Иммунитет организма. Иммунная система Клеточный иммунитет

12.07.201927.05.2017

Большинство современных людей слышали о существовании иммунной системы организма и о том, что она препятствует возникновению всевозможных патологий, вызываемых внешними и внутренними факторами. Как работает эта система, и от чего зависят ее защитные функции, может ответить не каждый. Многие удивятся, узнав, что у нас есть не один, а два иммунитета - клеточный и гуморальный. Иммунитет, кроме того, может быть активным и пассивным, врожденным и приобретенным, специфическим и неспецифическим. Рассмотрим, в чем состоит разница между ними.

Понятие иммунитета

Невероятно, но даже у простейших организмов, например, доядерных прокариот и эукариот, существует защитная система, позволяющая им избежать заражения вирусами. С этой целью они продуцируют специальные ферменты и токсины. Это тоже своего рода иммунитет в самом элементарном виде. У более высокоорганизованных организмов защитная система имеет многоуровневую организацию.

Она выполняет функции защиты всех органов и частей тела индивида от проникновения в него различных микробов и других чужеродных агентов извне, а также для защиты от внутренних элементов, которые иммунная система классифицирует, как чужие, опасные. Чтобы эти функции по защите организма выполнялись в полном объеме, природа «изобрела» для высших существ иммунитет клеточный и иммунитет гуморальный. Они имеют специфические различия, но действую совместно, помогая один другому и дополняя друг друга. Рассмотрим их особенности.

Иммунитет клеточный

С названием данной системы защиты все просто - клеточный, значит, как-то связан с клетками организма. Он предполагает иммунный ответ без участия антител и Основными «исполнителями» по обезвреживанию чужеродных агентов, проникших в организм, в клеточном иммунитете являются Т-лимфоциты, которые вырабатывают рецепторы, фиксирующиеся на мембранах клеток. Они начинают действовать при непосредственном контакте с чужеродным раздражителем. Проводя сравнение клеточного и гуморального иммунитета, следует заметить, что первый «специализируется» на вирусах, грибах, опухолях различной этиологии, различных микроорганизмах, проникших в клетку. Обезвреживает он и микробов, выживших в фагоцитах. Второй предпочитает иметь дело с бактериями и другими патогенными агентами, находящимися в кровяном или лимфатическом русле. Принципы их работы немного различаются. Клеточный иммунитет активирует фагоциты, Т-лимфоциты, NK - клетки (натуральные киллеры) и выделяет цитокины. Это малые пептидные молекулы, которые, оказавшись на мембране клетки А, взаимодействуют с рецепторами клетки В. Так они передают сигнал об опасности. Он запускает ответные защитные реакции в соседних клетках.

Гуморальный иммунитет

Как уже было отмечено выше, основное отличие клеточного и гуморального иммунитетов состоит в местонахождении объектов их воздействия. Разумеется, механизмы, при помощи которых осуществляется защита от вредоносных агентов, тоже имеют свои специфические особенности. На гуморальный иммунитет, в основном, «работают» В-лимфоциты. У взрослых людей они вырабатываются исключительно в костном мозге, а у эмбрионов дополнительно и в печени. Гуморальным этот вид защиты назвали от слова «гумор», что на латыни означает «русло». В-лимфоциты способны вырабатывать такие антитела, которые отделяются от клеточной поверхности и свободно перемещаются по лимфатическому либо кровяному руслу. (побуждают к действию) чужеродные агенты или Т-клетки. В этом проявляется связь и принцип взаимодействия между иммунитетом клеточным и гуморальным иммунитетом.

Подробнее о Т-лимфоцитах

Это клетки, представляющие собой особый вид лимфоцитов, вырабатывающихся в тимусе. У людей так называется вилочковая железа, располагающаяся в грудной клетке чуть ниже щитовидки. В названии лимфоцитов использована первая буква этого важного органа. В костном мозге продуцируются предшественники Т-лимфоцитов. В тимусе происходит их окончательная дифференциация (формирование), в результате которой они приобретают клеточные рецепторы и маркеры.

Т-лимфоциты бывают нескольких типов:

Т-хелперы. Название образовано от английского слова help, что означает «помощь». «Хелпер» на английском - это помощник. Такие клетки сами чужеродных агентов не уничтожают, но активируют выработку клеток-киллеров, моноцитов, цитокинов.
Т-киллеры. Это «прирожденные» убийцы, цель которых - уничтожить клетки собственного организма, в которых поселился чужеродный агент. Этих «киллеров» существует множество вариаций. Каждая такая клетка «видит»
только на какой-либо один вид патогенна. То есть Т-киллеры, реагирующие, например, на стрептококк, оставят без внимания сальмонеллу. Также они «не заметят» чужеродного «вредителя», проникшего в тело человека, но пока свободно циркулирующего в его жидких средах. Особенности действия Т-киллеров дают понять, чем клеточный иммунитет отличается от гуморального, работающего по другой схеме.
γδ Т-лимфоциты. Их образуется очень мало, по сравнению с другими Т-клетками. Настроены они на распознавание липидных агентов.
Т-супрессоры. Их роль - обеспечить иммунный ответ такой продолжительности и такой силы, которые требуются в каждом конкретном случае.

Подробнее о В-лимфоцитах

Эти клетки впервые были обнаружены у птиц в их органе, который на латыни пишется как Bursa fabricii. Первая буква была добавлена в название лимфоцитов. Рождаются они из стволовых клеток, расположенных в красном костном мозге. Оттуда они выходят незрелыми. Окончательная дифференциация заканчивается в селезенке и в лимфоузлах, где из них получаются два вида клеток:

Плазматические. Это В-лимфоциты, или плазмоциты, являющиеся основными «фабриками» по производству антител. За 1 секунду каждый плазмоцит продуцирует тысячи белковых молекул (иммуноглобулинов), ориентированных на какой-либо один вид микроба. Поэтому иммунная система вынуждена дифференцировать множество разновидностей плазматических В-лимфоцитов, чтобы бороться с разными патогенными агентами.
Клетки памяти. Это малые лимфоциты, живущие значительно дольше других форм. Они «запоминают» антиген, против которого уже защищали организм. При повторном инфицировании таким агентом они очень быстро активируют иммунный ответ, вырабатывая огромное количество антител. Клетки памяти имеются и у Т-лимфоцитов. В этом иммунитет клеточный и гуморальный иммунитет похожи. Более того, эти два вида защиты от чужеродных агрессоров действуют сообща, так как В-лимфоциты памяти активируются с участием работы Т-клеток.

Способность помнить патологических агентов легла в основу вакцинации, создающей в организме приобретенный иммунитет. Также это умение действует после перенесения человеком заболеваний, на которые вырабатывается устойчивый иммунитет (ветрянка, скарлатина, оспа).

Другие факторы иммунитета

Каждый вид защиты организма от чужеродных агентов обладает своими, скажем так, исполнителями, которые стремятся уничтожить патогенное образование или хотя бы воспрепятствовать его проникновению в систему. Повторим, что иммунитет по одной из классификаций бывает:

1. Врожденный.

2. Приобретенный. Бывает активным (появляется после прививок и некоторых заболеваний) и пассивным (возникает в результате передачи антител младенцу от матери или введения сыворотки с готовыми антителами).

По другой классификации иммунитет бывает:

Естественный (включает 1 и 2 типы защиты из предыдущей классификации).
Искусственный (это тот же приобретенный иммунитет, появившийся после прививок или некоторых сывороток).

Врожденный тип защиты обладает следующими факторами:

Механические (кожа, слизистые, лимфоузлы).
Химические (пот, секреты сальных желез, молочная кислота).
Самоочищение (слезы, шелушение, чихание и прочие).
Антиадгезивные (муцин).
Мобилизуемые (воспаление инфицированного участка, иммунный ответ).

Приобретенный тип защиты имеет только клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Рассмотрим их подробнее.

Гуморальные факторы

Действие этого вида иммунитета обеспечивают следующие факторы:

Система комплимента. Этим термином обозначена группа сывороточных белков, постоянно присутствующая в организме здорового человека. Пока нет внедрения чужеродного агента, белки пребывают в неактивной форме. Как только во внутреннюю среду проникает патоген, система комплимента мгновенно активируется. Это происходит по принципу «домино» - один белок, обнаруживший, например, микроба, сообщает об этом другому ближайшему, тот - следующему и так далее. В результате белки комплемента распадаются, высвобождая вещества, которые перфорируют мембраны чуждых живых систем, осуществляют лизинг их клеток, инициируют реакцию воспаления.
Растворимые рецепторы (нужны для уничтожения патогенов).
Антимикробные пептиды (лизоцим).
Интерфероны. Это специфические белки, способные защитить клетку, зараженную одним агентом от поражения другим. Вырабатывают интерферон лимфоциты, Т-лейкоциты и фибробласты.

Клеточные факторы

Обращаем ваше внимание, что данный термин имеет несколько другое определение, нежели клеточный иммунитет, основными факторами которого являются Т-лимфоциты. Они уничтожают патоген и одновременно клетку, которую он инфицировал. Также в иммунной системе есть понятие клеточных факторов, к которым относятся нейтрофилы и макрофаги. Их основная роль - поглотить проблемную клетку и переварить ее (съесть). Как видим, они занимаются тем же самым, что и Т-лимфоциты (киллеры), но при этом имеют свои особенности.

Нейтрофилы являются неделимыми клетками, содержащими большое количество гранул. В них находятся антибиотические белки. Важные свойства нейтрофилов - короткая жизнь и способность к хемотаксису, то есть передвижению к месту внедрения микроба.

Макрофаги - это клетки, способные поглощать и перерабатывать довольно крупные чужеродные частицы. Кроме того, их роль состоит в передаче информации о патогенном агенте другим защитным системам и стимулирование их активности.

Как видим, виды иммунитета клеточный и гуморальный, выполняя каждый свою функцию, предопределенную природой, действуют совместно, обеспечивая тем самым максимальную защиту организма.

Механизм работы клеточного иммунитета

Чтобы понять, как он действует, нужно вернуться к Т-клеткам. В тимусе они проходят, так называемую, селекцию, то есть, обзаводятся рецепторами, способными распознавать тот или иной патогенный агент. Без этого они не смогут выполнять свои защитные функции.

Первый этап называется β-селекцией. Ее процесс очень сложный и заслуживает отдельного рассмотрения. В нашей статье мы отметим лишь то, что в ходе β-селекции большинство Т-лимфоцитов обзаводятся пре-ТРК-рецепторами. Те клетки, которые не могут их образовать, погибают.

Второй этап называется позитивной селекцией. Т-клетки, имеющие пре-ТРК-рецепторы, еще не способны выполнять защиту от патогенных агентов, так как не могут связываться с молекулами из комплекса гистосовместимости. Для этого им нужно обзавестись другими рецепторами - CD8 и CD4. В ходе сложных трансформаций часть клеток получает возможность вступать во взаимодействие с белками ГКГ. Остальные погибают.

Третий этап называется негативной селекцией. В ходе этого процесса клетки, прошедшие второй этап, перемещаются к границе тимуса, где некоторые из них вступают в контакт с собственными антигенами. Такие клетки тоже погибают. Это предотвращает аутоиммунные заболевания человека.

Оставшиеся Т-клетки начинают работу по защите организма. В неактивном состоянии они направляются к месту своей жизнедеятельности. При проникновении в организм чужеродного агента, они реагируют на него, распознают, активируются и начинают делиться, образуя описанные выше Т-хелперы, Т-киллеры и прочие факторы.

Принцип работы гуморального иммунитета

Если микроб успешно прошел все механические барьеры защиты, не погиб от действия химических и антиадгезивных факторов, и проник в организм, за дело принимаются гуморальные факторы иммунитета. Т-клетки «не видят» агента, пока он находится в свободном состоянии. Но активировавшиеся (макрофаги и другие) захватывают патоген и устремляются с ним в лимфоузлы. Находящиеся там Т-лимфоциты умеют распознавать патогенны, так как имеют для этого соответствующие рецепторы. Как только «опознание» произошло, Т-клетки начинают вырабатывать «хелперов», «киллеров» и активируют В-лимфоциты. Те, в свою очередь, приступают к выработке антител. Все эти действия еще раз подтверждают тесное взаимодействие клеточного и гуморального иммунитетов. Их механизмы борьбы с чужеродным агентом несколько отличны, но направлены на полное уничтожение патогена.

В заключение

Мы рассмотрели, как в организме происходит защита от различных вредоносных агентов. На страже нашей жизни стоят клеточный и гуморальный иммунитеты. Их общая характеристика заключается в таких особенностях:

Имеют клетки памяти.
Действуют против одних и тех же агентов (бактерий, вирусов, грибков).
В своем строении имеют рецепторы, с помощью которых происходит распознавание патогенов.
Перед тем как начать работу по защите, проходят длительный этап созревания.

Основное различие заключается в том, что клеточный иммунитет уничтожает только тех агентов, которые проникли в клетки, а гуморальный может работать на любом расстоянии от лимфоцитов, так как вырабатываемые ими антитела к мембранам клеток не привязаны.

Имму́нная систе́ма - подсистема, существующая у большинства животных и объединяющая органы и ткани, в которых происходит образование и взаимодействие клеток, обеспечивающих защиту организма от чужеродных субстанций, поступающих извне или образующихся в самом организме, путём их распознавания и вовлечения в специфические реакции. Иммунная система является материальной основой явления .

Предназначение

Конечной целью иммунной системы является уничтожение (элиминация) чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма. Этим достигается так называемая биологическая индивидуальность организма. Специфические молекулы, производимые чужеродными агентами, называются антигенами. В иммунной системе развитых организмов существует множество способов обнаружения и удаления антигенов и их производителей. Этот процесс называется иммунным ответом. Стоит отметить, что после элиминации антигена иммунный ответ прекращается. Все формы иммунного ответа можно разделить на приобретённые и врождённые реакции. Основное различие между ними в том, что приобретённый иммунитет высокоспецифичен по отношению к конкретному типу антигенов. Например, у перенёсших ветрянку (корь, дифтерию) людей часто возникает пожизненный иммунитет к этим заболеваниям.

Что представляет из себя иммунная система

ИС представляет из себя комплекс органов и клеток, способных выполнять иммунологические функции. Прежде всего иммунный ответ осуществляют лейкоциты. Бо́льшая часть клеток ИС происходит из кроветворных тканей. У людей и животных развитие этих клеток происходит в костном мозгу. Лишь нуждаются в особых условиях развития внутри тимуса (вилочковой железы). Зрелые клетки расселяются в лимфоидных органах и на границе с окружающей средой, около кожи или на слизистых оболочках. Организм производит многие тысячи разновидностей иммунных клеток, каждая из которых отвечает за элиминацию какого-то определённого типа антигенов. Наличие большого количества разновидностей иммунных клеток необходимо для того, чтобы отражать атаки микроорганизмов, способных мутировать и изменять свой антигенный состав. Значительная часть этих клеток завершает свой жизненный цикл, так и не приняв участие в защите организма. Например, не встретив подходящих антигенов.

Клетки крови, отвечающие за иммунитет

Лимфоциты

Лимфоциты - одни из основных клеток иммунной системы из группы лейкоцитов. Они отвечают за приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови. Во время развития лимфоцитов на их поверхности появляются рецепторы для антигенов - чужеродных молекул. Рецепторы представляют из себя как бы «отпечаток» чужеродной молекулы. При этом одна клетка может содержать рецепторы только для одного вида антигенов. На этапе развития лимфоциты проходят отбор: остаются только значимые с точки зрения защиты организма, а также те, которые не несут угрозы собственным тканям организма. Параллельно с этим процессом лимфоциты разделяются на группы, способные выполнять ту или иную функцию защиты. Существуют разные виды лимфоцитов, например: , и большой гранулярный лимфоцит (БГЛ). B-лимфоциты противодействуют внеклеточным возбудителям, образуя специфические молекулы - антитела, которые способны связывать антигены. У T-лимоцитов множество задач. Одна из них - это регуляция с помощью специальных белков (цитокинов) активации B-лимфоцитов для образования антител; а также регуляция активации фагоцитов для более эффективного разрушения микроорганизмов. Эту задачу выполняет группа T-хэлперов. Ещё одна задача T-клеток - это разрушение инфицированных вирусами клеток организма. За это отвечают T-киллеры.

Фагоциты

Вспомогательные клетки

Вспомогательными клетками считаются дендритные и тучные клетки, базофилы, тромбоциты. Также в иммунной защите участвуют клетки различных тканей организма.

Комплемент

Система комплемента - это одна из основных систем врождённого иммунитета. Функция этой системы состоит в том, чтобы отличать «своё» от «не своего». Это достигается благодаря присутствию на клетках организма регуляторных молекул, которые подавляют активацию комплемента. Существуют три пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный.

Опсонизация

Лизис клеток-мишеней

Регулирование комплемента

Три этапа приобретённой иммунной защиты

Распознавание антигенов

Все иммунные клетки способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы. Но специфический механизм распознавания - это всецело функция лимфоцитов. Как было отмечено выше, организм производит многие тысячи разновидностей иммунных клеток с разными рецепторами. Таким образом удаётся распознавать не только известные антигены, но также и те, которые образуются в результате мутаций микроорганизмов. Каждая B-клетка синтезирует поверхностный рецептор, который может распознавать определённый антиген. Основой этого рецептора является молекула иммуноглобулина (Ig). T-клетки не распознают антиген как таковой. Их рецепторы распознают лишь изменённые молекулы организма - фрагменты антигена, встроенные в молекулы главного комплекса гистосовместимости (МНС). Большие гранулярные лимфоциты (БГЛ), как и T-клетки, способны распознавать изменения клеточной поверхности при злокачественных мутациях или вирусной инфекции. Так же эффективно они распознают клетки, поверхность которых лишена или утратила значительную часть МНС.

Иммунный ответ

На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ. Для включения реакции иммунитета недостаточно простой связи антигена или повреждённой МНС с рецепторами клеток ИС. Для этого требуется довольно сложная цепь межклеточного взаимодействия. На начальном этапе главными участниками этого взаимодействия являются антигенпредставляющие клетки (АПК). В качестве АПК выступают дендритные клетки, макрофаги, B-лимфоциты и некоторые другие клетки. Суть процессов, происходящих в АПК, заключается в том, чтобы переработать антиген и встроить его фрагменты в МНС, то есть представить в понятном для T-хэлперов виде. АПК активируют только определённую группу T-хэлперов, способную противостоять определённому виду антигенов. После активации T-хэлперы начинают активно делиться, а затем выделять цитокины, с помощью которых активизируются фагоциты и другие лейкоциты, в том числе T-киллеры. Дополнительная активация некоторых клеток ИС происходит при контакте их с T-хэлперами. При активации B-клетки размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать множество молекул, похожих на рецепторы. Такие молекулы называются антителами. Эти молекулы взаимодействуют с антигеном, который активировал B-клетки. В результате этого, чужеродные тела нейтрализуются, становятся более уязвимыми для фагоцитов и т. п. Активация T-клеток превращает их в цитотоксические лимфоциты, которые убивают чужеродные и поражённые клетки. Таким образом, в результате иммунного ответа малочисленные группы неактивных лейкоцитов активируются, размножаются и превращаются в эффекторные клетки, которые способны с помощью тех или иных механизмов бороться с антигенами и причинами их появления. В процессе иммунного ответа включаются супрессорные механизмы, регулирующие иммунные процессы в организме.

Воспалительная реакция

За воспалительный процесс отвечают вспомогательные клетки ИС. Основная цель этого процесса - привлечение лейкоцитов к очагу инфекции. За воспалительный процесс отвечают базофилы, тучные клетки и тромбоциты. Процесс происходит под воздействием специальных веществ - медиаторов воспаления. Выделение медиаторов происходит при активации базофилов и тучных клеток. Эти клетки также могут выделять ряд медиаторов, регулирующих иммунный ответ. Тучные клетки располагаются вблизи кровеносных сосудов. Базофилы, наоборот, циркулируют в крови. Тромбоциты активируются в процессе свёртывания крови.

Нейтрализация

Клетки, отвечающие за иммунную защиту, могут вырабатывать антитела к различным антигенам. Нейтрализация - это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае, молекулы антител просто связываются с микроорганизмами и нейтрализуют их. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма.

Фагоцитоз

Относится к тому типу иммунной реакции, когда происходит активный захват и поглощение живых инородных клеток и неживых частиц особыми клетками - . Фагоциты могут действовать самостоятельно, поглощая чужеродные микроорганизмы и антитела. Но более эффективно фагоцитоз происходит в тех случаях, когда фагоциты активированы антителами или T-лимфоцитами.

Цитотоксические реакции

Цитотоксичностью обладают, прежде всего, некоторые виды T-клеток. После активации они начинают вырабатывать специальные токсичные вещества, которые убивают чужеродные и поражённые клетки организма.

Натуральные киллеры, антиген -специфичные цитотоксические Т-лимфоциты , и в ответ на антиген выделяются цитокины .

Иммунная система исторически разделена на две части - систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови , но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперы осуществляют защиту против различных патогенов.

Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами , и принимает участие в защите от грибов , простейших , внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Клеточный иммунитет" в других словарях:

клеточный иммунитет - — Тематики биотехнологии EN cell mediated immunity … Справочник технического переводчика

- (от лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо), невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биологич. индивидуальность. Частное проявление И. невосприимчивость к… … Биологический энциклопедический словарь

Иммунитет(см.), основным эффектором к рого являются сенсибилизированные лимфоциты и продуцируемые ими лимфокины. В развитии И. к. основная роль принадлежит Т системе лимфоцитов, в контроле за ним тимусу. Оценку И. к. проводят постановкой… … Словарь микробиологии

Невосприимчивость организма к инфекционным агентам. Гуморальный иммунитет обусловлен наличием определенных биологически активных веществ во внутренней среде организма (антител и др.). Иммунитет клеточный иммунитет., обусловленный активностью… … Медицинские термины

Иммунитет (от лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо), невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И. является … Большая советская энциклопедия

Невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биол. индивидуальность. Частное проявление И. – невосприимчивость или малая реактивность организма к инфекционным агентам… … Словарь микробиологии

I Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам (вирусам, бактериям, грибкам, простейшим, гельминтам) и продуктам их жизнедеятельности, а также к тканям и веществам… … Медицинская энциклопедия

Способность организма человека и животных специфически реагировать на присутствие в нем какого то вещества, обычно чужеродного. Эта реакция на чужеродные вещества обеспечивает сопротивляемость организма, а потому чрезвычайно важна для его… … Энциклопедия Кольера

Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам (в том числе болезнетворным бактериям) и чужеродным веществам. У большинства живых организмов существуют… … Википедия

Клеточный иммунитет опосредуется клетками специфической и неспецифической защиты: специфические -- Т-лимфо-циты хелперы (СД 4 +) и специфические клетки-киллеры -- цитотоксические СД8+ Т-лимфоциты. Это наиболее специализированные клетки, уничтожающие вирионы, а также пораженные вирусом клетки. Неспецифические -- это макрофаги и ЕК-к летки.

Функция факторов клеточного иммунитета связана с подавлением репликации вируса, миграцией и удержанием макрофагов, лимфоцитов и воспалительных клеток в очаге воспаления.Кроме того, компоненты клеточного иммунитета вызывают лизис инфицированных клеток и высвобождают внутриклеточный вирус для последующей нейтрализации антителами, а также оказывают влияние на соседние нормальные клетки, предупреждая их инфицирование (выработка интерферонов приводит к повышению синтеза MHC-I, С 2 и С4 компонентов комплемента, лимфотоксина и других).Прямая цитотоксичность обусловлена непосредственным контактом Т-киллеров с поверхностью инфицированных клеток, распознаваемых благодаря наличию у них вирусспецифи-ческих мембранных антигенов.

Специальные исследования состояния клеточного иммунитета у больных рецидивирующим герпесом показали его неполноценность и в межрецидивном периоде. Активность клеточного иммунитета является определяющим фактором в предупреждении развития заболевания, а также выздоровлении организма в процессе данной инфекции. Значение клеточного иммунитета в резистентности отчетливо заметно у лиц с врожденным дефектом Т-системы иммунитета, при тимус-томии, облучении, тяжелых вторичных иммунодефицитных состояниях (СПИД, онкопатология), иммуносупрессивной лекарственной терапии и т. п.

Т-клеточное звено представлено двумя основными субпопуляциями лимфоцитов -- СД 4 + (в периферической крови составляют 2/3 Т-клеток) и СД8+ TCR+ (T-cell receptor -- Т-клеточный рецептор).

По современным представлениям, СД 4 + Т-клетки человека могут быть разделены на два основных функциональных фенотипа (по аналогии с мышиными Т-хелперами): Т-хелперы 1 типа (ТЫ, Т-клетки воспаления) и Т-хелперы 2 тип а(Тп2, собственно Т-хелперы) . Ряд исследователей выделяют ТпЗ-клетки, которые были впервые описаны у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом при оральной презентации антигена: показано, что эти клетки преимущественно образуют трансформирующий фактор роста р (ТФРр-TGFp), который является мощным ингибитором Thl-клеток при местном воспалении, в частности в мозге больных мышей, что лежит в основе наблюдающейся картины регресса основных признаков воспаления.

Основным критерием разделения Т-хелперов является их участие в индукции преимущественно клеточного (ТЫ) или гуморального (Th2) иммунного ответа. Определяющим в индукции того или иного класса Th-клеток является некая комбинация молекул ко-активации, экспонируемых антиген презентирующей клеткой, и цитокиновый сигнал, получаемый Т-хелпером.

Важным звеном персистентных вирусных инфекций является снижение факторов специфической и неспецифической иммунологической реактивности организма. Предположение о супрессивном действии вирусных инфекций на иммунитет было высказано в начале нашего века. Использование современных методов молекулярной иммунологии для изучения особенностей развития иммунодефицитных состояний при вирусных инфекциях позволило выделить 4 основных механизма формирования иммуносупрессии. Прямое действие полной или абортивной репродукции вируса на структурную и функциональную полноценность лимфоцитов: вирусы группы герпеса на Т- , В-лимфоциты, макрофаги, ЕК-клетки. В результате такого влияния вируса может определяться в части случаев полное разрушение (лизис) лимфоцита либо снижение его функциональной активности вплоть до полной ее утраты. Некоторые вирусы оказывают описанное выше действие на все типы лимфоцитов, другие разновидности вирусов (ВПГ, ВИЧ и других) -- лишь на определенные субпопуляции лимфоцитов, Важно, что у лиц с ИД С при ГИ имеется двойной иммунодефицит (ГИ в сочетании с онкозаболеванием, СПИДом и прочее), очевидно, вследствие синергизма иммуносупрессив-ных факторов:

Угнетающее воздействие на иммунную систему растворимых факторов (вирусного или клеточного происхождения), освобождающихся из поврежденных клеток.

Результат инфицирования и повреждения клеток, ответ ственных за фагоцитоз, вирусами, поражающими макрофаги (ВПГ, ЦМВ, ВГЧ-б, ВИЧ, полиовирус, оспенная вакцина, денге и другие).

Дисбаланс регуляции иммунной системы как следствие развития любого из трех указанных выше механизмов иммуносупрессии. Представляют интерес новые данные об иммунодепрессив-ном действии ВПГ:

Уменьшение экспрессии HLAI на пораженной клетке Белок вириона, выключающий синтез белков хозяина -- он неспецифически снижает синтез белков хозяина и таким образом перестраивает его на синтез вирусных белков; белок попадает непосредственно после проникновения ВПГ в клетку.

Второй белок -- белок ЮР 47 производится в очень раннюю фазу репликации ВПГ, который, очевидно, связываясь с одним из ТАР белков (это белки, ассоциированные с транспортом процессированного антигена), предотвращает вновь синтезированные молекулы HLA I от созревания в эндоплазматическом ретикулуме, т. е. нагрузке молекулы HLAI вирусными пептидами.Таким образом, сниженная экспрессия HLAI на инфицированной клетке приводит к менее напряженному анти-ВПГ специфическому СД8-ответу.

ВПГ подавляет функцию макрофагов.Часть Т- и В-клеток после начальной активации, происходящей под влиянием антигена, не дифференцируется дальше а длительно сохраняется в организме, обеспечивая так называемую иммунологическую память. В результате при повторном попадании антигена в организм в нем развивается более быстрый и интенсивный вторичный иммунный ответ в отличие от первичного ответа, описанного ранее.

Имеется достаточное число сообщений о нарушениях иммунологической реактивности при разных клинических формах ЦМВИ. Так, при обследовании 18 взрослых больных, у 14 из которых диагностировали синдром инфекционного мо-нонуклеоза, а у 4 -- функциональные нарушения печени, у всех больных выявляли угнетение реакции лимфоцитов на конка-навалин А, митоген лаконоса и на такие распространенные антигены, как туберкулин, кандидин, антигены вируса эпидемического паротита и простого герпеса. Однако полиферативный ответ на ФГА не был изменен. Иммуносупрессия сохранялась в течение 50 дней после выявления клинических симптомов болезни, и уровень активности лимфоцитов не достигал исходного даже через 250 суток. В связи с этим авторы говорят о наличии связи угнетения функции лимфоцитов с повышением чувствительности реконвалесцентов к гетерологичным инфекционным агентам. Наряду с этим лимфоциты больных и реконвалесцентов четко реагировали на ЦМВ человека in vitro с последующим формированием вирусспецифических цитотокси-ческих Т-лимфоцитов.

ЦМВИ (Цитомегаловирусная инфекция) может играть важную роль в патогенезе иммунологической недостаточности. Вирусы из группы герпеса относятся к числу патогенов, способных индуцировать ГЗТ, морфологическая картина которой характеризуется лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией органа или ткани. Иммунный ответ при вирусных инфекциях направлен не только против свободных вирусов, циркулирующих в крови или в других жидкостях, но и против зараженных клеток хозяина.

Как отмечалось, в противовирусной защите организма участвуют четыре системы клеток: цитотоксические Т-лимфо-циты, ЕК-клетки, макрофаги и В-лимфоциты (и плазмациты). В опытах на мышах было показано, что ЦМВ обладает высокой патогенностью для мышей-сосунков. При заражении взрослых животных летальность существенно снижена. Вирус выделяют до 8 дней из печени, где развиваются очаговые некрозы. Он сохраняется пожизненно и в слюнных железах инфицированных особей. Показана способность ЦМВ инфицировать В-клетки, Т-лимфоциты и макрофаги, а также неиденти-фицированные мононуклеарные клетки в селезенке мышей. Отмечена супрессия на фоне индукции первичного, но не вторичного иммунного ответа на ВЭБ, а также констатировано угнетение пролиферативной активности лимфоцитов, которое коррелировало с тяжестью клинических симптомов. Наибольшей чувствительностью к ЦМВ обладают мыши, в крови кото-рых обнаружен дефект естественных киллеров. Существованием дефекта в клеточном звене иммунитета объясняют длительную персистенцию ЦМВ в присутствии специфических антител.

При работе с культурой периферических мононуклеарных клеток крови человека добавление ЦМВ сопровождалось подавлением цитотоксической функции ЕК только в том случае когда в культуре периферических мононуклеарных клеток находились моноциты. Таким образом, было установлено, что развитие одного из типов супрессии, обусловленной ЦМВ, реализуется через моноциты. Накапливаются данные о прямом действии ЦМВ на регуляторные Т-клетки, что ведет к нарушению синтеза и способности взаимодействовать с ИЛ~2. На большее значение клеточного иммунитета в возникновении ЦМВИ указывали Г. И. Савицкий и др. (1984). Они выявили корреляцию между экскрецией ЦМВ и показателями клеточного иммунитета: около 1% здоровых взрослых выделяют ЦМВ с мочой. Показано, что такого рода латентная инфекция наблюдается у людей, в организме которых имеется дефект клеточного звена иммунитета.

Описанные наблюдения у взрослых ЦМВИ, выявленной морфологическими методами, свидетельствуют о полиорганных поражениях при этом заболевании. В настоящее время ЦМВИ отнесена к группе инфекций, являющихся индикаторами иммунологической недостаточности. На основании изложенного можно считать, что особенности распространения ЦМВИ среди взрослых объясняются отсутствием у них характерного для детей раннего возраста периода физиологической иммунологической недостаточности, связанного с созреванием органов иммуногенеза. ЦМВИ у взрослых встречается преимущественно как позднее осложнение злокачественных опухолей, хронических воспалительных процессов, а также у больных после трансплантации органов или гемотрансфу-зий, приема цитостатических и кортикостероидных препаратов. Указанные факторы не только вызывают реактивацию латентной инфекции, но и повышают чувствительность тканей к экзогенному заражению ЦМВ. В этих условиях ЦМВИ может быть второй болезнью, обуславливающей летальный исход. В настоящее время стало очевидным, что вирусные инфекции сопровождаются существенными нарушениями регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Эти повреждения могут быть двоякими. В одних случаях нарушается (обычно -- подавляется, реже -- усиливается) способность инфицированных иммунокомпетен-тных клеток синтезировать интерлейкины; в других -- меняется реакция клеток-мишеней на интерлейкины.

Показана возможность размножения ЦМВ в Т- и В-лимфо цитах, а также в макрофагах человека. Так, инфекционный ЦМВ может быть выделен из клеток крови у больных с выраженной клиникой инфекционного мононуклеоза и пациентов в стадии реконвалесценции. Вирусную РНК обнаруживали в Т-хелперах и СД8+ клетках в отдаленные сроки реконвалесценции. Следовательно, не только клетки ММС, но и Т-лимфоци-ты могут выступать в качестве резервуара вируса, в котором он оказывается защищенным от эффекторных механизмов иммунной гибели хозяина. Представляет интерес информация о тропизме вирусов к разным клеткам иммунной системы. Эти данные говорят о том, что все рассматриваемые вирусы вступают в прямое взаимодействие с иммунокомпетентными клетками хозяина. Функции зараженных вирусом клеток нарушаются избирательно, а не по принципу все или ничего.

Следует отметить, что иммуносупрессивным действием обладают крупные иммунные комплексы. Они повреждают способность макрофагов и неитрофилов фагоцитировать и выделять продукты окисления. Мелкие комплексы, образующиеся при избытке антигена или антител, иммуномодулирующим действием не обладают. Таким образом, ЦМВИ и иммунологическая недостаточность -- проблемы взаимосвязанные и взаимообусловленные.

В последнее время в литературе сформировалось понятие о вирусиндуцированной антигеннеспецифической иммуномо-дуляции (ВАИ), под которой понимают явление, характеризующееся тем, что иммунная система зараженного организма меняет характер (в количественном плане) ответа на неродственные -- по отношению к инфекционному агенту -- антигены. Эти изменения выявляются как при экспериментах in vivo, так и in vitro. Они проявляются в виде антигеннеспецифической супрессии или усиления. ВАИ является обязательным компонентом патогенеза любой экспериментальной инфекции и вирусного заболевания человека. Вирусиндуцированная супрессия иммунного ответа или его усиление затрагивает реакцию хозяина на различные патогенные микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибы или простейшие), поэтому ВАИ должна учитываться при изучении классических проявлений болезней вирусной этиологии и при сероэпидемиологическом анализе.

ВАИ нарушает механизмы иммунологического надзора, что может привести к развитию онкологических заболеваний. ВАИ лежит в основе ряда иммунопатологических процессов, таких как образование иммунных комплексов, запуск аутоиммунного ответа и т. д. С ВАИ связывают повреждающее действие различных вакцинных препаратов. Исследование ВАИ открывает перспективу для создания нового подхода к терапии вирусных инфекций -- разработке метода коррекции вируеиндуцирован-ных вторичных иммунодефицитных состояний, что должно привести к предупреждению или смягчению иммунопатологических реакций и профилактике вторичных инфекций, вызываемых неродственными возбудителями.

Само название - клеточный иммунитет говорит о том, что работа происходит на клеточном уровне. Однако не стоит жестко разделять гуморальный от клеточного иммунитета, их работа всегда идет в связке. Работа клеточного иммунитета заключается в поиске отмерших клеток, получивших повреждения, ослабленные, чуждые клетки нашему организму. Все это уничтожается, затем удаляется . Взамен переработанных клеток рождаются здоровые клетки. Таким образом, протекает процесс обновления абсолютно всех органов и всех систем организма на клеточном уровне . Нарушение работы клеточного иммунитета приводит к сбою в работе всех видов иммунитета , вплоть до летального исхода.

Функции клеточного иммунитета

В работе этой формы защиты участвуют Т лимфоциты, Т киллеры, клетки пожиратели - макрофаги. Не участвуют в процесе комплементы и специфичные антитела. Считается что функции клеточного иммунитета это обеспечение противовирусной и антибактериальной защиты .

Заболевания клеточного иммунитета

Самого понятия заболевания клеточного иммунитета нет . Есть понятие - заболевания, которые решаются на уровне клеточного иммунитета . Сюда входят все вирусные и бактериальные заболевания такие как: туберкулез, корь, проказа и.т.д.

Диагностика клеточного иммунитета

Факторы, по которым определяется функциональность клеточного иммунитета это активность натуральных киллеров, макрофагов, Т лимфоцитов, их количество и качество. Как проверить клеточный иммунитет, очень просто, специфический анализ на иммунный статус производится в специальных лабораториях.

Восстановление клеточного иммунитета

Из определения следует что для того чтобы повысить качество работы клеточного иммунитета необходимо акцентироваться на Т лимфоцитах, макрофагах, NK киллеров. Восстановление клеточного иммунитета это процесс, на который уйдет не один день. Очень хороши общеукрепляющие процедуры: закаливание , свежий воздух, здоровое питание. Очень полезно использовать растительные иммуностимуляторы такие как: шиповник , чеснок , женьшень , алоэ и.т.п. Восстановление иммунитета в целом не особенно отличается от восстановления клеточного иммунитета в частности, но разница есть. Применение лекарства , это как раз помощь организму на клеточном уровне. Ведь именно молекула трансфер фактор отвечает за обучение и компетентность выше перечисленных иммунных клеток. Принимая Трансфер Фактор 4life , вы обеспечиваете фундаментальную реабилитацию вашей иммунной системы.