Левопредсердный ритм на экг у детей. Предсердный ритм: почему возникает и что делать

Правильную работу здорового сердца в норме задет синусовый ритм. Его источником является основной пункт проводящей системы – синоатриальный узел. Но так бывает не всегда. Если центр автоматизма первого уровня по какой-то причине не может полноценно выполнять свою функцию, или он вовсе выпадает из общей схемы проводящих путей, появляется другой источник генерации сократительных сигналов – эктопический. Что такое эктопический предсердный ритм? Это ситуация, в которой электрические импульсы начинают вырабатываться атипичными кардиомиоцитами. Указанные мышечные клетки тоже обладают способностью рождать волну возбуждения. Они группируются в особые очаги, именуемые эктопическими зонами. Если такие участки локализуются в предсердиях, то на смену синусовому ритму приходит предсердный.

Предсердный ритм – это разновидность эктопических сокращений. Эктопия – это аномальное расположение чего-либо. То есть источник возбуждения сердечной мышцы появляется не там, где ему положено быть. Такие очаги могут образовываться в любом участке миокарда, вызывая нарушение нормальной последовательности и частоты сокращений органа. Эктопический ритм сердца иначе называется замещающим, так как он берет на себя функцию главного автоматического центра.

Возможны два варианта предсердного ритма: замедленный (он вызывает снижение сократительной способности миокарда) и ускоренный (частота сердцебиений увеличивается).

Первый возникает, когда блокада синусового узла становится причиной слабой генерации импульсов. Второй является результатом повышенной патологической возбудимости эктопических центров, он перекрывает основной ритм сердца.

Аномальные сокращения бывают редкими, тогда они совмещаются с синусовым ритмом. Или же предсерный ритм становится ведущим, а участие автоматического водителя первого порядка полностью анулируется. Такие нарушения могут быть характерны для разных временных периодов: от суток до месяца и более. Иногда сердце работает под началом эктопических очагов постоянно.

Что такое нижнепредсердный ритм? Активные атипичные соединения клеток миокарда могут располагаться как в левом, так и в правом предсердии, причем в нижних участках этих камер. Соответственно различают нижний правопредсердный и левопредсердный ритмы. Но при постановке диагноза нет особой нужды разграничивать эти два вида, важно только установить, что возбуждающие сигналы исходят из предсердий.

Источник генерации импульсов может менять свое местоположение в пределах миокарда. Такое явление называется миграцией ритма.

Причины заболевания

Нижнепредсердный эктопический ритм возникает под воздействием различных внешних и внутренних условий. Подобное заключение может быть поставлено пациентам всех возрастных категорий. Не всегда такой сбой в работе сердечной мышцы считается отклонением. Физиологическая аритмия, как вариант нормы, в лечении не нуждается и проходит сама по себе.

Разновидности нарушений, вызываемых нижним ритмом предсердий:

  • тахикардия пароксизмального и хронического характера;
  • экстрасистолы;
  • трепетания и фибрилляция.

Иногда правопредсердный ритм ничем не отличается от синусового и адекватно организует работу миокарда. Обнаружить такой сбой можно совершенно случайно при помощи ЭКГ на очередном плановом медосмотре. Человек при этом совсем не догадывается о существующей патологии.

Основные причины развития эктопического нижнего предсердного ритма:

  • миокардит;
  • слабость синусового узла;
  • повышенное артериальное давление;

  • ишемия миокарда;
  • склеротические процессы в мышечных тканях;
  • кардиомиопатия;
  • ревматизм;
  • сердечный порок;
  • воздействие никотина и этанола;
  • отравление угарным газом;
  • побочное действие лекарств;
  • врожденная особенность;
  • вегетососудистая дистония;
  • сахарный диабет.

Нижнепредсердный ритм у детей может быть как врожденным, так и приобретенным. В первом случае ребенок уже рождается с наличием эктопических очагов. Это результат кислородного голодания во время родов или последствие аномалий внутриутробного развития. Функциональная незрелость сердечно-сосудистой системы, особенно у недоношенных детей, тоже является причиной образования эктопического ритма. Подобные нарушения с возрастом могут нормализоваться сами собой. Однако наблюдение врача таким малышам необходимо.

Другая ситуация – подростковый возраст. Юноши и девушки в этот период испытывают серьезные изменения в организме,
гормональный фон нарушается, синусовый сердечный ритм временно может замещаться предсердным. С окончанием полового созревания все неприятности со здоровьем, как правило, заканчиваются. У взрослых проблемы с гормонами могут быть связаны со старением организма (например, менопауза у женщин), что также влияет на появление эктопического сердечного ритма.

Профессиональный спорт тоже может рассматриваться как причина развития предсердного ритма. Такой признак является следствием дистрофических процессов миокарда, возникающих под воздействием чрезмерных нагрузок у спортсменов.

Симптомы

Нижнепредсердный аномальный ритм может развиваться бессимптомно. Если же признаки нарушения работы сердца присутствуют, они будут отражать заболевание, послужившее причиной такого состояния.

  • Человек начинает ощущать сокращения миокарда, «слышать» его толчки.
  • Число минутных ударов органа растет.
  • Сердце словно «замирает» на время.
  • Наблюдается повышенное отделение пота.
  • Перед глазами возникает темная сплошная пелена.
  • Резко закружилась голова.
  • Кожа стала бледной, появился синий оттенок на губах и кончиков пальцев.
  • Стало трудно дышать.
  • Появилась боль в загрудинном пространстве.

  • Беспокоят частые мочеиспускания.
  • Человек испытывает сильный страх за свою жизнь.
  • Возможны тошнота или рвота.
  • Нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
  • Развивается обморочное состояние.

Короткие приступы застают больного врасплох, но заканчиваются также быстро, как и начинаются. Часто подобные сбои ритма возникают по ночам во сне. Человек просыпается в панике, чувствуя тахикардию, боли в груди или жар в области головы.

Диагностика

Выявить наличие предсердного ритма можно, исходя из данных полученных при проведении УЗИ сердца или снятия электрокардиограммы.

Так как патология может проявлять себя время от времени, и часто это случается ночью, то для получения более полной клинической картины используется мониторинг ЭКГ по Холтеру. Специальные датчики закрепляются на теле пациента и круглосуточно фиксируют изменения, происходящие в сердечных камерах. По результатам подобного исследования врач составляет протокол наблюдений за состоянием миокарда, позволяющий обнаружить как дневные, так и ночные пароксизмы нарушений ритма.

Применяется также чреспищеводное электрофизиологическое исследование, коронарная ангиография, снятие ЭКГ под нагрузкой. Обязательно назначается стандартный анализ биологических жидкостей организма: общее и биохимическое исследование крови и мочи.

Признаки на электрокардиограмме

ЭКГ является доступным, простым и достаточно информативным способом получения данных о различных нарушениях сердечного ритма. Что оценивает врач на кардиограмме?

  1. Состояние зубца Р, отражающего процесс деполяризации (появления электрического импульса) в предсердиях.
  2. Участок P-Q демонстрирует особенности волны возбуждения, идущей от предсердий к желудочкам.
  3. Зубец Q отмечает начальную стадию возбуждение желудочков.
  4. Элемент R отображает максимальный уровень деполяризации желудочков.
  5. Зубчик S указывает на заключительную стадию распространения электрического сигнала.
  6. Комплекс QRS называется желудочковым, он показывает все этапы развития возбуждения в этих отделах.
  7. Элемент Т регистрирует фазу спада электрической активности (реполяризацию).

При помощи имеющихся сведений специалист определяет особенности сердечного ритма (частота и периодичность сокращений), очаг генерации импульсов, расположение электрической оси сердца (ЭОС).


О наличии предсердного ритма говорят следующие признаки на ЭКГ:

  • отрицательный зубец Р при неизмененных желудочковых комплексах;
  • правопредсердный ритм отражается деформацией зубца Р и его амплитуды в дополнительных отведениях V1-V4, левопредсрдный – в отведениях V5-V6;
  • зубцы и интервалы имеют увеличенную длительность.

ЭОС отображает электрические параметры сердечной деятельности. Положение сердца как органа, имеющего трехмерную объемную структуру, можно представить в виртуальной системе координат. Для этого данные, полученные электродами при ЭКГ, проецируются на координатную сетку, чтобы рассчитать направление и угол расположения электрической оси. Эти параметры соответствуют локализации источника возбуждения.

В норме она имеет вертикальное (от +70 до +90 градусов), горизонтальное (от 0 до +30 градусов), промежуточное (от +30 до + 70 градусов) положение. Отклонение ЭОС вправо (свыше +90 градусов) говорит о развитии эктопического аномального правопредсердного ритма, уклон влево (до -30 градусов и дальше) – это показатели левопредсердного ритма.

Лечение

Лечебные мероприятия не потребуются, если взрослый человек или ребенок не испытывают каких-либо неприятных ощущений при развившейся аномалии, и у них не выявлены сердечные или другие заболевания. Возникновение предсердного ритма в этой ситуации не опасно для здоровья.

В обратном случае терапевтическое воздействие осуществляется в следующих направлениях:

  1. Ускоренный патологический предсердный ритм лечится бета-блокаторами («Пропраналол», «Анаприлин») и другими средствами, снижающими частоту сердцебиений.
  2. При брадикардии назначаются лекарства, способные ускорить замедленный ритм: препараты на основе атропина, «Кофеинбензоат натрия», применяются растительные экстракты (элеутерококк, женьшень).
  3. Вегетососудистые нарушения, ставшие причиной эктопического ритма, нуждаются в приеме седативных препаратов «Новопассит», «Валокордин», настойки пустырника, валерианы.
  4. Для профилактики инфаркта сердца предлагается использовать «Панангин».
  5. Помимо антиаритмических средств («Новокаинамид», «Верапамил»), при нерегулярном ритме назначается специфическое лечение по факту установления конкретной причины развившихся нарушений.
  6. В тяжелых случаях, не поддающихся стандартному медикаментозному лечению, применяется кардиоверсия, установка искусственного водителя ритма.

Народные способы


Предсердный ритм как одна из разновидностей нарушений сердечной деятельности нуждается в постоянном контроле врача. Даже отсутствие тревожных симптомов – не повод халатно относиться к подобному состоянию. Если развитие эктопических сокращений вызвано заболеваниями – обязательно нужно выяснить причину патологии и лечить ее со всей серьезностью. Запущенные тяжелые формы предсердных аритмий могут угрожать жизни человека.

Предсердный ритм - это сокращение сердца, при котором ослабевает деятельность синусового узла и очагом электрических импульсов становятся нижележащие отделы проводящей системы. Частота сердцебиения в этом случае гораздо слабее. В среднем в минуту насчитывается от 90 до 160 ударов.

    Показать всё

    Этиология заболевания

    Предсердный ритм может появиться в любом возрасте. Такое состояние может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако в медицинской практике предсердный ритм все же является временным состоянием.

    В некоторых случаях данная патология может носить врожденный характер. Причины такого явления обусловлены нейроэндокринными факторами и изменениями миокарда в утробе. Поэтому у рожденного ребенка в сердце имеются эктопические очаги в предсердиях. Однако такие нарушения встречаются достаточно редко.

    Сердечный ритм у детей может отклоняться от нормы по причине заражения вирусом. Состояние больного в этом случае считается тяжелым. Приступы предсердного ритма обостряются при изменении положения тела или в утреннее время.

    Частота сердцебиения может изменяться при:

    • ревматизме;
    • сахарном диабете;
    • пороках сердца;
    • повышенном сердечном давлении;
    • ишемической болезни;
    • нейроциркуляторной дистонии.

    В некоторых случаях эктопический предсердный ритм диагностируется у абсолютно здоровых людей. Причиной такого состояния выступают внешние раздражители.

    Если источник предсердных импульсов перемещается по предсердию, то импульсы исходят из разных отделов органа. Такое состояние в клинической практике называется миграцией ритма. В зависимости от расположения источника изменяется и амплитуда на ЭКГ.

    Для мерцательной аритмии характерно хаотичное движение источника импульсов. В этом случае частота сокращений сердца может варьироваться от 350 до 500 ударов в минуту. Такое состояние считается критичным. Без лечения у больного может развиться инфаркт миокарда или инсульт.

    Характерные проявления

    Симптомы предсердного ритма зависят от причины и сопутствующего заболевания. Как таковых специфических проявлений при эктопическом предсердном ритме не наблюдается. Однако можно выделить основные признаки, с появлением которых следует обратиться к врачу.

    Приступ нарушения частоты ударов сердца может проявиться неожиданно. Если такое состояние длится в течение нескольких часов, то у больного может появиться головокружение, боль в области груди и одышка. Кроме этого больной испытывает чувство страха и беспокойства. При длительном приступе человек пытается найти положение, при котором ему станет легче. Если приступ не проходит, то состояние больного ухудшается. У него появляется дрожание рук, обильное потоотделение, потемнение в глазах и вздутие живота.

    В некоторых случаях больного может мучить тошнота. Появляются частые позывы на опорожнение мочевого пузыря. Такие позывы появляются независимо от того сколько человек выпил жидкости. Больной вынужден посещать туалетную комнату каждые 15-20 минут. Выделяемая моча светлая и прозрачная. Позывы к мочеиспусканию прекращаются после приступа.

    В редких случаях во время приступа человек может испытывать позыв на опорожнение кишечника.

    Кратковременные приступы могут появляться в ночное время суток.Сбой сердечного ритма может быть вызван плохим сновидением. После приступа человек может ощущать небольшое замирание сердца. Как правило затем биение сердца приходит в норму. Кратковременный приступ может сопровождаться болевыми ощущениями и чувством жара в горле.

    Эктопический предсердный ритм у детей может проявляться в виде слабости, бледности кожи, боли в животе, ощущения тревоги, цианозе и одышке.

    Диагностика патологии

    При появлении нарушений сердечного ритма следует обратиться к врачу. Диагностика эктопического предсердного ритма проводится при помощи ЭКГ. При наличии нарушений на электрокардиограмме наблюдается деформация зубца Р и изменение его амплитуды.

    В грудных отведениях зубец Р может выражаться в положительном или отрицательном типе. Правопредсердный ритм наблюдается, если зубец Р на ЭКГ имеет отрицательный тип. В данном случае он проявляется в отведениях V1,2,3,4. Нижнепредсердный ритм на ленте ЭКГ определяется отрицательным типом зубца Р в отведениях V1, 2 и VF.

    В левом предсердии отклонения зубца Р проявляются в грудных отведениях V2, 3, 4, 5 и 6. А в отведении V1 зубец имеет положительный тип. Такая форма в медицинской практике называется щит и меч.

    При левопредсердном ритме, в отличие от правопредсердного, изменений в интервале PQ на ленте ЭКГ не наблюдается. Длительность интервала составляет 0,12 секунд.

    Данный способ диагностики проводится в любом возрасте. Изменения направления и амплитуды зубца Р при предсердном ритме также будут отчетливо видны и у детей.

    Лечебная терапия

    Если на ленте ЭКГ были выявлены признаки предсердного ритма, то врачи назначают лечение в зависимости от провоцирующего фактора. Если основное заболевание связано с вегето-сосудистыми расстройствами, то терапия проводится седативными препаратами. В этом случае больному назначают Атропин и Белладонн. При учащенном сердцебиении лечение проводится с помощью Пропранолола, Обзидана и Анаприлина.

    При эктопическом предсердном ритме врачи назначают противоаритмические препараты. К этой группе лекарств относится Новокаинамид и Аймалин. Во избежание развития инфаркта миокарда проводится курс лечения Панангином.

    Для нормализации сердечного ритма может проводится массаж каротидного синуса. Длительность массажа - 15-20 секунд. Надавливания проводятся в области живота и на глазные яблоки. Если такие манипуляции не приносят облегчения, то врач назначает бета-адреноблокаторы, а именно Новокаинамид или Верапамил.

    При длительном приступе больному проводят электроимпульсную терапию, которая состоит из дефибриляции, кардиоверсии и временной кардиостимуляции. Импульс позволяет восстановить синусовый ритм и предотвратить развитие инфаркта миокарда. При неэффективности терапии мощность импульса может увеличиваться.

    Народные способы

    При эктопическом предсердном ритме основное лечение можно сочетать с народными способами. В этом случае подбирать средства следует в зависимости от причины, спровоцировавшей нарушение сердечного ритма. Также перед их применением следует проконсультироваться с лечащим врачом.

    При предсердном ритме можно приготовить настой из календулы. Залейте 2 ч. л. цветков 200 мл кипятка. Настой должен постоять 1-1,5 часа. Принимайте средство по ½ стакана дважды в день.

    При приступах можно пить настой из василька. Для его приготовления потребуется залить 200 мл крутого кипятка 1/3 ст. л. цветков и листьев василька. Готовый настой процедите и принимайте по ½ стакана утром и вечером. Уже через неделю общее состояние значительно улучшится.

    При повышенном сердечном давлении полезным считается травяной сбор из боярышника, календулы, шиповника, донника, мяты и наперстянки. Смешайте все ингредиенты в равной пропорции. Залейте 1 ст. л. травяной смеси 250 мл воды. Поставьте емкость на плиту и доведите отвар до кипения. Разделите содержимое на две порции. Пейте отвар дважды в день утром и вечером.

    Не менее эффективным считается отвар из лопуха, мяты, пустырника, ежевики, сушеницы и мать-и-мачехи. Соедините все компоненты в равных частях. Залейте 2 ст. л. травяного сбора 300 мл воды. Прокипятите отвар в течение 5-7 минут на слабом огне. Принимать по 100 мл три раза в сутки.

    При ишемической болезни сердца можно приготовить сбор из валерианы, мяты, тмина, фенхеля и ромашки. Залейте 1 ст. л. сбора 400 мл кипятка. Оставьте настой под закрытой крышкой на два часа. Пейте средство в течение дня небольшими порциями. В готовый настой можно добавить 1 ч. л. меда.

    Во время лечения необходимо избегать стрессовых состояний и эмоциональных расстройств, которые способны спровоцировать приступ. Врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни и отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Также полезной является дыхательная гимнастика, которая оказывает общеукрепляющее действие. При своевременном обращении к врачу и соблюдении всех рекомендаций, сердце снова будет работать слаженно и четко.

    Что можно кушать?

    Нарушения сердечного ритма проще избежать, чем лечить. Спровоцировать возникновения предсердного ритма может и неправильное питание. Что можно и чего нельзя употреблять при нарушенном сердечном ритме?

    Полезным считается сок моркови, свеклы и редьки. Соки можно пить ежедневно на протяжении месяца. При появлении кратковременного приступа необходимо свести до минимума потребление сахара и соли. Из рациона следует исключить животные жиры и продукты, содержащие холестерин, например икру, яичный желток и мясо. Под запретом крепкий кофе, чай и алкогольные напитки.

    Разрешается кушать продукты, которые содержат кальций и прочие полезные микроэлементы, например фасоль, капусту, морковь, сельдерей, молочные продукты, мед, ягоды, морепродукты и свежие фрукты. В рационе обязательно должны присутствовать каши. Включите в меню чеснок, хрен и лук. Кофе следует заменить на отвар шиповника, компот или травяной чай.

В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с экто­пическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.

Однако при определенных условиях импульсы возникают вне си­нусового узла.

Это происходит:

При повышении автоматизма проводящей системы ниже сину­сового узла (активные ритмы);

При снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);

В случае появления однонаправленного блокирования прове­дения импульса - механизм повторного возбуждения (re-entry).

Все процессы возникают в результате изменения клеточного мета­болизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдви­гов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кар­диопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.

Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть пред­сердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зави­симости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обус­ловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и мо­гут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у боль­ных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, сла­бость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной по­мощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, голо­вокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как при­чиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопати­ях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.

Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравне­нию с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P-Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.

Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,-V2 отрицатель­ный; интервал P-Q > 0,12-0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).

Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.

Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1-V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).

Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней ча­сти правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положитель­ный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1-V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р- Q часто Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положитель­ный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая ост­рая) или положительный, в отведениях V1-V6 отрицательный или сглажен.

Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положи­тельный, в отведениях V1-V6 отрицательный.

АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает по­ложительным. Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей про­водимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возмож­на некоторая его деформация.

Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обыч­но не дают аритмии как таковой, изменений R-R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обуслов­ливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.

Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R-R на ЭКГ (более чем на 0,10-0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P-Q. Для выявления миграции ритма недо­статочно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продол­жительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миг­рацию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).

Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медика­ментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и ре­шения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструк­ции аномальных проводящих путей.

Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей часто­ты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.

Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахи­кардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопичес­кий ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хрони­ческая эктопическая тахикардия». Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более дли­тельного интервала, чем предшествующий.

СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различает­ся несколько вариантов данного синдрома:

Выраженная синусовая брадикардия (рис.

Смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопи­ческой тахикардией;

Смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;

Остановка синусового узла с замещающими СЭР;

Еимоаурикулярная блокада.

При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,

Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.


сердечных тонов и шумов, обнаружение экстракардинальных призна­ков наследственной патологии и системных болезней соединитель­ной ткани). Показано исследование нервной и эндокринной систем.

При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсичес­кой кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, на­значение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).

При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируют­ся преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанав­ливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечает­ся при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выра­женной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии по­казана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фито­терапия, реже лекарственные препараты. При выраженной тахи- и бра­дикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособ­ности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом ха­рактера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контро­

лем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).

Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно приме­нение атропина или эфедрина.

Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нару­шения (рис. 10.13; табл. 10.2).

Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.

Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.

Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролон­гируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.

Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высо­кой степени у ребенка 13 лет с хронической почеч­ной недостаточностью.

Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях


Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эф­фектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q-T (наибо­лее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уров­ни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.

Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.

Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эф­фект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.

Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачи­вают реполяризацию.

Лидокаин вызывает судороги.

Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазмен­ных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных кон­центраций теофиллина.

Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.

Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаи­модействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.

Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эф­фект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызы­вает аритмию.

Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказыва­ют различное воздействие на реполяризацию.

Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов пос­ле инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.

Как известно, аритмия — это не заболевание, а группа сердечных диагнозов, которых объединяет нарушенное проведение импульса в сердце. Одним из проявлений характерного недуга является нижнепредсердный ритм, что это такое — подскажет квалифицированный кардиолог.

Нижнепредсердный ритм — это аномальное сокращение миокарда, которое спровоцировано нарушенной деятельностью синусового узла. Появление так называемых «замещающих ритмов» определить несложно, поскольку по частоте они заметно короче, что прослушивается специалистом на индивидуальной консультации.

Этиология патологии

Если врач определяет присутствие аномального сердцебиения, то одной диагностики и лечения вовсе недостаточно для окончательного избавления от возникшей проблемы со здоровьем. Также требуется выяснить, какие факторы предшествовали этой аномалии, а после навсегда устранить их из жизни конкретного пациента (если это возможно).


Данное заболевание прогрессирует у людей взрослого возраста, в организмах которых уже присутствует ряд хронических диагнозов. Чаще всего это артериальная гипертензия, ревматизм, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, пороки миокарда, острая сердечная недостаточность, миокардит, нейроциркуляторная дистония. Также не стоит исключать тот факт, что проблема может быть врожденной и окончательному выздоровлению уже не подлежит.

Каковы бы причины не были, в такой ситуации диагностируется несинусовый правильный либо неправильный ритм при нормальной или нарушенной ЧСС. Определить присутствие характерного заболевания не составляет особой сложности, однако определяющую роль играет ЭКГ.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, пациент должен первым делом обратиться к кардиологу с характерными жалобами на общее состояние здоровья. Сбор данных анамнеза позволяет внимательно изучить клиническую картину и предположительно определить несколько потенциальных диагнозов.

Сузить круг позволит клиническая диагностика и подробные лабораторные исследования с последующим заключением. Первым делом требуется сдать общий и биохимический анализ крови, где последний может показать серьезные нарушения в функции щитовидной железы и работе эндокринной системы в целом. Общий анализ мочи также способен выявить этиологию патологического процесса с последующей диагностикой и врачебным назначением.


Синдром ранней реполяризации желудочков ЭКГ определяет, однако в данном случае клиническое обследование проводится в течение суток при помощи специального портативного аппарата. Полученные данные в итоге собираются в таблицу, а врач может определить нарушения сердечного ритма с возможной симптоматикой патологического процесса.

Если с постановкой окончательного диагноза возникли определенные сложности, то пациенту не помешает пройти МРТ, ведь именно этот клинико-диагностический метод считается более информативным и емким. После его проведения дополнительных вопросов у лечащего врача уж точно не последует, останется только назначить наиболее оптимальную схему лечения.

Лечение

Эффективное лечение начинается с устранения основных причин, спровоцировавших приступ аритмии. Если окончательно исцелить основное заболевание, то нижнепредсердный ритм никак не побеспокоит характерного пациента.

Поскольку болезнь склонна к своему хроническому течению, необходимо соблюдать все рекомендации кардиолога во избежание частых приступов и рецидивов. Для этого предписана лечебная диета с ограничением жирной и сладкой пищи, физиотерапия и даже иглоукалывание.

А вот медикаментозная терапия основана на систематическом применении антиаритмических препаратов, которые после приема разовой порции урегулируют скорость и частоты импульсов, проводимых к сердцу. Основной медицинский препарат назначает врач, исходя из диагноза и специфики больного организма.


Если же консервативное лечение оказалось неэффективным, либо имеет место запущенная клиническая картина, то показано хирургическое вмешательство с последующим длительным реабилитационным периодом.

В целом, пациенты с таким диагнозом прекрасно живут в состоянии продолжительной ремиссии, однако в том случае, если четко соблюдают все врачебные рекомендации и не нарушают предписанную ранее диету. Если же болезнь напоминает о себе систематическими приступами, то врач рекомендует согласиться на операцию. Такие радикальные меры проводятся в исключительных случаях, но дают пациенту реальный шанс на окончательное выздоровление.

www.yod.ru

ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

У ДЕТЕЙ С ВЕГЕТАТИВНЫМИ ДИСФУНКЦИЯМИ

Доцент кафедры педиатрии Хрусталева Е.К.

Электрокардиограмма (ЭКГ) — это графическая запись процессов возбуждения, возникающих в миокарде. ЭКГ отражает состояние всех функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

В выявлении вегетативных дисфункций у детей ЭКГ играет большую роль.


к, при симпатикотонии на ЭКГ появляются ускоренный синусовый ритм, высокие зубцы Р, укорочение интервала РQ , снижение процессов реполяризации (уплощение зубца Т); при гиперсимпатикотонии — отрицательные зубцы Т, смещение вниз сегмента SТ. При ваготонии на ЭКГ регистрируются замедленный синусовый ритм, уплощенные зубцы Р, удлинение интервала РQ (атриовентрикулярная блокада I степени), высокие и остроконечные зубцы Т. Однако, аналогичные изменения ЭКГ определяются у детей не только при вегетативных дисфункциях, но и при серьезных поражениях сердца (миокардитах, кардиомиопатиях). Для дифференциации этих нарушений немалое значение имеют электрокардиографические функциональные пробы, которые помогают практическому врачу правильно расценить выявленные изменения и наметить тактику лечения пациента. В детской кардиологической практике чаще всего используются следующие ЭКГ пробы: ортостатическая, с физической нагрузкой, с адреноблокаторами и с атропином.

Ортостатическая проба. Сначала у ребенка регистрируют ЭКГ в горизонтальном положении (после 5 – 10-минутного отдыха) в 12 общепринятых отведениях, затем — в вертикальном положении (после 5–10 минут стояния). В норме в вертикальном положении тела наблюдается на ЭКГ небольшое укорочение интервалов R–R, РQ и Q–Т, а также некоторое уплощение зубца Т. Выраженное укорочение интервалов R–R (ускорение ритма) в 1,5–2 раза в вертикальном положении, сопровождающееся инверсией зубца Т в некоторых отведениях (III, аVF, V4–6) может свидетельствовать о наличии у ребенка гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности.


раженное удлинение интервалов R–R (замедление ритма) в вертикальном положении и увеличение при этом зубцов Т указывает на асимпатикотонический тип вегетативной реактивности. Проба может быть полезна при выявлении вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Так, вагозависимые экстрасистолы фиксируются на ЭКГ в состоянии лежа и исчезают в вертикальном положении, а симпатозависимые наоборот появляются в положении стоя. Ортостатическая проба также помогает выявить вагусную атриовентрикулярную блокаду I степени: в вертикальном положении пациента она исчезает.

Проба с физической нагрузкой. Проводится на велоэргометре (45 об/мин, 1 вт/кг массы тела, в течение 3 мин) или путем приседаний (20-30 приседаний в быстром темпе). ЭКГ фиксируется до и после нагрузки. При нормальной реакции на нагрузку выявляется лишь небольшое ускорение ритма. При вегетативных нарушениях появляются сдвиги, аналогичные описанным при проведении ортостатической пробы. Проба также помогает выявлению вагозависимых и симпатозависимых экстрасистол. Более показательна, чем ртостатическая проба.

Проба с -адреноблокаторами. Эта проба применяется, если есть основания предполагать, что у ребенка имеется гиперсимпатикотония, которая выражается на ЭКГ в виде инверсии зубца Т, смещения сегмента SТ вниз или экстрасистол, появляющихся после физической нагрузки.


качестве адреноблокатора применяется индерал (обзидан, анаприлин) или может использоваться селективный препарат (корданум, атенолол, метапролол). Доза терапевтическая: от 10 до 40 мг в зависимости от возраста. ЭКГ регистрируется в 12 отведениях до приема препарата и спустя 30, 60 и 90 мин после приема. Если после дачи адреноблокатора амплитуда зубца Т увеличится, а изменения сегмента SТ уменьшатся или исчезнут, то нарушения реполяризации можно объяснить дисфункцией вегетативной нервной системы (гиперсимпатикотонией). При наличии поражения миокарда иного характера (миокардит, кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, коронарит, интоксикация сердечными гликозидами) изменения зубца Т сохраняются или даже становятся более выраженными.

Проба с атропином. Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва. Проба применяется у детей школьного возраста при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ (брадикардия, нарушения проводимости, экстрасистолия). Атропин вводится подкожно из расчета 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Регистрация ЭКГ (в 12 отведениях) проводится до дачи атропина, сразу после нее и через каждые 5 мин в течение получаса. Если после пробы с атропином временно исчезают изменения на ЭКГ, она расценивается как положительная и указывает на повышение тонуса блуждающего нерва. Нередко вегетативные дисфункции у детей проявляются в виде различных нарушений ритма сердца и проводимости.


К нарушениям ритма сердца, или аритмиям, относят любое нарушение ритмичной и последовательной деятельности сердца. У детей встречаются те же многочисленные нарушения ритма сердца, что и у взрослых. Однако причины их возникновения, течение, прогноз и терапия у детей имеют ряд особенностей. Одни аритмии проявляются яркой клинической и аускультативной картиной, другие протекают скрыто и видны только на ЭКГ. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики различных нарушений ритма сердца и проводимости. Электрокардиографическими критериями нормального синусового ритма являются: 1/ регулярный, последовательный ряд Р-Р (R-R); 2/ постоянная морфология зубца Р в каждом отведении; 3/ зубец Р предшествует каждому комплексу QRST; 4/ положительный зубец Р в отведениях I., II, aVF, V 2 — V 6 и отрицательный в отведении aVR. Аускультативно при этом слышна нормальная мелодия сердца, т.е. пауза между Ι и ΙΙ тонами короче, чем пауза после ΙΙ тона, а частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует возрастной норме.

Все отклонения от нормального синусового ритма относят к аритмиям. Наиболее приемлемой для практических врачей является классификация аритмий, основанная на делении их в соответствии с нарушениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций.


К аритмиям, связанным с нарушением функции автоматизма относятся следующие: синусовая тахикардия (ускоренный синусовый ритм), синусовая брадикардия (замедленный синусовый ритм), синусовая аритмия (нерегулярный синусовый ритм), миграция водителя ритма.

Синусовая тахикардия, или ускоренный синусовый ритм. Под синусовой тахикардией (СТ) понимают увеличение ЧСС в 1 мин по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый (синоатриальный) узел. Аускультативно слышен частый ритм при сохранной мелодии сердца. Как правило, дети жалоб не предъявляют. Тем не менее СТ неблагоприятно влияет на общую и сердечную гемодинамику: укорачивается диастола (сердце мало отдыхает), снижается сердечный выброс, повышается потребность миокарда в кислороде. Высокая степень тахикардии неблагоприятно влияет и на коронарное кровообращение. На ЭКГ при СТ присутствуют все зубцы (P, Q, R, S, T), но укорочена продолжительность сердечного цикла за счет диастолической паузы (сегмента ТР).

Причины возникновения СТ разнообразны. У детей школьного возраста наиболее частой причиной СТ является синдром вегетативной дисфункции (СВД) с симпатикотонией, при этом на ЭКГ появляется сглаженный или отрицательный зубец Т, который нормализуется после приема β–адреноблокатаров (положительная обзидановая проба).


Тактика врача должна определяться причиной, вызвавшей СТ. При СВД с симпатикотонией применяют седативные средства (корвалол, валериану, тазепам), электросон, β–адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан) в небольших дозах (20–40 мг в сутки) или изоптин, показаны препараты калия (аспаркам, панангин), кокарбоксилаза. В остальных случаях требуется лечение основного заболевания (анемии, артериальной гипотензии, тиреотоксикоза и др.).

Синусовая брадикардия, или замедленный синусовый ритм. Синусовая брадикардия (СБ) выражается в замедлении сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, при этом водителем ритма является синусовый узел. Обычно дети жалоб не предъявляют, при выраженной СБ могут периодически появляться слабость, головокружение. Аускультативно мелодия сердца сохраняется, удлинены паузы между тонами. На ЭКГ присутствуют все зубцы, удлинена диастолическая пауза. Умеренная СБ гемодинамических нарушений не вызывает.

Причины возникновения СБ многообразны. Физиологическая брадикардия встречается у тренированных людей, спортсменов, во время сна. Наиболее частой причиной СБ у детей школьного возраста является СВД с ваготонией, что подтверждается функциональной пробой ЭКГ с атропином.


СБ может быть также проявлением миокардита и миокардиодистрофии. Значительное урежение ритма сердца наблюдается у детей при пищевых и лекарственных отравлениях или передозировке ряда медикаментов: сердечных гликозидов, гипотензивных средств, препаратов калия, βадреноблокаторов. Выраженная СБ может быть проявлением синдрома слабости синусового узла. При поражении ЦНС (менингоэнцефалиты, опухоли мозга, кровоизлияния в мозг) также наблюдается СБ. Тактика врача при СБ определяется ее причиной.

Предсердные ритмы. Исходят из пейсмекеров, которые расположены в проводниковых путях предсердий. Появляются в том случае, если плохо работают пейсмекеры синусового узла. У детей частой причиной возникновения таких аритмий является нарушение вегетативной обеспеченности синусового узла. Нередко наблюдаются различные предсердные ритмы у детей с СВД. Однако снижение активности автоматизма синусового узла может происходить и при воспалительных изменениях в миокарде, и при миокардиодистрофии. Одной из причин предсердных ритмов может быть нарушение питания синусового узла (сужение питающей артерии, ее склероз).

Субъективных ощущений предсердные ритмы не вызывают, дети не жалуются. Аускультативных критериев это нарушение ритма также не имеет, кроме небольшого замедления ритма, что часто остается незамеченным. Диагноз ставится исключительно по электрокардиографическим данным. Электрокардиографическими критериями предсердных ритмов являются изменение морфологии зубца Р и относительная брадикардия. Различают верхне–, средне– и нижнепредсердные ритмы. При верхнепредсердном ритме зубец Р уменьшенный и приближенный к желудочковому комплексу, при среднепредсердном – уплощенный, а при нижнепредсердном – отрицательный во многих отведения (ретроградное проведение импульса к предсердиям) и расположен перед комплексом QRS.

Специфического лечения не имеется. В зависимости от причины, вызвавшей смещение источника ритма, проводится соответствующая терапия: назначаются противовоспалительные средства при кардите, кардиотрофные – при миокардиодистрофии и коррекция вегетативных расстройств при СВД.

Миграция источника (водителя) ритма. Возникает вследствие ослабления деятельности пейсмекера синусового узла. Любой предсердный ритм может смениться миграцией водителя ритма. Обычно субъективных и клинических проявлений нет. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Электрокардиографическим критерием является изменение морфологии зубца Р в разных сердечных циклах в пределах одного отведения. При этом видно, что источником ритма поочередно выступают разные пейсмекеры, расположенные то в синусовом узле, то в различных отделах предсердий: зубец Р то положительный, то уплощенный, то отрицательный в пределах одного и того же отведения, а интервалы R–R неодинаковые.

Миграция источника ритма часто встречается у детей с СВД. Однако, она может наблюдаться и при миокардиодистрофии, кардите, а также у детей с патологическим спортивным сердцем. Помощь в постановке диагноза могут оказать ЭКГ функциональные пробы.

К нарушениям функции возбудимости относится группа эктопических аритмий, в возникновении которых основную роль играют эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью. Под влиянием различных причин эктопические очаги активизируются, подавляют синусовый узел и становятся временными водителями ритма. Кроме того, в механизме развития эктопических аритмий признается принцип риэнтри, или круговое движение волн возбуждения. По-видимому, такой механизм действует у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца, у которых имеются дополнительные проводниковые пути, дополнительные хорды в желудочках и пролапсы клапанов.

К эктопическим аритмиям, которые часто возникают на фоне вегетативных расстройств у детей, относятся экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия преждевременное возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которое происходит на фоне синусового ритма. Это самое частое нарушение ритма сердца среди эктопических аритмий. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При наличии одного эктопического пейсмекера экстрасистолы являются монотопными, при 2 и более – политопными. Групповыми называются 2–3 подряд идущие экстрасистолы.

Часто дети не ощущают экстрасистолию, но некоторые могут жаловаться на «перебои» или «замирания» в сердце. Аускультативно слышны преждевременный тон и пауза после него. Поставить точный диагноз экстрасистолии можно только по ЭКГ. Основными электрокардиографическими критериями являются укорочение диастолы перед экстрасистолой и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения экстрасистолы.

В зависимости от времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Если перед эктопическим комплексом есть небольшой отрезок диастолы, то это поздняя экстрасистола. Если экстрасистола возникает сразу же после зубца Т предыдущего комплекса, она считается ранней. Сверхранняя, или экстрасистола «R на T», появляется на незаконченном зубце Т предыдущего комплекса. Сверхранние экстрасистолы очень опасны, они могут быть причиной внезапной сердечной смерти, особенно при физических перегрузках.

На ЭКГ при предсердных экстрасистолах присутствует зубец Р, но с измененной морфологией: он может быть уменьшенным (верхнепредсердная экстрасистола), уплощенным (среднепредсердная) или отрицательным (нижнепредсердная). Желудочковый комплекс при этом, как правило, не изменен. Иногда бывает деформированным (аберрантный комплекс), если нарушена внутрижелудочковая проводимость. Предсердная экстрасистола может быть блокированной, это происходит, когда возбуждение охватывает лишь предсердия, а на желудочки не распространяется. На ЭКГ в таком случае регистрируются только один преждевременный зубец Р и длинная пауза после него. Это характерно для очень ранних предсердных экстрасистол, когда проводниковая система желудочков еще не вышла из рефрактерного периода.

При атриовентрикулярных экстрасистолах очаг возбуждения (эктопический пейсмекер) расположен в нижней части АВ-соединения или в верхней части ствола пучка Гиса, так как только в этих отделах имеются клетки автоматизма. По форме может быть несколько вариантов атриовентрикулярных экстрасистол. Чаще встречаются экстрасистолы без зубца Р с малоизмененным желудочковым комплексом. Такая форма экстрасистолы бывает, если возбуждение одновременно пришло к предсердиям и желудочкам или вообще не дошло до предсердий при нарушении ретроградной проводимости АВ соединения. Если волна возбуждения сначала пришла к желудочкам, а потом к предсердиям, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный между комплексом QRS и зубцом Т, или зубец Р наслоится на зубец Т. Иногда при атриовентрикулярных экстрасистолах, как и при предсердных, может быть аберрантный комплекс QRSТ, что связывают с нарушением внутрижелудочковой проводимости.

При желудочковых экстрасистолах эктопический очаг расположен в проводниковой системе желудочков. Для них характерны отсутствие на ЭКГ зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий) и выраженная деформация желудочкового комплекса с дискордантным расположением QRS и зубца Т.

По ЭКГ можно определить, где расположен эктопический очаг. Для этого нужно зафиксировать экстрасистолы в отведениях V 1 и V 6 . Правожелудочковые экстрасистолы в отведении V 1 смотрят вниз, а в V6 — вверх, т.е. в отведении V1 в экстрасистолическом комплексе наблюдаются уширенный зубец QS и положительный зубец Т, а в отведении V 6 – высокий уширенный зубец R и отрицательный зубец Т. Левожелудочковые экстрасистолы в отведении V 1 направлены вверх (их направление всегда изменено по сравнению с основным синусовым комплексом), а в V 6 – вниз.

Прогностически неблагоприятными считаются экстрасистолы групповые, частые, на фоне удлинения интервала Q–T, а также ранние и сверхранние. Особенно опасны ранние и сверхранние желудочковые экстрасистолы. Они должны привлекать особое внимание педиатров и детских кардиоревматологов.

Возникновению экстрасистолии у детей способствует много факторов. В школьном возрасте преобладают экстрасистолы, связанные с вегетативными нарушениями (60%). В основном это поздние правожелудочковые или наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы). Все экстрасистолы вегетативного генеза можно разделить на три вида. Чаще (в 47,5% случаев) встречаются так называемые вагозависимые экстрасистолы, обусловленные повышенным влиянием блуждающего нерва на миокард. Обычно они выслушиваются в положении лежа (могут быть частыми, в аллоритме, групповыми), в вертикальном положении количество их резко уменьшается, после физической нагрузки они исчезают. После введения атропина подкожно (0,1 мл на 1 год жизни) такие экстрасистолы также временно пропадают (положительная атропиновая проба).

У части детей с СВД определяются симпатикозависимые экстрасистолы, связанные с повышением активности симпатических влияний на сердце. Такие экстрасистолы фиксируются на фоне синусовой тахикардии, обычно в положении стоя, в горизонтальном положении их количество уменьшается. При этом отмечается положительная проба с βадреноблокаторами: после дачи обзидана (анаприлина, индерала) в дозе 0,5 мг/кг массы через 60 мин количество экстрасистол резко уменьшается или они вообще временно исчезают.

Примерно в 30% случаев наблюдаются сочетаннозависимые экстрасистолы, в основном у детей со смешанной формой СВД. Такие экстрасистолы могут выслушиваться и фиксироваться на ЭКГ независимо от положения пациента и физической нагрузки. Периодически они становятся похожими то на вагозависимые, то на симпатикозависимые экстрасистолы.

Миокардиодистрофия, связанная с очагами хронической инфекции или спортивными перегрузками, также может стать причиной возникновения экстрасистолии. У детей раннего возраста экстрасистолия может быть проявлением позднего врожденного кардита. Приобретенные кардиты, дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца нередко осложняются экстрасистолией, часто левожелудочковой. Известны экстрасистолы механического характера: после операций на сердце, травм сердца, ангиокардиографии, катетеризации. Экстрасистолия часто выявляется у детей с дисплазией соединительной ткани сердца в виде дополнительных проводниковых путей, дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.

Лечение детей с экстрасистолией – очень трудная задача. Чтобы получить эффект от терапии, необходимо большое искусство врача. Подход к лечению должен быть дифференцированным с учетом причины возникновения экстрасистолии, ее вида и формы.

При вагозависимых экстрасистолах показана физическая реабилитация в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре: 45 об/мин, от 0,5 до 1 Вт/кг массы тела в течение 5–10 мин, затем до 15– 20 мин. в день. В течение 2–3 недель назначают препараты, снижающие вагусные влияния, например, амизил или беллатаминал по 1–2 мг 3–4 раза в день. Применяют кальцийсодержащие препараты – кальций–глицерофосфат, витамины В 5 и В 15 . Если экстрасистолы поздние, монотопные и единичные, антиаритмические средства не нужны. При наличии неблагоприятных экстрасистол препаратами выбора являются этацизин и этмозин. У них практически отсутствуют кардиодепрессивный эффект и они не урежают ритм, что важно при лечении больных с вагозависимыми экстрасистолами. Перед применением этих лекарств рекомендуется проводить острый лекарственный тест (ОЛТ): однократно дается 100–200 мг препарата, а через 2–3 часа снимается ЭКГ; если количество экстрасистол уменьшится на 50%, тест считается положительным, лечение будет эффективным.

Детям с симпатикозависимыми экстрасистолами назначают седативные средства (валериана, пустырник, тазепам и др.), препараты калия (панангин, аспаркам) в возрастных дозировках на 2–3недели. Можно использовать электросон (5–7 сеансов). Показаны βадреноблокаторы, которые желательно применять после ОЛТ, так как существует индивидуальная чувствительность к различным препаратам этого ряда.

При сочетаннозависимых экстрасистолах проводится кардиотрофная терапия: препараты калия, антиоксидантный комплекс, пиридоксальфосфат в возрастных дозировках 2–3 недели. Можно провести курс лечения АТФ и кокарбоксилазой в течение 30 дней или назначить рибоксин по 1 таблетке 2–3 раза в день. При наджелудочковых экстрасистолах рекомендуется изоптин (финоптин, верапамил) в таблетках в течение 2–3 недель, при желудочковых – этацизин, этмозин или пролекофен. Аллапенин и соталекс эффективны при всех видах экстрасистолии.

При лечении больных с экстрасистолией на фоне миокардиодистрофии важна санация очагов хронической инфекции. Назначают кардиотрофные препараты, при необходимости – антиаритмические. В терапии экстрасистол на фоне кардитов основное значение имеют противовоспалительные средства, антиаритмические препараты часто бывают не нужны. При экстрасистолах токсического генеза применяется дезинтоксикационная терапия в комбинации с кардиотрофными средствами.

Парасистолия стоит близко к экстрасистолии. По форме парасистолы не отличаются от экстрасистол, они также бывают предсердными, атриовентрикулярными и желудочковыми. При парасистолии в сердце имеются два независимых источника ритма: один –синусовый, другой – эктопический, так называемый «парацентр», расположенный в одном из отделов проводниковой системы – в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Парацентр вырабатывает импульсы в определенном ритме, от 10 до 200 импульсов в 1 мин. В основном парацентр работает как бы «за кадром», скрыто, импульсы из него не выходят и парасистолы не фиксируются. При различных неблагоприятных воздействиях на миокард и парацентр происходит выход парасистол (эктопических импульсов), которые могут угнетать импульсы синусового узла или работать параллельно с ними.

Аускультативно парасистолы часто слышны как экстрасистолы. Диагноз ставится по ЭКГ. Существуют три основных электрокардиографических критерия парасистолии. Первый критерий – разные предэктопические интервалы перед парасистолами, разница между которыми превышает 0,1 с, что не характерно для экстрасистолии. Второй критерий – наличие на ЭКГ сливных комплексов, образование которых объясняется одновременным возбуждением миокарда от синусового водителя ритма и парасистолического, вследствие чего комплекс становится необычным, представляющим собой нечто среднее между формой синусового и парасистолического комплексов. Третий критерий – кратность самого маленького интервала R–R между парасистолами самому большому расстоянию между ними. Этот признак косвенно указывает на наличие определенного ритма в парацентре. Чтобы четко установить парасистолию, нужно снять ЭКГ на длинную ленту и найти все три диагностических критерия.

У детей парасистолия часто выявляется на фоне СВД. Так же как и экстрасистолия, она может быть вагозависимой, симпатикозависимой и сочетаннозависимой. Парасистолия встречается также на фоне миокардитов и миокардиодистрофии. При парасистолии применяются те же терапевтические принципы, что и при экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – аритмия, близкая к экстрасистолии. В ее возникновении также играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту, при этом синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е. наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия сердца сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм.

ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы, момента расслабления и питания сердца). Затянувшийся приступ ПТ (более 3ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности.

При коротких приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть. Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе.

У детей школьного возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является СВД, при этом ПТ, как правило, бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной). Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдромы укороченного интервала PQ и WPW). Желудочковая форма ПТ может встречаться у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.

Необходимо помнить, что приступ ПТ может возникнуть и на фоне миокардиодистрофии, кардита и дилатационной кардиомиопатии. Мы наблюдали развитие ПТ у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.

Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. Предсердная форма ПТ на ЭКГ имеет вид предсердных экстрасистол, следующих друг за другом в быстром темпе, при этом отсутствует диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, желудочковые комплексы, как правило, не изменены.

Атриовентрикулярная форма ПТ на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р. Желудочковые комплексы при этом либо не изменены, либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной, применяют термин «суправентрикулярная» или «наджелудочковая». АВ форма ПТ часто встречается у детей с ЭКГ синдромами предвозбуждения желудочков.

При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг за другом желудочковых экстрасистол. При этом зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован, выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т. Прогноз при желудочковой ПТ всегда серьезен, так как она чаще развивается на фоне пораженного миокарда (миокардит, кардиомиопатия).

Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания, на фоне которого возникла ПТ. Вначале пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол, валокардин или пустырник (20–30 капель), седуксен и др. Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ.

При суправентрикулярной форме , если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва. Это может быть массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса или давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты. Препаратом выбора в этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора из расчета 0,12 мг на 1 кг массы тела (на введение не более 2 мл). Вместе с ним на 10% растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум, кокарбоксилазу, панангин в возрастной дозировке. Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела.

При желудочковой форме ПТ можно использовать лидокаин, который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1% раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела.

Аллапенин вводится взрослым больным внутримышечно и внутривенно как при наджелудочковой, так и при желудочковой форме ПТ по 0,5 – 2 мл 0,5% раствора на введение. Иногда при затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два антриаритмических препарата из разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин.

При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить β–адреноблокаторы и сердечные гликозиды, так как может возникнуть осложнение в виде фибрилляции желудочков. Вот почему, если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов.

После снятия приступа ПТ пациента следует дообследовать и установить причину возникновения аритмии.

Нарушения функции проводимости (блокады) возникают в том случае, когда плохо работают клетки 2-го и 3-го типов, которые обеспечивают передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду. По локализации выделяют синоатриальную (на уровне миокарда предсердий), атривентрикулярную (на уровне АВ соединения и ствола пучка Гиса) и внутрижелудочковые блокады (на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса). Нарушения проводимости могут наблюдаться одновременно на разных уровнях, отражая распространенное поражение проводящей системы сердца.

Блокада может быть полной, когда появляется полный перерыв прохождения волны возбуждения, и неполной, частичной, когда происходит замедление проведения импульсов или некоторые импульсы периодически не проходят через пораженный участок.

При вегетативных дисфункциях (при повышении тонуса блуждающего нерва) у детей могут встречаться синоатриальные блокады и АВ блокада I степени. Остальные нарушения проводимости имеют более серьезный генез (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия и др.).

При синоатриальной (СА) блокаде происходит замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА блокада бывает преходящей и постоянной.

При неполной (частичной) СА блокаде некоторые импульсы не проходят от синусового узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если подряд выпадает несколько сокращений желудочков, клинически это проявляется головокружением или даже обмороком, «замиранием» в сердце. Аускультативно слышны периодические выпадения сердечной деятельности, т.е. временное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ при этом фиксируются продолжительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.

Неполную СА блокаду практически невозможно отличить от отказа синусового узла (sinus arrest), который тоже выражается на ЭКГ длинной паузой. Отказ синусового узла часто бывает проявлением синдрома слабости синусового узла и в таком случае фиксируется на фоне выраженной брадикардии. В этой ситуации синусовый узел временно теряет способность к генерации импульсов, что часто связано с нарушением его питания.

Полная СА блокада характеризуется тем, что ни один импульс не доходит до предсердий, возбуждение и сокращение сердца осуществляются под воздействием нижележащих пейсмекеров (гетеротопные ритмы), чаще предсердных.

СА блокада часто встречается у детей школьного возраста на фоне СВД с ваготонией. В таком случае будет положительной атропиновая проба, т.е. блокада временно снимется после введения атропина.

СА блокада может появиться на фоне текущего миокардита или миокардиодистрофии. В этих случаях атропиновая проба будет отрицательной.

Интоксикации и отравления некоторыми лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, βадреноблокаторами, хинидином, кордароном) также могут быть причиной возникновения синоатриальной блокады.

При синоатриальной блокаде вагусного генеза используют средства, снижающие тонус блуждающего нерва. Это могут быть амизил, беллатаминал или белоид в возрастных дозировках в течение 3 – 4 недель. Для уменьшения степени блокады, если часты обмороки, используют эфедрин, алупент. В тяжелых случаях дети должны получать помощь в кардиохирургических отделениях по лечению нарушений ритма сердца, где им по необходимости проводится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада проявляется нарушением проведения импульсов в основном через АВ соединение.

Ι степень диагностируется только по ЭКГ. Аускультативных и клинических проявлений не имеет. На ЭКГ выражается удлинением интервала PQ в сравнении с возрастной нормой (рис. 18). При этой блокаде все импульсы проходят через пораженный участок, но проведение их замедлено. Причиной возникновения АВ блокады Ι степени часто бывает СВД с ваготонией, это подтверждается положительной функциональной пробой с атропином. Однако необходимо помнить, что такая блокада может встречаться у детей с текущим воспалительным процессом в области АВ соединения (при ревмокардите, неревматическом миокардите), в этом случае интервал PQ изменяется в динамике.

Стойкое удлинение интервала PQ характерно для постмиокардитического кардиосклероза. Временное удлинение интервала PQ может наблюдаться при передозировке препаратов калия, сердечных гликозидов, антиаритмических средств. АВ блокада Ι степени может быть наследственной, в таком случае она регистрируется с рождения и часто выявляется у кого-либо из родителей.

Специального лечения при АВ блокаде Ι степени нет. Проводится терапия основного заболевания, при этом противопоказаны препараты, замедляющие проводимость (калий, сердечные гликозиды, β адреноблокаторы).

gigabaza.ru

Причины изменения ритма

Несинусовые ритмы могут возникнуть при изменениях, происходящих в области синусового узла, а также в других проводящих отделах. Данные модификации могут быть:

  • склеротические;
  • ишемические;
  • воспалительные.

Эктопические нарушения классифицируются по-разному. Различают несколько форм:

  1. Наджелудочковый ритм эктопического характера. Его причинами становятся передозировка сердечными гликозидами, а также вегетативная дистония. Редко бывает, что данная форма обусловлена повышением автоматизма эктопического очага. В этом случае частота сокращений сердца будет выше, чем при ускоренном или замещающем ритме эктопического характера.
  2. Желудочковый ритм. Обычно данная форма указывает на то, что в миокарде произошли значительные изменения. Если частота желудочковых сокращений очень низкая, то может возникнуть ишемия, затрагивающая важные органы.
  3. Предсердный ритм. Возникает часто при наличии ревматизма, порока сердца, гипертонии, сахарного диабета, ишемии, нейроциркуляторной дистонии, также даже у здоровых людей. Как правило, присутствует временно, но иногда растягивается на длительный период. Бывает, что предсердный ритм носит врожденный характер.

Изменения, происходящие в миокарде из-за нейроэндокринных влияний, могут встречаться и у детей. Это значит, что в сердце ребенка есть дополнительные очаги возбуждения, функционирующие независимо друг от друга. Такие нарушения делятся на несколько форм:

  • активные: пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия;
  • ускоренные: мерцательная аритмия.

Желудочковые экстрасистолы в детском возрасте начинают развиваться в случаях кардиальной органической патологии. Очень редко, но есть случаи, когда данный вид может быть диагностирован у здорового ребенка, даже у новорожденного.

На фоне инфекции вирусного характера в раннем возрасте происходят приступы пароксизмальной тахикардии, которые могут проходить в очень тяжелой форме, называемой суправентрикулярной. Это возможно при врожденных сердечных пороках, передозировке атропина и при кардитах. Приступы данной формы часто возникают при пробуждении больного и смене положения тела.

Симптомы заболевания

Мы узнали, что несинусовые ритмы зависят от основного заболевания и его причин. Это значит, что специфических симптомов не наблюдается. Рассмотрим некоторые признаки, которые говорят о том, что пора обратиться к врачу самому или же вместе с ребенком при ухудшении его состояния.

Возьмем в качестве примера пароксизмальную тахикардию. Чаще всего она начинается также неожиданно, как и заканчивается. При этом не наблюдается ее предвестников, таких как головокружение, боль в груди и так далее. В самом начале криза обычно нет одышки и сердечных болей, однако эти симптомы могут проявиться при продолжительном приступе. Вначале возникают: чувство тревоги и страха, что с сердцем происходит что-то серьезное, двигательное беспокойство, при котором человек хочет найти положение, при котором беспокоящее состояние прекратится. Далее может начаться дрожание рук, потемнение в глазах и головокружение. Затем наблюдается:

  • усиленное потоотделение;
  • тошнота;
  • вздутие живота;
  • позывы на мочеиспускание, даже если человек не употреблял много жидкости, происходят через каждые пятнадцать или десять минут, и каждый раз выделяется около 250 мл светлой прозрачной мочи; данная особенность держится и после приступа, затем постепенно исчезает;
  • позыв на дефекацию; данный симптом наблюдается не часто и возникает после начала припадка.

Приступы короткой продолжительности могут возникать во время сна, при этом больной может ощущать резко учащенное сердцебиение из-за какого-то сновидения. После того, как он заканчивается, деятельность сердца приходит в норму, исчезает одышка; человек ощущает «замирание» сердца, после чего следует толчок сердца, который свидетельствует о начале нормального синусового ритма. Бывает, что данный импульс сопровождается болезненным ощущением. Однако это не означает, что приступ всегда оканчивается так обрывисто, иногда сердечные сокращения замедляются постепенно.

Отдельно стоит рассмотреть симптомы, возникающие у детей при развитии эктопического ритма. Каждой упомянутой форме нарушений данного характера присущи свои симптомы.

Экстрасистолы характеризуются:

  • перебоями в сердечной работе;
  • чувством «замирания» сердца;
  • ощущением жара в горле и сердце.

Однако симптомы могут вообще отсутствовать. Ваготопические экстрасистолы у детей сопровождаются избыточной массой тела и гиперстенической конституцией. Пароксизмальная тахикардия в раннем возрасте имеет следующие признаки:

  • обморочное состояние;
  • чувство напряжения и тревоги;
  • головокружение;
  • бледность;
  • цианоз;
  • одышка;
  • боли в животе.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания, кроме указанных больным симптомов, основывается на данных ЭКГ. У некоторых форм эктопических нарушений ритма есть свои особенности, которые видны при этом исследовании.

Предсердный ритм отличается тем, что изменяется конфигурация зубца R, его диагностические признаки не являются четкими. При левопредсердном ритме не отмечается изменений интервала PQ, также он равен 0,12 с или превышает этот уровень. Комплекс QRST не имеет отличий, так как возбуждение по желудочкам происходит обычным образом. Если водитель ритма расположен в нижних отделах левого или правого предсердия, то на ЭКГ будет такая же картина, как и при ритме коронарного синуса, то есть положительный PaVR и отрицательный P в третьем и втором отведениях aVF. В таком случае речь идет о нижнепредсердном ритме, и выяснить точную локализацию очага эктопического характера очень сложно. Правопредсердный ритм характеризуется тем, что источник автоматизма - это Р-клетки, которые находятся в правом предсердии.

В детском возрасте также проводится тщательная диагностика. Предсердные экстрасистолы характеризуются измененным зубцом Р, а также укороченным интервалом P-Q при неполной компенсаторной паузе и узком желудочковом комплексе. Экстрасистолы соединения атриовентрикулярного характера отличаются от предсердной формы тем, что перед желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется тем, что основной зубец R имеет стандартное отведение вверх, а левожелудочковая отличается отведением этого же зубца вниз.

При пароксизмальной тахикардии во время обследования выявляется эмбриокардия. Пульс при этом имеет малое наполнение и плохо поддается подсчету. Также наблюдается сниженное артериальное давление. На ЭКГ прослеживается ригидный ритм и желудочковые аберрантные комплексы. В периоде между приступами и при суправентрикулярной форме иногда фиксируется экстрасистолия, а в период самого криза картина такая же, как при групповой экстрасистолии с узким QRS комплексом.

Методы лечения

При диагностировании несинусовых ритмов лечение направлено на основное заболевание. Соответственно, очень важно выявить причину нарушений в работе сердца. При вегетососудистых расстройствах обычно назначают седативные средства, при при усилении вагуса - препараты белладонны и атропина. Если есть склонность к тахикардии, эффективными считают бета-адреноблокаторы, например, обзидан, анаприлин и пропранолол. Известны такие средства, как кордарон и изоптин.

Экстрасистолы органического происхождения обычно лечатся панангином и хлоридом калия. Иногда могут использовать противоаритмические средства, такие как аймалин и новокаинамид. Если экстрасистолия сопровождается инфарктом миокарда, возможно применение панангина вместе с лидокаином, которые вводятся внутривенным капельным вливанием.

Интоксикация наперстянкой может привести к возникновению политопных экстрасистол, из-за чего происходит фибрилляция желудочков. В таком случае нужно срочно отменить препарат, а в качестве лечения использовать препараты калия, индерал, лидокаин. Чтобы снять интоксикацию, связанную с сердечными гликозидами, врач может назначить диуретики и унитиол.

При наджелудочковой форме можно делать массаж каротидного синуса слева и справа продолжительностью около двадцати секунд. Также выполняют надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки. Если данные методы не приносят облегчения, врач может назначить бета-адреноблокаторы, например, верапамил или новокаинамид. Препараты должны вводиться медленно, контролируя пульс и артериальное давление. Чередовать пропанол и верапамил внутривенным путем не советуется. Наперстянку можно использовать только в том случае, если ближайшие несколько дней перед приступом она не поступала в организм больного.

При ухудшении состояния больного применяется электроимпульсная терапия. Однако ее нельзя использовать в случае интоксикации сердечными гликозидами. Электрокардиостимуляция может применяться постоянно, если приступы протекают тяжело и часто.

Осложнениями могут являться сердечные проблемы, точнее их обострение. Чтобы избежать этого, следует вовремя обращаться за медицинской помощью и не запускать лечение основных заболеваний, провоцирующих развитие эктопического ритма. Для четкой и слаженной работы сердца просто необходимо вести здоровый образ жизни и избегать стрессов.

cardio-life.ru

Особенности нарушения

Данная разновидность аритмии сердца считается одной из наиболее часто встречающихся у людей, имеющих любые сердечные патологии. И выявление так называемого «замещающего ритма» достаточно просто, поскольку длительного его более короткая, что хорошо может прослушиваться профессионалом при проведении соответствующего обследования.

Поскольку этиология данной сердечной патологии предполагает наличие провоцирующих данное состояние причин физиологического характера, а также объективных причин, которые могут стать провоцирующими факторами, для полного избавления от этого вида сердечной аритмии одного выявления заболевания и лечения его будет недостаточно. Следует выявить те предрасполагающие факторы, которые могли вызвать проявление нижнепредсердного ритма.

Опасность данного состояния состоит в возможности дальнейшего углубления симптомов, а также в значительном ограничении возможностей заболевшего человека. Опасность для жизни также присутствует, и особенно это актуально в случае наличия дополнительных серьезных заболеваний.

О том, что это такое и опасен ли эктопический, ускоренный, преходящий нижнепредсердный ритм сердца, читайте далее.

Классификация нижнепредсердного ритма

Существует определенная классификация данного патологического состояния сокращений сердечной мышцы. В соответствии с ней выделяют несколько основных разновидностей нижнепредсердного ритма:

  • эктопический ритм, который обусловлен автоматизмом, наблюдающимся в любом отделе миокарда. Данный вид ритмов проявляется как замещающий, а частота их значительно меньше в сравнении с синусовым ритмом здорового сердца;
  • преходящий нижнепредсердный ритм, характеризующийся возникновением полной либо неполной блокады правой части сердца. Проявление данной разновидности непостоянный, преходящий;
  • ускоренный ритм наиболее часто проявляется при ваготонии, когда начинают проявляться воспалительные либо возрастные изменения в сердце.

О причинах появления нижнепредсердного ритма читайте ниже.

Причины возникновения

Наиболее часто нижнепредсердный ритм выявляется у людей, которые находятся в пожилом возрасте: к этому времени ни уже имеют ряд хронических заболеваний, которые также могут стать причиной начала возникновения различных видов сердечных патологий. К наиболее частым провоцирующим причинам возникновения данного вида аритмии следует отнести такие заболевания, как:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • любого вида сердечные нарушения;
  • ишемическая болезнь;
  • ревматизм;
  • миокардит;
  • сердечная недостаточность.

Однако при выявлении заболевания может диагностироваться данная патология как врожденная; в данном случае заболевание полностью уже не сможет быть вылечено.

Симптомы

При нижнепредсердном ритме особенно частыми являются проявления, характерные для любого вида сердечной патологии. К симптомам нижнепредсердного ритма следует отнести следующие:

  • болезненность при глубоком дыхании или резких движениях;
  • острые боли при получении большой физической нагрузки;
  • возникновение ощутимых сбоев в ритме сердца и дискомфорт от этого состояния.

Неправильный ритм и частота сердечных сокращений наиболее часто становятся причиной обращений к врачу-кардиологу, поскольку это вызывает ухудшение общего состояния больного.

Диагностика

Выявление данного патологического состояния начинается с определения субъективных проявлений пациента. Характерные для нижнепредсердного ритма симптомы обычно становятся первыми проявлениями заболевания, на основании которых кардиологом может быть поставлен предварительный диагноз.

Последующие исследования нижнепредсердного ритма основываются на проведении ЭКГ. С помощью данной процедуры становится возможным определение наличия сбоев в частоте сердечных сокращений и ритма сердца. Также врачом назначается проведение общего и биохимического анализа крови, с помощью которых становится возможным определение наличия серьезных нарушений в функционировании щитовидной железы, а также всей эндокринной системы в общем.

Врачом для более детального исследования может быть назначена сдача общего анализа мочи, его данные помогают определить этиологию заболевания, а также даст возможность более правильно провести лечение в каждом случае.

Лечение

Лечение нижнепредсердного ритма может осуществляться в нескольких основных направлениях.

Устранение первопричины заболевания, обязательное медикаментозное лечение и профилактические мероприятия помогут полностью остановить патологический процесс и нормализовать состояние больного.

Терапевтическое

Наиболее важным моментом в получении отличных результатов при лечении данного заболевания является устранение причин, которые спровоцировали появление нижнепредсердного ритма. Поскольку множество серьезных болезней могут спровоцировать данное патологическое состояние, следует в первую очередь устранить первопричину появления патологии сердца. Окончательное излечение хронических болезней считается важным условием успеха излечение нижнепредсердного ритма.

  • Также немаловажным является соблюдение определенной диеты, которая в значительной степени ограничивает употребление жирной, сладкой и чрезмерно соленой пищи, исключает употребление алкогольных напитков и продуктов, которые содержат консерванты.
  • Дополнительное применение физиопроцедур в сочетании с сеансами иглоукалывания помогут устранить неприятные проявления данной сердечной патологии.

Медикаментозное

В качестве лечения при выявлении нижнепредсердногго ритма врачом-кардиологом назначается применение антиаритмических препаратов, которые стабилизируют частоту и ритм сердечных сокращений, а также скорость импульсов, которые передаются от сердца.

Назначение определенного медикаментозного препарата проводится врачом, при этом учитывается специфика заболевания у больного и наличие у него хронических заболеваний.

Хирургическое

При отсутствии выраженной результативности медикаментозных и терапевтических методов лечения может быть назначено хирургическое вмешательство, которое помогает устранить проблему. Однако проведение операции требует длительного восстановительного периода.

Профилактика

Соблюдение диеты, ограничивающей употребление жирной, консервированной и чрезмерно сладкой либо соленой пищи, а также следование советам врача-кардиолога позволяет избежать нарушений в работе сердечной системы, потому в качестве профилактических мероприятий могут быть рекомендованы следующие меры:

  • соблюдение прописанной диеты;
  • ведение активного образа жизни;
  • устранение факторов, провоцирующих отклонения в работе сердца;
  • регулярные обследования с целью профилактики у кардиолога.

Осложнения

При отсутствии необходимого лечения возможно возникновение осложнений, которые отрицательно влияют на состояние сердечной системы в целом. Вероятны рецидивы заболевания — это возможно при не до конца вылеченных заболеваниях, которые спровоцировали заболевание.

Ухудшение состояния больного, выраженная аритмия и усиление симптомов нижнепредсердного ритма (боли в груди, слабость и отсутствие устойчивости при физической нагрузке) — основные проявления при недостаточности лечения данного патологического состояния.

Прогноз

Выживаемость при выявлении данной сердечной патологии достаточно высокая. Главным условием является ее своевременная диагностика.

При правильной схеме лечения и отсутствии запущенных хронических заболеваний, которые могут стать причиной усугубления состояния больного, выживаемость составляет порядка 89-96%. Это является высоким показателем и может стать стимулом для начала своевременного и адекватного лечения при диагностировании нижнепредсердного ритма сердца.

О некоторых методах лечения различных видов аритмий в домашних условиях расскажет следующее видео. Но помните: самолечение может быть опасным: Аритмия при нормальном пульсе и давлении

Предсердный ритм является состоянием, при котором происходит ослабление функции синусового сокращения. При этом выступает источниками импульсов нижепредсердный центр. Наблюдается ослабленная частота сердца, с сердечными ударами варьирующимися в пределах 90–160 за минуту. В данной статье говорится, как определяется предсердный ритм на ЭКГ.

О чем речь?

Многим людям, которым выставлено наличие предсердного ритма, непонятно, что это значит. У здорового человека имеется единственный путь передачи электрических импульсов, вызывающих последовательное возбуждение всех сердечных отделов. Благодаря чему происходит продуктивное сокращение, приводящее к удовлетворительному кровяному выбросу в артерии.

Данный маршрут берет свое начало в правом предсердии. После чего переходит в наиболее удаленные желудочковые ткани по проводящей системе. Однако в силу разных причин, синусовый узел теряет возможность вырабатывать электричество, необходимое для выпускания импульсов в дальние отделы.

Происходит смена процесса передачи сердечного возбуждения. Формируется замещающее сокращение. Получается, что импульс возникает вне положенного места. К сведению, предсердный ритм – появление столь необходимого возбуждения в любом месте сердца, только в нерасположении синусового узла.

Как возникает предсердный ритм

Вне границы синусового узла появляется посторонний импульс, возбуждающий сердце раньше сигнала, исходящего от основного. Данная ситуация говорит об опережении второстепенного предсердного сокращения. Исходя из теории повторного входа, не происходит параллельного возбуждения. На это оказывает влияние локальная блокировка нервных импульсов. Во время активации у данной области возникает лишнее внеочередное сокращение, которое сбивает основной сердечный импульс.

Диагностика позволяет определить наличие патологий со стороны сердечной мышцы

Согласно некоторым теориям, предполагается эндокринная, вегетативная природа формирования предсердечного импульса. Обычно данная ситуация возникает у ребенка, находящегося в подростковом возрасте или же у взрослого, страдающего от гормональной перестройки, которая может возникать вследствие возраста или патологических проявлений.

Кроме того, имеется теория возникновения импульса, формируемого предсердиями в результате гипоксических, воспалительных процессов, происходящих в миокарде. Данная патология может возникать при регулярных воспалительных заболеваниях. Замечено, что у детей, страдающих от гриппа, ангины, повышается вероятность возникновения миокардита с дальнейшей измененностью предсердного сокращения.

У сердца, которое является главной мышцей организма, есть особое свойство. Оно имеет способность к сокращению независимо от нервного импульса, исходящего от главного органа ЦНС. Поскольку именно он производит контроль за деятельностью нервно-гуморальной системы. У верного маршрута берется начало в области правого предсердия. Затем происходит распространение по перегородке. Импульсы, не проходящие по данному маршруту, называют эктопическими.

Виды предсердного сокращения

Исходя из неравномерности интервалов, предсердный ритм бывает следующих типов:

  • Экстрасистолия характеризуется внеочередными сокращениями, возникающими при нормальном сердечном ритме. Данное состояние не всегда имеет клиническую картину. Бывает, что у здорового человека по тем или иным причинам возникает экстрасистолия. При этом порой не требуется обращение к кардиологу. Проявляется страхом, покалыванием в области сердца, желудка.
  • При мерцательной аритмии сердечные сокращения могут доходить до 600 за минуту. Предсердные мышцы отличаются отсутствием ритмичности, появляется мерцание, с характерной хаотичностью. В результате чего желудочки сердца полностью выходят из ритма. Данное состояние довольно серьезно, может привести к инфаркту. При этой патологии больной страдает от одышки, паники, головокружения, потливости, страха смерти. Может возникнуть потеря сознания.
  • При миграции водителя ритма источник сокращений словно передвигается по предсердиям. Происходит проявление последовательных импульсов, исходящих из разных предсердных отделов. Больной испытывает тремор, страх, желудочную пустоту.
  • Предсердные трепетания характеризуются частыми регулярными сокращениями предсердий, систематическими желудочковыми сокращениями. При данном состоянии возникает больше 200 ударов в минуту. Оно пациентом переносится легче мерцания, поскольку имеет менее выраженное расстройство кровообращения. Проявляется учащенным сердцебиением, набухшими шейными венами, повышенной потливостью, отсутствием сил.


занимается кардиолог, который по явным признакам подтверждает или опровергает наличие экстрасистол

Как отличить предсердный ритм от синусового

Предсердный ритм бывает медленный, замещающий. Он возникает во время угнетения работы синусового узла. Обычно при таком расположении дел сердце сокращается меньше своей нормы. Кроме того, бывают ускоренные импульсы, при которых возрастает патологическая активность центра предсердной автоматизации. В данной ситуации частоты сердечных сокращении выше сердечной нормы.

Исходя из того, где происходит активность эктопического центра, выделяются левопредсердные, правопредсердные сокращения. Для облегчения состояния больного электрокардиография необязательно должна определить, какое именно предсердие выдает патологический импульс. Врачу необходима будет диагностика измененных сокращений.

Предсердный ритм на ЭКГ замещающего типа имеет следующие признаки:

  • правильное сокращение желудочков с одинаковыми интервалами;
  • частота сокращений варьируется от 45 до 60 в минуту;
  • каждый желудочковый комплекс имеет деформированный, отрицательный зубец;
  • интервалы характеризуются укороченностью или обычной продолжительностью;
  • комплекс желудочков не изменен.

Предсердный ритм ускоренного типа имеет следующие признаки на ЭКГ:

  • сердечные импульсы варьируются от 120 до 130 в минуту;
  • каждое желудочковое сокращение имеет деформированный, двухфазный, отрицательный, зазубренный зубец;
  • интервалы удлинены;
  • желудочковый комплекс неизменен.

Предсердная экстрасистолия определяется преждевременным, внеочередным сокращением. Желудочковой экстрасистолии характерно изменение сократительного комплекса с последующей компенсаторной паузой.


Особенности предсердного и желудочкового ритма, которые следует дифференцировать между собой

Признаки на ЭКГ

На электрокардиограмме врач судит о предсердном ритме по наличию деформации зубца Р. Диагностика регистрирует нарушенную амплитуду, ее направление в сравнении с нормальным импульсом. Обычно данный зубец укорочен. Правопредсердное сокращение проявляется на ЭКГ отрицательным типом. Левопредсердный ритм имеет положительный зубец и довольно причудливую форму. Он выглядит словно щит с мечом.

Важно! При предсердном ритме зубец Р может быть как отрицательным, так и положительным.

Если пациент страдает от миграции водительского ритма, тогда на электрокардиограмме наблюдается измененная форма зубца и более продолжительный сегмент Р Q. Причем данное изменение циклично. Мерцательная аритмия характеризуется полным отсутствием зубца. Что объясняется неполноценностью систолы.

Однако на ЭКГ присутствует волна F, характеризующаяся неравномерной амплитудой. При помощи данных волн определяются эктопические сокращения. Бывают случаи, когда предсердный ритм протекает бессимптомно, проявляясь лишь на ЭКГ. Тем не менее, если у пациента обнаружилась данная патология, ему требуется наблюдение специалиста.