Malattie professionali da polveri. Silicosi. Eziologia, patogenesi, quadro clinico, principi di prevenzione.

L'esposizione alla polvere può causare entrambi specifica, così e malattie non specifiche.

Le malattie specifiche più comuni sono fibrosi da polvere (pneumoconiosi) - malattie professionali in cui la superficie respiratoria è limitata e la funzione respiratoria di una persona è compromessa. La comparsa di malattie in questo gruppo è dovuta a fibrogenico L'effetto del lamento è che la polvere, entrando nei polmoni, si accumula negli alveoli, sostanza interstiziale, provocando la proliferazione del tessuto connettivo e lo sviluppo della fibrosi polmonare. Allo stesso tempo, in alcuni punti del polmone si osservano sclerosi e indurimento, mentre in altri si sviluppa un enfisema compensatorio.

Oltre all'effetto fibrogenico, la polvere può provocare reazioni allergiche e avere anche un effetto direttamente tossico (in caso di inalazione di polvere tossica nella sua composizione chimica).

Da malattie non specifiche Evidenziano lesioni oculari: congiuntivite, infiammazione della cornea, verruche, cancro ai polmoni e altre malattie.

La pneumoconiosi è una malattia polmonare professionale causata dall'inalazione prolungata di polveri e caratterizzata dallo sviluppo di fibrosi interstiziale diffusa. Può verificarsi tra i lavoratori del settore minerario, del carbone, dell’amianto, dell’ingegneria e di alcuni altri settori. Lo sviluppo della pneumoconiosi dipende dalle caratteristiche fisico-chimiche della polvere inalata. Il quadro clinico della pneumoconiosi presenta una serie di caratteristiche simili: un decorso lento e cronico con tendenza a progredire, che spesso porta alla disabilità; cambiamenti sclerotici persistenti nei polmoni

Si distinguono i seguenti tipi principali di pneumoconiosi:

· silicosi e silicatosi,

metalloconiosi,

carboconiosi,

· pneumoconiosi da polveri miste (antracoslicosi, siderosilicosi, ecc.
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),

· pneumoconiosi da polveri organiche.

La silicosi, il tipo più comune e grave di pneumoconiosi, si sviluppa a seguito dell'inalazione prolungata di polvere contenente biossido di silicio libero. Molto spesso si verifica tra i minatori di varie miniere (perforatori, minatori, elementi di fissaggio, ecc.
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), addetti alla fonderia (sabbiatori, cippatori, carotieri, ecc.
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), lavoratori nella produzione di materiali refrattari e prodotti ceramici. È una malattia cronica, la cui gravità e velocità di sviluppo variano e dipendono direttamente sia dall'aggressività della polvere inalata (concentrazione della polvere, quantità di biossido di silicio libero in essa contenuto, dispersione, ecc.), sia dalla durata dell'esposizione al fattore polvere e alle caratteristiche individuali del corpo. La graduale atrofia dell'epitelio ciliato delle vie respiratorie riduce drasticamente il rilascio naturale di polvere dal sistema respiratorio e contribuisce alla sua ritenzione negli alveoli. Nel tessuto interstiziale dei polmoni, la sclerosi reattiva primaria si sviluppa con un decorso costantemente progressivo. I sintomi clinici iniziali sono scarsi: fiato corto da sforzo, dolore toracico di natura indeterminata, rara tosse secca. L'esame diretto spesso non rivela alcuna patologia. Inoltre, anche nelle fasi iniziali, è possibile identificare i primi sintomi dell'enfisema, che si sviluppa principalmente nelle parti inferolaterali del torace, una tonalità squadrata del suono di percussione, una diminuzione della mobilità dei bordi polmonari e delle escursioni del torace e indebolimento della respirazione. L'aggiunta di cambiamenti nei bronchi si manifesta con respiro affannoso, a volte respiro sibilante secco. Nelle forme gravi della malattia, la mancanza di respiro è preoccupante anche a riposo, il dolore toracico si intensifica, appare una sensazione di pressione al petto, la tosse diventa più costante ed è accompagnata dalla produzione di espettorato e aumenta la gravità dei cambiamenti di percussione e auscultazione .

I silicati sono causati dall'inalazione di polvere di minerali silicatici contenenti biossido di silicio associato ad altri elementi (magnesio, calcio, ferro, alluminio, ecc.
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). Questo gruppo di pneumoconiosi comprende l'asbestosi, la talcosi, la cementosi, la pneumoconiosi da polvere di mica, ecc.
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I silicati sono ampiamente distribuiti in natura e vengono utilizzati in molti settori. La silicosi può svilupparsi durante i lavori legati all'estrazione e alla produzione dei silicati, nonché alla loro lavorazione e utilizzo. Nella silicatosi si osserva una forma di fibrosi prevalentemente interstiziale.

La metalloconiosi è causata dall'inalazione di polvere di alcuni metalli: berillio - polvere di berillio, siderosi - polvere di ferro, alluminosi - polvere di alluminio, baritosi - polvere di bario, ecc. Il decorso più benigno è caratterizzato dalla metalloconiosi, che è caratterizzata dall'accumulo di sostanze radiopache polvere (ferro) nei polmoni Eza, stagno, bario) con una reazione fibrosa moderata. Queste pneumoconiosi non progrediscono se si esclude l'esposizione alle polveri di questi metalli; La regressione del processo è possibile anche grazie all'autopulizia dei polmoni dalla polvere radiopaca. L'alluminosi è caratterizzata dalla presenza di fibrosi diffusa, prevalentemente interstiziale. In alcune metalloconiosi predomina l'effetto tossico e allergico della polvere con una reazione fibrosa secondaria (berillio, cobalto, ecc.).
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) talvolta con un decorso severo e progressivo.

La carboconiosi è causata dall'esposizione a polvere contenente carbonio (carbone, grafite, fuliggine) ed è caratterizzata dallo sviluppo di fibrosi polmonare fine-focale e interstiziale moderatamente espressa. L'antracosi è una carboconiosi causata dall'inalazione di polvere di carbone. Si sviluppa gradualmente nei lavoratori con una vasta esperienza lavorativa (15-20 anni) esposti alla polvere di carbone, nei minatori che lavorano nell'estrazione del carbone, nei lavoratori nelle fabbriche di trasformazione e in alcune altre industrie. Il decorso è più favorevole rispetto alla silicosi; il processo fibrotico nei polmoni si presenta come sclerosi diffusa. L'inalazione di polvere mista di carbone e roccia contenente silice provoca antracosilicosi, una forma più grave di pneumoconiosi caratterizzata dal progressivo sviluppo di fibrosi.

La pneumoconiosi da polvere organica può essere classificata come pneumoconiosi in modo condizionale, poiché non è sempre accompagnata da un processo diffuso che porta alla pneumofibrosi. La bronchite con componente allergica si sviluppa più spesso, tipica, ad esempio, della bissinosi, che si verifica a causa dell'inalazione di polvere di fibre vegetali (cotone)

Misure di prevenzione:

Come per ogni malattia professionale, nel sistema di prevenzione delle patologie da polveri si distinguono i seguenti gruppi di misure:

1. Attività tecnologiche: sviluppo di nuove tecnologie di processo produttivo per ridurre la formazione di polveri, automazione della produzione, ecc.

2. Misure sanitarie: apparecchiature di sigillatura, organizzazione di una ventilazione efficace (ventilazione di scarico locale), copertura completa del luogo di formazione della polvere con l'aiuto di coperture, ecc.

3. Misure organizzative: rispetto di un regime razionale di lavoro e riposo.

4. Utilizzo dei dispositivi di protezione individuale: respiratori antipolvere, maschere antigas, occhiali di sicurezza, indumenti da lavoro.

5. Misure legislative - determinazione delle concentrazioni massime ammissibili (MAC) per i vari tipi di polline negli stabilimenti industriali. Quindi, ad esempio, per polveri contenenti più del 70% di ossido di silicio libero, l'MPC è 1 mg/m3, dal 10% al 70% - 2 mg/m3, inferiore al 10% - 4 mg/m3, e per altri tipi di polvere - 6-10 mg/m.

6. Misure mediche:

 Esami medici preliminari e periodici una volta ogni 3 mesi - 1 anno.

 Impedire alle persone affette da tubercolosi, malattie del tratto respiratorio superiore, bronchi, malattie polmonari, pleura, malattie organiche del sistema cardiovascolare e alcune altre di lavorare in condizioni di alti livelli di polvere di quarzo.

Malattie professionali da polveri. Silicosi. Eziologia, patogenesi, quadro clinico, principi di prevenzione. - concetto e tipologie. Classificazione e caratteristiche della categoria “Malattie professionali da polveri. Silicosi. Eziologia, patogenesi, quadro clinico, principi di prevenzione”. 2017, 2018.

Effetto della polvere sul corpo

La polvere ha effetti fibrogeni, tossici, irritanti, radioattivi, allergenici, cancerogeni, fotosensibilizzanti. Le malattie polmonari professionali - pneumoconiosi - sono una delle forme più gravi di malattie professionali diffuse in tutto il mondo.

Le principali malattie professionali da polveri sono:

1. Pneumoconiosi.

2. Bronchite cronica da polvere.

3. Malattie da polvere delle prime vie respiratorie.

Pneumoconiosi- una malattia professionale cronica da polvere dei polmoni, caratterizzata dallo sviluppo di alterazioni fibrotiche in essi a seguito dell'azione prolungata di inalazione di aerosol industriali fibrogenici.

Secondo il principio eziologico, vengono identificati i seguenti tipi di pneumoconiosi:

1. Silicosi - pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere di quarzo contenente biossido di silicio libero.

2. Silicati: pneumoconiosi che si verifica per inalazione di polvere minerale contenente biossido di silicio in uno stato legato a vari elementi.

3. Metalloconiosi - pneumoconiosi da esposizione a polvere metallica (siderosi, alluminosi, baritosi, staniosi, manganoconiosi, ecc.)

4. Pneumoconiosi da polveri miste (con contenuto di biossido di silicio libero superiore al 10 e inferiore al 70%).

5. Pneumoconiosi da polvere organica: vegetale (byssenosi - da polvere di cotone e lino; bagassosi - da polvere di canna da zucchero; polmone dell'agricoltore - da polvere agricola contenente funghi), sintetico (polvere di plastica), da esposizione a fuliggine - carbonio industriale.

La forma grave più comune di pneumoconiosi è la silicosi. Si verifica nei lavoratori esposti a polveri industriali contenenti silice. La silicosi si sviluppa in momenti diversi quando si lavora in condizioni di esposizione alla polvere. La prevalenza, la velocità di sviluppo della malattia e il grado della sua gravità dipendono dalle condizioni di lavoro, dalla dispersione e dalla concentrazione della polvere di quarzo. Il meccanismo d'azione della polvere sulle vie respiratorie e lo sviluppo del processo fibrogenico nei polmoni può essere spiegato dal punto di vista del tipo di polvere e delle sue proprietà fisiche e chimiche.

La patogenesi delle malattie polmonari da polvere è complessa. Le teorie sulla patogenesi della silicosi possono essere divise in tre gruppi:

1. Meccanico.

2. Tossico-chimico.

3. Immuno-biologico.

Attualmente, le teorie più accettate sono che i principali meccanismi d'azione della polvere di quarzo sono la fagocitosi, l'influenza diretta delle particelle di quarzo aventi radicali chimicamente attivi sulla loro superficie sul citoplasma dei macrofagi, causando danni alle membrane degli organelli intracellulari. Quest'ultimo interrompe i processi del metabolismo energetico nel tessuto polmonare con il successivo sviluppo di collagene.

La silicosi è caratterizzata dallo sviluppo di fibrosi nodulare o diffusa dei polmoni. I fenomeni patologici aumentano lentamente. I sintomi clinici non sempre corrispondono alla gravità del processo pneumofibrotico, quindi i dati radiologici sono di primaria importanza per la diagnosi.

La silicosi è una malattia generale del corpo in cui, insieme alla disfunzione respiratoria, si osserva lo sviluppo di enfisema, bronchite cronica e "cuore polmonare". Vengono registrati i cambiamenti nella reattività immunologica e nei processi metabolici. Disturbi del sistema nervoso centrale e autonomo.

Le complicanze della silicosi comprendono la bronchite asmatica, le bronchiectasie e l'asma bronchiale. La complicanza più comune e grave della silicosi è la tubercolosi, che porta a una forma mista della malattia: la silicotubercolosi. Una caratteristica della silicosi è la sua progressione anche dopo la cessazione del lavoro nell'industria delle polveri.

Rispetto ad altre forme di pneumoconiosi, i silicati si sviluppano in una fase successiva e sono meno soggetti a progressione e complicanze. Presentano un quadro clinico più luminoso e un quadro radiologico meno chiaro. Una delle forme più aggressive di silicati è asbestosi– nelle fasi avanzate può complicarsi con lo sviluppo del cancro ai polmoni nel 15-20% dei casi.

Quando l'aria nelle miniere è molto polverosa, i minatori possono sviluppare la pneumoconiosi a causa dell'inalazione di polvere di carbone. antracosi. Il suo decorso è più favorevole rispetto alla silicosi; il processo fibrotico nei polmoni si presenta come una sclerosi diffusa. L'inalazione di polvere mista di carbone e roccia contenente biossido di silicio libero provoca antracosilicosi, una forma di pneumoconiosi più grave dell'antracosi.

Le polveri industriali possono causare non solo la pneumoconiosi, ma anche altre malattie dell'apparato respiratorio, della pelle e delle mucose. Questi includono: bronchite da polvere, asma bronchiale (da legno, polvere di farina, polvere di alcuni composti organici), polmonite (polvere di scorie di massa, polvere di composti di manganese); danno alla mucosa del naso e del rinofaringe (polvere di cemento, composti di cromo); congiuntivite, lesioni cutanee - desquamazione, indurimento, acne, foruncolosi e talvolta eczema, dermatite (legno, grano, polvere di capelli, ecc.).

Prevenzione delle malattie da polvere

1. Standardizzazione igienica. La base per l'attuazione di misure contro la polvere industriale sono gli standard igienici. Nel nostro Paese sono state stabilite le concentrazioni massime ammissibili di polveri fibrogeniche nell'aria dei locali di lavoro, il cui rispetto costituisce la base per l'attuazione del controllo sanitario preventivo e di routine. Il monitoraggio del livello di polvere viene effettuato dai laboratori degli organi statali di vigilanza sanitaria ed epidemiologica e dai laboratori sanitari e chimici di fabbrica. L'amministrazione delle imprese è responsabile del mantenimento delle condizioni che impediscono alla polvere di superare la concentrazione massima consentita nell'aria. Considerando che tra gli aerosol ad azione fibrogenica le polveri contenenti biossido di silicio libero sono le più aggressive, la concentrazione massima ammissibile di tali polveri dipende dalla sua percentuale. Quindi, se il contenuto di biossido di silicio libero nella polvere è superiore al 70%, la concentrazione massima consentita sarà 1 mg/m3, con un contenuto dal 10 al 70% - 2 mg/m3, con un contenuto dal 2 al 10% -4mg/m3.

2. Misure tecnologiche. Il modo principale per prevenire le malattie polmonari indotte dalla polvere è eliminare la polvere nei luoghi di lavoro modificando la tecnologia di produzione, ovvero riducendo la formazione di polvere. L'introduzione di tecnologie continue, automazione e meccanizzazione della produzione, controllo remoto contribuisce a un miglioramento significativo delle condizioni di lavoro.

Mezzi efficaci per combattere la polvere sono l'uso di sostanze polverose nel processo tecnologico: bricchette di granuli, paste, soluzioni, ecc., nonché la sostituzione dei processi “a secco” con quelli “umidi”.

3. Misure sanitarie. Le misure sanitarie mirano a rimuovere la polvere direttamente dai luoghi di formazione della polvere. Svolgono un ruolo significativo nella prevenzione delle malattie da polvere. Questi includono rifugi locali per apparecchiature che producono polveri con aspirazione dell'aria e ventilazione di scarico locale. L’aria carica di polvere deve essere depurata prima di essere rilasciata nell’atmosfera.

4. Dispositivi di protezione individuale. Nei casi in cui le misure per ridurre la concentrazione di polvere non riducono la polvere nell'area di lavoro entro limiti accettabili, è necessario utilizzare dispositivi di protezione individuale. I dispositivi di protezione individuale comprendono respiratori antipolvere, occhiali di sicurezza e indumenti speciali antipolvere. Il respiratore più utilizzato è il tipo “Petalo”. In caso di contatto con materiali polverosi che influiscono negativamente sulla pelle, utilizzare unguenti e paste protettive. Per proteggere gli occhi utilizzare occhiali chiusi o aperti. Come indumenti speciali vengono utilizzate tute antipolvere.

5. Trattamento e misure preventive. Nel sistema delle misure di miglioramento della salute, il monitoraggio medico dello stato di salute dei lavoratori è molto importante. In conformità con l'ordinanza n. 90 del Ministero della Salute della Federazione Russa del 14 marzo 1996, è obbligatorio effettuare esami medici pre-assunzione e periodici. Controindicazioni all'impiego legate all'esposizione alla polvere sono tutte le forme di tubercolosi, malattie croniche dell'apparato respiratorio, del sistema cardiovascolare, degli occhi e della pelle.

Il compito principale degli esami periodici è identificare tempestivamente le fasi iniziali della malattia e prevenire lo sviluppo di pneumoconiosi, determinare l'idoneità professionale ed eseguire il trattamento e le misure preventive più efficaci. La tempistica delle ispezioni dipende dal tipo di produzione, dalla professione e dal contenuto di biossido di silicio nelle polveri.

I metodi biologici di prevenzione mirano ad aumentare la reattività del corpo e ad accelerare la rimozione della polvere da esso. L'irradiazione ultravioletta nei fotaria è più efficace, inibendo i processi sclerotici; inalazioni alcaline, che aiutano a rimuovere la polvere dalle vie respiratorie e a igienizzare le mucose. Gli esercizi di respirazione e gli sport che migliorano la funzione della respirazione esterna prevengono anche lo sviluppo della pneumoconiosi. La dieta quando si organizza la nutrizione dovrebbe mirare a normalizzare il metabolismo proteico e inibire il processo silicotico. A questo scopo vengono aggiunte metionina e vitamine, che attivano i sistemi enzimatici e ormonali e aumentano la resistenza del corpo agli effetti patogeni della polvere.

Prova le domande sull'argomento della lezione

1. Classificazione delle polveri per formazione, origine, dispersione.

2. Quali indicatori caratterizzano la polvere?

Il termine silicosi fu proposto per la prima volta dall'anatomista italiano Visconti nel 1870. Viene utilizzato ancora oggi per designare una fibrosi polmonare peculiare, prevalentemente nodulare, causata dall'inalazione di biossido di silicio (SiO2) privo di polvere di silice.

Un concetto collettivo più ampio, quello di pneumoconiosi, fu introdotto ancor prima, nel 1866, da Zenker per designare la fibrosi polmonare che si sviluppa a seguito dell'inalazione di vari tipi di polvere.

A seconda del tipo di polvere che ha causato lo sviluppo della pneumoconiosi, si distinguono i corrispondenti tipi di pneumoconiosi. Pertanto, la silicosi è chiamata pneumoconiosi causata dall'esposizione al biossido di silicio, silicosi - esposizione alla polvere di vari silicati (in particolare caolino - caolinosi, talco - talcosi, amianto - asbestosi, ecc.), antracosi - carbone, siderosi - contenente ferro polvere, ecc. d. Le forme miste di pneumoconiosi sono designate tenendo conto della composizione della polvere, ad esempio silicoantracosi, silicosiderosi, ecc. La combinazione di pneumoconiosi e tubercolosi polmonare è denominata coniotubercolosi; allo stesso tempo, a seconda del tipo di polvere, vengono utilizzati i termini “silicotubercolosi”, “antracotubercolosi”, ecc.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata a tipi di polvere metallica come polvere di berillio, vanadio, molibdeno, tungsteno, cobalto, niobio e loro composti, sotto l'influenza dei quali si osserva non solo un danno peculiare ai polmoni, ma anche cambiamenti pronunciati in altri organi e sistemi. Le polveri di questi metalli possono molto probabilmente essere classificate come un gruppo di sostanze che hanno effetti tossici generali e tossico-allergici. Le sezioni principali della nuova classificazione della pneumoconiosi sono: I - tipi di pneumoconiosi, II - caratteristiche cliniche e radiologiche della pneumoconiosi.

Sono stati identificati i seguenti tipi di pneumoconiosi, tenendo conto del principio eziologico:

1. Silicosi - pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere di quarzo contenente biossido di silicio libero.

2. Silicosi - pneumoconiosi che si verifica per inalazione di polvere minerale contenente biossido di silicio in uno stato legato con vari elementi: alluminio, magnesio, ferro,
calcio, ecc. (caolinosi, asbestosi, talcosi, cemento, mica pneumoconiosi, ecc.).

3. Metalloconiosi - pneumoconiosi da esposizione a polvere metallica: ferro, berillio, alluminio, bario, stagno, manganese, ecc. (siderosi, berilliosi, alluminosi, baritosi, staniosi, manganoconiosi, ecc.).

4. Carboconiosi - pneumoconiosi derivante dall'esposizione a polvere contenente carbonio: carbone, coke, grafite, fuliggine (antracosi, grafitosi, pneumoconiosi da fuliggine, ecc.).

5. Pneumoconiosi da polveri miste. Questi includono i seguenti due sottogruppi: 1) pneumoconiosi causata dall'esposizione a polveri miste contenenti una quantità significativa di biossido di silicio libero (10% o più), ad esempio antracosilicosi, siderosilicosi, silicosilicosi, ecc.;

2) pneumoconiosi causata dall'esposizione a polvere mista che non contiene biossido di silicio libero o con il suo contenuto insignificante (fino al 5-10%), ad esempio pneumoconiosi di smerigliatrici, saldatori elettrici, ecc.

6. Pneumoconiosi da polveri organiche. Questo tipo comprende tutte le forme di malattie polmonari da polvere osservate durante l'inalazione di vari tipi di polvere organica, il cui quadro clinico comprende non solo un processo diffuso con lo sviluppo di fibrosi diffusa, ma anche bronchite e sindromi allergiche (bronchite cronica da polvere, asma bronchiale) .

Tra queste figurano malattie causate dall'esposizione a fibre vegetali, vari tipi di polveri agricole, polveri di sostanze sintetiche, come la bagassosi (dall'esposizione alla polvere di canna da zucchero), la bissinosi (dalla polvere di cotone e lino), il cosiddetto "polmone del contadino" (da vari tipi di polveri agricole, contenenti funghi).

Nel 1996, l'Istituto statale di ricerca di medicina del lavoro dell'Accademia russa delle scienze mediche ha proposto una nuova classificazione della pneumoconiosi, stabilita nelle linee guida n. 95/235 del Ministero della sanità e dell'industria medica della Federazione Russa.

La nuova classificazione identifica tre principali gruppi di pneumoconiosi:

1. Pneumoconiosi che si sviluppa dall'esposizione a polvere altamente e moderatamente fibrogenica (con un contenuto di biossido di silicio libero superiore al 10%) - silicosi, antracosilicosi, silicosiderosi, silicosilicosi. Queste pneumoconiosi sono più comuni tra i sabbiatori, i cippatori, i tunneller, gli agricoltori, i lavoratori del nucleo, i lavoratori dei refrattari e tra i lavoratori nella produzione di materiali ceramici. Sono soggetti alla progressione del processo fibrotico e alle complicazioni dovute all'infezione da tubercolosi.

2. Pneumoconiosi che si sviluppa dall'esposizione a polvere debolmente fibrogenica (con un contenuto di biossido di silicio libero inferiore al 10% o che non lo contiene) - asbestosi, talcosi, caolinosi, olivinosi, carboconiosi, siderosi, ecc.). Sono caratterizzate da pneumofibrosi moderatamente grave, a decorso benigno e lentamente progressivo, spesso complicato da un'infezione aspecifica, la bronchite cronica, che determina principalmente la gravità della malattia.

3. Pneumoconiosi, che si sviluppa dall'esposizione ad aerosol con azione tossico-allergica (polvere contenente metalli allergenici, componenti di plastica e altri materiali polimerici, polvere organica, ecc.) - berilliosi, alluminosi, "polmone del contadino" e altre polmoniti da ipersensibilità. Nelle fasi iniziali della malattia sono caratterizzate da un quadro clinico di bronchiolite cronica, alveolite progressiva con esito in fibrosi. La concentrazione di polvere non è critica nello sviluppo di questo gruppo di pneumoconiosi. La malattia si verifica con un contatto minore, ma prolungato e costante con un allergene.

Nella Classificazione Internazionale delle Malattie, 10a revisione (ICD-10), le seguenti categorie sono assegnate alla pneumoconiosi (/60-65 - associata all'esposizione a polveri inorganiche, /67 - polvere organica):

/60. Pneumoconiosi del minatore di carbone.

/61. Pneumoconiosi causata da amianto.

/62. Pneumoconiosi causata da polvere contenente silice, inclusa silicosi, fibrosi silicotica e da silicati (massiccia) del polmone e pneumoconiosi causata da talco.

/63. Pneumoconiosi causata da altre polveri inorganiche. /63.0. Alluminosi (polmone).

/63.1. Fibrosi da bauxite (polmone).

/63.2. Berillio.

/63.3. Fibrosi della grafite (polmone).

/63.4. Siderosi.

/63.8. Pneumoconiosi causata da altre polveri inorganiche non raffinate.

/64. Pneumoconiosi non specificata.

/65. Pneumoconiosi associata a tubercolosi.

/67. Polmonite da ipersensibilità causata da polveri organiche (alveolite allergica esogena).

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata a tipi di polvere metallica come polvere di berillio, vanadio, molibdeno, tungsteno, cobalto, niobio e loro composti, sotto l'influenza dei quali si osserva non solo un danno peculiare ai polmoni, ma anche cambiamenti pronunciati in altri organi e sistemi. Le polveri di questi metalli possono molto probabilmente essere classificate come un gruppo di sostanze che hanno effetti tossici generali e tossico-allergici. Le sezioni principali della nuova classificazione della pneumoconiosi sono: I - tipi di pneumoconiosi, II - caratteristiche cliniche e radiologiche della pneumoconiosi.

Nella diagnosi di pneumoconiosi, il ruolo principale è svolto dal metodo a raggi X. La classificazione radiologica comprende:

Piccoli e grandi blackout

1. Le piccole opacità sono caratterizzate da forma, dimensione, profusione (densità numerica per 1 cm2) e distribuzione nelle zone del polmone destro e sinistro.

a) arrotondato (nodulare): p - 1,5 mm;

q-1,5-3 mm; r - fino a 10 mm;

b) dimmerazione lineare:

s - sottile, lineare - largo fino a 1,5 mm; t - lineare medio - fino a 3 mm; e - ruvido, macchiato, irregolare - fino a 10 mm.

Piccoli oscuramenti di forma rotonda hanno contorni chiari, di media intensità, monomorfi, localizzati diffusamente principalmente nella parte superiore e media dei polmoni.

Piccole opacità lineari di forma irregolare riflettono la fibrosi peribronchiale, perivascolare e interstiziale, hanno una forma a rete, cellulare o cellulare-cellulare e si trovano principalmente nella parte media e inferiore dei polmoni.

I simboli vengono scritti due volte (p / p, q / q, r / r) o (p / q, q /1, p/s, ecc.).

La densità di saturazione o concentrazione di piccole ombre per 1 cm2 del campo polmonare è crittografata in numeri arabi:

1) è possibile tracciare un pattern broncovascolare polmonare singolo;

2) poche piccole ombre, il pattern broncovascolare polmonare è parzialmente differenziato;

3) piccole ombre multiple, il pattern broncovascolare polmonare non è differenziato.

Ad esempio, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3, ecc. Numeratore - forme base, denominatore - altri.

2. Ampio oscuramento (il risultato della fusione di oscuramenti arrotondati nel sito di atelettasia, focolai polmonari, quando complicato da tubercolosi): A - fino a 50 mm; B - fino a 100 mm; C - più di 100 mm.

In base alle caratteristiche radiologiche si distinguono le forme interstiziali, nodulari e nodulari di pneumoconiosi. La classificazione clinica e funzionale della pneumoconiosi comprende: bronchite, bronchiolite, enfisema, insufficienza respiratoria, cuore polmonare compensato, scompensato. Secondo il corso, ci sono un decorso lentamente progressivo, rapidamente progressivo e regressivo della pneumoconiosi, così come la pneumoconiosi tardiva.

Inoltre, l'esposizione alla polvere industriale provoca lo sviluppo della bronchite cronica da polvere, che, di norma, si verifica a una concentrazione inferiore di polvere industriale (superando anche la concentrazione massima consentita), se esposta a polvere mista, nonché a polvere con meno fibrogenicità attività.

Esempio clinico: il paziente Tn E.S., 57 anni, operaio della fonderia presso OJSC Kuznetsov, lavora in una fonderia dal 1982 ad oggi. Fattori di produzione dannosi: superamento della concentrazione massima consentita di polvere contenente quarzo; microclima di riscaldamento; sforzo fisico eccessivo delle mani; lavoro periodico con strumenti vibranti; carico sulla colonna lombare, sulle articolazioni della spalla e del gomito; livello di rumore - 79 dB, con concentrazione massima consentita - 80 dB. In precedenza, fino al 1982, ha lavorato per 9 anni come assemblatore e rivettatore di aerei presso lo stabilimento aeronautico di Kuibyshev, a contatto con rumore e vibrazioni che superavano il limite massimo consentito.

È stato ricoverato lamentando mal di gola, secchezza del naso e della gola, tosse secca, diminuzione dell'udito, dolore, intorpidimento e brividi alle mani, diminuzione della forza nelle mani, dolore alle articolazioni del gomito e della spalla e dolore alla parte bassa della schiena .

All'esame di un otorinolaringoiatra, è stata osservata una perdita dell'udito neurosensoriale di secondo grado, una rinofaringolaringite atrofica cronica, con radiografia dei polmoni - deformazione del modello polmonare, con FBS - endobronchite bilaterale atrofica, con pneumotacografia computerizzata - una diminuzione del flusso espiratorio tassi, dopo l'esame, il neurologo concluse che esisteva una "polineuropatia vegetativa-sensoriale delle mani derivante dagli effetti combinati di vibrazione locale, tensione muscolare e microtraumatizzazione, radicolopatia lombosacrale cronica".

Conclusione VK: bronchite cronica da polvere al secondo stadio, DN di secondo grado. Nasofaringolaringite cronica atrofica, polineuropatia autonomo-sensoriale delle mani da esposizione a vibrazioni locali, tensioni muscolari e microtraumi. Radicolopatia lombosacrale cronica. Le malattie sono classificate come professionali.

Il VK non ha ritenuto possibile associare la diagnosi di “ipoacusia neurosensoriale di secondo grado” alla professione sulla base del fatto che nella professione di fonditore il rumore non superava il limite massimo consentito e durante il periodo di lavoro come assemblatore-rivettatore di aeromobili presso lo stabilimento aeronautico di Kuibyshev, la perdita dell'udito si è basata su un'analisi della documentazione medica presentata (estratto della scheda ambulatoriale e della scheda della visita medica) non è stata registrata, sebbene l'immagine audiologica indichi il ruolo dei fattori professionali nella genesi della perdita dell’udito.

Esempio clinico: paziente Z. S.S. Ad oggi, ha lavorato per 50 anni in varie professioni presso la miniera di Halmer-Yu (regione di Vorkuta) per l'estrazione del carbone per 16 anni, dopo essersi arruolato nell'esercito. La profondità della miniera ha raggiunto i 3-4 chilometri. Tra i fattori di produzione dannosi nel lavoro di un minatore, in base alle caratteristiche sanitarie e igieniche delle condizioni di lavoro, lavorare con un martello pneumatico, superando la concentrazione massima consentita di polvere di carbone e polvere di rocce associate (quarzo), concentrazioni massime consentite di vibrazioni , si notano il rumore, la bassa temperatura e l'irrigazione.

Sono state effettuate formalmente visite mediche periodiche; i dispositivi di protezione individuale comprendevano tappi per le orecchie e guanti antivibranti. I respiratori non venivano praticamente utilizzati. 12 anni dopo l'inizio dei lavori, sono comparsi reclami di tosse secca, mancanza di respiro, brividi, intorpidimento delle mani, sbiancamento delle dita, diminuzione della forza muscolare delle mani e diminuzione dell'udito. Durante una visita presso il dipartimento di patologia del lavoro nel 1996, le radiografie del torace hanno rivelato schemi polmonari aumentati e deformati e pneumosclerosi; con FBS - endobronchite atrofica; pneumotacografia computerizzata: riduzione dei parametri di volume e velocità dell'espirazione forzata; esame da parte di un neurologo - diminuzione della sensibilità al dolore nelle mani secondo il tipo di "guanto", aumento delle soglie del dolore e della sensibilità alle vibrazioni (secondo algesimetria, pallestesiometria, test del diapason), diminuzione della forza muscolare di le mani, il “test del freddo” è positivo; esame da parte di un otorinolaringoiatra - perdita dell'udito neurosensoriale professionale di secondo grado.

Conclusione VK: bronchite cronica da polvere, stadio due, pneumosclerosi, DN di secondo grado, malattia da vibrazioni di secondo grado (polineuropatia vegetativa-sensoriale delle mani, sindrome anidristonica periferica), ipoacusia neurosensoriale di secondo grado. Le malattie sono classificate come professionali.

19.11.2018 7:20:00

La polvere industriale è uno dei fattori sfavorevoli che influiscono sulla salute umana. Le prime informazioni sulla possibilità di sviluppare malattie polmonari a seguito dell'inalazione di polveri durante le operazioni minerarie si trovano nella letteratura greca e romana antica. Tuttavia, sulla base delle descrizioni presentate allora, è ancora difficile dire quali forme specifiche di malattie polmonari fossero discusse. Si può presumere che molto probabilmente si trattasse di pneumoconiosi, coniotubercolosi e bronchite cronica da polvere.

Solo a partire dalla metà del secolo scorso iniziarono ad accumularsi gradualmente osservazioni che hanno ora permesso di identificare forme nosologiche di malattie polmonari da polvere.

Tra scienziati e medici domestici, un grande contributo allo studio della patogenesi, del quadro clinico, della diagnosi, della prevenzione e del trattamento delle malattie polmonari da polvere è stato dato da I. N. Kavalerov, D. A. Karpilovsky, I. M. Peisakhovich, I. G. Gelman, N. A. Vigdorchik, S. M. Genkin, M. A. Kovnatsky, P. P. Dvizhkov, M. V. Evgenova, K. P. Molokanov e altri.

In vari settori e in agricoltura, molti processi produttivi sono associati alla generazione di polveri. Questa è l'industria mineraria e dell'estrazione del carbone; imprese metallurgiche, metallurgiche e di costruzione di macchine; produzione di materiali da costruzione; lavori di saldatura elettrica; manodopera nelle fabbriche tessili; trasformazione dei prodotti agricoli (grano, cotone, lino, ecc.).

La polvere industriale è molto varia nella sua composizione, proprietà fisiche e natura chimica. Le proprietà fisico-chimiche della polvere determinano in gran parte la natura dell'impatto sull'uomo. Pertanto, è necessario tenere conto della forma, della solubilità, della struttura (amorfa o cristallina), della capacità di adsorbimento, della carica elettrica e delle dimensioni delle particelle di polvere. Anche la natura chimica della polvere è importante. In base alla loro composizione le polveri si dividono in inorganiche, organiche e miste. Le polveri costituite da minerali o metalli sono classificate come inorganiche. La polvere organica contiene particelle di origine vegetale o animale, nonché microrganismi solitamente presenti su di esse e i loro prodotti metabolici. La polvere mista può includere varie particelle, sia inorganiche che organiche, o una miscela di particelle inorganiche e organiche.

Alcune sostanze tossiche solide, ad esempio piombo, fosforo, arsenico, antimonio, boro, ecc., nonché i loro composti, possono trovarsi anche allo stato polveroso. Tuttavia, non sono classificati come fattori legati alla polvere, quindi non vengono considerati in questa sezione. In condizioni industriali, la polvere entra nel corpo umano attraverso le vie respiratorie e si accumula nei polmoni. Allo stesso tempo, il quadro clinico delle malattie da polvere è caratterizzato da danni al tessuto polmonare o alle vie respiratorie con lo sviluppo di pneumosclerosi, bronchite cronica o asma bronchiale, nonché varie combinazioni di queste forme. Quando la polvere di sostanze tossiche penetra nei polmoni, non sempre si osserva un danno al tessuto polmonare e alle vie respiratorie (questo può essere osservato nell'esempio della polvere di piombo).

La pneumosclerosi, derivante dall'inalazione di polvere, fu chiamata "pneumoconiosi" da Zenker nel 1866, che in greco significa polmoni polverosi (polmone - polmone, conione - polvere). La pneumoconiosi si verifica principalmente se esposta a polvere di vari minerali, tra cui biossido di silicio, silicati (caolino, talco, amianto, cemento), l'antracosi è chiamata pneumoconiosi se esposta a polvere di carbone, la metalloconiosi si verifica dall'esposizione a polvere contenente alcuni metalli (ferro, alluminio, bario, stagno, ecc.). È particolarmente necessario evidenziare le polveri contenenti vanadio, berillio, molibdeno, tungsteno, niobio e cobalto. Meno comunemente, la pneumoconiosi si verifica da polvere organica (grano, cotone, legno, polvere di lino, ecc.) e polvere mista (aerosol per saldatura elettrica, una miscela di polvere contenente quarzo e polvere metallica, ecc.).

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A seconda del tipo di polvere che ha causato lo sviluppo della pneumoconiosi, si distinguono i corrispondenti tipi di pneumoconiosi. Pertanto, la silicosi è chiamata pneumoconiosi causata dall'esposizione al biossido di silicio, silicosi - esposizione a vari silicati (in particolare caolino - caolinosi, talco - talcosi, amianto - asbestosi, ecc.), siderosi - polvere contenente ferro e forme miste di pneumoconiosi sono designati tenendo conto della composizione della polvere, ad esempio silicoantracosi, silicosiderosi, ecc. La combinazione di pneumoconiosi e tubercolosi polmonare è denominata coniotubercolosi; Inoltre, a seconda del tipo di polvere, si distinguono silicotubercolosi, antracotubercolosi, ecc.

MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA PNEUMOCONIOSI

La pneumoconiosi è una forma molto comune di malattia polmonare cronica da polveri. Per tutte le pneumoconiosi è obbligatoria la presenza di un processo pneumofibrotico. Tuttavia, il decorso, il quadro clinico, radiologico e patologico dei vari tipi di pneumoconiosi presentano alcune caratteristiche che dipendono in gran parte dalla composizione della polvere industriale che ha causato lo sviluppo della fibrosi polmonare.

Classificazione moderna della pneumoconiosi:

1. Silicosi: si verifica quando si inala biossido di silicio.

2. Silicatosi - si verifica per inalazione di polvere di minerali di biossido di silicio in connessione con altri elementi (cemento, mica, pneumoconiosi nefelinica).

3. Metalloconiosi - pneumoconiosi da inalazione di metalli. Sono presenti siderosi, alluminosi, baritosi, manganoconiosi (esposizione al manganese).

4. Carboconiosi - pneumoconiosi dovuta all'inalazione di polvere contenente carbonio (carbone, coke, grafite, fuliggine).

5. Pneumoconiosi da inalazione di polveri miste. Diviso in due gruppi:

1) contenente il 10% o più di silicio;
2) contenente il 5-10% di silicio o sua assenza.

6. Pneumoconiosi da inalazione di polveri organiche. Queste includevano malattie dovute all'esposizione alla polvere di canna da zucchero (bagassosi), alla polvere di cotone e lino (bissinosi) e al "polmone del contadino" - dal contatto con materiale organico infetto da un fungo.

In base alla natura del corso, si distinguono le seguenti forme di pneumoconiosi:

A) rapidamente progredendo;
b) progredire lentamente;
c) tardi;
d) regredire.

Pneumoconiosi rapidamente progressiva. Lo stadio I della malattia può essere rilevato 3-5 anni dopo l'inizio del lavoro a contatto con la polvere, l'avanzamento del processo pneumoconiotico, cioè. la transizione della pneumoconiosi allo stadio II si osserva dopo 2-3 anni. Questa forma di pneumoconiosi comprende in particolare la cosiddetta silicosi acuta, che è essenzialmente una forma di silicosi a rapida progressione.

Le forme lentamente progressive di pneumoconiosi si sviluppano solitamente 10-15 anni dopo l'inizio del lavoro a contatto con la polvere e il passaggio dallo stadio I allo stadio II della malattia dura almeno 5-10 anni.

La pneumoconiosi, che si sviluppa dopo diversi anni dalla cessazione del contatto con la polvere, viene solitamente chiamata tardiva.

Secondo gli studi sui raggi X, le forme regressive di pneumoconiosi si verificano solo quando le particelle di polvere di contrasto dei raggi X si accumulano nei polmoni, creando l'impressione di uno stadio più pronunciato di fibrosi polmonare in tali pazienti. Quando il paziente interrompe il contatto con la polvere, si osserva solitamente la rimozione parziale della polvere radiopaca dai polmoni. Ciò spiega la “regressione” del processo pneumoconiotico.

SILICOSI E SILICATOSI

La forma più comune e solitamente grave di pneumoconiosi. È caratterizzata dalla degenerazione sclerotica (tessuto connettivo) del tessuto polmonare. Accompagnato dalla formazione di noduli nei polmoni. La silicosi è anche caratterizzata da enfisema. Va notato che con cambiamenti pronunciati nei polmoni possono verificarsi enfisema e dilatazione bronchiale, che non sono accompagnati dallo sviluppo di processi purulenti.

Spesso con la silicosi, soprattutto negli stadi avanzati della malattia, viene diagnosticato un cuore ingrossato. Tipici noduli silicotici si possono trovare in rari casi nei reni, nel midollo osseo delle ossa lunghe, nel fegato e nella milza.

Nella silicotubercolosi, i cambiamenti dipendono in gran parte dalla forma e dalla prevalenza del processo silicotico o tubercolare. I cambiamenti specifici della tubercolosi sono solitamente localizzati negli apici dei polmoni e nelle regioni succlavia, mentre i cambiamenti silicotici sono localizzati nelle parti medie e inferiori dei polmoni.

Il quadro clinico dipende dalla gravità della fibrosi polmonare, dall'enfisema concomitante, dalla presenza e dalla natura delle complicanze. Sono importanti anche le condizioni di lavoro del paziente (composizione della polvere, sua dispersione, grado di polverosità) e la durata del lavoro a contatto con la polvere. La silicosi, essendo una malattia cronica, di solito si sviluppa lentamente e spesso non disturba i pazienti per molto tempo. I segni precoci, anche se non permanenti, possono includere dolore toracico, mancanza di respiro e tosse.

Il dolore toracico sotto forma di formicolio, principalmente nell'area delle scapole e sotto le scapole, così come una sensazione di oppressione e rigidità in questi pazienti è causato da cambiamenti nella pleura dovuti alla sua microtraumatizzazione e alla formazione di aderenze nel cavo pleurico dovute alla penetrazione di polvere attraverso il sistema linfatico dei polmoni. Le cause della mancanza di respiro nella silicosi sono la pneumosclerosi, l'enfisema e la bronchite. Pertanto, nelle prime fasi della malattia, in assenza di grave enfisema e bronchite, la mancanza di respiro si osserva solo con grande stress fisico.

Successivamente, man mano che il processo pneumoconiotico progredisce e compaiono aree di fibrosi massiccia nei polmoni, può verificarsi mancanza di respiro con un leggero sforzo fisico e anche a riposo. L'aumento della mancanza di respiro è notevolmente facilitato dalla bronchite cronica associata, in particolare con ostruzione bronchiale compromessa e asma bronchiale. Va notato che con la silicosi non complicata, il dolore toracico e la mancanza di respiro a volte sono assenti non solo nelle fasi iniziali, ma anche nelle fasi gravi della malattia. La tosse o la tosse nei pazienti affetti da silicosi è dovuta principalmente all'irritazione della mucosa delle vie respiratorie superiori da parte della polvere. La tosse è prevalentemente intermittente, secca o con rilascio di una piccola quantità di espettorato mucoso. La presenza di una grande quantità di espettorato e la sua natura purulenta di solito indicano un'ulteriore bronchite cronica.

I silicati più comuni sono l'asbestosi e la talcosi. Meno comuni sono la caolinosi, la pneumoconiosi dell'apatite nefelinica, ecc.

ASBESTOSI

L'amianto è un minerale dalla peculiare struttura fibrosa, chiamato anche “lino di montagna”. Esistono due tipi di amianto: orneblenda (anfibolo) e serpentino (crisotilo). Quest'ultimo è utilizzato principalmente nell'industria. A causa della struttura fibrosa dell'amianto, la polvere, oltre al suo effetto sclerosante, provoca danni meccanici più pronunciati alla mucosa delle vie respiratorie e al tessuto polmonare rispetto ad altri tipi di polvere. Ciò, a quanto pare, può in parte spiegare alcune caratteristiche del quadro clinico e radiologico, del decorso e delle complicanze dell'asbestosi. Caratterizzato da cambiamenti pronunciati nella pleura, nei bronchi e dalla presenza di fibrosi polmonare. Le aderenze pleuriche si trovano nel torace. La pleura è ispessita e sclerotica.

I polmoni sono condensati, sono visibili corpi di amianto. Si rileva invasione del tessuto peribronchiale, dei setti interlobulari e alveolari, sclerosi e spesso si nota enfisema polmonare. I noduli caratteristici della silicosi sono assenti nell'asbestosi. Nelle aree in cui si accumula polvere di amianto si trovano sacche costituite da cellule. Nei bronchi e nei bronchioli grandi e piccoli si osservano espansioni con una forte proliferazione delle ghiandole della mucosa. Negli stadi avanzati della malattia, talvolta si osserva calcificazione nella cartilagine dei bronchi. I linfonodi sono densi e contengono grandi quantità di polvere. Il cancro ai polmoni con asbestosi si sviluppa dall'epitelio dei piccoli bronchi. I tumori spesso contengono un gran numero di corpi di amianto e fibre di amianto.

Esiste un complesso di sintomi di bronchite cronica, enfisema polmonare e fibrosi polmonare, in cui il ruolo principale appartiene alla bronchite cronica e all'enfisema polmonare. Già nelle fasi iniziali della malattia si manifestano spesso sintomi clinici pronunciati. La mancanza di respiro appare precocemente, manifestandosi con un leggero sforzo fisico e anche a riposo; tosse parossistica, inizialmente secca, poi con espettorato viscoso difficilmente separabile; dolore al petto, particolarmente intenso quando si tossisce. Il benessere generale dei pazienti è notevolmente compromesso: grave debolezza, perdita di peso, debolezza, affaticamento, mal di testa. L'aspetto dei pazienti cambia: perdono peso, si nota un colore grigio-giallastro della pelle con una tinta cianotica sul viso e sulle labbra. Vengono determinati i segni di bronchite cronica ed enfisema. Segni peculiari, ma non sempre riscontrati, sono la presenza di fibre e corpi di amianto nell'espettorato dei pazienti, nonché la formazione di verruche di amianto sulla pelle.

La comparsa di fibre di amianto nell'espettorato è una conseguenza dell'autopulizia dei polmoni dalla polvere di amianto che penetra nelle vie respiratorie. Pertanto, la diagnosi di asbestosi non può essere effettuata esclusivamente in base alla presenza di fibre di amianto nell’espettorato. I corpi di amianto sono formazioni di varie forme: sotto forma di fili con estremità ispessite, bacchette, pesi ginnici. Il loro colore è giallo dorato, giallo brunastro.

TALCOZ

La talcosi (pneumoconiosi da talco) si riferisce a una forma favorevole di pneumoconiosi. Si manifesta 15-20 o più anni dopo l'inizio dei lavori a contatto con la polvere di talco e progredisce lentamente. La talcosi dello stadio I si verifica prevalentemente, lo stadio II è meno comune. La talcosi allo stadio III si osserva solitamente in caso di esposizione a polvere mista contenente talco in combinazione con altri tipi di silicati (ad esempio polvere di caolino) o con polvere di SiO2.

Lo studio a lungo termine della talcosi indica lo sviluppo di un processo sclerotico nei polmoni con danno ai setti alveolari, al tessuto peribronchiale e perivascolare. In alcuni punti dei polmoni sono presenti aree sclerotiche puntiformi o più grandi, situate isolate o che si fondono con setti alveolari ispessiti. In queste zone si riscontra un accumulo di polvere di talco con numerose cellule giganti. Nel plasma di quest'ultimo sono visibili fibre lucenti di talco. A differenza dei noduli silicotici, non hanno una struttura concentrica e la tendenza a fondersi. Inoltre, il loro tessuto connettivo è debolmente espresso.

Quadro clinico. Con la talcosi allo stadio I, i pazienti lamentano lievi lamentele. La leggera mancanza di respiro che appare durante lo sforzo fisico, la tosse secca e il formicolio al petto nella zona delle scapole di solito non disturbano molto i pazienti. L'aspetto dei pazienti non è stato modificato. Obiettivamente si notano rantoli secchi sparsi intermittenti. La funzione respiratoria non è compromessa o sono presenti segni nascosti di insufficienza respiratoria che compaiono durante l'esercizio.

Le radiografie mostrano un moderato aumento e deformazione del pattern vascolare-bronchiale in entrambi i polmoni. Le ombre vascolari in alcuni punti hanno un aspetto distinto. Sono visibili alcune ombre nodulari di 1-2 mm di dimensione, localizzate principalmente nella parte media e inferiore dei polmoni. Queste ombre hanno contorni irregolari ma abbastanza chiari. Le radici dei polmoni sono alquanto espanse e compattate.

Con la talcosi allo stadio II, questi disturbi e cambiamenti nei polmoni sono più pronunciati. Oltre al respiro sibilante secco, si può sentire il rumore di attrito pleurico nelle parti inferiori dei polmoni. Sono presenti lievi segni di insufficienza respiratoria. La talcosi è raramente associata alla tubercolosi polmonare.

PNEUMOCONIOSI DA POLVERE DI CEMENTO

Il cemento viene prodotto cuocendo una miscela di argilla, calcare o megrel naturali. I principali tipi di cemento sono il cemento Portland, il cemento di scorie Portland, il cemento Portland pozzolanico e il cemento resistente agli acidi. Per la loro struttura chimica appartengono ai silicati che, indipendentemente dal tipo di cemento, possono contenere: CaO, Ca(OH)2, MgO, Al2O3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, alcali. Inoltre, alcuni tipi di cemento contengono grandi quantità di silice. Il cemento viene utilizzato principalmente nell'edilizia come materiale legante e per la fabbricazione di blocchi e parti varie. Il quadro clinico e radiologico, il decorso e le complicanze della pneumoconiosi causate dall'esposizione alla polvere di cemento dipendono dal contenuto di biossido di silicio libero in esso contenuto.

Tipi di cemento contenenti piccole quantità di biossido di silicio causano lo sviluppo di forme benigne di pneumoconiosi. I pazienti con tali forme di pneumoconiosi non hanno quasi alcun reclamo, non hanno cambiamenti nei polmoni; le funzioni della respirazione esterna non sono compromesse; le radiografie mostrano un moderato potenziamento e deformazione del pattern polmonare. Le radici dei polmoni sono leggermente compattate; la progressione del processo fibrotico nei polmoni di solito non viene osservata per molto tempo.

Quando la polvere di cemento contiene una grande quantità di biossido di silicio, è possibile lo sviluppo di una forma nodulare di pneumoconiosi che, in base al quadro clinico e radiologico e al decorso, ricorda più la silicosi e può essere classificata come silicosilicosi. Insieme alla pneumoconiosi, i lavoratori del cemento spesso soffrono di asma bronchiale e di lesioni cutanee (dermatite o eczema).

PNEUMOCONIOSI DA SCORIE DI LANA

Il processo pneumoconiotico progredisce relativamente lentamente. La gravità della malattia è determinata principalmente dalla gravità della bronchite cronica, dell'enfisema e delle complicanze: polmonite cronica. Quando la fibra di vetro entra in contatto con la pelle provoca irritazioni con conseguente sviluppo di dermatiti. Nel quadro clinico di alcuni tipi di pneumoconiosi (asbestosi, pneumoconiosi causata dall'inalazione di lana di vetro e polvere di cemento), si osserva una combinazione di un processo fibrotico nei polmoni con bronchite cronica. Pertanto, tali pazienti, prima di tutto, necessitano di un trattamento per la bronchite cronica, che spesso determina la gravità della malattia e la sua prognosi.

I pazienti affetti da silicosi di stadio I in assenza di complicazioni e malattie concomitanti possono essere lasciati al lavoro precedente se il contenuto di polvere sul posto di lavoro non supera le concentrazioni massime consentite. Nei casi in cui i silicati di stadio I sono associati a bronchite cronica, enfisema grave, insufficienza respiratoria o altre complicazioni, è controindicato il lavoro a contatto con polveri, sostanze irritanti, in condizioni meteorologiche avverse e con notevole stress fisico.

I pazienti con silicosi di stadio II necessitano di un impiego razionale e quelli con complicazioni come polmonite cronica grave, cancro ai polmoni, ecc., accompagnati da grave insufficienza respiratoria e cardiaca, possono essere considerati disabili. Per le persone esposte a polveri di silicati, a seconda del tipo di polvere e della natura del lavoro svolto, sono stabilite le seguenti date per le visite mediche periodiche:

— estrazione di minerali di amianto di crisolito e anfibolo, arricchimento umido di minerali di amianto, utilizzo di amianto nella produzione di cemento-amianto, isolamento elettrico e termico e altri materiali - una volta ogni 24 mesi;
— arricchimento a secco di minerali di amianto, produzione tessile di amianto - una volta ogni 12 mesi;
— estrazione e lavorazione di talco, caolino, cemento, olivina, nefelina, apatite, mica e altri silicati naturali - una volta ogni 24 mesi.
— produzione e utilizzo di lana di vetro, fibra minerale, lana minerale - una volta ogni 24 mesi;
— produzione di fibra di vetro, filo di vetro, nastro di vetro e altri materiali contenenti vetro— Una volta ogni 24 mesi

CARBOCONIOSI

La carboconiosi comprende la pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere contenente carbone. Il tipo più comune di pneumoconiosi in questo gruppo è l'antracosi, il cui sviluppo è causato dall'esposizione al carbone (antracite, lignite) o al carbone da coke dolce. L'antracosi si verifica principalmente nei lavoratori delle miniere di carbone impegnati nell'estrazione e nel caricamento del carbone, e molto meno frequentemente nella produzione di elettrodi di carbonio e nei lavoratori delle cokerie. Pertanto, a volte viene chiamata pneumoconiosi dei minatori di carbone.

Tuttavia, i minatori di carbone soffrono prevalentemente di un tipo misto di pneumoconiosi: antracosilicosi e spesso silicosi, che dipende dalle condizioni minerarie e geologiche dell'ubicazione della miniera e dalla natura del lavoro svolto. Ad esempio, l'antracosi predomina tra i minatori, gli scaricatori e gli operatori di taglio, il cui lavoro è associato al rilascio predominante di polvere di carbone. Minatori e perforatori coinvolti nello sviluppo di rocce minerarie contenenti un'alta percentuale di SiO2 sviluppano la silicosi. L'antracosilicosi è più comune nei minatori che lavorano nella roccia e nel carbone.

Il quadro clinico, radiologico e patomorfologico dell'antracosi e dell'antracosilicosi presenta alcune caratteristiche che distinguono queste malattie dalla silicosi. Ciò è in gran parte dovuto alla proprietà della polvere di carbone di aumentare l'attività delle cellule del sistema immunitario, che contribuisce ad una maggiore rimozione della polvere rispetto alla silicosi, nonché ad una maggiore secrezione delle ghiandole della mucosa bronchiale. Pertanto, l'antracosi è caratterizzata da uno sviluppo relativamente lento. Di solito si verifica 15 anni o più dopo l'inizio del contatto con la polvere di carbone ed è spesso combinato con la bronchite cronica da polvere, che può precedere la comparsa dei segni clinici e radiologici del processo pneumoconiotico.

L'antracosi è caratterizzata principalmente dalla deposizione di polvere di carbone (pigmento) nei polmoni, conferendo loro un colore grigio-nero, la cui intensità e localizzazione dipende dalla quantità di polvere e dallo stadio della malattia. Nelle fasi iniziali, la deposizione di pigmento di carbonio si osserva principalmente nei lobi inferiori dei polmoni. Questi lobi diventano più densi. Nei setti alveolari, intorno ai vasi e ai bronchi, prolifera il tessuto connettivo con un piccolo numero di elementi cellulari. In alcuni punti vengono rilevati accumuli di cellule con particelle di polvere di carbone, chiamati focolai antracotici.

A differenza dei noduli silicotici, non contengono fasci di tessuto connettivo concentrici e “a vortice”. Quando piccole lesioni si uniscono, si possono formare aree più grandi di sclerosi (noduli antracotici). Le alterazioni pneumosclerotiche sono solitamente associate a enfisema polmonare, bronchite cronica e talvolta a bronchiectasie. Nei luoghi dove si depositano grandi quantità di polvere si osservano talvolta necrosi e rammollimento del tessuto polmonare, che provoca la formazione di cavità (cavità antracotiche). La comparsa di quest'ultima è facilitata anche da disturbi della circolazione locale dovuti alla proliferazione del tessuto connettivo attorno ai vasi. Nell'antracosilicosi, oltre a questi cambiamenti, si riscontrano anche tipici noduli silicotici nei polmoni.

Quadro clinico. I sintomi clinici dell'antracosi dipendono in gran parte dalla sua combinazione con la bronchite cronica da polvere. I pazienti con antracosi, come con la silicosi, possono avvertire dolore toracico e mancanza di respiro. Allo stesso tempo, con l'antracosi, si osserva molto più spesso una tosse costante e più pronunciata con il rilascio di espettorato mucoso, che a volte acquisisce un colore scuro a causa del contenuto di particelle di polvere di carbone in esso contenute. Oggettivamente questi pazienti mostrano segni precoci di enfisema polmonare (espansione del torace, abbassamento dei bordi inferiori dei polmoni e limitazione della mobilità, suono di scatola). Nei polmoni, sullo sfondo di una respirazione indebolita o aspra, si sentono spesso rantoli secchi o umidi.

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Nei casi in cui l'antracosi non è combinata con la bronchite cronica, i reclami e i dati clinici oggettivi sono quasi assenti. L’antracosilicosi è essenzialmente la forma più comune di pneumoconiosi nei lavoratori delle miniere di carbone, poiché il lavoro sotterraneo richiede che i minatori abbiano un contatto costante o intermittente con polveri miste contenenti quantità variabili di carbone e silice. La presenza di quantità particolarmente elevate di biossido di silicio nella polvere di carbone influenza in modo significativo la natura e il decorso del processo fibrotico
nei polmoni.

L'antracosilicosi presenta numerose somiglianze sia con l'antracosi che con la silicosi. Nella maggior parte dei casi si sviluppa 10 anni o più dopo aver lavorato a contatto con la polvere. Come con l'antracosi, si osserva un complesso di sintomi di bronchite cronica ed enfisema, ma sono un po' meno pronunciati e si sviluppano principalmente sullo sfondo della fibrosi polmonare esistente. Pertanto, nell'antracosilicosi, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia, i segni clinici sono scarsi. Lo stato di salute dei pazienti rimane abbastanza soddisfacente.

METALLOCONIOSI

Molti tipi di polvere metallica possono causare lo sviluppo del processo pneumoconiotico. Allo stesso tempo, va notato che la metalloconiosi è relativamente rara, poiché in condizioni industriali la polvere metallica contiene solitamente varie impurità, compresi i metalli. Pertanto la pneumoconiosi da inalazione di tali tipi di polveri dovrebbe essere classificata essenzialmente come forma mista di pneumoconiosi.

La cosiddetta metalloconiosi pura è caratterizzata da uno sviluppo prevalentemente lento e dall'assenza di tendenza alla progressione della fibrosi polmonare. Secondo i segni radiologici, corrispondono principalmente agli stadi I o II della pneumoconiosi. In caso di esposizione a determinati metalli (zinco, rame, ecc.), A volte si osserva la febbre da fonderia. Si verifica quando si inala un aerosol di metalli formati durante la loro fusione. Tra le metalloconiosi, le più comuni sono la siderosi e l'alluminosi.

La siderosi si verifica principalmente tra i lavoratori degli altiforni e delle fabbriche di sinterizzazione. Il suo quadro clinico è scadente. Per molto tempo, questi pazienti potrebbero non presentare lamentele o segni oggettivi che indichino danni ai polmoni. La funzione respiratoria non è compromessa. Solo le radiografie dei polmoni mostrano una lieve fibrosi e ombre sparse finemente nodulari contrastanti con contorni abbastanza chiari, che sono sacche di accumulo di polvere metallica. Pertanto, la diagnosi di siderosi a volte deve essere stabilita solo sulla base dei dati radiografici, tenendo conto della composizione delle polveri presenti nell'ambiente di lavoro in cui lavora il paziente.

Le complicazioni con la siderosi non sono praticamente osservate. I pazienti con una forma semplice di siderosi nella maggior parte dei casi non necessitano di trattamento. La loro capacità di lavorare è completamente preservata. Con un attento controllo medico, possono mantenere il lavoro precedente.

Il quadro clinico della siderosilicosi è molto simile a quello della silicosi. I problemi di trattamento e la capacità lavorativa dei pazienti vengono risolti allo stesso modo della silicosi. L'alluminosi si osserva principalmente nelle persone che lavorano con l'alluminio in polvere, utilizzato in articoli pirotecnici e per produrre vernici, nonché nei lavoratori dei laboratori di elettrolisi per la produzione di alluminio dalla bauxite. Il quadro clinico e radiologico dell'alluminosi, a differenza della siderosi, è caratterizzato da sintomi più gravi. Con l'alluminosi, già nelle fasi iniziali della malattia, possono comparire disturbi di respiro corto e dolore ai polmoni. Il quadro dell'alluminosi indica lo sviluppo della sclerosi interstiziale nei polmoni con la proliferazione del tessuto connettivo nei setti interalveolari. Nei lumi degli alveoli si trovano cellule contenenti particelle di polvere e accumuli di alluminio. I principi di base del trattamento e della valutazione della capacità lavorativa per l'alluminosi sono gli stessi della silicosi.

PNEUMOCONIOSI DA POLVERI ORGANICHE

Quando si inala polvere organica, oltre alla bronchite cronica, all'asma bronchiale e alla pneumoconiosi, possono svilupparsi malattie peculiari dell'apparato respiratorio, il cui quadro clinico comprende lesioni dei bronchi come l'asma bronchiale (bissinosi), nonché lesioni dei polmoni a il livello degli alveoli come alveolite allergica esogena ("polmone del contadino"). La bronchite da polvere causata dall'esposizione alla polvere organica è caratterizzata dalla presenza nel quadro clinico del broncospasmo e dall'aumento della secrezione delle ghiandole della mucosa bronchiale.

Pertanto, la funzione della respirazione esterna viene compromessa precocemente e si sviluppa un enfisema polmonare. Inoltre, la bronchite cronica in questi pazienti è spesso complicata da un'infezione del tratto respiratorio, che contribuisce a un decorso più grave e alla comparsa di bronchiectasie. La pneumoconiosi da esposizione a polveri organiche è rara; Si verifica principalmente sullo sfondo della bronchite cronica da polvere. Dato che la polvere organica contiene spesso varie impurità, tra cui SiO2, nelle persone che lavorano a contatto con essa si possono osservare forme miste di pneumoconiosi.

Il processo pneumoconiotico causato dall'esposizione a polveri organiche solitamente non tende a progredire e quindi lo stadio II della malattia è raro. Un flusso simile si osserva principalmente in presenza di SiO2 nella polvere organica.

La bissinosi è un termine comune per una malattia polmonare che si verifica quando si inala polvere di cotone, lino e canapa. Si ritiene che questi tipi di polvere contengano sostanze biologicamente attive che agiscono direttamente sulla muscolatura liscia dei bronchi e provocano broncospasmo, accompagnato da attacchi di soffocamento. Di solito, gli attacchi più gravi di dispnea compaiono il lunedì ("sintomo del lunedì") e entro la fine della settimana diventano molto meno pronunciati o scompaiono del tutto.

Nel quadro clinico della bissinosi, la sindrome principale è la componente broncospastica. A seconda della gravità, si distinguono tre stadi della malattia.

Nella fase I, gli attacchi di broncospasmo si verificano poche ore dopo l'inizio del lavoro e di solito si interrompono subito dopo il completamento del lavoro. Questi attacchi sono caratterizzati da difficoltà di respirazione, sensazione di pesantezza al petto, dolore e secchezza alla gola. Compaiono tosse, debolezza generale e affaticamento. Si può sentire il respiro sibilante secco nei polmoni. A volte c'è un leggero aumento della temperatura corporea.

Lo stadio II è caratterizzato da attacchi più lunghi e gravi di difficoltà respiratoria, soprattutto il lunedì. I pazienti sono disturbati da una tosse costante, secca o con rilascio di una piccola quantità di espettorato difficile da separare, la mancanza di respiro aumenta fino al soffocamento.
Si può sentire un respiro affannoso nei polmoni con molto respiro sibilante secco, che spesso si sente a distanza. La comparsa di attacchi d'asma è provocata non solo dall'inalazione di polvere organica, ma anche dai cambiamenti delle condizioni meteorologiche, dallo stress fisico e dal fumo.

La bissinosi allo stadio III è essenzialmente una forma transitoria verso la bronchite cronica grave, associata a enfisema polmonare. In questo caso si sviluppano insufficienza respiratoria, cuore polmonare e spesso si verifica polmonite cronica.

Secondo i dati clinici e radiologici, anche con la bissinosi di stadio I si possono osservare segni di enfisema polmonare. A seconda dello stadio della bissinosi e della gravità della componente broncospastica, tali pazienti manifestano disfunzioni respiratorie periodiche o più permanenti. La bissinosi non è caratterizzata dalla presenza di elementi nell'espettorato.

In presenza di bronchite cronica da polveri di stadio I, quando le manifestazioni cliniche della malattia sono lievi e non vi sono compromissioni della capacità funzionale dei polmoni, il lavoratore può essere lasciato nello stesso luogo sotto attenta osservazione dinamica e trattamento preventivo . Il passaggio della malattia allo stadio successivo o la presenza di segni anche lievi di insufficienza polmonare è la base per trasferire il lavoratore in luogo lontano dal contatto con polveri, da fattori meteorologici avversi e privo di stress fisico. Ai pazienti con bronchite moderatamente grave si raccomanda un impiego razionale o una riqualificazione, che è di particolare importanza per i giovani.

BERILLOSISI

Berillio - metallo del gruppo delle terre rare. Non si trova in natura nella sua forma pura. È un costituente di numerosi minerali, i più comuni dei quali sono il berillo o il silicato di berillio-alluminio, nonché il crisoberillo e la fenacite.

I cristalli di berillio sono pietre preziose. Pertanto, il berillo verde era chiamato smeraldo, blu-verde - acquamarina, dorato - elidoro. Il berillo viene estratto dalle pegmatiti di granito, che sono rocce cristalline grossolane. Il berillio puro è un metallo grigio-argento, leggero (densità relativa 1,85-1,86), con un alto punto di fusione (1.280 °C), caratterizzato da resistenza al calore e non si corrode se riscaldato a 400-500 °C.

Per le sue preziose qualità (grande resistenza, durezza, capacità di aumentare la conduttività elettrica, ossidazione ritardata con formazione di una pellicola ossidata che protegge dalla reazione con l'acqua), il berillio è ampiamente utilizzato nell'industria: ingegneria meccanica, costruzione di reattori, nell'industria produzione di apparecchiature elettroniche, tubi a raggi X, tubi radio e produzione di vernici ceramiche ignifughe e composti fluorescenti. Attualmente si sono diffuse leghe di berillio con rame, nichel, alluminio, manganese, magnesio, fluoro e altri elementi.

Per le sue speciali qualità tecniche, il berillio era chiamato il "metallo miracoloso" e per la sua insidiosa tossicità, in numerose opere di autori tedeschi veniva chiamato il "maledetto metallo". La quantità di berillio consumata nella produzione industriale in tutto il mondo è in costante aumento, e di conseguenza aumenta anche il numero di persone esposte al berillio in condizioni industriali e il pericolo di inquinamento ambientale.

Il berillio fu scoperto nel 1798 da L. Vauquelin. Per molto tempo le proprietà tossiche del berillio sono rimaste sconosciute. Le prime descrizioni cliniche di malattie causate dal contatto con i composti del berillio sono apparse solo nel XX secolo. I primi scienziati a studiare il berillio furono i ricercatori tedeschi Weber ed Engelhard e i medici nazionali I. G. Gelman e B. E. Israel.

I composti del berillio più tossici sono il perossido di berillio, il fluoruro di berillio e il cloruro di berillio. Insieme agli effetti irritanti locali, questi composti hanno un'elevata tossicità generale. Il contatto con il berillio e i suoi composti è possibile durante la produzione del berillio metallico dai minerali, durante la fabbricazione delle sue leghe, la loro lavorazione e in numerosi altri settori.

Il berillio e i suoi composti possono entrare nel corpo sotto forma di vapori e polvere attraverso il sistema respiratorio e, in casi relativamente rari, attraverso il tratto gastrointestinale con il cibo. Una forma peculiare di patologia si sviluppa quando i sali di berillio entrano in contatto con la superficie della pelle. A differenza di altre malattie professionali, il decorso della berilliosi e la gravità delle sue manifestazioni cliniche non sono direttamente correlate alla concentrazione della sostanza tossica. Ci sono spesso casi in cui la gravità dell'intossicazione è inadeguata alla quantità di composto che entra nel corpo.

Le prime manifestazioni di intossicazione possono verificarsi in diversi periodi di contatto, da diversi giorni a 10 anni o più. A volte un contatto molto breve, anche accidentale (non più di 20 minuti), è sufficiente per lo sviluppo della malattia, ad esempio durante la raccolta di rottami metallici. È possibile sviluppare il berillio in individui che non hanno un contatto diretto con il berillio. Sono stati descritti casi di malattia tra familiari di lavoratori che sono entrati in contatto con composti del berillio durante il lavaggio degli indumenti da lavoro a casa, la conservazione degli indumenti da lavoro a casa, ecc. Casi gravi della malattia, spesso fatali, si verificano tra coloro che vivono in prossimità (a una distanza di 1-2 km) dalla produzione di berillio e che, a causa della natura del loro lavoro, entrano in contatto con i composti del berillio. L’infezione da berillio colpisce persone di tutte le età. Sono stati descritti casi di malattie in bambini di età inferiore a 7 anni i cui genitori hanno lavorato con il berillio.

I cambiamenti nei polmoni con berilliosi sono caratteristici durante l'autopsia. Quando vengono rimossi dal torace, i polmoni non collassano, mantenendo la loro forma grazie al significativo sviluppo del tessuto connettivo. Il loro peso raggiunge i 200-800 g La superficie dei polmoni è a grana fine. Alla palpazione si individuano noduli multipli di piccole dimensioni, densi al tatto, che hanno in sezione l'aspetto di formazioni bianco-grigiastre a piccolo fuoco.

Il quadro della berilliosi cronica è caratterizzato da alterazioni dei setti alveolari, dei bronchioli, dei setti interlobari, dei bronchi e dei vasi. Il processo polmonare colpisce in modo uniforme entrambi i polmoni, ma è più pronunciato nei lobi medi e inferiori, dove talvolta si sviluppano anche alterazioni necrotiche. Nella maggior parte dei casi, nella berilliosi, i noduli contengono i cosiddetti corpi concoidi (a forma di conchiglia) con un diametro compreso tra 6 e 10 micron. L'evoluzione dello sviluppo del processo granulomatoso nella berilliosi è caratterizzata dalla formazione di piccoli noduli sclerotici che, fondendosi, formano grandi nodi granulomatosi. Granulomi di struttura simile si possono trovare nei linfonodi, nel fegato, nella pelle, nella milza, nei reni, nei muscoli (solitamente respiratori), nel miocardio e nella pleura. I primi casi di intossicazione professionale da berillio furono descritti nel 1933 in Germania. Nel 1935, lo scienziato italiano Fabroni propose il termine “berillosi”.

L'incidenza della berilliosi tra le persone che sono entrate in contatto con il berillio e i suoi composti è dello 0,3-7,5%. Esistono forme acute e croniche di berilliosi o malattia da berillio. Le intossicazioni acute sono causate da composti solubili del berillio, mentre le condizioni croniche sono causate da quelli insolubili. Tutte le forme di lesioni da berillio, anche con la loro principale manifestazione clinica in un organo o sistema, sono una malattia dell'intero organismo. Ciò è confermato dall'effetto tossico generale osservato con tutti i tipi di esposizione al berillio, nonché dalla formazione di granulomi durante il berillio cronico non solo nei polmoni, ma anche in altri organi.

Intossicazione acuta. Le lesioni del tratto respiratorio nell'avvelenamento acuto variano dalla rinite alla polmonite grave. La natura del danno dipende dalla natura dei composti del berillio, dal loro stato fisico (fumo, polvere, nebbia) e dalla sensibilità individuale del corpo. Nell'intossicazione acuta da berillio si distinguono diverse sindromi principali. La rinite catarrale acuta, la faringite e la tracheite sono relativamente lievi. L'infiammazione della mucosa delle prime vie respiratorie è determinata dalle proprietà irritanti dei composti del berillio. Una volta eliminato il contatto, questi cambiamenti scompaiono completamente dopo 24-48 ore, anche senza trattamenti speciali. La sindrome da tracheobronchite acuta è caratterizzata da tosse secca, mancanza di respiro durante lo sforzo e dolore toracico. Un esame obiettivo rivela iperemia della mucosa del tratto respiratorio superiore. Nei polmoni si avvertono rantoli sibilanti e sulla radiografia viene rilevato un aumento del pattern broncovascolare.

Quando vengono colpite le parti profonde del tratto respiratorio, si sviluppano broncobronchiolite e polmonite tossica. Sono caratterizzati da un inizio violento. I pazienti lamentano mancanza di respiro, difficoltà respiratorie, tosse con espettorato scarso, vago dolore al petto. Nei polmoni si sente un gran numero di rantoli umidi di diverse dimensioni, a bolle medie e fini. Quando gli alveoli vengono coinvolti nel processo patologico, si verifica uno scricchiolio nei polmoni.

Pertanto, nel periodo acuto di grave intossicazione, il sintomo principale è la polmonite. Il suo esito può essere diverso:

— recupero con completa normalizzazione dell'immagine radiografica;
— sviluppo di pneumosclerosi con compattazione del tessuto interstiziale dei polmoni;
— transizione a una forma cronica;
— morte al culmine dell'ebbrezza o nel prossimo futuro.

Il tasso di mortalità per la polmonite da berillio è piuttosto alto. La morte avviene spesso nella 2-3a settimana di malattia, ma in casi estremamente gravi i pazienti muoiono il primo giorno a causa della paralisi del centro respiratorio.

Berilliosi cronica. La granulomatosi cronica dei polmoni è più spesso osservata in coloro che lavorano con vernici luminose, nella produzione di lampade fluorescenti, nel contatto con silicato di zinco-berillio, nell'esposizione al berillio metallico e ai suoi composti scarsamente solubili - ossido (BeO) e idrossido Be(OH )2. La malattia può verificarsi a seguito di intossicazione acuta da composti del berillio o come forma cronica primaria. A differenza della maggior parte delle malattie professionali, la concentrazione di una sostanza tossica non gioca un ruolo importante nello sviluppo della berilliosi cronica.

Il quadro clinico della malattia può svilupparsi diversi mesi o addirittura anni dopo la cessazione del contatto con il berillio, spesso senza una storia di intossicazione acuta. Autori tedeschi hanno definito “interessante e allo stesso tempo inquietante” la capacità del berillio di provocare manifestazioni tardive: dopo alcuni anni compaiono i primi sintomi della cosiddetta polmonite da berillio tossica protratta. La durata del periodo di latenza varia ampiamente da alcune settimane a 15 anni. Più spesso questo periodo è di ½-2 anni.

Esiste una relazione apparentemente inversa tra la durata del periodo di latenza e la gravità delle manifestazioni cliniche della malattia: nei pazienti con un lungo periodo di latenza si osserva relativamente più spesso un decorso più lieve della malattia, con tendenza alla stabilizzazione. Le varianti cliniche della berilliosi cronica sono estremamente diverse. L'esordio della malattia può essere graduale, con un piccolo numero di disturbi, o grave, con rapida progressione, con sintomi clinici vividi.

Il primo segno di cambiamento nello stato funzionale dei polmoni è un aumento del gradiente alveolo-capillare o la differenza nella tensione parziale dell'ossigeno su entrambi i lati della membrana alveolo-capillare, il cosiddetto blocco alveolo-capillare. Questa caratteristica è una conseguenza di un peculiare disordine dello scambio gassoso con ridotta diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare. Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono in gran parte dalla gravità e dalla progressione di questo processo.

Le manifestazioni iniziali della malattia sono caratterizzate da debolezza, affaticamento, mancanza di respiro durante lo sforzo e tosse secca parossistica. Sono comuni lamentele di dolore lancinante al petto senza chiara localizzazione, rapida perdita di peso e febbre. La mancanza di respiro aumenta gradualmente ed è il sintomo principale e più caratteristico della malattia. In un breve periodo di tempo, i pazienti perdono 8-10 kg.

La malattia è spesso combinata con l'intolleranza a numerosi farmaci. La prescrizione di antibiotici può peggiorare le condizioni generali. Ci sono casi in cui le prime manifestazioni della malattia coincidono con l'uso di antibiotici. Le varianti a rapida progressione della berilliosi cronica sono spesso caratterizzate da un esordio acuto con febbre, in cui la temperatura raggiunge i 39-40 ° C, brividi, grave stato di salute generale, grave mancanza di respiro e improvvisa perdita di peso.

I pazienti lamentano un sapore dolciastro in bocca, vomito persistente e ripetuto e si nota una grave cianosi. La temperatura corporea di solito diminuisce gradualmente. Man mano che il processo si sviluppa, la cianosi assume un carattere diffuso, una sorta di tonalità “ghisa”. Si rileva un suono di scatola, una limitazione simmetrica della mobilità dei bordi polmonari, rantoli secchi e umidi sparsi a bolle fini, principalmente nelle parti inferiori dei polmoni. Spesso si sente uno sfregamento pleurico.

Nei casi più gravi, la berilliosi cronica, di regola, è complicata dall'ipertensione della circolazione polmonare con il successivo sviluppo di cardiopatia polmonare cronica e grave insufficienza ventricolare destra. L'enfisema polmonare è di grande importanza nello sviluppo di questo sintomo.

La malattia può essere accompagnata da gravi sintomi articolari ed epatosplenici. In alcuni casi si sviluppa un ispessimento della pelle. Possibili danni al tessuto osseo con ispessimento del periostio delle costole e delle ossa tubolari lunghe.

Quando si studia la funzione della respirazione esterna, si notano deviazioni piuttosto peculiari: gli indicatori che riflettono lo stato delle capacità di ventilazione sono generalmente vicini ai valori normali e non corrispondono al grado di mancanza di respiro e cianosi. Allo stesso tempo, il tasso di utilizzo dell'ossigeno dell'aria ventilata viene drasticamente ridotto.

Le visite mediche periodiche vengono effettuate una volta ogni 6 mesi. con la partecipazione obbligatoria di un terapista e di un radiologo. Secondo le indicazioni sono coinvolti un otorinolaringoiatra, un dermatologo, un oculista e un neurologo.

Le seguenti malattie costituiscono controindicazioni all'impiego a contatto con il berillio:

— malattie di origine allergica (rinite allergica, asma bronchiale, orticaria);
— malattie respiratorie croniche (laringotracheite, bronchite cronica, bronchiectasie, pneumosclerosi, enfisema, tubercolosi e altre malattie del sistema broncopolmonare);
— malattie del sistema cardiovascolare: difetti cardiaci, miocardite, ipertensione, grave aterosclerosi;
— malattie epatiche croniche;
— ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, gastrite cronica, colite;
— malattia renale cronica;
— malattie organiche del sistema nervoso centrale;
— malattie endocrino-vegetative;
— malattie del sangue e degli organi emopoietici;
— malattie croniche della pelle;
— malattie croniche degli organi della vista.

ASMA BRONCHIALE PROFESSIONALE

L’asma bronchiale è una delle forme più comuni di malattie professionali. I fattori eziologici nello sviluppo dell'asma bronchiale professionale sono vari allergeni con cui il paziente è dovuto entrare in contatto durante la sua attività lavorativa. Gli allergeni industriali possono essere sostanze di origine sia organica che inorganica che entrano nell'organismo principalmente attraverso la via respiratoria sotto forma di polvere, aerosol o vapore.

Gli allergeni organici sono molti tipi di polvere vegetale: grano, farina, cotone, lino, tabacco; polline di piante, polvere di vari tipi di legno, seta naturale, capelli, pelliccia di animali, piume, scaglie epidermiche, ecc. Inoltre, oli essenziali, alcuni prodotti di scarto di insetti, vermi, vermi, ecc. possono essere allergeni organici. L'asma bronchiale causata dall'esposizione a questi allergeni si manifesta solitamente tra i lavoratori dell'agricoltura e delle industrie che trasformano e utilizzano prodotti di origine vegetale e animale come materie prime (mulini, addetti alla lavorazione del cotone e del legno, filature di lino e seta, pellicciai, ecc.) , nonché da veterinari, parrucchieri, personale di saloni di bellezza, ecc.

Tra gli allergeni industriali ci sono sostanze molto diverse nella struttura chimica e nella composizione. Questi includono metalli (nichel, cromo, platino, cobalto, ecc.) e i loro composti, alcune vernici nitro, ursol, colofonia, formaldeide, etacloridrina, bitume, polimeri sintetici, ecc. Queste sostanze sono utilizzate in molti settori e quindi asma professionale può verificarsi in rappresentanti di una serie di professioni.

Gli allergeni industriali sono anche vari farmaci (antibiotici, sulfamidici, ipecac, analgesici, aminazina, alcuni balsami, ormoni, vitamine, ecc.). L'asma bronchiale professionale da farmaci può essere osservata nei lavoratori dell'industria chimica e farmaceutica, negli operatori farmaceutici e nel personale medico che vengono a contatto con i farmaci.

Sono presenti molti tipi di polveri, aerosol e vapori industriali
non solo proprietà allergiche, ma anche la capacità di ferire meccanicamente, oltre a causare irritazione delle mucose delle vie respiratorie. Pertanto, in base alla natura del loro effetto sul sistema respiratorio, sono suddivisi nei seguenti gruppi:

1. Sostanze con un marcato effetto sensibilizzante. Ad esempio, farmaci (antibiotici, sulfamidici, vitamine, clorpromazina, ecc.), colofonia, alcuni tipi di polvere di legno, bitume, ecc.
2. Sostanze sensibilizzanti che hanno contemporaneamente
e effetto irritante locale, e alcuni di essi causano lo sviluppo di pneumofibrosi. Questi includono cromo, cloruro di nichel, cloramina, ursol, formaldeide, alcuni tipi di polvere (da farina, cotone, tabacco, lana, cemento), aerosol per saldatura elettrica, ecc. Essendo sensibilizzanti, causano lo sviluppo dell'asma bronchiale.

Allo stesso tempo, a seconda della struttura chimica e delle proprietà fisiche di tali allergeni, il quadro clinico può inizialmente mostrare lesioni dell'apparato respiratorio sotto forma di bronchite cronica tossica o da polvere, pneumosclerosi tossica o pneumoconiosi. In futuro, sullo sfondo di queste malattie polmonari, è possibile lo sviluppo dell'asma bronchiale.

Quadro clinico. È caratterizzata da soffocamento causato da disfunzione dell'apparato respiratorio con broncospasmo diffuso e aumento della secrezione della mucosa dei bronchioli, spasmo dei muscoli bronchioli ed edema. L'asma bronchiale professionale spesso si manifesta all'improvviso in un contesto di completa salute durante il lavoro. Scompare quando si interrompe il contatto con sostanze sensibilizzanti. Inizialmente, l'attacco viene rapidamente controllato assumendo broncodilatatori. Un grave soffocamento può essere provocato da precedenti riniti e ipotermia. Nel quadro clinico si possono distinguere due periodi principali: parossistico e interictale.

Il periodo di attacco è caratterizzato da sibili udibili a distanza. Il paziente assume una posizione seduta forzata. Il torace è espanso. Labbra, letto ungueale e pelle sono bluastri. La mobilità dei bordi inferiori dei polmoni è limitata. Quando si tocca, il suono sopra i polmoni è squadrato. La respirazione è aspra, con espirazione prolungata; durante l'inspirazione e l'espirazione si sente una copiosa quantità di respiro sibilante secco e sparso. A causa dell'ostruzione dei bronchioli causata da coaguli di espettorato, non è possibile sentire la respirazione nelle corrispondenti aree dei polmoni.

Nei casi estremamente gravi, potrebbe non esserci alcun rumore respiratorio (“polmone silenzioso”). Un decorso grave e prolungato di un attacco di asma bronchiale (stato asmatico), così come un blocco diffuso dei bronchioli con espettorato viscoso, può essere la causa diretta della morte del paziente.

Durante il periodo interictale, i sintomi clinici dell'asma bronchiale possono essere completamente assenti. Questo è più spesso osservato nelle fasi iniziali e nelle forme lievi della malattia. Forme più pronunciate di asma bronchiale nel periodo interictale sono spesso accompagnate da respirazione alquanto difficile, moderata mancanza di respiro, principalmente durante lo sforzo fisico, tosse, a volte con rilascio di una piccola quantità di espettorato mucoso. Nei polmoni di tali pazienti si nota una respirazione affannosa e si sentono spesso rantoli secchi e sparsi, specialmente con l'espirazione forzata.

Spesso vengono rilevate violazioni della funzione della respirazione esterna, dell'emodinamica della circolazione polmonare e dei cambiamenti in alcuni parametri di laboratorio. Già nelle prime fasi dello sviluppo dell'asma bronchiale, soprattutto durante il periodo di attacco, viene rilevata l'insufficienza respiratoria. Per diagnosticare l'enfisema polmonare, la pneumosclerosi e il cuore polmonare, dovrebbero essere utilizzati ulteriori metodi radiologici ed elettrocardiografici.

L'asma bronchiale è caratterizzata da eosinofilia nel sangue periferico e dalla comparsa di una piccola quantità di espettorato mucoso vitreo. Più spesso compaiono al culmine degli attacchi e nel periodo interictale possono essere assenti. A seconda della natura del corso, ci sono gradi lievi, moderati e gravi di asma bronchiale,

Per la prevenzione dell'asma bronchiale è di grande importanza un'attenta selezione medica professionale delle persone che entrano in produzione dove è possibile il contatto con allergeni industriali. Pertanto, l'elenco delle controindicazioni mediche per lavorare con sostanze che hanno un effetto sensibilizzante comprende varie malattie di natura sia allergica che non allergica, che possono contribuire allo sviluppo dell'asma bronchiale professionale.

Le misure preventive essenziali per l'asma bronchiale professionale sono la diagnosi precoce dei segni iniziali della malattia e l'impiego razionale senza contatto con allergeni professionali. In questi casi, a volte è possibile prevenire l’ulteriore sviluppo dell’asma bronchiale e preservare la capacità lavorativa del paziente.

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Ministero dell'Istruzione e della Scienza dell'Ucraina

Accademia ucraina di ingegneria e pedagogia

sul tema: « Malattie professionali causate dall'esposizione a polveri industriali»

Charkonel 2013

introduzione

L'argomento di questo saggio è molto rilevante ai nostri tempi, quando l'industria pesante è molto sviluppata. Nei paesi post-sovietici, sono abituati a violare le norme di sicurezza, il che porta a numerosi incidenti e ancora più persone affette da malattie professionali. Cercherò quindi di studiare le malattie causate dal contatto prolungato con la polvere. Al momento, la scienza si sta sviluppando rapidamente, ma nella direzione sbagliata. Pertanto ritengo che la ricerca condotta in questo abstract sarà utile in primo luogo ai manager e in secondo luogo agli stessi lavoratori che entrano in contatto con la polvere.

Cercherò di esplorare la pneumoconiosi da un punto di vista medico, le sue manifestazioni e sintomi, il suo trattamento e prevenzione.

PNeumoconiosi

Sotto il nome di "pneumoconiosi" (dal greco pneumon - "polmoni", konis - "polvere") combinano una serie di malattie causate dall'ingestione di un gran numero di particelle di polvere nei polmoni per un lungo periodo di tempo. Il termine “pneumoconiosi” è stato proposto da F.A. Zenker (1866). Queste malattie appartengono al gruppo dei processi professionali. La pneumoconiosi si riscontra in alcuni lavoratori che inalano vari tipi di polvere per 5-15 anni o più. Piccole particelle di polvere che entrano nel tratto respiratorio provocano una reazione nel tessuto connettivo interstiziale, con conseguente sviluppo e progressione della fibrosi polmonare.

L'impatto negativo della polvere industriale sull'uomo è determinato dal suo effetto tossicologico totale su vari organi. Gli organi respiratori, la pelle, gli occhi, il sangue e il tratto digestivo sono i più colpiti dalla polvere.

Quando la polvere viene inalata, si verifica la pneumoconiosi, che è associata alla deposizione di polvere nei polmoni e alla reazione del tessuto alla sua presenza.

Oltre alla composizione chimica della polvere, sono importanti anche altri fattori: la forma e le dimensioni delle particelle, la loro solubilità, il grado di durezza, la distribuzione della densità elettronica sulla loro superficie, ecc. Le particelle di polvere industriale sono divise in visibili (più di 10 micron di diametro), microscopici (da 0,25 a 10 µm) e ultramicroscopici (meno di 0,25 µm), rilevabili mediante microscopio elettronico. Il pericolo maggiore è rappresentato dalle particelle inferiori a 5 micron che penetrano nelle parti profonde del parenchima polmonare. La forma, la consistenza delle particelle di polvere e la loro solubilità nei fluidi tissutali sono di grande importanza. Le particelle di polvere con bordi taglienti e frastagliati danneggiano la mucosa delle vie respiratorie. Le particelle fibrose di polvere di origine animale e vegetale causano rinite cronica, laringite, tracheite, bronchite e polmonite. Quando le particelle di polvere si dissolvono, si formano composti chimici che hanno effetti irritanti, tossici e istopatogeni. Hanno la capacità di provocare lo sviluppo del tessuto connettivo nei polmoni, ad es. pneumosclerosi.

La natura della pneumoconiosi risultante, le caratteristiche del suo decorso, le possibili complicanze e la prognosi dipendono dalle caratteristiche e dalla concentrazione della polvere che entra nel sistema respiratorio durante il lavoro. La più pericolosa è la polvere contenente biossido di silicio libero, in particolare sotto forma di piccoli cristalli, cioè particelle di quarzo. Questa polvere ha le proprietà fibrogeniche più pronunciate. La polvere contenente la maggior parte dei silicati ha proprietà simili, ma molto meno pronunciate; L'attività fibrogenica delle polveri di alcuni metalli, in particolare del berillio, è ancora inferiore (ma comunque evidente). Le proprietà fibrogeniche della maggior parte dei tipi di polvere organica sono debolmente espresse. Quando polveri di diversa composizione entrano nei polmoni, il tessuto polmonare può reagire in modo diverso.

La reazione del tessuto polmonare può essere:

1. inerte, ad esempio con pneumoconiosi ordinaria - antracosi dei minatori di carbone;

2. fibrosante, ad esempio con fibrosi massiva progressiva, asbestosi e silicosi;

3. allergico, ad esempio con polmonite allergica esogena;

4. neoplastici, ad esempio con mesotelioma e cancro ai polmoni con asbestosi.

La localizzazione del processo nei polmoni dipende dalle proprietà fisiche della polvere. Le particelle di diametro inferiore a 2-3 micron possono raggiungere gli alveoli; le particelle più grandi vengono trattenute nei bronchi e nella cavità nasale, da dove possono essere rimosse dai polmoni mediante trasporto mucociliare. Un'eccezione a questa regola è l'amianto, le cui particelle di dimensioni pari a 100 micron possono depositarsi nelle parti terminali delle vie respiratorie. Ciò è dovuto al fatto che le particelle di amianto sono molto sottili (circa 0,5 micron di diametro). Le particelle di polvere vengono fagocitate dai macrofagi alveolari, che poi migrano nei vasi linfatici e vengono dirette ai linfonodi ilari. La pneumoconiosi è una forma molto comune di malattia polmonare cronica da polveri. Per tutti i tipi di pneumoconiosi è obbligatoria la presenza di un processo pneumofibrotico. Tuttavia, il decorso, i quadri clinici, radiologici e patologici dei vari tipi di pneumoconiosi presentano alcune caratteristiche, che dipendono in gran parte dalla composizione della polvere industriale che ha causato lo sviluppo della fibrosi polmonare. Si ritiene che la distruzione dei macrofagi alveolari da parte della polvere svolga un ruolo significativo nello sviluppo della fibrosi polmonare, che è più evidente quando si inala polvere contenente quarzo, nonché polvere di carbone e amianto. Inoltre, l'azione delle polveri stimola la formazione di una notevole quantità di collagene. Una caratteristica comune a tutti i tipi di pneumoconiosi è lo sviluppo della fibrosi interstiziale, tuttavia ogni tipo di pneumoconiosi ha le sue caratteristiche, determinate dall'esame istologico. Oltre alla natura e alla quantità di polvere inalata, l'insorgenza e lo sviluppo della malattia sono influenzati anche dallo stato precedente del sistema respiratorio, dallo stato immunologico, dalla reazione allergica, ecc.

Ciò spiega le differenze nello stato di salute dei lavoratori esposti a condizioni professionali simili per lo stesso periodo di tempo.

Classificazione

In base alla natura del corso, si distinguono i seguenti tipi di pneumoconiosi:

1. rapidamente progredendo;

2. lentamente progredendo;

3. tardi;

4. regredire.

Con una forma di pneumoconiosi in rapida progressione, lo stadio I della malattia può essere rilevato 3-5 anni dopo l'inizio del lavoro a contatto con la polvere o quando il processo pneumoconiotico progredisce, ad es. Il passaggio dallo stadio I della pneumoconiosi allo stadio II si osserva dopo 2-3 anni. Questa forma di pneumoconiosi comprende in particolare la cosiddetta silicosi acuta, che è essenzialmente una forma di silicosi a rapida progressione.

Le forme lentamente progressive di pneumoconiosi si sviluppano solitamente 10-15 anni dopo l'inizio del lavoro a contatto con la polvere e il passaggio dallo stadio I allo stadio II della malattia dura almeno 5-10 anni.

La pneumoconiosi che si sviluppa diversi anni dopo la cessazione del contatto con la polvere viene solitamente chiamata tardiva.

Le forme regressive di pneumoconiosi si verificano solo quando nei polmoni si accumulano particelle di polvere radiopache, che secondo gli studi a raggi X creano l'impressione di uno stadio più pronunciato di fibrosi polmonare. Quando il paziente interrompe il contatto con la polvere, si osserva solitamente la rimozione parziale della polvere radiopaca dai polmoni.

Ciò spiega la “regressione” del processo pneumoconiotico.

A seconda della natura della polvere inalata, si distinguono vari tipi di pneumoconiosi.

1. La silicosi è una malattia causata dall'inalazione di polvere contenente biossido di silicio libero (SiO2).

2. Silicati (asbestosi, talcosi, cemento, mica, nefelina, olivina e altri silicati, caolinosi). I silicati si formano quando si inala polvere di silicato contenente biossido di silicio in uno stato legato.

3. Metalloconiosi (berilliosi, siderosi, alluminosi, baritosi, staniosi, pneumoconiosi causate da polveri di terre rare, leghe dure e pesanti).

4. Carboconiosi (antracosi, grafitosi, pneumoconiosi da fuliggine). Queste malattie sono una conseguenza dell'inalazione di polvere contenente carbonio.

5. Pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere mista contenente biossido di silicio libero (antracosilicosi, siderosilicosi, silicosilicosi), con un contenuto insignificante di esso (pneumoconiosi di smerigliatrici, saldatori elettrici) e non contenente biossido di silicio.

6. Pneumoconiosi causata dall'inalazione di polvere organica (pneumoconiosi di cotone, grano, sughero, canna).

Secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10, si distinguono i seguenti tipi di malattie polmonari causate da agenti esterni (J60--J70).

J60. Pneumoconiosi del minatore di carbone.

Antracosilicosi.

Antracosi.

Il polmone del minatore di carbone.

J61. Pneumoconiosi causata da amianto e altre sostanze minerali.

Asbestosi.

Escluso: placca pleurica.

J92.0. Con l'asbestosi.

J65. Con la tubercolosi.

J62. Pneumoconiosi causata da polveri contenenti silicio.

Incluso: fibrosi dei silicati (estesa) del polmone.

J65. Esclusa: pneumoconiosi con tubercolosi.

J62.0. Pneumoconiosi causata dalla polvere di talco.

J62.8. Pneumoconiosi causata da altre polveri contenenti silice.

J63. Pneumoconiosi causata da altre polveri inorganiche.

J65. Escluso: con tubercolosi.

J63.0. Alluminosi (polmone).

J63.1. Fibrosi da bauxite (polmone).

J63.2. Berillio.

J63.3. Fibrosi della grafite (polmone).

J63.4. Siderosi.

J63.5. Stannoz.

J63.8. Pneumoconiosi causata da altre polveri inorganiche specificate.

J64. Pneumoconiosi non specificata.

J65. Escluso: con tubercolosi.

J65. Pneumoconiosi associata a tubercolosi.

Qualsiasi condizione elencata nelle voci J60--J64, in combinazione con la tubercolosi classificata nelle voci A15--A16.

J66. Malattia del tratto respiratorio causata da polveri organiche specifiche. J67.1. Escluso: bagassos.

J67.0. Il polmone del contadino.

J67. Polmonite da ipersensibilità causata da polveri organiche.

J68.3. Sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree.

J66.0. Bissinosi.

Malattia respiratoria causata dalla polvere di cotone.

J66.1. Malattia dello squartatore del lino.

J66.2. Cannabinosi.

J66.8. Malattia respiratoria causata da altre polveri organiche specificate.

J67. Polmonite da ipersensibilità causata da polveri organiche.

Incluso: alveoliti allergiche e polmoniti causate da inalazione di polveri organiche e particelle di funghi, attinomiceti o particelle di altra origine.

J68.0. Escluso: polmonite causata da inalazione di prodotti chimici, gas, fumi e vapori.

J67.0. Polmone di un agricoltore (lavoratore agricolo).

Il polmone del mietitore.

Il polmone di Mower.

Una malattia causata dal fieno ammuffito.

J67.1. Bagassoz (dalla polvere di canna da zucchero).

Bagassoznaja(s):

polmonite

J67.2. Polmone dell'allevatore di pollame.

Malattia, o polmone, di un amante dei pappagalli.

Malattia, o polmone, dell'allevatore di piccioni.

J67.3. Suberosi.

Malattia, o polmone, del trasformatore di legno di balsa.

Malattia, o polmone, di un lavoratore del sughero.

J67.4. Il polmone di qualcuno che lavora con il malto.

Alveolite causata da Aspergillus clavatus.

J67.5. Il polmone di chi lavora con i funghi.

J67.6. Polmone della mietitrice di corteccia d'acero.

Alveolite causata da Cryptostroma corticale.

Criptostromosi.

J67.7. Polmone in contatto con aria condizionata e umidificatori.

Alveolite allergica causata da muffe fungine, attinomiceti termofili e altri microrganismi che si moltiplicano nei sistemi di ventilazione (aria condizionata).

J67.8. Polmonite da ipersensibilità causata da altre polveri organiche.

Il polmone del lavatore di formaggio.

Macinacaffè leggero.

Polmone di un operaio in una fabbrica di farina di pesce.

Polmone di un pellicciaio (pellicciaio).

I polmoni di qualcuno che lavora con la sequoia.

J67.9. Polmonite da ipersensibilità causata da polveri organiche non specificate.

Alveolite allergica.

Polmonite da ipersensibilità.

J68. Condizioni respiratorie causate dall'inalazione di sostanze chimiche, gas, fumi e vapori.

Per identificare la causa, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).

J68.0. Bronchite e polmonite causate da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori. Bronchite chimica (acuta).

J68.1. Edema polmonare acuto causato da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori.

Edema polmonare chimico (acuto).

J68.2. Infiammazione delle vie respiratorie superiori causata da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori, non classificati altrove.

J68.3. Altre condizioni respiratorie acute e subacute causate da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori.

Sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree.

J68.4. Condizioni respiratorie chimiche causate da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori.

Enfisema (diffuso) (cronico).

Bronchite obliterante (cronica) subacuta.

Fibrosi polmonare (cronica) di fumi e vapori.

J68.8. Altre condizioni respiratorie causate da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori.

J68.9. Condizioni respiratorie non specificate causate da sostanze chimiche, gas, fumi e vapori.

J69. Polmonite causata da solidi e liquidi.

P24. Esclusa: sindrome da aspirazione neonatale.

J70. Condizioni respiratorie causate da altri agenti esterni.

Per identificare la causa, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).

J70.0. Manifestazioni polmonari acute causate da radiazioni.

Polmonite da radiazioni.

J70.1. Manifestazioni croniche e altre manifestazioni polmonari causate da radiazioni.

Fibrosi polmonare dovuta alle radiazioni.

Le misure terapeutiche e preventive comprendono un'alimentazione di alta qualità ricca di proteine ​​e vitamine, un'adeguata organizzazione del tempo libero, sport attivi, esercizi di respirazione, cessazione del fumo e trattamenti con l'acqua.

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Tra i farmaci vengono utilizzati vari adattogeni. Hanno proprietà stimolanti generali, aumentano le reazioni non specifiche del corpo e promuovono il rapido ripristino degli organi danneggiati. Molto spesso, ai pazienti viene prescritta la tintura di eleuterococco, pantocrina, acido nicotinico, vitamine dei gruppi B, C e P.

Se il paziente non ha un'insufficienza polmonare pronunciata, gli si consiglia: cloruro di potassio, ionoforesi con novocaina ed ecografia del torace. Tutte queste procedure stimolano la circolazione sanguigna e linfatica e migliorano significativamente la funzione di ventilazione dei polmoni. Quando appare e si sviluppa la bronchite, al paziente vengono inoltre prescritti espettoranti e farmaci che diluiscono l'espettorato (radice di altea, termopsi, preparati di iodio).

I pazienti con uno stadio grave della malattia vengono trasferiti al trattamento ospedaliero o sanatorio della pneumoconiosi. Le tecniche più utilizzate sono l’ossigenoterapia iperbarica e l’inalazione di ossigeno. Sono efficaci i broncodilatatori e i farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare (reserpina, papaverina, aminofillina). Per il cuore polmonare scompensato, ai pazienti vengono prescritti diuretici e glicosidi cardiaci. Anche i corticosteroidi sono ampiamente utilizzati.

La prognosi per il trattamento e il recupero dipende dallo stadio della pneumoconiosi e dalle complicazioni che spesso insorgono durante lo sviluppo della malattia. La prognosi è sfavorevole per forme come la silicosi, la berilliosi e l'asbestosi, quando la progressione della malattia continua anche dopo la cessazione del contatto con composti dannosi. Le restanti forme sono caratterizzate da decorso benigno e prognosi favorevole.

Prevenzione

prevenzione terapeutica della pneumoconiosi da polveri

Negli ultimi anni è stato studiato l'effetto antifibrogenico dei farmaci polimerici, il cui effetto positivo, secondo concetti moderni, si basa sulla protezione delle membrane cellulari dei fagociti dagli effetti tossici del quarzo e sull'interazione dei polimeri con il biossido di silicio, che , quando adsorbito sul polimero, perde attività. L'esperimento ha studiato una serie di preparati polimerici e, in particolare, il poli-2-vinil-piridina-N-ossido (polivinossido), che ha un pronunciato effetto antifibrogenico e previene la progressione della silicosi e, secondo alcuni dati, contribuisce allo sviluppo inverso del processo. Tuttavia, durante uno studio clinico del farmaco, non è stato riscontrato alcun effetto positivo durante il processo silicotico progressivo. La ricerca sperimentale continua alla ricerca di nuovi farmaci polimerici che subiscano un riassorbimento più rapido nell'organismo e abbiano minori effetti collaterali.

I mezzi e i metodi attualmente utilizzati per la prevenzione e il trattamento della pneumoconiosi comprendono misure generali di rafforzamento volte a indurire il corpo e aumentarne la reattività, migliorare lo stato funzionale del sistema broncopolmonare, prevenire e curare l'insufficienza cardiaca e combattere le complicanze.

Tra le misure di prevenzione medica della pneumoconiosi, il ruolo principale spetta agli esami medici preliminari e periodici dei lavoratori. Di grande importanza nella prevenzione delle patologie da polvere dell'apparato respiratorio è la corretta organizzazione degli esami medici utilizzando metodi radiografici e diagnostici funzionali, garantendo la diagnosi precoce della patologia respiratoria. Durante gli esami periodici vengono selezionati anche i lavoratori che necessitano di misure preventive e terapeutiche volte a prevenire le malattie da polveri e, se queste ultime vengono individuate, a combattere le complicazioni che ne aggravano il decorso.

L'esposizione a lungo termine alla polvere industriale porta spesso a cambiamenti, espressi principalmente in una diminuzione dell'attività funzionale della mucosa del tratto respiratorio superiore e dei bronchi, nonché in cambiamenti negli indicatori della reattività generale del corpo. È noto che le forme moderne di pneumoconiosi e bronchite da polvere si sviluppano in media 10 anni o più dopo l'inizio del lavoro in un'occupazione da polvere, pertanto le persone con più di 10 anni di esperienza lavorativa, anche senza particolari anomalie dell'apparato respiratorio, dovrebbero essere classificato come gruppo a rischio per la possibilità che si verifichino patologie da polvere. Questo gruppo dovrebbe includere anche quei lavoratori che presentano segni individuali di esposizione alla polvere, considerati sospetta pneumoconiosi e bronchite da polvere, nonché persone affette da malattie infiammatorie croniche del tratto respiratorio superiore e frequenti malattie respiratorie acute, che predispongono allo sviluppo di patologie da polvere degli organi respiratori.

Le persone che lavorano in condizioni sotterranee devono effettuare l'irradiazione ultravioletta nelle condizioni dei fotarium delle miniere, che aumentano la reattività complessiva del corpo e la resistenza alle malattie broncopolmonari infettive. Si consiglia di effettuare l'irradiazione 2 volte l'anno nei periodi autunno-invernali e primaverili, in cicli di 20 sedute. Quando si determina la dose di radiazione ultravioletta, è necessario tenere conto del fatto che con l'aumentare dell'esperienza di lavoro sotterraneo, aumenta la sensibilità dei minatori ai raggi ultravioletti, quindi è necessario iniziare l'irradiazione con dosi minime.

Abbastanza ampiamente in relazione a questo gruppo di lavoratori, possono essere utilizzati vari adattogeni che hanno proprietà stimolanti generali e aumentano la reattività non specifica del corpo (tintura di Eleuterococco, Pantocrina, Schisandra cinese in dosi standard in cicli di 3-4 settimane). È indicato anche l'uso di un complesso di varie vitamine.

Oltre alla fisioterapia sono consigliate altre attività salutistiche: massaggi, percorso salute, passeggiate. Tra i mezzi di indurimento possiamo consigliare l'uso di idroprocedure, in particolare docce terapeutiche (doccia circolare, doccia Charcot) con una graduale diminuzione della temperatura dell'acqua. Per i pazienti con pneumoconiosi senza grave insufficienza polmonare, si raccomanda l'intero complesso delle misure preventive di cui sopra. Inoltre è consigliabile prescrivere correnti o ultrasuoni al torace, che stimolano la circolazione linfatica e sanguigna e migliorano anche la funzione di ventilazione dei polmoni. Queste procedure vengono eseguite in ambiente ospedaliero, tenendo conto delle controindicazioni (tubercolosi, emottisi, ipertensione, ecc.). In presenza di espettorato viscoso può essere consigliata anche l'inalazione di enzimi proteolitici (lidasi, ialuronidasi, ribonucleasi, fibrinolisina, ecc.). La presenza di lievi segni di ostruzione bronchiale (reclami di tosse parossistica o difficoltà respiratoria, diminuzione della potenza espiratoria secondo pneumotacometria o volume espiratorio forzato in un secondo) è un'indicazione per l'inalazione di aminofillina, nonché di stimolanti adrenergici (efedrina) o vagobloccanti ( atropina, platifillina), tenendo conto dei possibili effetti collaterali di quest'ultima sotto forma di aumento della pressione sanguigna e tachicardia. Si raccomanda che i pazienti di questo gruppo effettuino cicli di trattamento e misure preventive due volte l'anno in un sanatorio o in un ospedale.

Nelle forme di silicosi in rapida progressione, l'uso di ormoni glucocorticoidi è giustificato, poiché hanno un effetto antinfiammatorio, antiproliferativo e, secondo alcuni dati, un effetto inibitorio sullo sviluppo della silicosi. La terapia ormonale per la silicosi viene effettuata in cicli di 1-2 mesi, principalmente con prednisolone o urbazone in dosi di 20-25 mg al giorno, seguite da una diminuzione graduale. Quando si prescrivono glucocorticoidi, è obbligatoria la protezione profilattica con farmaci antitubercolari (tubazid, PAS). I corsi possono essere ripetuti 1-2 volte l'anno. Invece di farmaci ormonali o in aggiunta ad essi, possono essere utilizzati delagil, plaquinil e altri farmaci chinolinici. In termini di ulteriori ricerche, è promettente provare a utilizzare i farmaci antifibrotici che hanno trovato impiego nella pratica pneumologica per il trattamento delle forme progressive di silicosi. Questi includono la D-penicillamina e i principali immunosoppressori (imuran, ciclofosfamide, ecc.). È possibile che in futuro i farmaci con effetto immunostimolante trovino il loro posto nel trattamento della silicosi.

Il trattamento dei pazienti affetti da pneumoconiosi con insufficienza polmonare di stadio II-III deve essere effettuato annualmente in ambito ospedaliero, nonché in sanatori e sanatori con un profilo polmonare specializzato. L'insufficienza polmonare nella pneumoconiosi è di natura restrittiva, dovuta principalmente alla diminuzione dei volumi correnti e allo scambio di gas compromesso a causa del danno anatomico al sistema alveolare e ai vasi della circolazione polmonare. Un certo ruolo è giocato anche dalla violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, causata dalla loro deformazione e ostruzione da parte delle secrezioni bronchiali. Nei pazienti, la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce con la normale tensione di anidride carbonica. Allo stesso tempo, la pressione nella circolazione polmonare aumenta e si forma un cuore polmonare cronico. Basandosi su idee sulla patogenesi dell'insufficienza respiratoria e cardiovascolare: con la pneumoconiosi, le misure terapeutiche dovrebbero mirare principalmente a migliorare l'ossigenazione del sangue, la funzione di drenaggio dei bronchi e a ridurre la pressione nella circolazione polmonare. In assenza di controindicazioni, è possibile utilizzare il complesso terapeutico di cui sopra. Va tenuto presente che l'uso del metodo di somministrazione del farmaco per inalazione è molto limitato in presenza di grave insufficienza polmonare a causa dei bassi volumi correnti. È obbligatoria l’ossigenoterapia sotto forma di inalazione di ossigeno o, meglio ancora, ossigenoterapia iperbarica. Si consigliano varie prescrizioni di broncodilatatori e farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare (aminofillina, papaverina, reserpina, ecc.). Quando si prescrive la reserpina a pazienti con sindrome broncospastica, si dovrebbe tener conto del possibile effetto collaterale sotto forma di aumento del broncospasmo. Le più efficaci sono le infusioni endovenose di aminofillina, che ha un effetto broncodilatatore, riduce la pressione nell'arteria polmonare e ha anche deboli proprietà cardiotoniche e diuretiche. In presenza di cardiopatia polmonare cronica in fase di scompenso, è indicato il trattamento in ospedale. Oltre ai farmaci volti a migliorare la funzione respiratoria dei polmoni e a ridurre la pressione nella circolazione polmonare, è necessario prescrivere glicosidi cardiaci (korglykon, strofantina) in combinazione con panangina, orotato di potassio e altri farmaci contenenti potassio che prevengono l'intossicazione da glicosidi e disturbi del metabolismo del potassio. Il farmaco antialdosterone veroshpiron ha un lieve effetto diuretico, rimuovendo principalmente il sodio. In caso di grave scompenso con edema periferico, vengono utilizzati diuretici più forti (furosemide, diacarb, acido etacrinico, ipotiazide, ecc.) in cicli brevi. Prima di prescrivere questi diuretici, è necessario effettuare la terapia con glicosidi cardiaci per 3-4 giorni, poiché un'abbondante secrezione di liquidi dal corpo aumenta il carico sul muscolo cardiaco.

La normalizzazione dei processi metabolici nel miocardio è facilitata dalla somministrazione di ormoni anabolizzanti (methandrostenolone, fenobolin, retabolil) e di vitamine del gruppo B. In caso di sindrome da edema persistente, gli ormoni corticosteroidi sono talvolta efficaci. Nei casi in cui sia necessario prescrivere più farmaci, tra cui broncodilatatori, vasodilatatori e farmaci cardiotonici, è consigliabile somministrarli per flebo utilizzando soluzione salina. In questo caso si consiglia di somministrare piccole dosi di eparina (5.000-10.000 unità), che ha un effetto di riassorbimento generale e migliora il flusso sanguigno coronarico. Le proprietà anticoagulanti del farmaco a questi dosaggi sono insignificanti. Dopo che i sintomi di scompenso sono stati alleviati, il paziente può essere trasferito all'assunzione di lantoside, digossina o isolanide in combinazione con farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare.

Il trattamento di altre complicanze della silicosi viene effettuato secondo i metodi e i regimi abituali per il trattamento delle malattie polmonari croniche non specifiche, tenendo conto dell'attività dell'infezione broncopolmonare e della gravità del broncospasmo.

Conclusione

La pneumoconiosi combina una serie di malattie causate dall'ingestione di grandi quantità di particelle di polvere nei polmoni per un lungo periodo di tempo. Queste malattie appartengono al gruppo dei processi professionali. Si trovano in alcuni lavoratori che inalano vari tipi di polvere per 5-15 anni o più. Piccole particelle di polvere che entrano nel tratto respiratorio provocano una reazione nel tessuto connettivo interstiziale, con conseguente sviluppo e progressione della fibrosi polmonare.

La pneumoconiosi non è particolarmente curabile; se i polmoni sono danneggiati, non si riprendono. Pertanto, il modo principale per combattere è prevenire la malattia, cioè prevenire.

La base per la prevenzione della pieumoconiosi sono principalmente le misure tecniche e sanitarie per combattere la polvere, descritte in dettaglio nella letteratura specializzata. Devono essere abbinati a misure mediche, tra le quali il primo posto è occupato dalle visite mediche preliminari (all'entrata al lavoro) e periodiche con l'obbligo dell'esame radiografico.

Letteratura

Malattie professionali causate dall'esposizione a polveri industriali (pneumoconiosi). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (data di accesso: 9/12/2013).

Pneumoconiosi [biblioteca elettronica]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/(data di accesso: 9/12/2013).

Pneumoconiosi [Manuale]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fulldata di accesso: 9/12/2013).

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