Польза умеренной гиперкапнии для мозга. Гиперкапния: причины, симптомы и лечение опасного состояния

Гиперкапния — содержание углекислого газа в крови. Провоцируют ее развитие:

• внутренние факторы (вдыхание воздуха с содержанием углекислого газа, нарушение режима при искусственной вентиляции легких, высокая температура воздуха, глубоководное погружение, пожар);
• внешние факторы (инородные предметы в трахее, бронхах, спазм, бронхиальная астма, бронхит, пневмония, операция на легких, туберкулез и прочие);
• внелегочные факторы (наркотики, анестезия, черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.);
• вторичные встречаются при массивном кровотечении, падении АД, шоковом состоянии, тромбоэмболии легочной артерии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.

Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). В результате могут развиться: проблемы с дыханием, нарушение проникновения кислорода через альвеолы, расширение системных и периферических сосудов, повышение внутричерепного давления и в легочных артериях, снижение температуры тела, усиление притока крови к сердцу, увеличение кровотока в голове, при высокой концентрации – судорожный синдром и наркотический эффект.

Симптомы патологии не отличаются специфичностью и постоянством, хронические формы бывают бессимптомными. При остром отравлении отмечают: тошноту, рвоту, головную боль и головокружение, одышку, потливость, посинение кожи и нарушение зрения, депрессию, сонливость, общую слабость. При прогрессировании может привести к остановке дыхания, смерти.

Отмечают 4 стадии, третья (гиперкапническая кома) и четвертая (терминальная) требуют немедленных реанимационных действий. По видам выделяют альвеолярную, пермиссивну, острую и хроническую.

Гипокапния отличается от гиперкапнии низким содержанием углекислоты в крови, провоцировать могут истерики, паника, ныряние, надувание плавательных средств. Хроническая сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, тахикардией, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.

Третья стадия (гиперкапническая кома)

Диагностика включает анализы крови, спирографию, рентген грудной клетки, капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.

Лечение начинают с исключения факторов-провокаторов, выводе человека из помещения, устранения препятствия для дыхания, кислородную и терапию основного заболевания. При коматозном состоянии – вентиляция легких.

Подробнее о причинах гиперкапнии, ее видах и проявлениях, методах лечения узнайте из этой статьи.

Избыток углекислоты в крови могут вызывать внешние и внутренние факторы. К первой группе относятся:

• вдыхание воздуха с повышенным содержанием углекислого газа (закрытые изолированные помещения, пребывание в шахтах, автономных водолазных скафандрах);
• нарушение режима при искусственной вентиляции легких;
• производства с высокой температурой воздуха – пекари, сталевары;
• глубоководное погружение;
• пребывание на пожаре.

Глубокое погружение

Внутренние причины гиперкапнии чаще всего связаны с заболеваниями легких:

• проникновение инородного тела в трахею, бронхиальные ветви;
• спазм гортани;
• приступ бронхиальной астмы;
• усиленная секреция мокроты при бронхите;
• пневмония;
• травма грудной клетки;
• обширные операции на легких;
• туберкулез;
• уплотнение легочной ткани при профессиональных болезнях (пылевые бронхиты, пневмокониоз), пневмосклероз.

Пневмония

К внелегочным внутренним причинам относится угнетение дыхания под действием наркотиков, средств для общей анестезии. Гиперкапния встречается при черепно-мозговой травме, внутримозговой опухоли. Нарушение дыхания также может провоцировать паралич дыхательных мышц при ботулизме, миастении, столбняке и полиомиелите, массивном введении миорелаксантов при хирургических операциях.

Вторичные дыхательные расстройства встречаются при массивном кровотечении, падении артериального давления, шоковом состоянии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.

Влияние на организм

Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). На клеточном уровне в мембранах нарушается движение ионов – хлор переходит в эритроциты, а калий выходит их них в плазму крови. Снижается способность гемоглобина к присоединению кислорода, а следовательно, и его содержание в крови (гипоксемия).

К последствиям гиперкапнии относятся:

• активизация дыхания (после повышения до 70 мм рт. ст. – угнетение);
• нарушение проникновения кислорода через альвеолы даже при повышенной концентрации его в воздухе;
• увеличение потребления кислорода тканями, а затем уменьшение;
• расширение системных и периферических сосудов;
• повышение давления в системе легочных артерий;
• рост внутричерепного давления;
• снижение температуры тела;
• усиление венозного притока крови к сердцу;
• увеличение мозгового и коронарного кровообращения с последующим угнетением кровотока при тяжелой гиперкапнии.

Рост внутричерепного давления

На нервную систему углекислота оказывает преимущественно тормозящее действие – снижается возбудимости и проводимость нервных импульсов после период краткой активизации. При высокой концентрации углекислого газа появляется судорожный синдром, а позже наступает наркотический эффект.

Симптомы патологии

В зависимости от концентрации углекислого газа в воздухе у человека возникают такие изменения в организме:

• примесь от 1 до 3% (в норме 0,04%) – через несколько дней почки задерживают бикарбонат, увеличивается образование эритроцитов. Без потерь работоспособности человек может работать при 1% месяц и более, с 2-3% – несколько дней;
• после 6% состояние ухудшается, свыше 10% нарушается сознание через 5 минут.

Клинические признаки гиперкапнии не отличаются специфичностью и постоянством. У каждого человека имеется индивидуальная реакция на повышение углекислого газа крови.

Хронические формы при незначительных отклонениях от нормы бывают бессимптомными, так как организм легко адаптируется к нарушениям обмена. При остром отравлении симптоматика включает:

• тошноту, рвотные позывы;
• головную боль, ;
• одышку даже в состоянии покоя;
• потливость;
• посинение кожи;
• нарушение зрения;
• депрессивное состояние;
• сонливость, снижение способности к концентрации внимания;
• оглушенность;
• общую слабость.

При нарастании гиперкапнии частое дыхание сменяется на редкое, а затем возможна полная его остановка. Повышенное давление снижается, уменьшается сердечный выброс. Нередко возникают аритмии в виде одиночных или парных экстрасистол. Почечный кровоток не изменяется при умеренном повышении углекислого газа в крови, по мере прогрессирования отравления падает количество выделяемой мочи (олигурия).

Стадии

Повышение концентрации углекислоты и нарастание ацидоза характеризуется стадийностью течения.

Стадии течения гиперкапнии	Симптоматика
Первая стадия	Затрудненное дыхание возникает периодически, повышается давление одновременно с нарастанием гиперкапнии, возрастает выделение пота, нарушается мочевыделение, отмечается апатия или агрессивность, возбужденность, появляется бессонница. На этой стадии возможно полное выздоровление при ликвидации причины патологии
Вторая стадия	Дыхание становится редким и поверхностным, в бронхах повышается выделение слизи, имеется интенсивная потливость, артериальная гипертензия, правожелудочковая недостаточность, возможны приступы агрессии или бред, постепенное развивается кома. Проведение кислородной терапии частично ликвидирует цианоз. Срочные реанимационные мероприятия обычно успешны
Гиперкапническая кома (третья стадия)	Отсутствуют рефлексы, редкое дыхание, респираторный ацидоз, кислородное голодание тканей (гипоксия). При быстром развитии нарушается кровообращение, так как для миокарда сочетание гиперкапнии и гипоксии токсично
Терминальная стадия	Остановка кровообращения, дыхательных движений, расширение зрачка, без интенсивной терапии – смертельный исход. Провести эффективную реанимацию на этой стадии не всегда удается

Виды гиперкапнии

В зависимости от механизма развития и длительности действия повреждающего фактора выделено несколько разновидностей гиперкапнии.

Альвеолярная

Наиболее распространенная форма гиперкапнии. Она возникает при снижении вентиляции в альвеолах легких. Встречается при травмах, нарушении проходимости дыхательных путей, снижении функционирующей легочной ткани при воспалении, эмфиземе, пневмосклерозе, отеке или застое в легких. Ее вызывает и угнетение дыхания на фоне наркоза или лекарственной, наркотической интоксикации, повреждении головного мозга.

Пермиссивная

Такая гиперкапния создается умышленно при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) для того, чтобы предотвратить чрезмерное растяжение легких, ограничить амплитуду движения пораженных участков. При ней уровень углекислоты (35-45 мм рт. ст. в норме) повышают до 50-120 единиц.

Допустимая (пермиссивная) гиперкапния используется в реанимационной практике для взрослых и новорожденных, так как контролируемое повышение углекислого газа вызывает такие реакции в организме:

• стимулирует расширение бронхов;
• приводит к раскрытию дополненных путей вентиляции;
• способствует образованию поверхностно-активного вещества – легочного сурфактанта, который не дает спадаться альвеолам (не развит у недоношенных детей);
• улучшает проникновение кислорода в кровь.

Пермиссивная гиперкапния

Пермиссивная гиперкапния противопоказана при декомпенсированном ацидозе, высоком , выраженной и , острой почечной недостаточности и .

Острая и хроническая

Острое развитие гиперкапнии отмечается при внезапном прекращении дыхания. Его может вызывать удушение, утопление, сдавление грудной клетки при компрессионной травме, удар электрического тока, нарушение работы вентиляционных систем в закрытых шахтах, на подводных лодках, неисправность аппарата для ИВЛ. В таких случаях симптоматика нарастает на протяжении минут и при отсутствии экстренной помощи пациент впадает в кому со смертельным исходом.

При хроническом нарушении избыток углекислоты может быть компенсирован организмом за счет усиления дыхания и задержки бикарбонатов почками. Такие формы бывают скрытыми, но при продолжающемся воздействии повреждающего фактора могут перейти в острые с выраженной клинической симптоматикой.

Чем отличается гиперкапния от гипокапнии

Низкое содержание углекислоты в крови называется гипокапнией. Такие состояния приводят в легких случаях к головокружению, а более тяжелые – к потере сознания. Возникает при панике, истерических реакциях, которые сопровождаются частым и глубоким дыханием. Форсированные вдохи бывают при нырянии, надувании плавательных матрасов. Низкая двигательная активность и возрастные изменения также бывают причиной гипокапнии.

Хроническая усиленная вентиляция легких (гипервентиляционный синдром) сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.

Диагностика состояния

Гиперкапнию возможно заподозрить по жалобам пациента, а также на основании обстоятельств их появления. Наиболее надежным критерием является определение газового состава крови и кислотно-основного равновесия. При этом обнаруживают респираторный (дыхательный) ацидоз в декомпенсированной форме. В дальнейшем его компенсация происходит за счет обменного ощелачивания крови с участием гемоглобинового буфера, работы почек и легких.

Для определения причин развития и течения патологии пациентам назначают:

• анализ крови общий, электролитный состав;
• спирографию;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
• капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.

Принцип работы анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха

Лечение гиперкапнии

В первую очередь пациенту нужно обеспечить приток свежего воздуха, вывести его из атмосферы с высоким содержанием углекислого газа, устранить препятствия для дыхания. При коматозном состоянии срочно подключается аппарат искусственной вентиляции легких. Кислородную терапию преимущественно используют при внешних факторах развития гиперкапнии.

Внутренние причины требуют лечения заболевания, которое вызывало нарушение газового состав крови. Кислород используют с большой осторожностью, особенно при угнетении дыхания на фоне наркотического отравления, при обострении дыхательной недостаточности на фоне болезней легких. у таких пациентов ухудшает состояние, так как еще больше подавляет активность дыхательного центра.

Профилактика

Предупредить внешнюю гиперкапнию возможно при соблюдении правил безопасности при работе в герметичных помещениях, подводном плавании, обеспечении достаточного поглощение углекислого газа фильтрами, а также следует контролировать исправность аппаратов для наркоза и ИВЛ.

Для профилактики хронических форм патологии рекомендуется:

• частое пребывание на свежем воздухе;
• проветривание производственных и жилых помещений;
• лечение заболеваний дыхательных путей;
• ежедневная лечебная и дыхательная гимнастика;
• повышение тренированности организма при помощи плавания, бега, ходьбы.

Гиперкапния возникает при заболеваниях легких, угнетении дыхания или повышении концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Хроническая форма может быть бессимптомной, при острых и тяжелых отравлениях проявляется коматозным состоянием. Пермиссивную гиперкапнию используют в лечебных целях.

Для постановки диагноза исследуют газовый состав крови. При лечении с осторожностью применяют кислород, основные усилия направлены на ликвидацию причины повышения содержания углекислоты в крови.

Полезное видео

Смотрите на видео о кислотно-щелочном равновесии:

Читайте также

Довольно важный показатель - кислотность крови. При многих заболеваниях важно знать ph, его норму или отклонения - повышенный или пониженный уровень. Для этого проводится специальный анализ с прибором ph-метрикой.

Опасное для жизни внутрижелудочковое кровоизлияние может возникнуть спонтанно. Иногда обширное кровоизлияние обнаруживают после длительного течения, выявлении отека мозга. Встречается у взрослых и новорожденных.

Если диагностирована легочная гипертензия, лечение необходимо начинать скорее, чтобы облегчить состояние больного. Препараты для вторичный или высокой гипертензии назначаются комплексно. Если методы не помогли, прогноз неблагоприятен.

В целом, гипоксемия и гипоксия - это недостаток кислорода в крови, также есть еще гиперкапния. Причины появления гипоксемии могут быть как во внешнем, так и внутреннем недостатке кислорода. Симптомы у всех заболеваний схожи, отличия могут быть неявными. Может быть венозная, артериальная, хроническая, ночная. Лечение необходимо начать как можно раньше, но лучше делать профилактику.

Гиперкапния – это повышенное содержание углекислого газа в крови; отравление, вызванное углекислым газом.

При гиперкапнии в крови повышается парциальное давление углекислого газа, что приводит к смещению кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови в кислую сторону, то есть к развитию респираторного ацидоза. В результате в организме запускаются адаптивные реакции, направленные на коррекцию КЩС.

На фоне гиперкапнии и респираторного ацидоза дыхание становится более глубоким и частым, что вызывает увеличение минутного объема дыхания и способствует понижению парциального давления углекислого газа в крови, возвращению КЩС к норме.

Причины

Причины возникновения гиперкапнии многообразны; их делят на несколько больших групп:

1. Нарушения механики дыхательных движений при некоторых патологических состояниях [при ботулизме, рассеянном склерозе, полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении, применении миорелаксантов, синдроме Пиквика, патологическом ожирении, переломах грудины и (или) ребер, сколиозе, выраженном пневмосклерозе].
2. Угнетение дыхательного центра в стволе головного мозга (при использовании наркотических анальгетиков и общих анестетиков, остановке кровообращения, поражении центральной нервной системы, длительной ингаляции кислорода).
3. Нарушения газообмена в легочной ткани (при болезни Хаммена – Рича, пневмотораксе, синдроме Мендельсона, респираторном дистресс-синдроме, отеке легких, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой пневмонии).

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений.

Виды

По характеру протекания гиперкапния бывает:

• острой;
• хронической.

В зависимости от причины:

• эндогенной – вызванной внутренними причинами (первичным заболеванием);
• экзогенной – вызванной внешними факторами (например, пребыванием в душном помещении).

Признаки

Клинически гиперкапния может проявляться медленным нарастанием симптомов в течение длительного времени, а иногда формируется молниеносно.

Признаки гиперкапнии:

• учащенное дыхание (тахипноэ);
• чувство нехватки воздуха;
• возбуждение, сменяемое в дальнейшем угнетением сознания;
• мраморность кожных покровов, которая затем переходит в выраженный цианоз;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• повышение артериального давления и тахикардия, которые по мере ухудшения состояния сменяются гипотонией и брадикардией;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• нарушения ритма сердечных сокращений;
• головная боль, головокружение;
• снижение работоспособности;
• судорожные припадки.

Особенности протекания гиперкапнии у детей

У детей гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма, такими как:

• узость дыхательных ходов – скопления слизи и отек слизистой оболочки на фоне даже незначительного воспаления могут привести к нарушению их свободной проходимости;
• недоразвитость и слабость дыхательных мышц;
• отхождение ребер от грудины практически под прямым углом, что ограничивает экскурсию (подвижность) грудной клетки в акте дыхания.

Особенности протекания гиперкапнии у беременных

У беременных, особенно в III триместре, любые нарушения дыхания могут стать причиной быстро развивающейся гиперкапнии, что связано со следующими особенностями:

• потребление кислорода при беременности увеличивается на 20-23%;
• тип дыхания изменяется на грудной, мышцы брюшного пресса перестают играть роль вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• отмечается высокое стояние диафрагмы, вызванное растущей маткой, что препятствует углублению вдоха, когда в этом возникает необходимость.

Диагностика

Первичная диагностика гиперкапнии основывается на анализе клинической картины. Для подтверждения диагноза, а также уточнения степени тяжести дыхательной недостаточности проводят исследование кислотно-щелочного состояния крови. Диагностические признаки гиперкапнии:

• повышение парциального давления углекислого газа – свыше 45 мм рт. ст. (норма – 35–45 мм рт. ст.);
• снижение рН крови – менее 7,35 (норма – 7,35–7,45);
• увеличение содержания бикарбоната в крови, носящее компенсаторный характер.

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Также осуществляют анализ содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе при помощи капнографа.

Лечение

Терапия гиперкапнии направлена на устранение причины, ее вызвавшей.

Если симптомы гиперкапнии появились после пребывания в душном помещении, достаточно выйти на улицу или проветрить комнату: это быстро приводит к улучшению состояния пациента.

Лечение гиперкапнии на фоне воспалительных заболеваний органов дыхания требует назначения антибактериальных средств, бронходилататоров, противовоспалительных препаратов.

При гиперкапнии, обусловленной передозировкой наркотических анальгетиков, показано введение специфического антидота – Налорфина.

При острой гиперкапнии пациенту дают дышать увлажненным кислородом через носовые катетеры или лицевую маску. В случае тяжелого общего состояния больного решается вопрос об интубации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

С целью профилактики гиперкапнии необходимо:

• регулярно проветривать помещения;
• проводить время на свежем воздухе;
• своевременно лечить заболевания, способные привести к развитию нарушений дыхания;
• отказаться от курения и употребления наркотиков.

Последствия и осложнения

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, среди которых:

• эпилепсия;
• детский церебральный паралич;
• задержка психомоторного развития.

Длительно сохраняющаяся гипоксия у взрослых может повлечь гипертонический криз, геморрагический инсульт, инфаркт миокарда.

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1-2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Каждый из нас болел острой респираторной инфекцией, сопровождающейся заложенностью носа и, как следствие, затруднённым дыханием, а у кого-то, возможно, на фоне общего благополучия нарушалось самочувствие и во время работы в душном офисе. Что же происходит в этот момент в организме? Что такое гиперкапния и к чему она может привести?

Что такое гиперкапния

Гиперкапния - это увеличение содержания углекислого газа в крови в первую очередь из-за альвеолярной гиповентеляции (нарушения дыхания). Для более глубокого понимания этой патологии необходимо помнить о таком понятии, как кислотно-основное состояние (КОС). КОС - это сбалансированный процесс образования и выделения кислот в организме, который направлен на поддержание рН крови в пределах 7,35–7,45 (это постоянная величина).

Если количество кислот увеличивается, то баланс нарушается в сторону «закисления» крови, такое изменение называется ацидоз (когда рН<7,35), если же повышается уровень оснований, то говорят о «защелачивании» крови (рН>7,45), или алкалозе (нередко возникает из-за гипервентиляции при дайвинге).

Таким образом, гиперкапния - это респираторный ацидоз, характеризующийся увеличением рСО 2 - парциального напряжения углекислого газа в крови - выше 45 мм рт. ст. (норма для артериальной крови - 35–45 мм рт. ст., для венозной - 41–51 мм рт. ст.)

Механизмы адаптации организма к изменению КОС

Естественно, организм человека имеет ряд адаптивных инструментов, которые направлены на поддержание рН и регулирование её изменений в ту или иную сторону. К ним относят буферные системы, а также механизмы почечной и дыхательной регуляции.

Буферная система

К таким системам относятся:

1. Бикарбонатный буфер.
2. Фосфатный буфер.
3. Аммонийный буфер.
4. Белковый буфер.

Дыхательный механизм регуляции КОС

Концентрация углекислого газа определяет реакцию головного мозга на изменение рН крови: при повышении СО 2 на 1 мм рт. ст. происходит увеличение минутного объёма дыхания (МОД) на 1–4 л/мин., то есть дыхание становится более частым и глубоким (в результате увеличивается ударный объём сердца). Схематично данный механизм можно представить следующим образом: гиперкапния (дыхательный ацидоз) -> повышение МОД -> снижение рСО2 -> нормализация рН.

Почечные механизмы

Почечные механизмы адаптации к изменению рН являются наиболее сложными, но эффективными, требуют больше времени, чем дыхательные, и редко могут регулировать острые нарушения. Выделяют:

• реабсорбцию ионов бикарбоната;
• секрецию протонов;
• аммониогенез.

Причины гиперкапнии

Основные причины гиперкапнии условно можно разделить на три большие группы:

1. Угнетение дыхательного центра:
   • фармпрепараты: использование наркотических анальгетиков (Морфин, Фентанил и др.) и общих анестетиков, внутривенных и ингаляционных (Тиопентал натрия, Пропофол, Севоран, Галотан и др.);
   • ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии;
   • поражение центральной нервной системы;
   • остановка кровообращения.
2. Нарушение механики дыхания:
   • слабость периферической скелетной мускулатуры: миастения, мышечная дистрофия, полиомиелит, рассеянный склероз, ботулизм, применение миорелаксантов;
   • патологическое ожирение, синдром Пиквика;
   • травмы груди: перелом рёбер, перелом грудины;
   • ограничение экскурсии (подвижности) лёгких при пневмосклерозе;
   • сколиоз.
3. Нарушение газообмена:
   • хроническое обструктивное заболевание лёгких (ХОЗЛ);
   • отёк лёгких;
   • респираторный дистресс-синдром;
   • аспирация (заброс желудочного содержимого в дыхательные пути);
   • (воспаление оболочки лёгких);
   • пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости);
   • идиопатический фиброзирующий (болезнь Хаммана-Рича).

В норме углекислый газ выводится через лёгкие, проникая из кровеносных сосудов в альвеолы. Причиной его задержки является нарушение процесса дыхания или кровообращения в органе, а также сочетание этих патологических состояний.

Кроме того, увеличение рСО 2 может быть результатом состояний, характеризующихся его повышенным образованием в организме, к ним относят:

• сепсис;
• лихорадку;
• политравму;
• злокачественную гипертермию;
• гипералиментацию (избыточное питание).

Кроме этой классификации, также существует разделение гиперкапнии на:

• эндогенную - к ней относятся все вышеперечисленные состояния;
• экзогенную - развивается при повышенном содержании углекислого газа в воздухе. Такие ситуации возникают, например, при длительном нахождении человека в душном, замкнутом помещении без должной вентиляции.

Нормальный газообмен в лёгких - видео

Симптомы

Симптомы гиперкапнии, скорость их развития и интенсивность проявления зависят от заболевания и его тяжести.

Человеческий организм давно приспособился возмещать признаки дыхательной недостаточности на начальных этапах, особенно если патология формируется постепенно в течение недели, а то и месяца, но встречается и другой вариант, когда тяжёлая ДН развивается молниеносно. В этом случае времени на стабилизацию состояния нет.

К общим признакам нарушения вентиляции можно отнести:

• тахипноэ (увеличение частоты дыхания у взрослых выше 25 в минуту);
• нарушение ментального статуса (сначала это возбуждение и беспокойство, а затем угнетение сознания, вплоть до комы);
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
• цианоз (синюшность), мраморность;
• потливость;
• головная боль;
• тахикардия и увеличение артериального давления (в тяжёлых случаях развивается брадикардия и снижение АД);
• сердечные аритмии (из-за увеличения содержания калия).

При экзогенной гиперкапнии добавляются следующие симптомы:

• головокружение;
• чувство нехватки воздуха;
• слабость;
• ощущение сердцебиения;
• сниженная работоспособность;
• нарушение концентрации внимания;
• покраснение кожных покровов;
• судорожные припадки.

Особенности дыхательной недостаточности у детей

Они связаны в первую очередь с анатомо-функциональным состояние дыхательной системы:

• узкие дыхательные ходы, что грозит риском нарушения их проходимости даже при незначительном отёке слизистой или скоплении слизи;
  

  Сужение воздухоносных путей у новорождённых на 1 мм приводит к уменьшению диаметра бронха на 70%.

• высокая реактивность дыхательных путей (отвечают отёком, спазмом, повышенной секрецией слизи на большее количество раздражителей по сравнению со взрослыми);
• слабость, недоразвитость дыхательной мускулатуры у ребёнка;
• рёбра отходят от грудины почти под прямым углом, что также оказывает влияние на глубину вдоха.

Таким образом, у детей дыхательная недостаточность развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Особенности дыхательной недостаточности у беременных женщин

Во время беременности потребление кислорода у женщины повышается приблизительно на 18–22%. По мере увеличения размеров матки изменяется также тип дыхания (становится преимущественно грудным), в результате чего мышцы брюшного пресса, относящиеся к вспомогательной дыхательной мускулатуре, не могут при необходимости участвовать в усиленном выдохе. Кроме того, матка подпирает внутренние органы - отмечается высокое стояние диафрагмы, поэтому невозможно углубить вдох за счёт её сокращения. Следовательно, незначительные нарушения со стороны дыхания приводят к резкому сбою в работе лёгких и развитию гиперкапнии у беременных.

Диагностика

Диагностика нарушения вентиляции и, как следствие, гиперкапнии основывается на следующем:

Нормальные показатели газового состава крови - таблица

Показатель	Артериальная кровь	Венозная кровь
рН	7,35–7,45	7,33–7,43
PaCO2 (мм рт.ст.)	35–54	41–51
PaO2 (мм рт.ст.)	80–100	35–49
SpO2 (%)	96–100	70–75
BE (ABE)	±2,3	±2,3
HCO3 (ммоль/л)	22–26	24–28

Лечение

В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую нарушение дыхания и, как результат, накопление в организме углекислого газа. Если это экзогенная гиперкапния, то необходимо:

• проветрить помещение;
• включить кондиционер;
• выйти на свежий воздух;
• отдохнуть от работы;
• пить много жидкости.

Начальные проявления дыхательной недостаточности, например, при , можно лечить народными средствами: для улучшения отхождения мокроты, её разжижения, а также расширения бронхов рекомендуется использовать отвары трав.

Готовые сборы можно приобрести в аптеке, например, Грудной сбор. В его состав входят шалфей, подорожник, корень солодки и др.

Если состояние пострадавшего ухудшается, то необходимо срочно обратиться в больницу, где при необходимости будет назначено лечение:

• кислородотерапия;
• бронхорасширяющие препараты (Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид, Теофиллин, Аминофиллин и др.);
• инфузионная терапия (введение жидкости через вену);
• искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) - в крайне тяжёлых случаях.

Это общие методы лечения дыхательной недостаточности, дальнейшая терапия будет зависеть от заболевания и может включать:

1. Антибиотики.
2. Противовоспалительные препараты.
3. Гормональные препараты.
4. Иммуностимулирующие средства и др.

Возможные последствия

Гиперкапния способна как привести к развитию серьёзных осложнений, так и пройти незаметно для пострадавшего. Всё зависит от тяжести заболевания и лечения. Последствия может повлечь дыхательная недостаточность у новорождённых или ещё не родившихся детей, если беременная женщина страдала от респираторного ацидоза. Высокий уровень СО 2 негативно воздействует на не до конца развившуюся центральную нервную систему малыша, особенно на кору головного мозга, что может спровоцировать:

• задержку умственного, психомоторного развития;
• детский церебральный паралич;
• эпилепсию и другие осложнения.

Профилактика

Своевременное обращение за специализированной помощью поможет избежать отрицательных последствий. В качестве профилактики экзогенной гиперкапнии следует:

• избегать скопления людей;
• ограничить время пребывания в небольших и плохо вентилируемых помещениях;
• проветривать комнаты;
• больше бывать на свежем воздухе;
• соблюдать адекватный режим труда и отдыха.

Гиперкапния - это тяжёлое нарушение газового состава крови. Своевременная диагностика и адекватная терапия дыхательной недостаточности поможет избежать неблагоприятных исходов.