Il disturbo del metabolismo dei lipidi è un disturbo nel processo di produzione e scomposizione dei grassi nel corpo, che si verifica nel fegato e nel tessuto adiposo. Qualsiasi persona può avere un tale disturbo. La causa più comune dello sviluppo di questa malattia è la predisposizione genetica e la cattiva alimentazione. Inoltre, le malattie gastroenterologiche svolgono un ruolo importante nella formazione.
Questo disturbo ha sintomi abbastanza specifici, vale a dire l'ingrossamento del fegato e della milza, un rapido aumento di peso e la formazione di xantomi sulla superficie della pelle.
La diagnosi corretta può essere fatta sulla base dei dati di laboratorio, che mostreranno cambiamenti nella composizione del sangue, nonché utilizzando le informazioni ottenute durante un esame fisico obiettivo.
È consuetudine trattare un tale disturbo metabolico utilizzando metodi conservativi, tra i quali il posto principale è dato alla dieta.
Eziologia
Tale malattia si sviluppa molto spesso nel corso di vari processi patologici. I lipidi sono grassi che vengono sintetizzati dal fegato o entrano nel corpo umano con il cibo. Un tale processo svolge un gran numero di funzioni importanti e qualsiasi fallimento in esso può portare allo sviluppo di un numero piuttosto elevato di disturbi.
Le cause del disturbo possono essere primarie o secondarie. La prima categoria di fattori predisponenti è costituita da fonti genetiche ereditarie, in cui si verificano anomalie singole o multiple di alcuni geni responsabili della produzione e dell'utilizzo dei lipidi. I provocatori di natura secondaria sono causati da uno stile di vita irrazionale e dal decorso di una serie di patologie.
Pertanto, il secondo gruppo di ragioni può essere rappresentato:
Inoltre, i medici identificano diversi gruppi di fattori di rischio che sono più suscettibili ai disturbi del metabolismo dei grassi. Questi includono:
- genere: nella stragrande maggioranza dei casi, tale patologia viene diagnosticata nei maschi;
- categoria di età: include le donne in postmenopausa;
- periodo di gravidanza;
- mantenere uno stile di vita sedentario e malsano;
- cattiva alimentazione;
- presenza di peso corporeo in eccesso;
- patologie epatiche o renali precedentemente diagnosticate in una persona;
- malattie naturalmente o endocrine;
- fattori ereditari.
Classificazione
In campo medico esistono diverse varietà di questa malattia, la prima delle quali la divide a seconda del meccanismo di sviluppo:
- disturbo primario o congenito del metabolismo lipidico- ciò significa che la patologia non è associata al decorso di alcuna malattia, ma è di natura ereditaria. Il gene difettoso può esser ricevuto da un genitore, meno spesso da due;
- secondario- i disturbi del metabolismo lipidico si sviluppano spesso a causa di malattie endocrine, nonché di malattie del tratto gastrointestinale, del fegato o dei reni;
- nutrizionale- si forma a causa del fatto che una persona mangia una grande quantità di grassi animali.
In base al livello di aumento dei lipidi, si distinguono le seguenti forme di disturbi del metabolismo lipidico:
- ipercolesterolemia pura o isolata- caratterizzato da un aumento dei livelli di colesterolo nel sangue;
- iperlipidemia mista o combinata- in questo caso, durante la diagnostica di laboratorio, viene rilevato un aumento del contenuto sia di colesterolo che di trigliceridi.
Vale la pena evidenziare la varietà più rara: ipocolesterolemia. Il suo sviluppo è favorito dal danno epatico.
I moderni metodi di ricerca hanno permesso di identificare i seguenti tipi di progressione della malattia:
- iperchilomicronemia ereditaria;
- ipercolesterolemia congenita;
- dis-beta lipoproteinemia ereditaria;
- iperlipidemia combinata;
- iperlipidemia endogena;
- ipertrigliceridemia ereditaria.
Sintomi
I disturbi secondari ed ereditari del metabolismo lipidico portano a un gran numero di cambiamenti nel corpo umano, motivo per cui la malattia presenta molti segni clinici sia esterni che interni, la cui presenza può essere rilevata solo dopo esami diagnostici di laboratorio.
La malattia presenta i seguenti sintomi più pronunciati:
- la formazione di xantomi e qualsiasi localizzazione sulla pelle, nonché sui tendini. Il primo gruppo di neoplasie sono noduli contenenti colesterolo e che colpiscono la pelle dei piedi e delle palme, della schiena e del torace, delle spalle e del viso. Anche la seconda categoria è costituita dal colesterolo, ma ha una tonalità gialla e si trova su altre aree della pelle;
- la comparsa di depositi di grasso agli angoli degli occhi;
- aumento dell'indice di massa corporea;
- - questa è una condizione in cui il fegato e la milza sono ingrossati;
- il verificarsi di manifestazioni caratteristiche della nefrosi e delle malattie endocrine;
- aumento del tono sanguigno.
I suddetti segni clinici di disturbi del metabolismo lipidico compaiono quando i livelli dei lipidi aumentano. In caso di loro carenza, i sintomi possono includere:
- perdita di peso corporeo, fino ad esaurimento estremo;
- perdita di capelli e rottura delle unghie;
- la comparsa di altre lesioni cutanee infiammatorie;
- nefrosi;
- disturbi del ciclo mestruale e delle funzioni riproduttive nella donna.
Si consiglia di applicare tutti i sintomi di cui sopra sia agli adulti che ai bambini.
Diagnostica
Per fare una diagnosi corretta, il medico deve familiarizzare con i dati di una vasta gamma di test di laboratorio, ma prima di prescriverli, il medico deve eseguire autonomamente diverse manipolazioni.
Pertanto, la diagnosi primaria è mirata a:
- studiare l'anamnesi, non solo del paziente, ma anche dei suoi parenti prossimi, perché la patologia può essere ereditaria;
- raccogliere la storia della vita di una persona: ciò dovrebbe includere informazioni sullo stile di vita e sull'alimentazione;
- eseguire un esame fisico approfondito - per valutare le condizioni della pelle, la palpazione della parete anteriore della cavità addominale, che indicherà l'epatosplenomegalia e anche per misurare la pressione sanguigna;
- è necessario un colloquio dettagliato con il paziente per stabilire il primo momento della comparsa e la gravità dei sintomi.
La diagnosi di laboratorio del metabolismo lipidico compromesso comprende:
- esame del sangue clinico generale;
- biochimica del sangue;
- analisi generale delle urine;
- profilo lipidico - indicherà il contenuto di trigliceridi, colesterolo “buono” e “cattivo”, nonché il coefficiente di aterogenicità;
- esame del sangue immunologico;
- esame del sangue per gli ormoni;
- ricerca genetica volta a identificare i geni difettosi.
La diagnostica strumentale sotto forma di TC ed ecografia, risonanza magnetica e radiografia è indicata nei casi in cui il medico sospetta lo sviluppo di complicanze.
Trattamento
I disturbi del metabolismo dei lipidi possono essere eliminati utilizzando metodi terapeutici conservativi, vale a dire:
- metodi non farmacologici;
- assumere farmaci;
- mantenere una dieta delicata;
- utilizzando ricette della medicina tradizionale.
I metodi di trattamento non farmacologici includono:
- normalizzazione del peso corporeo;
- esecuzione di esercizi fisici: i volumi e i regimi di carico sono selezionati individualmente per ciascun paziente;
- abbandonare dipendenze dannose.
La dieta per un tale disturbo metabolico si basa sulle seguenti regole:
- arricchire il menu con vitamine e fibre alimentari;
- ridurre al minimo il consumo di grassi animali;
- mangiare molta frutta e verdura ricca di fibre;
- sostituire le carni grasse con i pesci grassi;
- utilizzando olio di colza, semi di lino, noci o canapa per condire i piatti.
Il trattamento con farmaci è mirato all'assunzione di:
- statine;
- inibitori dell'assorbimento del colesterolo nell'intestino - per prevenire l'assorbimento di tale sostanza;
- I sequestranti degli acidi biliari sono un gruppo di farmaci volti a legare gli acidi biliari;
- Acidi grassi polinsaturi Omega-3 - per ridurre i livelli di trigliceridi.
Inoltre, è consentita la terapia con rimedi popolari, ma solo previa consultazione con un medico. I più efficaci sono i decotti preparati sulla base di:
- piantaggine ed equiseto;
- camomilla e poligono;
- biancospino ed erba di San Giovanni;
- boccioli di betulla e immortelle;
- foglie di viburno e fragola;
- epilobio e achillea;
- radici e foglie di tarassaco.
Se necessario, vengono utilizzati metodi di terapia extracorporea, che comportano la modifica della composizione del sangue all’esterno del corpo del paziente. Per questo vengono utilizzati dispositivi speciali. Questo trattamento è consentito alle donne incinte e ai bambini il cui peso supera i venti chilogrammi. Usato più spesso:
- immunoassorbimento delle lipoproteine;
- filtrazione al plasma a cascata;
- assorbimento del plasma;
- emoassorbimento.
Possibili complicazioni
Il metabolismo lipidico alterato nella sindrome metabolica può portare alle seguenti conseguenze:
- aterosclerosi, che può colpire i vasi del cuore e del cervello, le arterie dell'intestino e dei reni, gli arti inferiori e l'aorta;
- stenosi del lume dei vasi sanguigni;
- formazione di coaguli di sangue ed emboli;
- rottura del vaso.
Prevenzione e prognosi
Per ridurre la probabilità di sviluppare disturbi del metabolismo dei grassi, non esistono misure preventive specifiche, motivo per cui si consiglia alle persone di attenersi alle raccomandazioni generali:
- mantenere uno stile di vita sano e attivo;
- prevenire lo sviluppo;
- alimentazione corretta ed equilibrata: è meglio seguire una dieta povera di grassi animali e sale. Il cibo dovrebbe essere arricchito con fibre e vitamine;
- eliminazione dello stress emotivo;
- lotta tempestiva contro l'ipertensione arteriosa e altri disturbi che portano a disturbi metabolici secondari;
- Sottoporsi regolarmente a un esame completo presso una struttura medica.
La prognosi sarà individuale per ciascun paziente, poiché dipende da diversi fattori: il livello dei lipidi nel sangue, la velocità di sviluppo dei processi aterosclerotici e la localizzazione dell'aterosclerosi. Tuttavia, l’esito è spesso favorevole e le complicazioni si sviluppano abbastanza raramente.
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La dislipidemia può essere primaria o secondaria ed è caratterizzata solo da un aumento del colesterolo (ipercolesterolemia isolata), dei trigliceridi (ipertrigliceridemia isolata), dei trigliceridi e del colesterolo (iperlipidemia mista).
- Classificazione OMS delle dislipidemie di Friederickson
Tipo di dislipidemia Aumento del contenuto di lipoproteine Aumento del contenuto lipidico Rischio di sviluppare aterosclerosi IO Chilomicroni Trigliceridi, colesterolo Non promosso II bis LDL Colesterolo (può essere normale) Fortemente elevato, soprattutto nelle arterie coronarie IIb LDL e VLDL Trigliceridi, colesterolo Stesso III VLDL e resti di chilomicroni Trigliceridi, colesterolo Aumento significativo, soprattutto per le arterie coronarie e periferiche IV VLDL Trigliceridi, colesterolo (può essere normale) Probabilmente elevato per aterosclerosi coronarica V Chilomicroni e VLDL Trigliceridi, colesterolo Non cancellare
Le dislipidemie primarie sono determinate da mutazioni singole o multiple dei geni corrispondenti, a seguito delle quali si verifica una sovrapproduzione o una ridotta utilizzazione dei trigliceridi e del colesterolo LDL o una sovrapproduzione e una ridotta clearance dell'HDL.
Le dislipidemie primarie possono essere diagnosticate in pazienti con sintomi clinici di questi disturbi, con esordio precoce di aterosclerosi (prima dei 60 anni di età), in quelli con una storia familiare di aterosclerosi o con elevati livelli di colesterolo sierico > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l).
Le dislipidemie secondarie si verificano solitamente nella popolazione dei paesi sviluppati a causa di uno stile di vita sedentario e del consumo di alimenti contenenti grandi quantità di colesterolo e acidi grassi saturi.
- Altre cause di dislipidemia secondaria possono includere
- Diabete.
- Abuso di alcool.
- Fallimento renale cronico.
- Ipertiroidismo.
- Cirrosi biliare primitiva.
- Assunzione di alcuni farmaci (betabloccanti, farmaci antiretrovirali, estrogeni, progestinici, glucocorticoidi).
La dislipidemia porta alla comparsa di sintomi di malattie cardiovascolari (malattia coronarica, malattia delle arterie periferiche). Livelli elevati di trigliceridi (> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)) possono causare sintomi di pancreatite acuta. Livelli elevati di LDL portano alla comparsa di xantomi (depositi di colesterolo sottocutanei) e xantelasmi (piccole formazioni giallo pallido nella palpebra superiore, causate dalla deposizione di lipidi in esse). L'ipertrigliceridemia grave (>2000 mg/dL (22,6 mmol/L)) può produrre un colore crema sui vasi retinici (lipemia retinalis).
- Diagnosi di dislipidemia
La diagnosi di dislipidemia viene effettuata sulla base della determinazione del colesterolo totale, dei trigliceridi, dell'HDL e dell'LDL. Durante la giornata, anche le persone sane presentano fluttuazioni dei livelli di colesterolo del 10%; parametri dei trigliceridi - del 25%. La determinazione di questi indicatori viene effettuata a stomaco vuoto.
LDL = colesterolo – (HDL + trigliceridi/5).
Basato sul fatto che LDL è la quantità di colesterolo meno il colesterolo contenuto in VLDL e HDL. La quantità di colesterolo nelle VLDL è pari a trigliceridi/5, poiché la concentrazione di colesterolo nelle VLDL è circa 1/5 della quantità totale di lipidi.
Questa formula viene utilizzata nei casi in cui i livelli di trigliceridi del paziente a digiuno sono bassi
I parametri LDL ottenuti includono il colesterolo contenuto in LDLP e la lipoproteina (A).
Inoltre, il contenuto di LDL può essere determinato con un metodo diretto, previa centrifugazione del plasma, grazie al quale è possibile separare diverse frazioni lipidiche.
I profili lipidici a digiuno vengono misurati negli individui di età superiore ai 20 anni ogni 5 anni. In questo caso, è necessario identificare altri fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari (diabete mellito, fumo, ipertensione arteriosa, storia familiare di sviluppo di malattia coronarica in parenti di primo grado, sviluppatasi in uomini di età inferiore a 55 anni, nelle donne di età inferiore ai 65 anni). È consigliabile svolgere queste attività prima che i pazienti raggiungano gli 80 anni di età.
Le principali indicazioni per lo screening delle persone di età superiore ai 20 anni sono i fattori di rischio per lo sviluppo di aterosclerosi (diabete mellito, ipertensione arteriosa, fumo, obesità, malattia coronarica in parenti, livelli di colesterolo > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l ) o la presenza di dislipidemia in uno dei genitori.
Nei pazienti con aterosclerosi delle arterie coronarie, patologia cardiovascolare, una storia aggravata rispetto allo sviluppo di malattie cardiovascolari, ma con indicatori normali delle frazioni lipidiche; in soggetti con valori borderline dei parametri LDL (per decidere sull'opportunità di una terapia adeguata); e nei soggetti con livelli elevati di LDL resistenti al trattamento, è necessaria la misurazione della lipoproteina (a). Nei pazienti degli stessi gruppi è necessario determinare i valori della proteina C-reattiva e dell'omocisteina.
Inoltre, il contenuto plasmatico di lipoproteine ad alta densità (HDL), che hanno proprietà antiaterogene, è di grande importanza per l'aterogenesi. Il loro contenuto è inversamente proporzionale al tasso di sviluppo dell'aterosclerosi precoce. Minore è la concentrazione plasmatica di HDL, maggiore è il rischio di sviluppare aterosclerosi. In generale, il rischio di sviluppare l'aterosclerosi è in gran parte determinato dal rapporto tra lipoproteine aterogene e non aterogene (LP) nel sangue.
Per una valutazione quantitativa approssimativa del grado di rischio di aterosclerosi A.N. Klimov nel 1977 è stato proposto il cosiddetto coefficiente di aterogenicità del colesterolo Kcs, che è il rapporto tra il colesterolo (C) dei farmaci aterogenici e il colesterolo dei farmaci non aterogenici:
K xc = colesterolo LDL + colesterolo VLDL/colesterolo HDL
Il colesterolo HDL è il colesterolo lipoproteico ad alta densità.
Il colesterolo LDL è il colesterolo lipoproteico a bassa densità.
Il colesterolo VLDL è un colesterolo lipidico a densità molto bassa.
Poiché la quantità totale di colesterolo lipoproteico aterogenico e non aterogenico (LDL e VLDL) può essere rappresentata come la differenza tra il colesterolo totale (colesterolo totale) e il colesterolo HDL, il coefficiente aterogenico può essere calcolato sulla base della determinazione di soli due indicatori: il colesterolo totale colesterolo e colesterolo HDL.
K xc = colesterolo totale - colesterolo HDL/colesterolo HDL per stabilire le cause della dislipidemia secondaria (in pazienti con malattia di nuova diagnosi o parametri del profilo lipidico improvvisamente peggiorati), è necessario valutare glucosio, enzimi epatici, creatinina, tireotropina, proteine dell'urina. ()
- Prognosi e trattamento
La prognosi e il trattamento della dislipidemia dipendono dai livelli lipidici e dalla presenza di fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari.
- Gradazione degli indicatori del profilo lipidico nel sangue
Indice Interpretazione del risultato Colesterolo totale mg/dl (mmol/l) Contenuto desiderato 200-239 (5,17 – 6,18) Valori limite ≥ 240 (6,20) Alto contenuto LDL mg/dl (mmol/l) Contenuto ottimale 100–129 (2,58–3,33) Valori limite 130–159 (3,36–4,11) Sopra i valori normali 160–189 (4,13–4,88) Alto contenuto ≥ 190 (4,91) Molto alto HDL mg/dl (mmol/l) Basso contenuto ≥ 60 (1,55) Alto contenuto Trigliceridi mg/dl (mmol/l) Contenuto desiderato 150–199 (1,695–2,249) Sopra i valori normali
Formalmente, l’ipercolesterolemia viene diagnosticata quando il contenuto di colesterolo nel plasma sanguigno (siero) è superiore a 6,2 mmol/l (240 mg/dl), mentre la trigliceridemia viene diagnosticata quando la concentrazione di trigliceridi è superiore a 2,3 mmol/l (200 mg/dl). ).
Condizioni per l'uso di farmaci ipolipemizzanti. (Link alla terapia dell'ipolipidemia).
Raccomandazioni per il trattamento dell'iperlipidemia a seconda del gruppo a rischio Gruppo di rischio Sono necessari cambiamenti nello stile di vita Necessaria terapia farmacologica Contenuto LDL desiderato Alto rischio: malattia coronarica (CAD) o equivalente (rischio di mortalità per CAD o infarto miocardico entro 10 anni > 20%) LDL ≥ 100 mg/dl (2,58 mmol/l) LDL ≥ 100 mg/dL (2,58 mmol/L) (la terapia non è necessaria se: Rischio moderatamente alto: ≥ 2 fattori di rischio (rischio di mortalità per malattia coronarica o infarto del miocardio entro 10 anni 10 - 20%)* LDL ≥ 130 mg/dl (3,36 mmol/l) Rischio moderato: ≥ 2 fattori di rischio (rischio di mortalità per malattia coronarica o infarto del miocardio entro 10 anni LDL ≥ 130 mg/dl (3,36 mmol/l) Basso rischio: 0-1 fattori di rischio LDL ≥ 160 mg/dl (4,13 mmol/l) LDL ≥ 190 mg/dl (4,91 mmol/l) (terapia non necessaria se: 160–189 mg/dl (4,13–4,88 mmol/l)) I fattori di rischio includono: fumo, ipertensione arteriosa (pressione arteriosa ≥ 140/90 mm Hg); Colesterolo HDL *Per calcolare il rischio a 10 anni vengono utilizzate le tabelle di Framingham per valutare il rischio di sviluppare aterosclerosi (per uomini e donne).
Tabella di Framingham per la valutazione del rischio di eventi cardiovascolari negli uomini.
Età 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 Valutazione del rischio (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16 Colesterolo totale 160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1 200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1 240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2 ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2 Non fumatori Fumare 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1 LDL (mg/dl) ≥ 60 1 50–59 40–49 1 2 120–129 130–139 140–159 ≥160 Valutazione del rischio (rischio di infarto miocardico o malattia coronarica entro 10 anni)
- 0–4 = 1%
- 5–6 = 2%
- 7 = 3%
- 8 = 4%
- 9 = 5%
- 10 = 6%
- 11 = 8%
- 12 = 10%
- 13 = 12%
- 14 = 16%
- 15 = 20%
- 16 = 25%
- >17 = >30%.
Tabella di Framingham per la valutazione del rischio di eventi cardiovascolari nelle donne
Età 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 Valutazione del rischio (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16 Colesterolo totale 160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1 200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1 240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2 ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2 Non fumatori Fumare 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1 LDL (mg/dl) ≥ 60 1 50–59 40–49 1 2 Pressione sanguigna sistolica (mm Hg) Senza terapia – 0; durante la terapia - 0 120–129 Senza terapia – 0; durante la terapia - 3 130–139 Senza terapia – 2; durante la terapia - 4 140–159 Senza terapia – 3; durante la terapia - 5 ≥160 Senza terapia – 4; durante la terapia - 6 Valutazione del rischio (rischio di infarto miocardico o malattia coronarica entro 10 anni):
- 9–12 =1%
- 13–14 = 2%
- 15 = 3%
- 16 = 4%
- 17 = 5%
- 18 = 6%
- 19 = 8%
- 20 = 11%
- 21 = 14%
- 22 = 17%
- 23 = 22%
- 24 = 27%
- >25 = >30%.
- Gradazione degli indicatori del profilo lipidico nel sangue
L'iperlipidemia si riscontra nel 10-20% dei bambini e nel 40-60% degli adulti. Possono essere primari, determinati geneticamente o svilupparsi secondari a causa di disturbi alimentari, varie malattie che portano a disturbi metabolici (diabete insulino-dipendente, pancreatite cronica, alcolismo, cirrosi epatica, nefrosi, disglobulinemia, ecc.).
Le principali forme di disturbi del metabolismo delle lipoproteine:
- Lipoproteinemia familiare (geneticamente determinata)
- abetalipoproteinemia;
- ipobetalipoproteinemia;
- analfalipoproteinemia (malattia di Tangeri)
- Iperlipoproteinemia primaria (tipi I-V)
- Iperlipoproteinemia secondaria
- Lipidosi
- sfingomielinosi (malattia di Niemann-Pick);
- glucocerebrosidosi (malattia di Gaucher);
- lipodistrofie metacromatiche (lipidosi solfatidi);
- Ceremidtrigexidosi (malattia di Fabry).
Le più importanti nella pratica dermatologica sono le iperlipoproteinemie primarie e, tra le lipidosi, la malattia di Fabry.
L'iperlipoproteinemia primaria, o iperlipoproteinemia familiare, si sviluppa a causa di disturbi genetici del metabolismo delle lipoproteine, che portano ad un aumento della concentrazione di colesterolo e trigliceridi nel plasma sanguigno. Questo tipo di lipoproteinemia D.S. Frederickson e RJ. Lewy (1972) li divide in cinque tipologie.
L'iperlipoproteinemia di tipo I - la trigliceridemia primaria, o iperchilomicronemia, è una malattia autosomica recessiva causata dal deficit funzionale o dall'assenza della lipoproteina lipasi. È raro e si sviluppa nella prima infanzia.
L'iperlipoproteinemia di tipo II è geneticamente eterogenea, caratterizzata da un aumento del contenuto di colesterolo II nel plasma sanguigno sullo sfondo di livelli normali di trigliceridi (tipo IIa) o dal suo aumento (tipo IIb). Il difetto primario è una mutazione nei geni che codificano per i recettori delle lipoproteine a bassa densità. Il quadro clinico è più pronunciato negli omozigoti, di solito si sviluppa nella prima infanzia, sotto forma di xantomi tuberosi, tendinei e piatti; gli xantelasmi intertriginosi hanno una prognosi più grave.
L'iperlipoproteinemia di tipo III è apparentemente ereditaria sia con modalità autosomica recessiva che autosomica dominante. Il difetto primario è la modificazione o l'assenza dell'apoproteina E2. C'è un forte aumento del livello di colesterolo e trigliceridi nel sangue, danni alla pelle sotto forma di xantomi piatti dei palmi, meno spesso - xantomi tuberosi, tendinei e xantelasmi.
L'iperlipoproteinemia di tipo IV può essere indotta dai carboidrati o familiare, ereditata con modalità autosomica dominante. È caratterizzata da un aumento significativo dei livelli di trigliceridi e dalla presenza di xantomi eruttivi.
L'iperlipoproteinemia di tipo V è caratterizzata dall'accumulo di chilomicroni e trigliceridi nel plasma. Il quadro clinico è simile a quello dell'iperlipidemia di tipo I. La natura dell’ereditarietà non è chiara; non si può escludere una natura multifattoriale.
Con l'iperlipoproteinemia primaria, viene rilevata la deposizione di lipidi nella pelle con la formazione di vari tipi di xantomi. I depositi di lipidi provocano una leggera reazione infiammatoria e la nuova formazione di fibre di collagene.
Si distinguono le seguenti forme di xantoma: piatto (incluso xantelasma), nodulare multiplo (eruttivo), disseminato, xantogranuloma giovanile, tuberoso, tendineo.
Lo xantoma piatto può essere localizzato o diffuso. Lo xantoma limitato si trova più spesso sulla pelle delle palpebre (xantelasma) sotto forma di una lesione piatta di colore giallo, con contorno ovoidale o nastriforme. Nei casi di xantoma piatto generalizzato. se non viene rilevata l'iperlipidemia, è necessario escludere malattie linfoproliferative, mieloma e altre malattie sistemiche.
Patomorfologia. Nelle parti superiori del derma si trovano accumuli di cellule schiumose, localizzate sia diffusamente che sotto forma di larghi filamenti. Il loro citoplasma è pieno di lipidi birifrangenti, per cui appaiono chiari se colorati con ematossilina ed eosina e arancioni se colorati con Sudan. Le cellule Xatom di solito hanno un singolo nucleo, ma si trovano anche cellule multinucleate, come le cellule di corpo estraneo (cellule di Touton). tra questi possono esserci istiociti e cellule linfoidi. La fibrosi di solito non viene osservata.
Lo xantoma nodulare multiplo (eruttivo) è caratterizzato da un'eruzione cutanea composta da numerosi noduli indolori, spesso emisferici, delle dimensioni di una lenticchia, di colore giallastro o giallo-arancio con una corona di eritema attorno. Sono state descritte xantomatosi perifollicolare e follicolare con alterazioni cistiche nei follicoli piliferi.
Patomorfologia. Nelle prime fasi dello sviluppo si riscontrano accumuli di cellule di xantoma, istiociti e granulociti neutrofili. Le cellule schiumose sono rare. Gli istiociti contengono molti acidi grassi e trigliceridi e, in misura minore, esteri del colesterolo.
Lo xantoma disseminato è simile allo xantoma eruttivo. Le eruzioni cutanee sono localizzate principalmente in gruppi nelle pieghe cutanee, in combinazione con xantomi della cavità orale, delle vie respiratorie superiori, della sclera e della cornea e delle meningi. La questione dell'affiliazione nosologica non è stata risolta. Si presume che il processo sia una proliferazione reattiva di un sistema macrofago-istiocitario di natura sconosciuta con xantemizzazione secondaria. Alcuni autori associano questa malattia all'istiocitosi, in particolare alla malattia di Hand-Schüller-Christian.
Lo xantogranuloma giovanile esiste fin dalla nascita o appare nei primi mesi di vita sotto forma di eruzioni cutanee multiple, solitamente sparse, fino a 2 cm di dimensione (raramente più grandi), di consistenza densa, di colore giallastro o giallo-marrone. Nella maggior parte dei casi, il processo è limitato alla pelle, ma possono verificarsi anche cambiamenti sistemici che colpiscono la milza, il fegato, gli occhi, i polmoni e il sangue. Può essere combinato con la neurofibromatosi. La questione dell'essenza nosologica della malattia non è stata risolta.
La patogenesi non è chiara. Alcuni autori la considerano una proliferazione reattiva di istiociti, altri esprimono un'opinione sulla sua natura nevoide, nonché sulla sua vicinanza all'istiocitosi X, ma i dati della microscopia elettronica, che non hanno rivelato granuli di Lalgertans nelle cellule giovanili di xantogranuloma, testimoniano contro ciò.
Patomorfologia. Nella fase iniziale si riscontrano grandi accumuli di istiociti e macrofagi infiltrati con lipidi, cellule linfoidi e granulociti eosinofili. I lipidi si trovano tra gli istiociti e i macrofagi, nonché nel citoplasma vacuolato delle cellule schiumose. Negli elementi maturi sono presenti focolai di struttura granulomatosa, che si fondono con un infiltrato di istiociti, linfociti, granulociti eosinofili, cellule schiumose e cellule giganti di tipo Touton. Tra questi si trovano. cellule giganti, i cui nuclei sono disposti sotto forma di corolla, tipica dello xantogranuloma giovanile. Nelle lesioni più vecchie si notano proliferazione di fibroblasti e fibrosi.
Lo xantogranuloma giovanile si differenzia dagli stadi iniziali della malattia di Hand-Schüller-Christian, in cui vengono rilevati massicci accumuli di istiociti monomorfi, nonché dal suo stadio granulomatoso, dermatofibroma con lipidazione. Con quest'ultimo non sono presenti granulociti eosinofili e cellule giganti con nuclei situati sotto forma di corolla, tipici dello xantogranuloma.
Gli xantomi tuberosi sono formazioni piuttosto grandi, di dimensioni variabili da 1 a 5 cm, sporgenti sopra la superficie della pelle, di colore giallo o arancione.
Patomorfologia. Nelle lesioni di lunga durata si riscontrano accumuli diffusi o focali di cellule di xantoma, che asportano quasi l'intero spessore del derma. Con il passare del tempo prevalgono i fibroblasti e le fibre di collagene neoformate che circondano gruppi di cellule schiumose e successivamente le sostituiscono completamente. A volte nelle lesioni, insieme ai cambiamenti fibrosi, si nota la deposizione di sali di calcio.
Gli xantomi tendinei sono formazioni tumorali dense e a crescita lenta situate nell'area dei tendini attaccati ai processi dell'ulna, della rotula e del calcagno. In rari casi, gli xantomi tendinei sono una sindrome di xantomatosi cerebrotendinea, una rara malattia autosomica recessiva caratterizzata dall'accumulo di colesterolo nel cervello, cuore, polmoni, retina, ecc. e dallo sviluppo di disturbi neurologici ed endocrini, alterazioni mentali, disturbi coronarici sclerosi, cataratta, ecc.
Una variante molto rara dello xantoma è il cosiddetto xantoma perineurale, che si manifesta clinicamente con piccole placche dolorose, rossastre, dense, leggermente rilevate sui piedi, che si sviluppano in pazienti affetti da colecistite, epatite, diabete mellito e iperlipoproteinemia.
Istologicamente si riscontrano gruppi di cellule schiumose localizzati concentricamente attorno ai nervi cutanei.
Istogenesi. In tutti i tipi di xantoma sono presenti gruppi di cellule con citoplasma schiumoso contenenti lipidi (inclusioni sudanofile). Queste cellule sono macrofagi in vari stadi di sviluppo, come dimostrato dai metodi etimologici. Sono ricchi di enzimi idrolitici (leucina aminopeptidasi, esterasi aspecifica e fosfato acido); mancano di attività perossidasica. A causa della deposizione di lipoproteine, i macrofagi attivi si trasformano in cellule schiumose di vario tipo a seconda dello stadio della loro trasformazione. Pertanto, nella prima fase del processo, i macrofagi non sono ancora cambiati, ma sono già carichi di colesterolo e lipidi (cellula di tipo 1), nella seconda fase compaiono le classiche cellule schiumose con piccoli granuli e un nucleo denso (cellula di tipo II). , segue quindi la terza fase: la formazione di cellule schiumose giganti, cellule in cui lisosomi e fagolisosomi sono stati rilevati mediante microscopia elettronica, indicando la loro attività funzionale. Sintetizzano lipoproteine e fosfolipidi.
Metabolismo dei grassi e suoi disturbi
Il metabolismo è una catena complessa di trasformazioni che avvengono con le sostanze dal momento in cui entrano nel corpo dall'ambiente esterno fino alla formazione dei prodotti di decomposizione finale e al loro rilascio dal corpo. È consuetudine considerare il metabolismo delle proteine, dell'acqua, dei sali minerali, dei carboidrati e del metabolismo dei lipidi (grassi).
Come avviene il metabolismo dei lipidi?
I grassi entrano nel corpo umano con il cibo. Il metabolismo dei lipidi inizia con la loro disgregazione nel tratto gastrointestinale sotto l'influenza degli enzimi. Innanzitutto, i lipidi sono soggetti a emulsione: frantumano le particelle di grasso in “goccioline” galleggianti. La bile svolge un ruolo importante nel processo di emulsione.
I grassi alimentari vengono scomposti in glicerolo e acidi grassi, che vengono nuovamente convertiti sui microvilli intestinali in piccole molecole di grasso specifiche per un dato organismo. Penetrano nella linfa (motivo per cui la linfa che scorre dall'intestino tenue è di colore bianco latte), poi nel sangue e nelle cellule, dove vengono utilizzati e scomposti in HO e CO.
Quando l'organismo introduce un eccessivo apporto di grassi, una parte di essi si deposita nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento e nel tessuto connettivo che circonda gli organi interni. Ecco come si forma un deposito di grasso. Durante il lavoro fisico pesante, l'ipotermia e il digiuno, questo grasso viene utilizzato come fonte di energia.
Una parte del grasso immagazzinato entra nel sangue e viene scomposto in glicerolo e acidi grassi. Questi ultimi penetrano con il sangue nel fegato, dove vengono convertiti in glicogeno, che in caso di carenza può trasformarsi in glucosio. Quando nel cibo è presente una quantità eccessiva di carboidrati, questi vengono facilmente digeriti e convertiti in grassi. In questo modo si realizza la connessione tra il metabolismo dei carboidrati e quello dei lipidi.
Cosa può essere associato ai disturbi del metabolismo lipidico?
Sono possibili disturbi del metabolismo dei lipidi:
– per dissenteria, colite e alcune altre malattie dell’intestino tenue, quando l’assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili è compromesso;
– per malattie del pancreas (pancreatite acuta o cronica);
– con flusso insufficiente di bile nell’intestino;
– per malattie legate al passaggio accelerato del cibo attraverso il tratto gastrointestinale;
– con danni funzionali ed organici alla mucosa intestinale;
– con diarrea grassa spontanea negli adulti;
– in caso di avvelenamento del corpo di un bambino con prodotti di digestione incompleta delle proteine.
Disturbi del metabolismo lipidico e sintomi delle malattie correlate
Il sangue umano contiene molti grassi neutri, fosfatidi, acidi grassi liberi, steroli, ecc. Il loro numero varia a seconda del carico nutrizionale, dell'età, dello stato fisiologico e della nutrizione dell'organismo. La quantità totale di grasso viene misurata raramente; gli indicatori del metabolismo lipidico (trigliceridi, colesterolo, lipoproteine) e il rapporto tra loro vengono più spesso determinati.
Un aumento della percentuale di grassi neutri nel sangue può essere un segno che la regolazione del metabolismo dei lipidi è compromessa e che si verifica un'eccessiva sintesi di colesterolo. L'iperlipemia è possibile con diabete mellito, digiuno, epatite acuta, nefrosi, diatesi essudativa, avvelenamento, intossicazione. E anche in caso di disfunzione delle ghiandole endocrine (surrene, tiroide, ghiandole riproduttive). Con un'abbondante assunzione di grassi dal cibo, può comparire nelle urine (lipuria), che spesso accompagna il diabete, l'urolitiasi e l'avvelenamento da alcol. L'obesità si verifica a causa di disturbi del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. L'obesità è accompagnata da aterosclerosi, cardiopatia ischemica, pancreatite acuta, xantomi tendinei e insufficienza coronarica. L'ipolipemia (basso contenuto lipidico) si osserva con l'utilizzo di depositi di grasso e lo sviluppo di distrofia, con aumento dell'ossidazione dei grassi e ipertiroidismo.
Disturbi del metabolismo lipidico e loro trattamento
Prima di iniziare il trattamento per il metabolismo dei lipidi è necessario valutare i fattori di rischio e, se non ce ne sono, può essere sufficiente la prevenzione con farmaci come Sugar Balance, Fucoxan, Dilitovit, Spirulina. I fattori di rischio includono:
– età degli uomini sopra i 45 anni;
– lo stato del corpo femminile dopo la menopausa senza terapia sostitutiva con estrogeni;
– sviluppo di insufficienza coronarica prematura;
– fumare;
- ipertensione;
- diabete;
– Concentrazione di HDL< 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).
Il livello di colesterolo nel siero del sangue è ben ridotto dagli inibitori della psduttasi 3-idrossi-3-metilglutaril CoA, polimeri degli acidi biliari, niacina e gemfibrozil. Livelli di trigliceridi superiori a 250 mg/dl vengono trattati con la dieta. Se la loro concentrazione è superiore a 500 mg/dl, i farmaci sopra elencati vengono prescritti anche per il trattamento del metabolismo dei lipidi.
- La perdita di capelli
- Milza ingrossata
- Ingrossamento del fegato
- Infiammazione della pelle
- Irregolarità mestruali
- La comparsa di noduli sulla pelle
- Aumento di peso
- Perdita di peso
- Spaccatura delle unghie
- Depositi di grasso agli angoli degli occhi
Il disturbo del metabolismo dei lipidi è un disturbo nel processo di produzione e scomposizione dei grassi nel corpo, che si verifica nel fegato e nel tessuto adiposo. Qualsiasi persona può avere un tale disturbo. La causa più comune dello sviluppo di questa malattia è la predisposizione genetica e la cattiva alimentazione. Inoltre, le malattie gastroenterologiche svolgono un ruolo importante nella formazione.
- Eziologia
- Classificazione
- Sintomi
- Diagnostica
- Trattamento
- Complicazioni
- Prevenzione e prognosi
Questo disturbo ha sintomi abbastanza specifici, vale a dire l'ingrossamento del fegato e della milza, un rapido aumento di peso e la formazione di xantomi sulla superficie della pelle.
La diagnosi corretta può essere fatta sulla base dei dati di laboratorio, che mostreranno cambiamenti nella composizione del sangue, nonché utilizzando le informazioni ottenute durante un esame fisico obiettivo.
È consuetudine trattare un tale disturbo metabolico utilizzando metodi conservativi, tra i quali il posto principale è dato alla dieta.
Tale malattia si sviluppa molto spesso nel corso di vari processi patologici. I lipidi sono grassi che vengono sintetizzati dal fegato o entrano nel corpo umano con il cibo. Un tale processo svolge un gran numero di funzioni importanti e qualsiasi fallimento in esso può portare allo sviluppo di un numero piuttosto elevato di disturbi.
Le cause del disturbo possono essere primarie o secondarie. La prima categoria di fattori predisponenti è costituita da fonti genetiche ereditarie, in cui si verificano anomalie singole o multiple di alcuni geni responsabili della produzione e dell'utilizzo dei lipidi. I provocatori di natura secondaria sono causati da uno stile di vita irrazionale e dal decorso di una serie di patologie.
Pertanto, il secondo gruppo di ragioni può essere rappresentato:
Inoltre, i medici identificano diversi gruppi di fattori di rischio che sono più suscettibili ai disturbi del metabolismo dei grassi. Questi includono:
- genere: nella stragrande maggioranza dei casi, tale patologia viene diagnosticata nei maschi;
- categoria di età: include le donne in postmenopausa;
- periodo di gravidanza;
- mantenere uno stile di vita sedentario e malsano;
- cattiva alimentazione;
- presenza di peso corporeo in eccesso;
- patologie epatiche o renali precedentemente diagnosticate in una persona;
- il decorso della malattia di Cushing o delle malattie endocrine;
- fattori ereditari.
Classificazione della malattia
In campo medico esistono diverse varietà di questa malattia, la prima delle quali la divide a seconda del meccanismo di sviluppo:
- disturbo primario o congenito del metabolismo lipidico- ciò significa che la patologia non è associata al decorso di alcuna malattia, ma è di natura ereditaria. Il gene difettoso può esser ricevuto da un genitore, meno spesso da due;
- secondario- i disturbi del metabolismo lipidico si sviluppano spesso a causa di malattie endocrine, nonché di malattie del tratto gastrointestinale, del fegato o dei reni;
- nutrizionale- si forma a causa del fatto che una persona mangia una grande quantità di grassi animali.
In base al livello di aumento dei lipidi, si distinguono le seguenti forme di disturbi del metabolismo lipidico:
- puro o isolato- caratterizzato da un aumento dei livelli di colesterolo nel sangue;
- misti o combinati- in questo caso, durante la diagnostica di laboratorio, viene rilevato un aumento del contenuto sia di colesterolo che di trigliceridi.
Vale la pena evidenziare la varietà più rara: ipocolesterolemia. Il suo sviluppo è favorito dal danno epatico.
I moderni metodi di ricerca hanno permesso di identificare i seguenti tipi di progressione della malattia:
- iperchilomicronemia ereditaria;
- ipercolesterolemia congenita;
- dis-beta lipoproteinemia ereditaria;
- iperlipidemia combinata;
- iperlipidemia endogena;
- ipertrigliceridemia ereditaria.
Sintomi della malattia
I disturbi secondari ed ereditari del metabolismo lipidico portano a un gran numero di cambiamenti nel corpo umano, motivo per cui la malattia presenta molti segni clinici sia esterni che interni, la cui presenza può essere rilevata solo dopo esami diagnostici di laboratorio.
La malattia presenta i seguenti sintomi più pronunciati:
- la formazione di xantomi e xantelasmi di qualsiasi localizzazione sulla pelle, nonché sui tendini. Il primo gruppo di neoplasie sono noduli contenenti colesterolo e che colpiscono la pelle dei piedi e delle palme, della schiena e del torace, delle spalle e del viso. Anche la seconda categoria è costituita dal colesterolo, ma ha una tonalità gialla e si trova su altre aree della pelle;
- la comparsa di depositi di grasso agli angoli degli occhi;
- aumento dell'indice di massa corporea;
- - questa è una condizione in cui il fegato e la milza sono ingrossati;
- il verificarsi di manifestazioni caratteristiche di aterosclerosi, nefrosi e malattie endocrine;
- aumento del tono sanguigno.
I suddetti segni clinici di disturbi del metabolismo lipidico compaiono quando i livelli dei lipidi aumentano. In caso di loro carenza, i sintomi possono includere:
- perdita di peso corporeo, fino ad esaurimento estremo;
- perdita di capelli e rottura delle unghie;
- la comparsa di eczemi e altre lesioni cutanee infiammatorie;
- nefrosi;
- disturbi del ciclo mestruale e delle funzioni riproduttive nella donna.
Si consiglia di applicare tutti i sintomi di cui sopra sia agli adulti che ai bambini.
Diagnostica
Per fare una diagnosi corretta, il medico deve familiarizzare con i dati di una vasta gamma di test di laboratorio, ma prima di prescriverli, il medico deve eseguire autonomamente diverse manipolazioni.
Pertanto, la diagnosi primaria è mirata a:
- studiare l'anamnesi, non solo del paziente, ma anche dei suoi parenti prossimi, perché la patologia può essere ereditaria;
- raccogliere la storia della vita di una persona: ciò dovrebbe includere informazioni sullo stile di vita e sull'alimentazione;
- eseguire un esame fisico approfondito - per valutare le condizioni della pelle, la palpazione della parete anteriore della cavità addominale, che indicherà l'epatosplenomegalia e anche per misurare la pressione sanguigna;
- è necessario un colloquio dettagliato con il paziente per stabilire il primo momento della comparsa e la gravità dei sintomi.
La diagnosi di laboratorio del metabolismo lipidico compromesso comprende:
- esame del sangue clinico generale;
- biochimica del sangue;
- analisi generale delle urine;
- profilo lipidico - indicherà il contenuto di trigliceridi, colesterolo “buono” e “cattivo”, nonché il coefficiente di aterogenicità;
- esame del sangue immunologico;
- esame del sangue per gli ormoni;
- ricerca genetica volta a identificare i geni difettosi.
Il lipidogramma è normale nelle donne
La diagnostica strumentale sotto forma di TC ed ecografia, risonanza magnetica e radiografia è indicata nei casi in cui il medico sospetta lo sviluppo di complicanze.
Trattamento della malattia
I disturbi del metabolismo dei lipidi possono essere eliminati utilizzando metodi terapeutici conservativi, vale a dire:
- metodi non farmacologici;
- assumere farmaci;
- mantenere una dieta delicata;
- utilizzando ricette della medicina tradizionale.
I metodi di trattamento non farmacologici includono:
- normalizzazione del peso corporeo;
- esecuzione di esercizi fisici: il volume e la modalità di esercizio sono selezionati individualmente per ciascun paziente;
- abbandonare dipendenze dannose.
La dieta per un tale disturbo metabolico si basa sulle seguenti regole:
- arricchire il menu con vitamine e fibre alimentari;
- ridurre al minimo il consumo di grassi animali;
- mangiare molta frutta e verdura ricca di fibre;
- sostituire le carni grasse con i pesci grassi;
- utilizzando olio di colza, semi di lino, noci o canapa per condire i piatti.
Il trattamento con farmaci è mirato all'assunzione di:
- statine;
- inibitori dell'assorbimento del colesterolo nell'intestino - per prevenire l'assorbimento di tale sostanza;
- I sequestranti degli acidi biliari sono un gruppo di farmaci volti a legare gli acidi biliari;
- Acidi grassi polinsaturi Omega-3 - per ridurre i livelli di trigliceridi.
Inoltre, è consentita la terapia con rimedi popolari, ma solo previa consultazione con un medico. I più efficaci sono i decotti preparati sulla base di:
- piantaggine ed equiseto;
- e poligono;
- e l'erba di San Giovanni;
- boccioli di betulla e immortelle;
- foglie di viburno e fragola;
- epilobio e achillea;
- radici e foglie.
Se necessario, vengono utilizzati metodi di terapia extracorporea, che comportano la modifica della composizione del sangue all’esterno del corpo del paziente. Per questo vengono utilizzati dispositivi speciali. Questo trattamento è consentito alle donne incinte e ai bambini il cui peso supera i venti chilogrammi. Usato più spesso:
- immunoassorbimento delle lipoproteine;
- filtrazione al plasma a cascata;
- assorbimento del plasma;
- emoassorbimento.
Possibili complicazioni
Il metabolismo lipidico alterato nella sindrome metabolica può portare alle seguenti conseguenze:
- aterosclerosi, che può colpire i vasi del cuore e del cervello, le arterie dell'intestino e dei reni, gli arti inferiori e l'aorta;
- lume dei vasi sanguigni;
- formazione di coaguli di sangue ed emboli;
- rottura del vaso.
Prevenzione e prognosi
Per ridurre la probabilità di sviluppare disturbi del metabolismo dei grassi, non esistono misure preventive specifiche, motivo per cui si consiglia alle persone di attenersi alle raccomandazioni generali:
- mantenere uno stile di vita sano e attivo;
- prevenire lo sviluppo;
- alimentazione corretta ed equilibrata: è meglio seguire una dieta povera di grassi animali e sale. Il cibo dovrebbe essere arricchito con fibre e vitamine;
- eliminazione dello stress emotivo;
- lotta tempestiva contro l'ipertensione arteriosa e altri disturbi che portano a disturbi metabolici secondari;
- Sottoporsi regolarmente a un esame completo presso una struttura medica.
La prognosi sarà individuale per ciascun paziente, poiché dipende da diversi fattori: il livello dei lipidi nel sangue, la velocità di sviluppo dei processi aterosclerotici e la localizzazione dell'aterosclerosi. Tuttavia, l’esito è spesso favorevole e le complicazioni si sviluppano abbastanza raramente.
Cosa fare?
Se pensi di averlo Disturbo del metabolismo dei lipidi e i sintomi caratteristici di questa malattia, allora i medici possono aiutarti: terapista, endocrinologo, gastroenterologo.
