal pH=3,5-5,5; 555 mOsm/l	disidratazione ipertensiva mancanza d'acqua	Lo stesso
soluzione isotonica NaCl ( senza tener conto degli elettroliti provoca ipercloremia, acidosi metabolica)	isotonico, poca acqua, alto contenuto di cloro pH 5,5-7,0; sodio 154, cloro 154 308 mOsm/l	ipocloremia + alcalosi metabolica iponatriemia oliguria	acidosi metabolica eccesso di sodio, cloro aumenta l’ipokaliemia
xlosol	isotonico, ricco di potassio, pH 6-7; sodio 124, potassio 23, cloro 105, acetato 42; 294 mOsm/l	perdita di elettroliti ipovolemia acidosi metabolica (acetato)	iper/iso-iperidratazione iperkaliemia anuria, oliguria alcalosi metabolica
disol	cloruro di sodio + acetato di sodio (concentrazione di cloro equivalente al plasma) pH 6-7; sodio 126, cloro 103, acetato 23 252 mOsm/l	shock ipovolemico	alcalosi metabolica
trisolo	isotonico (NaCl+KCl+NaHCO3) pH 6-7; sodio 133, potassio 13, cloro 99, bicarbonato 47; 292 mOsm/l	disidratazione acidosi metabolica	iperkaliemia iperidratazione iper/isotonica alcalosi metabolica
acesolo	alcalino pH 6-7; sodio 109, potassio 13, cloro 99, acetato 23; 244 mOsm/l	disidratazione ipo/isotonica ipovolemia, shock acidosi metabolica	disidria ipertensiva iperkaliemia alcalosi metabolica
mannitolo	soluzioni iperosmolari (10%, 20%). Soluzione al 20% - 1372 mOsm/l	prevenzione dell’insufficienza renale acuta trattamento dell'anuria dopo shock, edema cerebrale, edema polmonare tossico	O. insufficienza cardiaca ipervolemia attenzione - con anuria
Soluzioni HES dose fino a 1 litro al giorno (fino a 20 ml/kg/24)	alto peso molecolare: M = 200000 - 450000 pressione colloidosmotica 18 - 28 torr sodio 154, cloro 154 mmol/l osmolarità 308 mOsm/l	ipovolemia tutti i tipi di shock emodiluizione	ipersensibilità ipervolemia grave insufficienza cardiaca oliguria, anuria età inferiore a 10 anni

Letteratura

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Anestesiologia e rianimazione Marina Aleksandrovna Kolesnikova

56. Terapia infusionale

La terapia infusionale è una flebo o un'infusione per via endovenosa o sottocutanea di farmaci e fluidi biologici al fine di normalizzare l'equilibrio idrico-elettrolitico, acido-base del corpo, nonché per la diuresi forzata (in combinazione con diuretici).

Indicazioni per la terapia infusionale: tutti i tipi di shock, perdita di sangue, ipovolemia, perdita di liquidi, elettroliti e proteine a causa di vomito incontrollabile, diarrea intensa, rifiuto di assumere liquidi, ustioni, malattie renali; disturbi nel contenuto di ioni basici (sodio, potassio, cloro, ecc.), acidosi, alcalosi e avvelenamento.

Le soluzioni cristalloidi sono in grado di ricostituire la carenza di acqua ed elettroliti. Utilizzare una soluzione di cloruro di sodio allo 0,85%, soluzioni Ringer e Ringer-Locke, una soluzione di cloruro di sodio al 5%, soluzioni di glucosio al 5-40% e altre soluzioni. Vengono somministrati per via endovenosa e sottocutanea, in flusso (in caso di grave disidratazione) e flebo, in un volume di 10–50 o più ml/kg.

Gli obiettivi della terapia infusionale: ripristino del bcc, eliminazione dell'ipovolemia, garanzia di un'adeguata gittata cardiaca, mantenimento e ripristino della normale osmolarità plasmatica, garanzia di un'adeguata microcircolazione, prevenzione dell'aggregazione delle cellule del sangue, normalizzazione della funzione di trasporto dell'ossigeno nel sangue.

Vie di somministrazione: endovenosa, meno spesso sottocutanea e flebo. La dose giornaliera non supera i 30–40 ml/kg. Hanno proprietà disintossicanti. Sono utilizzati come fonte di nutrizione parenterale nei casi di rifiuto prolungato del cibo o di incapacità di nutrirsi per via orale.

I destrani sono sostituti del plasma colloidale, il che li rende altamente efficaci nel rapido ripristino del bcc. I destrani hanno specifiche proprietà protettive nei confronti delle malattie ischemiche e della riperfusione, il cui rischio è sempre presente durante gli interventi chirurgici maggiori.

Il plasma fresco congelato è un prodotto prelevato da un singolo donatore. Il PFC viene separato dal sangue intero e immediatamente congelato entro 6 ore dal prelievo del sangue. Conservato a 30 C in sacchetti di plastica per 1 anno. Considerando la labilità dei fattori della coagulazione, il PFC deve essere trasfuso entro le prime 2 ore dopo uno scongelamento rapido ad una temperatura di 37 C. La trasfusione di plasma fresco congelato (PFC) comporta un alto rischio di contrarre infezioni pericolose come l'HIV, l'epatite B e C , ecc. La frequenza delle reazioni anafilattiche e pirogeniche durante la trasfusione di PFC è molto elevata, pertanto è necessario tenere conto della compatibilità ABO. E per le giovani donne bisogna tenere conto della compatibilità Rh.

Dal libro Anestesiologia e rianimazione: appunti delle lezioni autore Marina Aleksandrovna Kolesnikova

autore Dmitry Olegovich Ivanov

Dal libro Disturbi del metabolismo del glucosio nei neonati autore Dmitry Olegovich Ivanov

Dal libro Sindromi dolorose nella pratica neurologica autore Vena di Alexander Moiseevich

Dal libro La guida completa all'assistenza infermieristica autore Elena Yurievna Khramova

Dal libro Disturbi del metabolismo dei carboidrati autore Konstantin Monastyrsky

Dal libro Cambia il tuo cervello: anche il tuo corpo cambierà! di Daniele Amen

Dal libro Cistifellea. Con e senza di lui [Quarta edizione, integrata] autore Alexander Timofeevich Ogulov Gizatullin R.Kh.

Anestesiologia e rianimazione – sez
medicina clinica, studio dei problemi
sollievo dal dolore, gestione dei segni vitali
funzioni del corpo prima, durante e dopo
operazioni, nonché in condizioni critiche.
Anestesiologia e rianimazione – unificate
specialità
1995 – Dipartimento di Anestesiologia e
dipartimento di rianimazione BSMU
2

Efrem Osipovich Mukhin 1766 - 1850

Efrem Osipovich Mukhin
pubblicato il primo
monografia sui problemi
ripresa di "Riflessioni su
mezzi e metodi
per far rivivere gli annegati,
strangolato e soffocato"
3

Fedor Ivanovich Inozemtsev 1802 - 1869

1847, 7 febbraio Fedor
Ivanovic Inozemtsev
per la prima volta in russo
L'Impero viene addormentato
etere il paziente e
rimosso un tumore canceroso
ghiandola mammaria con
metastasi dentro
zona ascellare
4

Nikolai Ivanovich Pirogov 1810-1881

1847, 14 febbraio Nikolai
iniziò Ivanovic Pirogov
operare sotto etereo
anestesia
1847, maggio - pubblicato
la prima monografia al mondo,
dedicato all'anestesia con etere,
"Recherches pratiqes et
fisiologia sull'etrizzazione",
scritto da N.I.
Pirogov
5

Vladimir Aleksandrovich Negovsky 1909 – 2003

1936 – Viene organizzato il “Laboratorio”.
fisiologia sperimentale in
rivitalizzazione del corpo"
guida di V.A. Negovsky.
1943 – pubblicazione della monografia
VA Negovsky “Restauro
funzioni vitali del corpo,
in uno stato di agonia
o periodo di morte clinica"
1961 – propone VA Negovsky
nominare la scienza del risveglio
"rianimatologia".
6

2. Storia dell'anestesia domestica e della rianimazione

1847, luglio – il primo libro in russo “About
Utilizzo dei vapori in medicina chirurgica
etere solforico" è stato scritto dal dottor N.V. Maklakov.
1879 – V.K. Anrep ha scoperto un anestetico locale
l'effetto della cocaina.
1881 – SK Klikovich utilizza il protossido di azoto.
1885 – A.I. Lukashevich viene descritto per la prima volta
anestesia di conduzione.
1899 – I. Ya Meerovich a Ekaterinodar per la prima volta
eseguito l'anestesia spinale.
1902 – N.P. Kravkov esegue l'anestesia endovenosa
edonale.
7

3. Storia dell'anestesia domestica e della rianimazione

1904 – S.N. Delitsin ha pubblicato una monografia
"Anestesia generale e locale."
1912 – S.F. Deryuzhinsky riporta il primo
rianimazione riuscita
.
8

4. Storia dell'anestesia domestica e della rianimazione

1946 – la prima anestesia endotracheale nell’URSS con artificiale
ventilazione (Accademia medica militare di Leningrado,
clinica di P.A. Kupriyanov)
1950 – sintesi del rilassante muscolare “ditilina” presso l’omonimo Istituto chimico-farmaceutico di ricerca scientifica dell’Unione.
Ordzhonikidze.
1956 – viene aperto un ciclo presso l’Accademia medica militare di Leningrado
specializzazione dei medici in anestesiologia.
1959 – Viene pubblicato il Ministero della Sanità dell’URSS
"Regolamento sull'anestesista"
1961 – primo numero della rivista “Chirurgia Sperimentale e
Anestesiologia", che dal 1977 divenne nota come "Anestesiologia e
rianimazione".
1966 – Viene creata la Società Scientifica All-Union di Anestesisti e Rianimatologi (sciolta nel 1991).
9

1. Storia dell'anestesiologia

William T.G. Morton divenne famoso dopo il 16 ottobre 1846, quando
a Boston ha dimostrato al mondo intero che la radiodiffusione può
avere un effetto anestetico.
30 marzo 1842 Crawford W. Long usò l'etere per rimuovere
due piccoli tumori al collo. Fino al 1849 Long non annunciò il suo
risultati dell'uso dell'etere.
Joseph Pristley fu il primo a produrre il protossido di azoto.
Pristley è ora famosa anche per la scoperta del gas puro
noto come ossigeno.
Humphy Davy ha inventato il nome "gas esilarante" per il protossido di azoto
azoto. Ha riferito che N2O può essere utilizzato per
operazioni chirurgiche.
Horace Wells, un dentista di Hartford, nel Connecticut, è stato il primo
che hanno valutato il potenziale significato di N2O durante l’estrazione del dente.
Manifestazione pubblica nel gennaio 1845 ad Harvard
la scuola di medicina fallì e Wells fu fischiato dal pubblico.
10

Anestesia generale

Indotto artificialmente temporaneo
una condizione in cui non ci sono o
reazioni ridotte all’intervento chirurgico
intervento e altri
stimolazione nocicettiva.
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Componenti dell'anestesia

1. Inibizione della percezione mentale - eliminazione delle emozioni e
esperienze spiacevoli (ipnotici)
2. Analgesia: eliminazione della reazione alla stimolazione dolorosa
(analgesici)
3. Blocco neurovegetativo - avvertimento
reazioni neuroendocrine e autonomiche al complesso
fattori di stress (neurolettici)
4. Miorilassamento – eliminazione dell'attività muscolare
(rilassanti muscolari)
5. Mantenere un adeguato scambio di gas - ventilazione meccanica, manutenzione
pervietà delle vie aeree
6. Mantenere un'adeguata circolazione sanguigna - mantenimento
BCC, MOC, resistenza periferica totale
(terapia infusionale, agonisti)
7. Regolazione dei processi metabolici, metabolismo - equilibrio acido-base, equilibrio idroelettrolitico, correzione di proteine e carboidrati
scambio (supporto nutrizionale - periodo perioperatorio).
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1. Fasi dell'anestesia (usando l'esempio dell'etereo) Classificazione di Gwedel modificata da I.S. Zhorov

I. Analgesia 3-8 minuti, disorientamento, linguaggio
incoerenti, pelle del viso iperemica, pupille
reagire alla luce, RR, frequenza cardiaca, tattile,
sensibilità alla temperatura e riflessi
salvato
II. Stimolazione 1-5 minuti – vocale e motoria
eccitazione. La pelle è iperemica,
le palpebre sono chiuse, le pupille sono dilatate, reazione alla luce
conservato, lacrimazione, trisma, tosse e
i riflessi del vomito hanno aumentato la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca, forse
depressione respiratoria.
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2. Fasi dell'anestesia (usando l'esempio dell'etereo) Classificazione di Gwedel modificata da I.S. Zhorov

III. Chirurgico 12-20 min - perdita di tutti i tipi
sensibilità, rilassamento muscolare, inibizione dei riflessi,
la respirazione diminuisce, la frequenza cardiaca diminuisce.
III1 – tono muscolare preservato, laringofaringeo
riflessi. La respirazione è regolare, la pressione sanguigna è al livello basale, le mucose
pelle umida e rosa
III2 – bulbi oculari fissi, riflesso corneale
scompare, le pupille sono ristrette, i riflessi laringei e faringei
mancano. La respirazione è regolare, il polso e la pressione sanguigna sono ai valori basali
III3 – Livello di dilatazione della pupilla – paralisi liscia
muscoli dell'iride, tachipnea, polso accelerato,
La pressione sanguigna è al livello originale o è ridotta.
III4 – livello della respirazione diaframmatica – inaccettabile!!!
Overdose.
IV - risveglio
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Fasi dell'anestesia generale

Preparazione preoperatoria
paziente e attrezzatura
Premedicazione
Induzione (induzione dell'anestesia)
Mantenimento dell'anestesia
Recupero dall'anestesia
Gestione postoperatoria
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1. Studio dell'anamnesi

Studio dell'anamnesi
1. storia familiare di condizioni congenite,
associato all'anestetico
problemi (maligni
iperpiressia, emofilia, ecc.)
2. Malattie della CVS e della DS
3. Gravidanza? Stadi iniziali teratogeni
effetto, tardivo – rischio di rigurgito e
sindrome da aspirazione acida.
4. Indicazioni di precedente anestesia
5. Storia di infezione da HIV, epatite virale
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2. Studio dell'anamnesi

Studio dell'anamnesi
Il fumo è una patologia del cervello e
flusso sanguigno coronarico, cancro, bronchite cronica.
Smettere di fumare almeno 12 ore prima
intervento chirurgico, in modo ottimale 6 settimane.
L'effetto della nicotina sul sistema nervoso simpatico
sistema – tachicardia, ipertensione, aumento
resistenza vascolare coronarica.
Fermarsi – allevia l’angina
Una diminuzione dell'emoglobina disponibile per l'ossigeno
25%
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3. Studio dell'anamnesi

Alcol: consumo regolare
l'alcol porta all'induzione
enzimi epatici e tolleranza
agli anestetici. Abuso
l'alcol provoca danni
fegato e cuore. Alcolisti dentro
periodo postoperatorio
si può osservare il recupero
delirium tremens a seguito di astinenza
farmaco.
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4. Studio dell'anamnesi

Storia dei farmaci: molti
i farmaci interagiscono con gli agenti
utilizzato per l'anestesia (adrenalina,
antibiotici, anticonvulsivanti). Alcuni
i farmaci vengono interrotti prima dell'intervento chirurgico.
Gli inibitori delle monoaminossidasi vengono interrotti dopo
2-3 settimane Prima dell'intervento chirurgico. - consultazione
psichiatra. Contraccettivi orali
deve essere annullato 6 settimane prima dell'appuntamento programmato
intervento chirurgico – rischio di trombosi venosa.
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Esame obiettivo

Tutti gli organi e i sistemi vengono esaminati! Rigorosamente
documentare tutti i risultati.
Valutazione della sospetta trachea
intubazione. Esaminare i denti: identificazione
carie, presenza di corone, denti mancanti,
presenza di denti sporgenti. Grado
viene valutata anche l'apertura della bocca
grado di flessione cervicale
colonna vertebrale ed estensione
articolazione atlanto-occipitale.
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Studi speciali

1. Analisi delle urine
2. Analisi del sangue generale
3. ECG
4. Sangue per infezione da HIV, epatite virale
5. Concentrazione dell'urea plasmatica e degli elettroliti
6. Test di funzionalità epatica
7. Radiografia del torace, altre radiografie
8. Concentrazione di glucosio nel sangue
9. Test di funzionalità polmonare
10. Analisi dei gas nel sangue
11.Test di coagulazione
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Valutazione del rischio

Mortalità dovuta ad interventi chirurgici
0,6%
Mortalità dovuta all'anestesia 1 su 10.000)
In molti studi su larga scala
mortalità fattori comuni che
sono considerati contributivi
La mortalità anestetica include
valutazione inadeguata dei pazienti
periodo preoperatorio, insufficiente
osservazione e controllo durante l'intervento chirurgico e
follow-up e follow-up inappropriati
operazioni.
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Scala 1.ASA

Il sistema di classificazione ASA è stato originariamente introdotto
come semplice descrizione di una condizione fisica
paziente. Nonostante la sua apparente semplicità, questo
rimane una delle poche descrizioni promettenti
paziente, che correlano con il rischio di anestesia e
operazioni. Tuttavia, la valutazione non riflette tutti gli aspetti
rischio anestetico, poiché non lo è
tiene conto di molti criteri come l'età o
difficoltà di intubazione. Tuttavia, è estremamente
utile e dovrebbe essere eseguito in tutti i pazienti
prima dell'intervento chirurgico
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1.Scala dello stato fisico ASA

Valutazione della classe
IO
Pazienti sani
Pazienti con malattie sistemiche nella media
II
III
IV
V
E
gravità
Pazienti con grave sistemica
malattia non compensata
Pazienti con sistemica non compensata
una malattia che rappresenta una minaccia costante
vita
Pazienti morenti che non si prevede lo facciano
sopravvivenza entro 24 ore (con o senza intervento chirurgico)
suo)
Aggiunto come suffisso per le operazioni di emergenza
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Mortalità dopo anestesia e intervento chirurgico per ciascuno stato fisico ASA (di emergenza e elettivo)

Classe ASA
IO
II
III
IV
V
Mortalità,%
0,1
0,2
1,8
7,8
9,4
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premedicazione

Premedicazione significa psicologico
e formazione farmacologica
pazienti prima dell'intervento chirurgico. IN
Idealmente, tutti i pazienti
deve entrare in preoperatoria
periodo senza ansia, sedato,
ma facilmente accessibile per contattare e
pienamente pronto a collaborare
medico.
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Farmaci utilizzati per la premedicazione

Benzodiazepine
Analgesici oppioidi
Butirrofenoni (neurolettici)
Agenti anticolinergici (atropina,
ioscina)
Opzione di premedicazione: 30 minuti prima
interventi chirurgici IM Seduxen 10 mg + atropina
1 mg.
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Piano di conversazione con il paziente durante l'esame preoperatorio

Discussione della storia medica
Malattie concomitanti
Farmaci assunti regolarmente
Storia anestetica
Descrizione della tecnica anestetica e correlate
rischio
Discussione sulla premedicazione pianificata e sull'ora di inizio
operazioni
Una storia su cosa aspettarti quando ti iscrivi
sala operatoria
Messaggio sulla durata prevista dell'operazione
Descrizione dei metodi per eliminare il dolore postoperatorio
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Obiettivi della premedicazione farmacologica

Risolvere l'ansia
Sedazione
Amnesia
Analgesia
Soppressione delle secrezioni nelle vie respiratorie
Prevenire le reazioni del sistema nervoso autonomo
Diminuzione del volume e aumento del pH del contenuto gastrico
Effetto antiemetico
Necessità ridotta di anestetici
Facilitazione dell'induzione dell'anestesia
Prevenzione delle malattie allergiche
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Induzione dell'anestesia

Induzione dell'anestesia - l'inizio dell'anestesia,
di solito inizia con un'introduzione
farmaci che cambiano la mente
per via endovenosa (propofol, tiopentale Na)
o inalazione (fluorotano, nitroso
azoto, sevoran)
30

Mantenimento dell'anestesia

Molto spesso eseguito
una combinazione di farmaci può
somministrato per via endovenosa o
inalazione.
31

Recupero dall'anestesia

Il corso di questo periodo è dovuto a
metodo di anestesia e utilizzato
droghe
32

1. Complicazioni e difficoltà

Complicazioni
Ostruzione della tomaia
vie respiratorie
Laringospasmo
Soluzioni
Corretto
posizionamento
paziente, ventilazione meccanica
Terminazione
stimolazione della laringe,
approfondimento
anestesia, 100% O2,
rilassanti muscolari,
intubazione tracheale,
Ventilazione
33

si apre con pressione negativa
36

Va notato che questa forma di ostruzione non è di origine anatomica, ma fisiologica

Prototipi finali utilizzati da Nunn nella sua ricerca*

* Brodrick PM, Webster NR, Nunn JF. Le vie aeree della maschera laringea
‑ Uno studio su 100 pazienti durante la respirazione spontanea.
Anaesth 1989; 44:238‑241
38

Livello
anatomico
ostruzione-
PROTETTO
Livello
fisiologicamente
l'ostruzione
PROTETTO
39

Classificazione delle strategie di sigillatura utilizzando le vie aeree sovraglottiche:

Maggioranza
sopraglottico
condotto d'aria
a LM
Tipo COPA
Tipo Combitube
Tipo a tubo laringeo
Tipo LMA
40

2. Complicazioni e difficoltà

Broncospasmo
Maligno
ipertermia
Aumento dell’ICP
Come con
laringospasmo
dendralen,
terminazione
operazioni e anestesia.
Adeguato
ventilazione
paziente,
mantenendo
adeguato
emodinamica
41

3. Complicazioni e difficoltà

Inquinamento
atmosfera
Utilizzo
pulizia
attrezzatura.
Manutenzione
capacità di sci di fondo
vie respiratorie
è uno di
compiti più importanti
anestesista.
Agenti inalatori
può essere fornito tramite
maschera per il viso o
tubo tracheale.
42

1.Monitoraggio durante l'anestesia

Il monitoraggio è un processo in cui
durante il quale l'anestesista riconosce e
valuta il potenziale fisiologico
Problemi e tendenze prognostiche in
tempo reale. Efficace
il monitoraggio aiuta a riconoscere
disturbi prima che portino a
danni gravi o irreversibili,
che riduce la probabilità di complicazioni.
I monitor aumentano la precisione e
specificità della valutazione clinica.
43

2.Monitoraggio durante l'anestesia

Conservazione delle registrazioni dell'anestesia
(medicinali utilizzati e
dosaggio, pressione sanguigna, frequenza cardiaca, ventilazione, frequenza respiratoria, FiO2,
dati di ventilazione, volume
perdita di sangue, eventuali problemi o
difficoltà, istruzioni per
gestione del paziente postoperatorio)
44

3.Monitoraggio durante l'anestesia

ECG - monitoraggio
Monitoraggio della circolazione (polso periferico,
saturazione periferica di ossigeno,
circolazione periferica, diuresi, pressione arteriosa
Monitoraggio della ventilazione clinica
Misurazione della pressione delle vie aeree
Misurazione dei volumi inspirati ed espirati
Monitoraggio dell'erogazione e della rimozione dei gas
Erogazione di vapore anestetico
Valutazione di laboratorio dei parametri del sangue
45

Gestione postoperatoria

Trasferimento del paziente dalla sala operatoria ai reparti
risveglio, reparto specializzato,
unità di terapia intensiva
Posizionamento del paziente
Monitoraggio emodinamico e respiratorio
Postoperatorio adeguato
anestesia
Trattamento della malattia di base, nutrizionale
supporto

Anestesiologia e rianimazione: dispense Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Lezione n. 16. Terapia infusionale

I principali segni di disidratazione del corpo: retrazione dei bulbi oculari nelle orbite, cornea opaca, pelle secca e anelastica, palpitazioni, oliguria, l'urina diventa concentrata e giallo scuro, la condizione generale è depressa. Controindicazioni alla terapia infusionale sono l'insufficienza cardiovascolare acuta, l'edema polmonare e l'anuria.

Le soluzioni colloidali sono soluzioni di sostanze ad alto peso molecolare. Aiutano a trattenere i liquidi nel letto vascolare. Usano hemodez, poliglucina, reopoliglucina, reogluman. Quando vengono somministrati, sono possibili complicazioni che si manifestano sotto forma di reazione allergica o pirogena. Vie di somministrazione: endovenosa, meno spesso sottocutanea e flebo. La dose giornaliera non supera i 30–40 ml/kg. Hanno proprietà disintossicanti. Sono utilizzati come fonte di nutrizione parenterale nei casi di rifiuto prolungato del cibo o di incapacità di nutrirsi per via orale.

Vengono utilizzate idrolisi del sangue e della caseina (Alvesin-Neo, poliammina, lipofundina, ecc.). Contengono aminoacidi, lipidi e glucosio. A volte c'è una reazione allergica all'iniezione.

Velocità e volume di infusione. Tutte le infusioni dal punto di vista della velocità volumetrica di infusione possono essere suddivise in due categorie: quelle che richiedono e quelle che non richiedono una correzione rapida del deficit di BCC. Il problema principale potrebbero essere i pazienti che necessitano di una rapida eliminazione dell'ipovolemia. cioè, la velocità di infusione e il suo volume devono garantire la prestazione cardiaca per fornire adeguatamente la perfusione regionale di organi e tessuti senza una significativa centralizzazione della circolazione.

Nei pazienti con un cuore inizialmente sano, tre parametri clinici sono più informativi: pressione arteriosa media > 60 mm Hg. Arte.; pressione venosa centrale – CVP > 2 cm di acqua. Arte.; diuresi 50 ml/ora. Nei casi dubbi si esegue un test di carico volumetrico: si infondono 400–500 ml di soluzione di cristalloidi in 15–20 minuti e si osserva la dinamica della pressione venosa centrale e della diuresi. Un aumento significativo della pressione venosa centrale senza un aumento della produzione di urina può indicare insufficienza cardiaca, il che richiede la necessità di metodi più complessi e informativi per valutare l'emodinamica. Mantenere bassi entrambi gli indicatori indica ipovolemia, quindi mantenere un'elevata velocità di infusione con ripetute valutazioni passo passo. Un aumento della diuresi indica oliguria prerenale (ipoperfusione renale di origine ipovolemica). La terapia infusionale nei pazienti con insufficienza circolatoria richiede una chiara conoscenza dell'emodinamica e un monitoraggio ampio e speciale.

Gli aspetti negativi dei destrani comprendono il rischio di sanguinamento dovuto alla disaggregazione piastrinica (tipico soprattutto della reopoliglucina), quando si rende necessario l'uso di dosi significative del farmaco (> 20 ml/kg), e un cambiamento temporaneo delle proprietà antigeniche del destrano sangue. I destrani sono pericolosi perché provocano una “bruciatura” dell'epitelio dei tubuli renali e sono quindi controindicati nei casi di ischemia renale e di insufficienza renale. Spesso causano reazioni anafilattiche, che possono essere piuttosto gravi.

Di particolare interesse è una soluzione di albumina umana, poiché si tratta di un colloide naturale di un sostituto del plasma. In molte condizioni critiche accompagnate da danno all'endotelio (soprattutto in tutti i tipi di malattie infiammatorie sistemiche), l'albumina è in grado di passare nello spazio intercellulare del letto extravascolare, attirando acqua e peggiorando l'edema interstiziale dei tessuti, principalmente i polmoni.

Il plasma fresco congelato è un prodotto prelevato da un singolo donatore. Il PFC viene separato dal sangue intero e immediatamente congelato entro 6 ore dal prelievo del sangue. Conservato a 30°C in sacchetti di plastica per 1 anno. Data la labilità dei fattori della coagulazione, il PFC deve essere trasfuso entro le prime 2 ore dopo lo scongelamento rapido a 37°C. La trasfusione di plasma fresco congelato (FFP) comporta un rischio elevato di contrarre infezioni pericolose come HIV, epatite B e C, ecc. La frequenza delle reazioni anafilattiche e pirogeniche durante la trasfusione di PFC è molto elevata, pertanto è necessario tenere conto della compatibilità ABO. E per le giovani donne bisogna tenere conto della compatibilità Rh.

Attualmente l’unica indicazione assoluta all’uso del FFP è la prevenzione e il trattamento del sanguinamento coagulopatico. Il FFP svolge due importanti funzioni contemporaneamente: emostatica e mantenimento della pressione oncotica. Il FFP viene trasfuso anche in caso di ipocoagulazione, in caso di sovradosaggio di anticoagulanti indiretti, durante la plasmaferesi terapeutica, nella sindrome acuta della coagulazione intravascolare disseminata e nelle malattie ereditarie associate a deficit di fattori della coagulazione del sangue.

Gli indicatori di una terapia adeguata sono la chiara coscienza del paziente, la pelle calda, l'emodinamica stabile, l'assenza di tachicardia grave e mancanza di respiro, una diuresi sufficiente - entro 30-40 ml/h.