Предыстория приема гормонального препарата Фемостон 2/10 достаточно длинна и с относительно радужным концом. Изложу кратко, чтобы понималась сама картина использования гормонов в конкретно моем случае. Столкнулась с проблемами своего женского здоровья относительно рано, в 20+ лет.
Возможно, что-то и раньше беспокоило, но эти "колокольчики" были слишком тихими, чтобы можно было их услышать и помнить. Да и тогда, когда начались не самые приятные ощущения, кои прочувствовал весь организм, еще какое-то время переносилось все на ногах и без должного внимания. Впрочем, уже позже, когда пришлось-таки обратиться к светилам нашей медицины, лучше не стало, так как лечили от чего угодно, но только не от того, что нужно. Я же, из-за банального незнания этого поля заболеваний, собственно как и любого на тот момент, связанного с проблемами по-женски, послушно ходила по клиникам и лечила, что предлагали. Но дискомфорт не уходил, со временем перерастая в ощутимую боль, в разы превышающую оную в определенные дни цикла. Но даже и в этом случае у врачей находилось вполне себе правдивое объяснение. Хоть лучше не становилось, но верила, ибо стольких сменила, а вроде одно и то же глаголят, значит есть в том зерно истины.
В конечном итоге, мое такое слепое доверие чуть не закончилось весьма печально, однако посчастливилось во всей этой толпе бестолковых специалистов найти того, кто с первого взгляда смог понять, что со мной все плохо и никакой физиологии, предрасположенности к боли у меня нет. После этого моя жизнь поделилась на "до" и "после", так как, хоть заразу удалось найти, но имеет ли онко природу, никто не мог сказать наверняка до операции, к коей это все привело. Не стану вдаваться в подробности оной, в данном случае смысла особого нет, лишь скажу, что в последствии потеряла половину женских органов. Анализ на онко спустя неделю, что после провела в диспансере, показал негативный результат, что же радовало. Естественно, из-за такого вмешательства в организм стоило ожидать всплеска гормонального фона, выработку каких-то там гормонов в частности в должном количестве, даже эдакую разновидность климакса (в 25 лет на минуточку). Чтобы поддержать организм в послеоперационный период, дать ему перестроится на использование только одного, оставшегося яичника, держать гормональный фон в относительной норме, мне была назначена гормональная терапия на год. В паре еще с одним препаратом и шел Фемостон 2/10.
С покупкой гормональных препаратов, выписанных врачом, проблем не было, если не считать оной тот момент, что в аптеках было только по одной пачке и пришлось побегать, чтобы купить хотя бы на пол года. В общем, скупилась, прочитала инструкцию, сверила с предписанием врача и начала пропивать. В принципе ничего сложного в приеме не было. Главное, соблюдать своеобразный режим по времени и не забывать пить вообще, не перепутать очередность таблеток, хотя они и разделить по цветам и полям.
Сначала я не особо заметила какую-либо эффективность, но вот побочные действия, кои даже в инструкции описаны, почувствовала на себе в первую неделю - головная боль, угнетенность состояния, раздражительность. Стоило сделать скидку и на то, что после операции даже месяца не прошло и организм был ослаблен, потому какое-то время стоически терпела, ожидая стабилизации состояния. Симптомы ушли спустя еще неделю приема, видимо, организм привык. Допила месяц, сделала перерыв, в который должна была наступить менструация, но так и не дождалась. Врач во время консультации по этому вопросу сказал продолжать прием препарата до появления оной, принимая с перерывам в 10 дней.
В общем, пошел второй месяц, как я заметила на руках и животе очаговое покраснение и шелушение. Да, это была аллергия, что хоть не особо беспокоила, если не чесать, но само наличие этой неприятности на коже напрягало. Кроме прочего, начала страдать болями/коликами в желудке, плюс какой-то ватной слабостью, когда даже с постели трудно подняться. В общем, кое-как допила я еще месяц и единственным плюсом в этом всем стало то, что менструация в этот раз возобновилась. Однако пить дальше Фемостон 2/10 я не могла, явное неприятие его организмом было на лицо, поэтому вновь посетила лечащего врача, объяснилась и получила рецепт на другой гормональный препарат, на которого у меня не возникло никаких побочек (почти год пила). Возможно, чтобы я еще какое-то время потерпела и попринимала Фемостон, то увидела больше положительного влияния, а так даже возобновление цикла не могу наверняка ему приписать. Печально, так как препарат не из дешевых, а кроме побочного действия так и не смогла ощутить лечебное.
Принимаю «Фемостон 2/10» 3 цикла. По результатам анализов на гормоны у меня понижен уровень эстрогенов и прогестерона, в результате чего длинный месячный цикл (то 80 дней, то 56, то 75, то 36 дней), отсутствие овуляции. Назначил врач для нормализации цикла при планировании беременности. Беременность пока не наступила.
Цена препарата высокая, от 340 грн до 550 грн (в зависимости от аптеки и даты завоза).
В упаковке 28 таблеток: 14 розовых, содержат 2 мг эстрадиола и 14 белых по 2 мг эстрадиола и 10 мг дидрогестерона. Более точную информацию про «Фемостон 2/10» можно почитать в интернете.
Теперь сам отзыв.
Цикл нормализовался – 28 дней. Принимать препарат нужно в 1й день месячных по 1й таблетке в день в одно и то же время без перерыва. Если врач назначил, например на 3 цикла, то когда выпили 28ю таблетку, то на следующий день начинаете новую упаковку, месячных дожидаться не нужно. Они должны прийти на 1й таблетке новой упаковки.
Многие девушки в интернете спрашивают, как влияет «Фемостон 2/10» на вес. Думаю, что все индивидуально. Лично я не поправилась, хотя очень переживала по этому поводу. Дикого аппетита препарат не вызывает. Просто нужно контролировать свое питание.
В инструкции «Фемостона» указано много побочных свойств. Но опять же, все индивидуально. Лично на себе я почувствовала, что чаще стало появляться вздутие живота, особенно перед критическими днями. В принципе, из минусов больше ничего не могу выделить.
В некоторых отзывах девочки пишут, что грудь увеличилась и стала болеть. У меня наоборот, перестала болеть, и вообще пмс не так выражен стал. Еще у меня жирная проблемная кожа. Благодаря «Фемостону» 2/10 кожа очистилась и стала не такой жирной. Хотя перед месячными состояние кожи немного ухудшается. Но до приема этих таблеток было намного хуже.
Вместе с «Фемостон 2/10» с 15го по 25й д.ц. принимаю «Дуфастон» по 1 таблетке в день и витамин Е по 400 мг.
За 3 месяца лечения доминантный фолликул не появился и эндометрий не нарос.
Допишу отзыв (23.07.2015).
Прошло 2,5 месяца после отмены фемостона. Цикл сбился, чего и следовало ожидать от гормонов. Сразу начались проблемы с кожей (жирность, акне), появился ПМС.
Девочки, если Вам врач назначит такое лечение для подготовки беременности, идите к другому врачу. Это контрацептивная схема, на ней нельзя забеременеть
. Можно, НАВЕРНОЕ, если точно знать когда овуляция происходит. А так выпиваеться 14я таблетка содержащая эстроген, фолликул начинает расти, не дожидаясь овуляции выпиваеться 15я таблетка содержащая прогестерон и все, замкнутый круг. Поэтому, при подготовке к беременности эта схема не подходит. Знала бы я раньше, не тратила б столько денег на эти гормоны. 4 месяца в течении которых я "лечилась" прошли в холостую.
Многие женщины, приближаясь к возрасту менопаузы, отмечают необъяснимую прибавку массы тела и увеличение объема жировой ткани, особенно в области живота, несмотря на все попытки похудеть. Причем усилия, направленные на снижение веса, которые успешно «работали» ранее, зачастую оказываются неэффективными. В клинической практике увеличение объема жировой ткани в области живота – нередко единственная жалоба женщин в перименопаузе.
В.П. Сметник, д.м.н., профессор, И.Г. Шестакова, отделение гинекологической эндокринологии Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, г. Москва
тематический номер: ПЕДИАТРИЯ, АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ
Большинство из них воспринимает прибавку веса на 5-10 кг как обязательное проявление переходного возраста. Особенно остро увеличение веса ощущают женщины, для которых их физическая форма связана с профессией: спортсменки, балерины, танцовщицы. Как известно, женщины этих профессий годами привыкают соблюдать диету, следить за весом и уровнем физической активности. Именно поэтому их удивляет увеличение веса при неизменном образе жизни, который формировался годами.
Объяснение феномена прибавки веса в климактерии стало возможным в последние 10-15 лет после проведения ряда крупных исследований.
Классификация и клиническое значение увеличения массы тела у женщин
По статистике у женщин ожирение встречается чаще, чем у мужчин. Причем с возрастом частота ожирения у них прогрессирует, особенно после менопаузы .
По определению ожирение – это избыток жировой ткани, а точнее, триглицеридов в жировых клетках – адипоцитах. При этом увеличивается их объем, хотя не исключается и формирование новых адипоцитов при стимуляции различными веществами, в частности глюкокортикоидами.
Наличие ожирения определяют по индексу массы тела (ИМТ) – отношению массы тела в килограммах к возведенному в квадрат росту в метрах. Согласно классификации ВОЗ, ИМТ >25 кг/м 2 свидетельствует об избыточном весе, а ИМТ ≥30 кг/м 2 – об ожирении. ИМТ не дает информации о количестве и характере распределения жировой ткани. Для получения полной картины ожирения используются рентгеновская денситометрия и магнитно-резонансная томография.
В клинической практике наиболее простым и распространенным способом является вычисление отношения окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ) – ОТ/ОБ. При ОТ/ОБ >0,8 классифицируют андроидное (абдоминальное) ожирение, когда жир накапливается преимущественно в области передней брюшной стенки. Выделяют подкожно-абдоминальное и висцеральное ожирение (избыток жира в висцерально-мезентериальной области). При ОТ/ОБ <0,7 ожирение называют гиноидным, оно характеризуется избытком жира на бедрах .
Характер распределения жира у женщин, как правило, определяется гормонами яичников и коры надпочечников. Фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний является абдоминальное, особенно висцеральное, ожирение, что обусловлено специфическими анатомо-физиологическими свойствами жировой ткани таких локализаций (она лучше кровоснабжается, метаболически наиболее активна). Адипоциты характеризуются высокой плотностью β-адренорецепторов, стимуляция которых ведет к липолизу, при относительно низкой плотности α-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляция которых подавляет липолиз . Жировая ткань в области бедер и ягодиц (здесь происходят процессы липогенеза, активность липолиза низкая) регулируется преимущественно ферментом липопротеинлипазой. В связи с этим гиноидное ожирение не влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины .
При ожирении повышен риск возникновения заболеваний двух категорий. К первой категории относятся болезни, возникающие при нарушении метаболизма вследствие избыточного количества абдоминального жира: сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, артериальная гипертензия, рак прямой кишки, рак молочной железы, патология печени. Так, согласно эпидемиологическим данным в США среди женщин с ИМТ >30 кг/м 2 частота артериальной гипертензии составляет 32%, а при ИМТ <25 кг/м 2 – 16%, причем прибавка массы тела на 10 кг приводит к увеличению систолического артериального давления на 3, а диастолического – на 2,3 мм рт. ст. . При ИМТ от 24 до 24,9 кг/м 2 риск сахарного диабета у женщин выше в 5 раз, а при ИМТ 31 кг/м 2 – в 40 раз по сравнению с пациентками с нормальной массой тела .
Согласно результатам Nurses’ Health Study при ИМТ 25-29 кг/м 2 риск ишемической болезни сердца (ИБС) в два, а при ИМТ >29 кг/м 2 – в три раза выше по сравнению с пациентками, у которых ИМТ <21 кг/м 2 . Кроме того, с увеличением ИМТ повышается и частота рака молочной железы после менопаузы. У женщин с тяжелым ожирением (ИМТ >45 кг/м 2) частота желчнокаменной болезни в 7 раз выше, чем у пациенток с нормальной массой тела. Полагают, что формирование камней в желчном пузыре при ожирении обусловлено усиленной секрецией холестерина с желчью и пониженной сократительной активностью стенок желчного пузыря .
К заболеваниям второй категории относятся последствия ожирения как такового: остеоартрит, обструктивное апноэ (храп) во сне, нарушения психологического плана. Подсчитано, что при увеличении массы тела на 1 кг риск остеоартрита коленного и пястно-запястного суставов возрастает на 9-13%. Обструктивным апноэ во сне страдают 60-70% людей с ожирением, особенно абдоминальным. Клинически обструктивное апноэ во сне может ассоциироваться с повышенной сонливостью днем, сердечной аритмией, ишемией миокарда, синдромом гипервентиляции, легочной гипертензией, сердечной недостаточностью и инсультом.
Многие исследователи обращают внимание на то, что снижение массы тела значительно снижает риск связанных с ожирением заболеваний. Так, потеря 10 кг веса приводит к снижению риска артериальной гипертензии на 26%, при потере 20 кг риск сахарного диабета уменьшается на 87%, а при снижении массы тела на 5 кг за 10 лет шанс развития остеоартрита коленного сустава уменьшается на 50% .
Механизмы увеличения массы тела в менопаузе
Опубликованные сведения об изменении массы тела и распределении жировой ткани после выключения функции яичников не многочисленны. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе происходит примерно у 60% женщин. По данным исследования здоровых женщин в первые 3 года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20% женщин – на 4,5 кг и более), а через 8 лет – на 5,5 кг . По мнению большинства ученых, увеличение массы тела – последствие менопаузы без учета влияния возрастных изменений.
Причины увеличения массы тела после менопаузы точно не установлены, хотя рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов. Показано, что на фоне снижения секреции гормонов яичников увеличивается общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы – снижение плотности костной ткани, уменьшение мышечной массы и увеличение жировой – происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери- и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9% больше, а жировая и мышечная масса на бедрах меньше, чем у женщин в пременопаузе . У женщин репродуктивного возраста, которых лечили агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы . Увеличение массы тела и формирование абдоминального ожирения на фоне дефицита половых гормонов объясняют изменениями баланса энергии и регуляции жировых клеток, усиленной глюкокортикоидной стимуляцией, относительной гиперандрогенией и другими механизмами.
Прибавка массы тела – это в первую очередь результат нарушения баланса между поступающей с пищей энергией и ежедневным ее расходом на базальный метаболизм, термогенез и физическую активность (рис.). Установлено, что на базальный метаболизм затрачивается 65-70% ежедневного расхода энергии . Существует строгая взаимосвязь между суммарным ежедневным расходом энергии, долей базального метаболизма и массой мышечной ткани, где в основном он и осуществляется. Установлено, что скорость расхода энергии наследуется, поэтому врожденная низкая интенсивность метаболизма может предопределять возможность развития ожирения.
Термогенез, или термический эффект пищи, – вторая составляющая (около 10%) суточного расхода энергии. В термогенезе выделяют облигатную функцию, которую невозможно подавить лекарственными препаратами, и факультативную функцию, блокируемую β-адренергическими веществами, что доказывает важную роль симпатической нервной системы в регуляции баланса энергии.
На физическую активность тратится в среднем около 25% ежедневного расхода энергии, и эта доля наиболее изменчива: от 10% у слабых и пожилых до 40-50% у хорошо тренированных активных женщин. Именно поэтому от физической активности в значительной степени зависит регуляция массы тела у женщин в постменопаузе .
Поскольку большая часть ежедневного расхода энергии приходится на базальный метаболизм, даже небольшие его изменения существенно влияют на массу тела. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела, общее количество употребляемой пищи и содержание жиров в ней .
После менопаузы скорость метаболизма «в покое» замедляется, что подтверждается результатами исследования, в котором при динамическом наблюдении у здоровых женщин в возрасте до 48 лет зарегистрирована постоянная скорость базального метаболизма, а в более старшей возрастной группе отмечено значительное ослабление обменных процессов (на 4-5% в каждое десятилетие жизни). Установлено, что такая степень снижения скорости базального метаболизма после менопаузы эквивалентна увеличению массы тела на 3-4 кг .
При длительном наблюдении за женщинами различного возраста установлено, что в постменопаузе скорость метаболизма в покое снижается примерно на 420 кДж/сут, тогда как в репродуктивном возрасте этот эффект не наблюдается. Из-за метаболических последствий длительно нарушенной регуляции баланса энергии не только растет масса жировой ткани, но и сокращается количество мышечной. В частности, с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса мышечной ткани после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг .
Механизмы влияния половых гормонов на жировую ткань до сих пор окончательно не установлены. Полагают, что уровень половых стероидов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку в ней происходят накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция. За последние десятилетия установлено, что стероидные гормоны реализуют свое действие через регуляцию экспрессии генов, связываясь в клетках тканей-мишеней со специфическими рецепторами. В настоящее время известны два вида рецепторов к эстрогенам: α и β. В жировой ткани экспрессируются β-рецепторы .
Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань состоит в прямом воздействии на активность липопротеинлипазы – главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста липопротеинлипаза стимулирует эстрогены в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность данного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате происходит накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, т. е. происходит относительное перераспределение жира .
Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Отсутствием такого эффекта прогестерона отчасти объясняется замедление метаболизма после менопаузы. На фоне дефицита половых гормонов липопротеинлипаза не стимулируется и адипоциты жировой ткани бедренно-ягодичной области уже не служат источником запасов энергии в организме .
Воздействие половых гормонов на жировую ткань проявляется особенностями распределения жира в различные периоды жизни женщины. Как уже отмечалось выше, для репродуктивного возраста женщины характерны более высокая активность липопротеинлипазы в области бедер и ягодиц, низкая активность липолиза и гиноидное распределение жира. В постменопаузе в этой области активность липопротеинлипазы низкая или отсутствует, а в подкожной абдоминальной, особенно висцеральной, жировой ткани происходит интенсивный липолиз. На фоне заместительной гормональной терапии (ЗГТ) стимулируется активность липопротеинлипазы в адипоцитах бедер и ягодиц, а в абдоминальной жировой ткани активность фермента находится на низком уровне .
В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество потребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается. Наличие взаимосвязи между уровнями эстрадиола и характером питания у женщин доказывает снижение аппетита через 1-2 дня после повышения секреции эстрадиола .
Специфической области головного мозга, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным воздействием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предложена гипотеза, согласно которой эстрадиол действует на вентромедиальную область гипоталамуса, тем самым подавляя аппетит .
Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином – белковым гормоном, секретируемым жировыми клетками. Основная функция лептина – сигнализировать в мозг о достаточности запасов энергии в организме (пороге насыщения). Лептин взаимодействует со специфическими рецепторами, которые имеются в различных органах, и влияет на экспрессию ключевых гипоталамических пептидов в аркуатном ядре, в частности уменьшает содержание нейропептида Y .
Установлена строгая взаимосвязь между содержанием лептина в сыворотке крови и количеством жира в организме. При сбалансированности энергии уровень лептина отражает количество триглицеридов в жировой ткани. При несбалансированных поступлении и расходе энергии (голоде, переедании) лептин может выполнять функцию своеобразного индикатора баланса энергии. Установлено, что при потере 10% массы тела уровень лептина снижается на 53%, а увеличение массы тела на 10% приводит к возрастанию содержания лептина на 300% .
Эстрогены регулируют продукцию лептина по механизму положительной обратной связи. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы лептина, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами. Концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла. В нескольких исследованиях у женщин репродуктивного возраста зарегистрированы более высокие концентрации лептина по сравнению с его уровнями у пациенток в постменопаузе .
Общеизвестно, что при депрессии, дисфории и хроническом стрессе постоянная стимуляция гипоталамуса приводит к повышению активности системы: кортикотропный рилизинг-гормон – адренокортикотропный гормон – надпочечники. Предполагают, что в постменопаузе также усиливается глюкокортикоидная стимуляция, что ведет к увеличению размеров адипоцитов и формированию абдоминального ожирения.
Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с количеством абдоминального жира. В постменопаузе снижается содержание глобулина, связывающего половые стероиды, что приводит к повышению концентрации свободного тестостерона, гиперандрогении и вносит дополнительный вклад в формирование абдоминального ожирения.
Влияние заместительной гормональной терапии на массу тела
Сведения о воздействии ЗГТ на массу тела у женщин в постменопаузе противоречивы, а проспективные исследования не многочисленны. Например, M. Gambacciani и соавт. отметили увеличение массы тела на 1,9 кг за год у 12 женщин в группе контроля (без ЗГТ) и стабильную массу тела в группе пациенток, получавших ЗГТ. В нескольких исследованиях у пациенток, принимавших ЗГТ, отмечено меньшее значение отношения ОТ/ОБ. В Nurses’ Health Study, в котором ИМТ учитывали сами участницы, установлено уменьшение этого показателя при использовании эстрогенов. В нескольких работах показано, что монотерапия эстрогенами предотвращает прибавку массы жировой ткани в организме .
Таким образом, согласно опубликованным данным в регуляции массы тела у женщин немаловажную роль играют половые гормоны: они действуют на аппетит, суточный баланс энергии и метаболические процессы в жировой ткани. Большинство ученых считают, что на фоне дефицита половых гормонов независимо от возраста происходит прибавка массы тела за счет увеличения количества жира (с формированием абдоминального ожирения), уменьшения мышечной и костной массы. Результаты нескольких исследований показали, что монотерапия эстрогенами и комбинированная ЗГТ восстанавливают гиноидный, характерный для репродуктивного возраста тип распределения жировой ткани и способствуют снижению массы тела.
С 1997 г. мы обследовали женщин, обратившихся в специализированный центр «Здоровье женщины после 40 лет». Поскольку на массу тела у женщин влияет множество факторов, мы тщательно соблюдали одно из условий включения в исследование: отсутствие значительных колебаний массы тела до наступления менопаузы. Таким образом, в наше первое исследование по массе тела в климактерии были включены 55 женщин с прибавкой веса 5 кг и более, совпавшей с менопаузой. Как оказалось, у многих женщин вес начинает расти в период перименопаузы. При первичном обследовании пациенток мы установили, что после менопаузы масса тела в среднем увеличилась на 9,7 кг (5-24 кг) и достоверно коррелировала с продолжительностью постменопаузального периода. Кроме того, оказалось, что у женщин с продолжительностью постменопаузы более 5 лет прибавка в весе была достоверно больше, чем в перименопаузе. Наконец, мы установили, что в постменопаузе масса тела и показатели, характеризующие ожирение и его вид (ИМТ и ОТ), достоверно выше, чем в перименопаузе.
После исходного обследования 45 женщинам назначили ЗГТ. По нашим данным, у подавляющего большинства из них (96,1%) в течение года наблюдалось прогрессивное снижение массы тела в среднем на 4,5 кг. Степень абдоминального ожирения уменьшилась у 98% женщин. Более выраженный и быстрый эффект отмечался у пациенток в перименопаузе: масса тела и ОТ достоверно снизились уже к 6-му месяцу терапии. Снижение ИМТ практически до верхней границы нормы (25,3 кг/м 2) зарегистрировано только в группе женщин в перименопаузе.
Мы также обследовали 46 женщин в постменопаузе (средний возраст – 51,2 года, продолжительность постменопаузы – 3,8 года). К моменту проведения обследования 23 пациентки в течение 2 лет принимали циклический комбинированный препарат Фемостон 2/10 (эстрадиол 2 мг ± дидрогестерон 10 мг), остальные 23 женщины никогда ранее не принимали ЗГТ. Всем участницам исследования проведено антропометрическое обследование: измерение роста, массы тела, ОТ и ОБ, вычисление ИМТ и соотношения ОТ/ОБ.
Обследованные женщины были сопоставимы по возрасту, длительности постменопаузы и росту. Существенные различия между первой и второй группами выявлены по массе тела, ИМТ, ОТ и соотношению ОТ/ОБ. В группе пациенток, принимавших Фемостон 2/10, женщин с нормальной массой тела (ИМТ 18-25 кг/м 2) оказалось достоверно больше, чем в группе без ЗГТ: 34,8 против 21,7% (p<0,05). Напротив, пациенток с ожирением (ИМТ >30 кг/м 2) оказалось больше среди никогда не принимавших ЗГТ женщин: 56,5 против 13% (p<0,05). Среди никогда не принимавших ЗГТ у 21 (91,3%) пациентки был выявлен абдоминальный тип распределения жировой ткани (ОТ/ОБ >0,8). Среди женщин, в течение 2 лет принимавших Фемостон 2/10, такой тип распределения жировой ткани встречался достоверно реже – в 34,8% случаев (p<0,05). ОТ в группе женщин, принимавших Фемостон 2/10, оказалась достоверно меньше, чем у женщин, никогда не использовавших ЗГТ.
Ретроспективная оценка изменения массы тела после менопаузы или при приеме ЗГТ в группах обследуемых женщин показала, что на фоне 2-летнего приема Фемостона 2/10 масса тела не увеличилась ни у одной пациентки, снизилась на 3-9 кг у 8 (34,8%) и не изменилась у 15 (65,2%) женщин. В группе пациенток, никогда не использовавших ЗГТ, об увеличении массы тела после менопаузы на 2-8 кг сообщили 19 (82,6%) женщин.
Мы также обследовали 20 женщин в постменопаузе длительностью более года (средний возраст – 52,3 года, средняя продолжительность постменопаузы – 2,1 года). Все пациентки в течение 12 месяцев принимали комбинированный препарат Фемостон 1/5 (эстрадиол 1 мг, дидрогестерон 5 мг) в непрерывном режиме. Этим женщинам, помимо стандартного антропометрического обследования (исходно, через 6 и 12 месяцев терапии), проводили рентгеновскую двухэнергетическую абсорбциометрию (денситометрию), с помощью которой определяли минеральную плотность костной ткани, массу и процент жира.
Исходно у всех 20 женщин были выявлены избыточная масса тела или ожирение, при этом у всех определялся абдоминальный тип распределения жировой ткани (ОТ/ОБ >0,8). До начала терапии масса тела в среднем в группе обследованных составила 82,3 кг, ИМТ – 29,1 кг/м 2 , ОТ/ОБ – 0,82, ОТ – 82,1 см. Динамика антропометрических показателей на фоне лечения Фемостоном 1/5 свидетельствовала об уменьшении всех оцениваемых параметров. Так, через 6 месяцев терапии масса тела снизилась в среднем в группе на 3,2 кг, через 12 месяцев – на 3,8 кг (р=0,05). Не изменилась масса тела у 2 (10%) женщин, причем ОТ у этих пациенток уменьшилась на 2,5 и 2,0 см, а ОБ не изменилась. В целом в группе ИМТ уменьшился через 12 месяцев лечения с 29,1 до 28,5 кг/м 2 (р=0,05). ОТ снизилась через 6 месяцев на 3,5 см, через 12 месяцев – на 4,3 см (р<0,05).
С помощью денситометрии было установлено, что общая масса жировой ткани уменьшилась через 12 месяцев в среднем на 3,5 кг (от 2,7 до 3,7 кг; р<0,05).
Таким образом, наши данные свидетельствуют о том, что на фоне ЗГТ у женщин в пери- и постменопаузе уменьшаются масса тела и количество жировой ткани в абдоминально-висцеральной области. С учетом известных данных о механизмах влияния эстрогенов и прогестерона на жировую ткань можно предполагать, что перераспределение жировой ткани в большей степени обусловлено влиянием дефицита половых гормонов, чем возрастных процессов. Зафиксированные нами изменения массы тела и степени абдоминального ожирения у женщин в климактерии можно рассматривать как клиническое подтверждение результатов экспериментальных исследований об участии половых гормонов в регуляции обменных процессов в жировой ткани.
Очевидно, что ЗГТ не воздействует на калорийность пищи и физическую активность, поэтому важными компонентами терапии являются общеизвестные поведенческие методы лечения ожирения: низкокалорийная диета и регулярная физическая активность.
Литература
- Barret-Connor E., Wenger N.K., Grady D. et al. Coronary heart disease in women, randomized clinical trials, HERS and RUTH // Maturitas. – 1998; 31:1-7.
- Bjorkelund C., Lissner L., Andersson S. et al. Reproductive history in relation to relation to relative weight and fat distribution // Int. J. Obes. – 1996; 20: 213-219.
- Bjortorp P. Abdominal obesity and the metabolic syndrome // Ann. Med. – 1992; 24:465-468.
- Bray G.A. Etiology and pathogenesis of obesity // Clinical Cornerstone. – 1999; 2:1-15.
- Carey D.G., Jenkins A.B., Campbell L.V. et al. Abdominal fat and insulin resistance in normal and overweight women. Direct measurements reveal a strong relationship in subjects at both low and high risk of NIDDM // Diabetes. – 1996; 45:633-638.
- Carranza L.S., Murillo U.A., Martinez T.N. et al. Changes in symptoms, blood pressure, glucose, hormones, and lipid levels according to weight and body fat distribution in climacteric women // Int. J. Fertil. – 1998; 43:306-311.
- Crook D. The metabolic consequences of treating postmenopausal women with non-oral hormone replacement therapy // Brit. J. Obstet. Gynecol. – 1997; 104:4-13.
- Douchi T., Yamamoto S., Nakamura S. et al. The effect of menopause on regional and total body lean mass // Maturitas. – 1998; 29:247-252.
- Gambacciani M., Ciaponi M., Cappagli B. et al. Body weight, body fat distribution, and hormonal replacement therapy in early postmenopausal women // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1997; 82:414-417.
- Gambacciani M., Ciaponi M., Cappagli B. Climacteric modifications in body and fat distribution // Climacteric. – 1999; 2:37.
- Kirchengast S. Antropometric-hormonal correlation patterns in fertile and postmenopausal women from Austria // Ann. Hum. Biol. – 1993; 20:47-65.
- Kritz-Silverstein D., Barret-Connor E. Long-Term postmenopausal hormone use, obesity and fat distribution in older women // JAMA. – 1996; 275:46-49.
- Milewicz A., Bidzinska B., Sidorowicz A. Perimenopausal obesity // Gynecol. Endocrinol. – 1996; 10:285-291.
- Poehlman E.T., Tchernof A. Traversing the menopause: changes in energy expenditure and body composition // Coronary Artery Dis. – 1998; 9:799-803.
- Simkin-Silverman L.R., Wing et al. Maintenance of cаrdiovascular risk factors changes among middle-aged women in a lifestyle intervention trial Women"s // Health. – 1998; 4:255-271.
- Spencer C.P., Godslan I.F., Stevenson C. Is there a menopause metabolic syndrome? // Gynecol. Endocrinol. – 1997; 11:341-355.
- Tremollieres F.A., Pouilles J.-M., Ribot C.A. Relative influence of age and menopause on total and regional body composition changes in postmenopausal women // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1996; 175:1594-1600.
- Van Seumeren I. Weight gain and hormone replacement therapy: are women"s fears justified // Maturitas. – 2000; 34:3-8.
Фемостон 2/10: инструкция по применению и отзывы
Латинское название: Femoston 2/10
Код ATX: G03FB08
Действующее вещество: эстрадиол (oestradiolum), дидрогестерон (dydrogesteronum)
Производитель: Solvay Pharmaceuticals (Нидерланды), Abbott Laboratories S.A. (США)
Актуализация описания и фото: 26.10.2018
Фемостон 2/10 – противоклимактерический комбинированный эстроген-гестагенный препарат.
Форма выпуска и состав
Фемостон 2/10 выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой двух видов – розового и светло-желтого цвета: круглые, двояковыпуклые, с гравировкой «379» на одной из сторон, при разломе – ядро таблетки белого цвета с шероховатой структурой (по 28 шт. в блистере – 14 таблеток розового и 14 таблеток светло-желтого цвета; в картонной пачке 1, 3 или 10 блистеров).
- таблетка розового цвета: эстрадиола гемигидрат – 2,06 мг, что эквивалентно содержанию 2 мг эстрадиола;
- таблетка светло-желтого цвета: эстрадиола гемигидрат – 2,06 мг, что эквивалентно содержанию 2 мг эстрадиола; дидрогестерон – 10 мг.
Вспомогательные компоненты: лактозы моногидрат, кремния диоксид коллоидный, гипромеллоза, магния стеарат, крахмал кукурузный.
Состав оболочки:
- таблетка розового цвета: опадрай OY-6957 розовый – макрогол 400, гипромеллоза, титана диоксид (Е171), железа оксид красный, железа оксид желтый, железа оксид черный, тальк;
- таблетка светло-желтого цвета: опадрай OY-02B22764 желтый – макрогол 400, гипромеллоза, железа оксид желтый, титана диоксид (Е 171), тальк.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Фемостон 2/10 – противоклимактерический препарат, терапевтический эффект которого обеспечивает комбинация двух гормонов. Его используют в качестве заместительной гормональной терапии (ЗГТ) с целью предупреждения потери костной массы в постменопаузальном периоде и после овариоэктомии.
Эстрадиол является эстрогеном, идентичным эндогенному эстрадиолу – основному и наиболее активному половому гормону женщины. Прием эстрадиола позволяет восполнять дефицит эстрогенов у женщин при наступлении менопаузы и понижать симптомы климакса в начале лечения.
Дидрогестерон – прогестоген, его фармакологическая эффективность при приеме внутрь схожа с активностью прогестерона. Наличие в составе таблетки дидрогестерона способствует обеспечению полноценной секреторной трансформации эндометрия, понижая при проведении ЗГТ риск развития гиперплазии эндометрия, увеличенного действием эстрогенов.
Фармакокинетика
После приема внутрь абсорбция Фемостона 2/10 происходит в желудочно-кишечном тракте, где микронизированный эстрадиол и дидрогестерон легко и быстро всасываются. Биодоступность дидрогестерона составляет 28%.
Эстроген обнаруживается в связанном и в свободном состоянии. Связывание с белками плазмы: эстрадиол – до 99% дозы, из них с альбумином – от 30 до 52%, с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ) – от 46 до 69%; дидрогестерон и его метаболит – более 90%.
В печени эстрадиол метаболизируется до эстрона и эстрона сульфата. Оба метаболита обладают эстрогенной активностью, эстрону сульфату свойственна кишечно-печеночная рециркуляция.
Основной метаболит дидрогестерона – 20альфа-дигидродидрогестерон (ДГД), его максимальная концентрация в плазме крови после приема таблетки наступает примерно спустя 1,5 часа. Уровень концентрация в плазме крови ДГД существенно превышает исходную концентрацию дидрогестерона. Отсутствие эстрогенного и андрогенного действия обуславливает характерная для всех метаболитов дидрогестерона особенность – сохранять конфигурацию 4,6-диен-3-она исходного вещества и отсутствие 17альфа-гидроксилирования.
Эстрадиол проникает в грудное молоко.
Выведение эстрадиола и его метаболитов преимущественно осуществляется почками в конъюгированном с глюкуроновой кислотой состоянии.
Около 63% от принятой дозы дидрогестерона выводится почками. Его общий плазменный клиренс составляет 6,4 л/мин. В моче ДГД определяется в большей степени в виде конъюгата глюкуроновой кислоты.
Период полувыведения: эстрадиол – 10–16 часов, дидрогестерон – 5–7 часов, ДГД – 14–17 часов.
Дидрогестерон полностью выводится через 72 часа.
При ежедневном приеме Фемостона 2/10 равновесная концентрация в плазме крови эстрадиола наступает примерно через 5 дней, дидрогестерона – через 3 дня.
Прием многократных доз не влияет на фармакокинетические свойства дидрогестерона и его основного метаболита.
Показания к применению
Согласно инструкции, Фемостон 2/10 показан в качестве ЗГТ при состояниях, которые обусловлены дефицитом эстрогенов у женщин в перименопаузе (не ранее, чем через полгода после последнего менструального кровотечения) и в постменопаузе.
Кроме этого, препарат можно назначать для профилактики постменопаузального остеопороза у женщин с высоким риском переломов костей, которым противопоказано применение других лекарственных средств или при их непереносимости.
Противопоказания
- нелеченная гиперплазия эндометрия;
- влагалищные кровотечения неясной этиологии;
- рак молочной железы, в том числе предполагаемый;
- менингиома и другие прогестагензависимые опухоли, в том числе предполагаемые;
- рак эндометрия и другие эстрогензависимые злокачественные опухоли, в том числе предполагаемые;
- тромбозы (венозные и артериальные), в том числе тромбоз глубоких вен (включая анамнез);
- тромбоэмболии, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, цереброваскулярные нарушения геморрагического и ишемического генеза (включая анамнез);
- наличие выраженных или множественных факторов венозного или артериального тромбоза, обусловленных наследственной или приобретенной предрасположенностью, в том числе недостаточность антитромбина III, недостаточность протеина C или S, наличие волчаночного антикоагулянта или антитела к кардиолипину, длительная иммобилизация, тяжелая стадия ожирения (индекс веса тела выше 30 кг/м 2), заболевания коронарных артерий или сосудов головного мозга, стенокардия, транзиторные ишемические атаки, фибрилляция предсердий, осложненные поражения клапанного аппарата сердца;
- злокачественные новообразования печени;
- порфирия;
- острая или хроническая форма заболеваний печени, до нормализации функциональных показателей проб печени (включая анамнез);
- дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, непереносимость галактозы;
- период беременности;
- вскармливание грудью;
- индивидуальная непереносимость компонентов препарата.
Противопоказано продолжение приема Фемостона 2/10 при возникновении в ходе ЗГТ нарушений функции печени, желтухи, неконтролируемой артериальной гипертензии, впервые появившейся мигренеподобной головной боли.
С осторожностью рекомендуется назначать Фемостон 2/10 женщинам при наличии или указании в анамнезе следующих заболеваний и состояний: артериальная гипертензия, эндометриоз, лейомиома матки, факторы риска для возникновения эстрогензависимых новообразований (включая ближайших родственников с раком молочной железы), опухоли печени доброкачественной этиологии, эпилепсия, сахарный диабет с сосудистыми осложнениями или без них, системная красная волчанка, холелитиаз, бронхиальная астма, сильная головная боль, мигрень, отосклероз, гиперплазия эндометрия.
Инструкция по применению Фемостона 2/10: способ и дозировка
Таблетки Фемостон 2/10 принимают внутрь, независимо от приема пищи, желательно всегда в одно время суток, удобное для женщины.
Начинать прием препарата из блистера необходимо с таблеток розового цвета (помеченных цифрой 1). После 14 дней приема таблеток, содержащих только эстрадиол (2 мг), следует применение таблеток светло-желтого цвета (помеченных цифрой 2), которые содержат эстрадиол (2 мг) и дидрогестерон (10 мг). Через 28 дней, после окончания приема всех таблеток из текущего блистера, терапию продолжают приемом таблеток розового цвета из нового блистера. ЗГТ предполагает непрерывный прием препарата.
В случае пропуска приема очередной дозы Фемостона 2/10 в установленное время, пропущенную таблетку можно принять сразу, как только вспомнили, если опоздание не превышает 12 часов или период с приема предыдущей таблетки не более 36 часов. В противном случае ее необходимо принять в обычное время на следующий день. Пропуск приема очередной дозы препарата повышает риск развития прорывного маточного кровотечения.
Обычно ЗГТ начинают с назначения Фемостона 1/10, при недостаточности терапевтического эффекта, обусловленного дефицитом эстрогенов, дозу эстрадиола увеличивают, используя Фемостон 2/10. В этом случае, а именно при переходе с непрерывного режима комбинированной терапии, начинать прием нового препарата можно в любой день.
При переходе с другого препарата с непрерывным последовательным или циклическим режимом лечения, необходимо вначале завершить текущий цикл, и только потом начинать прием Фемостона 2/10.
Побочные действия
- общие расстройства: часто – усталость, недомогание, слабость, периферические отеки;
- со стороны нервной системы: очень часто – головная боль; часто – головокружение, мигрень;
- со стороны репродуктивной системы и молочных желез: очень часто – напряжение молочных желез или их болезненность; часто – метроррагия, нарушение влагалищной секреции, кровянистые (мажущие) выделения в постменопаузе, боль внизу живота, кандидоз влагалища, обильное менструальноподобное кровотечение, ациклические кровянистые выделения, скудные менструальноподобные кровотечения или их отсутствие, болезненные менструальноподобные выделения; нечасто – предменструальноподобный синдром, увеличение молочных желез, увеличение размеров лейомиомы;
- со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто – повышение артериального давления, венозная тромбоэмболия; редко – инфаркт миокарда;
- со стороны гепатобилиарной системы: нечасто – патологии желчного пузыря, нарушение функции печени, в том числе в сочетании с недомоганием, болью в животе, астенией, желтухой;
- со стороны желудочно-кишечного тракта: очень часто – боль в животе; часто – метеоризм, тошнота, рвота;
- со стороны иммунной системы: нечасто – гиперчувствительность к эстрадиолу и/или дидрогестерону;
- со стороны скелетной мускулатуры и соединительной ткани: очень часто – боль в поясничном отделе спины;
- дерматологические реакции: часто – аллергические реакции, в виде кожной сыпи, зуда, крапивницы; редко – ангионевротический отек, сосудистая пурпура;
- психические нарушения: часто – нервозность, депрессия; нечасто – нарушение либидо;
- инфекционные болезни: нечасто – цистит;
- прочие: часто – увеличение веса тела; нечасто – уменьшение веса тела.
Кроме этого, на фоне комбинированной эстроген-гестагенной терапии с применением Фемостона 2/10 возможно развитие следующих нежелательных явлений:
- со стороны организма в целом: рак яичников, рак эндометрия, менингиома и другие новообразования злокачественной, доброкачественной или неуточненной этиологии;
- со стороны репродуктивной системы и молочных желез: эрозия шейки матки, фиброзно-кистозная мастопатия;
- со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная тромбоэмболия;
- со стороны желудочно-кишечного тракта: при гипертриглицеридемии – панкреатит;
- со стороны нервной системы: хорея, провоцирование приступов эпилепсии, риск развития деменции у женщин, которые начинают заместительную гормональную терапию в возрасте старше 65 лет;
- со стороны системы кроветворения: гемолитическая анемия;
- со стороны иммунной системы: системная красная волчанка;
- со стороны органов зрения: увеличение кривизны роговицы, гиперчувствительность к контактным линзам;
- со стороны соединительной ткани и скелетной мускулатуры: судороги в мышцах нижних конечностей;
- со стороны мочеполовой системы: недержание мочи;
- лабораторные показатели: повышение уровня тиреоидных гормонов;
- дерматологические реакции: узловатая эритема, мультиформная эритема, хлоазма и/или меланодермия;
- со стороны обмена веществ: гипертриглицеридемия;
- прочие: у пациенток с порфирией – ухудшение течения болезни.
Передозировка
Симптомы: боль в области живота, головокружение, тошнота, рвота, слабость, сонливость, кровотечение отмены, напряженность молочных желез.
Лечение: симптоматическая терапия.
Особые указания
Фемостон 2/10 следует назначать только женщинам с симптомами, которые вызывают существенное ухудшение качества их жизни, и продолжать ЗГТ пока риск развития побочных эффектов не станет преобладать над пользой от лечения. Особую осторожность следует проявлять пациенткам старше 65 лет, поскольку опыт применения препарата в этом возрасте ограничен.
К числу наиболее часто встречающихся нежелательных явлений, возникающих на фоне комбинации эстрадиола и дидрогестерона относится напряжение и болезненность молочных желез, боль в животе, головная боль, боль в спине.
До начала или возобновления терапии женщине необходимо пройти общее и гинекологическое обследование, маммографию. Чтобы учесть возможные противопоказания и состояния, назначение Фемостона 2/10 должно проводиться на основании данных о полном медицинском и семейном анамнезе пациентки. Руководствуясь клинической картиной, врач должен проинформировать женщину обо всех рисках, связанных с гормональной терапией и о тех изменениях молочных желез, при которых необходимо обратиться к врачу.
Поскольку ЗГТ проводится в течение длительного времени, рекомендуется проведение обследований в ходе лечения. Их периодичность и характер врач определяет для каждой пациентки индивидуально, но частота обследований не должна быть реже одного раза в полгода.
Следует учитывать влияние эстрогенов на результаты лабораторных тестов по определению толерантности к глюкозе, исследованию функции печени и щитовидной железы.
По сравнению с женщинами, не получающими монотерапию эстрогенами, при ее применении у пациенток повышается риск развития гиперплазии или рака эндометрия от 2 до 12 раз, в зависимости от продолжительности и дозы препарата. Причем он остается повышенным еще в течение 10 лет после отмены эстрогенов. Циклическое применение прогестагена понижает повышенный эстрогенами риск гиперплазии и рака эндометрия. Для своевременной диагностики этих заболеваний целесообразно использование ультразвукового скрининга и проведение гистологического исследования. В начале лечения возможно появление прорывных или мажущих кровянистых выделений из влагалища. При появлении подобных кровотечений после нескольких месяцев терапии или после отмены Фемостона 2/10 для исключения злокачественного новообразования необходимо диагностировать их причину, в том числе с проведением биопсии эндометрия.
ЗГТ повышает риск развития тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии почти в 3 раза, особенно в течение первого года применения гормонов. Женщинам, близкие родственники (мать, отец) которых в молодом возрасте имели тромбоэмболические осложнения, или с указанием в анамнезе на привычное невынашивание беременности, необходимо проведение исследования гемостаза. При терапии антикоагулянтами назначение Фемостона 2/10 возможно только в случае если польза от ЗГТ превышает потенциальный риск развития тромбоэмболии.
Применение ЗГТ следует отменить за 1–1,5 месяца до планового оперативного вмешательства с длительной последующей иммобилизацией. Возобновлять гормональную терапию можно только после полного восстановления подвижности женщины.
К симптомам венозной тромбоэмболии относится отечность нижних конечностей, их болезненность, одышка, внезапная боль в груди. При их развитии на фоне применения Фемостона 2/10 следует немедленно обратиться к врачу и прекратить прием препарата.
Увеличивающаяся на фоне применения монотерапии эстрогенами или комбинации эстрогена и прогестагена частота диагностирования рака молочной железы после прекращения терапии возвращается к исходному уровню в течение 5 лет. Риск развития рака молочной железы зависит от длительности терапии и может возрастать в 2 раза после 5 лет комбинированной эстроген-прогестагенной ЗГТ. Своевременное диагностирование рака молочной железы может затруднять нагрубание молочных желез на фоне ЗГТ.
Существует рис развития рака яичников, но он значительно ниже риска возникновения рака молочной железы.
Применение Фемостона 2/10 повышает риск появления ишемического инсульта в 1,5 раза, на возникновение геморрагического инсульта лечение не влияет.
Поскольку эстрогены могут задерживать жидкость в организме, это может вызывать ухудшение состояния у пациенток с нарушенной функцией почек и сердца.
При гипертриглицеридемии, возникшей на фоне приема Фемостона 2/10, повышается риск развития панкреатита.
Когнитивные функции ЗГТ не улучшает. Следует учитывать повышение риска развития деменции при назначении препарата женщинам в возрасте старше 65 лет.
Фемостон 2/10 не обладает противозачаточным свойством.
Влияние на способность к управлению автотранспортом и сложными механизмами
Рекомендуется соблюдать осторожность при работе со сложными механизмами и управлении транспортными средствами, поскольку препарат может вызывать головокружение, сонливость и другие побочные эффекты, влияющие на скорость психомоторных реакций.
Применение при беременности и лактации
Противопоказано назначение Фемостона 2/10 в период беременности и лактации.
При зачатии на фоне применения гормонального препарата лечение следует немедленно отменить.
При нарушениях функции почек
Поскольку эстрогены могут задерживать жидкость в организме, это может вызывать ухудшение состояния при нарушении у пациентки функции почек.
При нарушениях функции печени
Противопоказано применение Фемостона 2/10 у пациенток со злокачественными новообразованиями печени, с хронической или острой формой нарушений функции печени (включая анамнез), порфирией.
Применение в пожилом возрасте
Опыт применения Фемостона 2/10 у женщин в возрасте старше 65 лет ограничен.
Лекарственное взаимодействие
Одновременное применение Фемостона 2/10 с другими лекарственными веществами/препаратами:
- противосудорожные средства (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), противомикробные средства (невирапин, рифабутин, рифампицин, эфавиренз), ритонавир, нелфинавир, препараты Hypericum perforatum (зверобоя продырявленного): способствуют усилению метаболизма эстрогенов и гестагенов, клиническим проявлением которого может стать усиление интенсивности кровянистых выделений из влагалища;
- фентанил, такролимус, теофиллин, циклоспорин: могут значительно увеличивать свой уровень концентрации в плазме крови.
Аналоги
Аналогами Фемостона 2/10 являются: Фемостон 1/5 Конти, Фемостон 1/10 , Фемостон Мини, Климонорм , Трисеквенс, Дивина , Клиогест.
Сроки и условия хранения
Хранить при температуре до 30 °C. Беречь от детей.
Срок годности – 3 года.
18.09.2007, 23:08
Дорогие доктора! У меня вопрос, который для меня очень важен. У вас,наверное, есть достаточно статистики по изменению веса у женщин,принимающих фемостон? Когда я принимала Логест мой вес где-то через 2 месяца стал падать, я похудела, даже попа и грудь уменьшились значительно(это при том, что я худая), худела стремительно и заметно. Потом я долго принимала Дюфастон. Вес при приеме дюфастона держался в моей личной норме, немного худела. После родов тоже похудела немного. Т.е. обычно все гормональные изменения у меня проходили в сторону похудения. Сейчас ухожу на фемостон:D Беспокоит тема веса, т.к. в аннотации это заявлено в побочных эффектах. Полнеют ли женщины худощавого телосложения от фемостона? Я очень не хочу полноты, т.к. с 18 лет нахожусь в одном весе - 56-57 кг. Для меня этот вес комфортен по всем параметрам. За питанием никогда не следила, могла всегда есть торты-пирожные в неограниченном кол-ве в любое время суток. Когда я посещала эндокринолога разговор о весе на фемостоне не заходил, т.к. обсуждались другие темы, а специально приходить на прием, чтобы это спросить как-то глупо:bn: Ответьте, плиз!
19.09.2007, 06:51
Фемостон - не аналог логеста
ЗГТ - не ОК
Фемостон не вызывает прибавки массы тела
19.09.2007, 10:48
Спасибо огромное!! Я начала принимать фемостон вчера, теперь хоть не буду нервничать на эту тему.
21.09.2007, 21:35
Уважамыая Галина Афанасьевна! Всвязи с тем, что я начала принимать Фемостон, возник еще один вопрос, который я так же не оговаривала с врачом. У меня цикл по жизни, с 13 лет, 25-26 дней, стабильно, без отклонений (за исключением последнего периода, когда он стал задерживаться периодически на неопределенное время). Если я принимаю фемостон, значит я его искусственно делаю 28 дней (я так понимаю?). Есть ли смысл пропивать именно 28 таблеток или наоборот, подстраиваясь под обычный цикл моей нормы пропивать 26 (13+13)?
22.09.2007, 19:11
Нет, Вы навязываете цикл фемостоном Еще раз - фемостон НЕ средство контрацепции
04.10.2007, 22:38
Я принимаю фемостон. Начала "желтую" половину таблеток. Но совершенно не в курсе - ожидать ли мне при непрерывном приеме "месячных"? У меня в карточке написано - прием непрерывный, т.е. я так понимаю - заканчиваю пачку и тут же начинаю другую. Когда же будут кровотечения? :bn:
05.10.2007, 18:56
Препарат фемостона?
05.10.2007, 23:24
07.10.2007, 22:36
Галина Афанасьевна, фемостон 2/10. Я прочитала в инструкции: "Если гистологические исследования эндометрия у больной, получавшей по 2 мг эстрадиола и 10 мг дидрогестерона в день, укажут на неадекватный гестагенный ответ, ей нужно назначить препарат, содержащий 20 мг дидрогестерона.".
Что значит неадекватный гестагенный ответ? До этого я в течение 2,5 лет принимала дюфастон, доктор сказала, что я буду пить его, пока у меня есть на него ответ (месячные). А когда уже ответа не будет - перейду на фемостон. Сейчас же я не понимаю, какой ответ должен быть на фемостоне? И когда?
13.10.2007, 14:02
На фоне последних таблеток из пачки началось мазанье месячными, начинать ли без перерыва новую пачку или подождать пока месячные пройдут?
19.10.2007, 20:33
Уважаемые доктора! Во время приема розовых таблеток фемостона у меня явно наблюдаются белые выделения, даже на белье. Я читала, что это может быть "гормональная" молочница. В таком случае, лечить ее или она сама будет то появляться, то исчезать в зависимости от цикла приема таблеток? Я читала тут темы по фемостону, но ответа на это не нашла. Так же как и на предыдущие вопросы. Если здесь есть - ткните меня ссылкой, пожалуйста!
19.10.2007, 21:36
Наташа, каким образом мы заочно скажем, есть ли молочница и заслуживает ли она внимания?
Без ЗГТ - сухость во влагалище и атрофия слизистой
19.10.2007, 22:50
Без ЗГТ - сухость во влагалище и атрофия слизистой
да, и я рада принимать ЗГТ. Только я не поняла к чему Вы это написали?
08.12.2007, 02:10
Уважаемые доктора. Важный вопрос. После отмены Логеста у меня начались приливы, исчезли месячные (это было давно, года 3 назад) По анализам гормонов гинеколог сказала, что у меня вовсю климакс. Я просидела на дюфастоне, сейчас перешла на фемостон. Но дело в том, что я хочу еще родить ребенка. Очень. Мне 43 года, первый ребенок есть. Можно ли в таком состоянии забеременеть? Или нужна гормональная стимуляция? Насколько это вероятно? А может это вовсе и не климакс,а истощение яичников(это я так, себя успокаиваю), т.к. до логеста мне делали резекцию яичников на предмет кист эндометриозных. В общем, вопрос основной - могу ли забеременеть?
08.12.2007, 18:04
Гипергонадотропный гипогонадизм - термин, включающий как менопаузу (физиологический ГГ), так и так называемое истощение яичников
даже после физиологической менопаузы в принципе ближайшие 2 года вероятность зачатия не нулевая - не нулевая она и при гипергонадотропном гипгонадизме
Но она и недалеко ушла от нуля
Возможности современных центров репродукци велики - обратитесь туда для обследования, имея в виду крайне низкую вероятность реализации проекта без донорской яйцеклетки
11.12.2007, 00:14
Спасибо!! Если честно, я имела ввиду так сказать, вероятность случайного зачатия, т.к. мне говорили, что при климаксе яичники имеют свойство неожиданно включаться и работать на какое-то время. Либо стимулирование яичников гормональными способами. Теперь ясно, что случайно это невозможно......
Если можно, еще вопрос на тему фемостона. За неделю до конца очередной пачки у меня начались месячные. Прошли 5 дней, закончились. А желтой таблетки осталось выпить еще 2 шт. Поскольку месячные прошли и закончились, я подумала- не стоит ли в таком случае переходить на след. пачку с розовыми таблетками? Я помню Ваш ответ, что я фемостоном навязываю цикл, но как быть в случае месячных в этом случае я не знаю. Я продолжила пить желтые таблетки, правильно ли это? Ведь получается, что цикл как бы закончился и пошел следующий?
