(tuberculosis ) с первичным поражением легких, костей и лимфатических узлов. Наиболее часто заражение слизистой оболочки происходит спутогенно, т. е. посредством мокроты при наличии открытой формы туберкулеза . Значительно реже инфекция попадает в слизистую оболочку лимфогенным и еще реже - гематогенным путем. Чаще всего туберкулез поражает слизистую оболочку гортани , преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет. Возникновению как самого заболевания, так и поражения верхних дыхательных путей способствуют вредные привычки (хронический алкоголизм, курение) и профессиональные вредности.

Клиническая картина. Различают следующие патоморфологические формы туберкулеза верхних дыхательных путей: 1) инфильтрат; 2) язва; 3) хондроперихондрит.
Инфильтрат представляет собой сосредоточение в субэпителиальной ткани туберкулезных бугорков, состоящих из эпителиальных и гигантских клеток типа Лангханса с круглоклеточной инфильтрацией и отеком . Вокруг бугорков разрастается соединительная ткань, которая не подвергается склерозированию, а имеет склонность к дальнейшему развитию и образованию инфильтратов специфического характера. Процесс распространяется в подэпителиальной ткани диффузно, захватывая железы.
При снижении реактивности местный процесс прогрессирует, наблюдается «творожистый» распад подэпителиально расположенных туберкул, происходит гибель эпителия и образование язв. В дальнейшем процесс распространяется вглубь слизистой оболочки, особенно если присоединяется вторичная инфекция, возникает перихондрит (хондроперихондрит). Перихондрит может быть специфическим.

Туберкулез носа . Больные жалуются на заложенность носа , образование корок, слизисто-кровянистые выделения, нерезкую боль в носу . Во время объективного исследования в начальных отделах носовой перегородки, передних участках нижних носовых раковин отмечают корки, после их удаления образуются туберкулезные инфильтраты, часто мацерованные и легко кровоточащие от прикосновения зонда. Нередко образуются неглубокие язвы, на их дне виднеются вялые грануляции. Возможен дефект хрящевой части носовой перегородки вследствие распада инфильтратов.

Туберкулез глотки . На начальной стадии поражения больных беспокоят неприятные ощущения в горле, при наличии язв наблюдается резкая болезненность во время глотания. Инфильтраты размещаются на задней и боковых стенках, небных дужках и переходят на миндалины. Они быстро покрываются язвами. Края язв неровные, подрытые, поверхность бледно-розовая с вялыми грануляциями.

Туберкулез гортани . Гортань является наиболее частой локализацией процесса среди поражений туберкулезом верхних дыхательных путей. Жалобы больного зависят от конкретной локализации туберкулезного процесса и патологоанатомической формы заболевания. В случае локализации инфильтрата на голосовой складке появляется охриплость разной степени. Охриплость возможна при условии образования инфильтратов в межчерпаловидном пространстве. Если процесс локализуется в задних отделах гортани, наблюдается кашель. Инфильтраты в других отделах преддверия гортани не вызывают таких симптомов. Резкая боль во время глотания наблюдается в случае локализации язвенного процесса на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, на задней поверхности черпаловидных хрящей. В случае развития хондроперихондрита также отмечается резкая болезненность, у некоторых больных может наблюдаться одышка , поскольку развивается острый стеноз гортани.
Во время непрямой ларингоскопии инфильтраты на голосовых складках хорошо просматриваются. Они располагаются вдоль складок, окрашены в розовый цвет (см. вклейку, рис. 147). Во время фонации инфильтрированная складка подвижна, в отличие от рака голосовой складки, когда наблюдается ограничение ее подвижности. Процесс, как правило, односторонний. Инфильтрация в межчерпаловидном пространстве выглядит, как конусообразное или бугристое возвышение, размещенное асимметрично, ближе к одному из черпаловидных хрящей. В других случаях инфильтрат, расположенный в межчерпаловидном пространстве, в момент закрытия голосовой щели образует складки, напоминающие гармошку. Инфильтрация в области черпаловидного хряща проявляется его утолщением.
Пораженный участок обычно бледнее, чем слизистая оболочка других отделов гортани, но иногда бывает и ярче. Инфильтрат на надгортаннике и вестибулярных складках выделяется в виде ограниченной припухлости. В некоторых случаях туберкулезные инфильтраты приобретают вид папилломы. На стенке гортани очерчивается густая мокрота.
Язвы на голосовых складках размещаются на их свободном крае. Го- лосовая складка напоминает лезвие пилы (см. вклейку, рис. 148). На надгортаннике язвы чаще всего занимают гортанную поверхность, их края зигзагообразны, напоминают края циркулярной пилы. На дне язвы в меж- черпаловидном пространстве возможны грануляции, напоминающие пламя очага. Туберкулезные язвы очень болезненны при зондировании.
В случае перихондрита (хондроперихондрита) развиваются острые воспалительные изменения. Надгортанник или черпаловидные хрящи значительно увеличиваются, имеют студенистый вид, их подвижность ограничивается (см. вклейку, рис. 149). Отек может переходить и на другие отделы слизистой оболочки гортани, суживая просвет голосовой щели.

Диагноз ставят на основании жалоб и анамнеза заболевания, данных эндоскопических методов, рентгенографии легких, результатов кожных проб Манту, Пирке, исследования мокроты на наличие возбудителя , заключения фтизиатра.

Лечение проводится в туберкулезных стационарах фтизиатром совместно с фтизиоларингологом, который наблюдает за динамикой процесса в слизистой оболочке дыхательных путей. При язвенном процессе в случае болевого симптома фтизиоларинголог проводит перед едой анестезию слизистой оболочки глотки и гортани. Фтизиоларинголог местно назначает противотуберкулезные препараты в виде ингаляций, инсуфляций, заливок, проводит прижигание язвенных поверхностей.

Туберкулез полости рта и верхних дыхательных путей чаще бывает вторичным. Пути заражения туберкулезными бактериями этих органов следующие:

· спутогенный (мокротный);

· лимфогенный;

· гематогенный.

Патоморфологически различают две формы поражения: инфильтрат и язву. Инфильтрат бывает ограниченным и диффузным, редко опухолевидным. Туберкулезная язва обычно неправильной формы, неглубокая, с неровными краями, на дне ее - бледная грануляционная ткань. В зависимости от фазы воспалительного процесса возникают инфильтрация, распад, обсеменение и далее уплотнение, обызвествление и рассасывание.

Туберкулез носа первоначально чаще локализуется в передних отделах полости носа - в преддверии, на перегородке, слизистой оболочке носовых раковин. В начальной стадии заболевания наблюдаются обильные выделения из носа, образование корок и ощущение заложенности. Появляется узелковый инфильтрат, сравнительно быстро изъязвляющийся, нередко с формированием перфорации хрящевой части перегородки носа. При распаде инфильтратов и образовании язв наблюдается гнойное отделяемое с примесью крови. Риноскопически язвы определяются как дефект слизистой оболочки, на дне которого расположены вялые грануляции.

Диагностика не представляет затруднений при наличии у больного туберкулезного поражения легких, гортани, суставов. Дифференцировать необходимо с сифилитическим поражением носа (третичный сифилис). Для сифилиса характерно поражение не только хрящевого отдела перегородки носа, но и костного; при сифилисе возможно также поражение носовых костей (седловидный нос), что сопровождается выраженными болевыми ощущениями в области спинки носа. Определенную помощь в дифференциальной диагностике оказывает серологическая реакция Вассермана, реакция Пирке у детей. Инфильтрат в полости носа может иметь форму опухоли (туберкулема); для дифференцирования его с опухолевым (саркоматозным) процессом выполняются биопсия и гистологическое исследование.

Туберкулезные поражения в глотке разнообразны: от поверхностных ограниченных язвочек с незначительной инфильтрацией до обширного бугристого папилломатозного вида инфильтрата с характерными язвами. При язве появляется патогномоничный признак - резкая болезненность при глотании не только твердой пищи, но и воды. Присоединение вторичной инфекции приводит к возникновению неприятного гнилостного запаха изо рта. Туберкулезные язвы располагаются в основном на нёбных дужках и на слизистой оболочке задней стенки глотки, имеют неровные фестончатые подрытые края и бледно-розовую окраску; поверхность их довольно часто покрыта гнойным налетом, под которым определяются бледные, вялые грануляции. Язвы могут увеличиваться в размерах, захватывая большие участки слизистой оболочки, распространяясь в глубину.

Диагностика. В начале заболевания поставить диагноз относительно трудно. В первую очередь необходимо обращать внимание на состояние легких как место первичной локализации. Данное заболевание следует дифференцировать с сифилисом, раком. В более поздней стадии диагноз ставят на основании клинической картины, реакции Пирке, микроскопического исследования грануляций из области язвы и данных общего обследования больного.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез периферических лимфатических узлов - это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием. Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерии туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогов а-Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз. Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита. Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5-1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми ДО нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью. Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес. Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов - свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет «2- и у-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах. Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ. В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы. Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции. Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата. Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат. В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

23. Специфическая инфекция при активном туберкулезном процессе в органы и ткани челюстно-лицевой области проникает гематогенным или лимфогенным путем. Возможно внедрение туберкулезной инфекции через поврежденную слизистую оболочку при воспалительном процессе полости рта и челюстей.

Клиника. Клинически различают первичное и вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области.

Первичное поражение наблюдается:

· в области кожи лица;

· в слизистой оболочке полости рта;

· в лимфатических узлах челюстно-лицевой области.

На месте внедрения туберкулезной инфекции (палочки Коха) на коже или слизистой оболочке полости рта образуется пустула, которая вскрывается наружу, появляется болезненная язва с неровными, подрытыми краями и дном, выполненным зернистыми грануляциями желтоватого или розового цвета. Язва увеличивается в размерах и может распространиться на костную ткань челюстей.

В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. При этом они плотные, бугристые. Одиночные лимфатические узлы при длительном процессе сливаются в единый конгломерат. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла с выходом наружу характерного творожистого секрета.

Чаще, чем поражение кожи и слизистой оболочки полости рта, встречается первичное поражение лимфатических узлов челюстно- лицевой области. Оно возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. В патогенезе этих поражений главное место принадлежит низкой сопротивляемости организма и вирулентности инфекции, когда внедрившаяся в лимфатические узлы микобактерия туберкулеза формирует туберкулезный лимфаденит.

Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области имеет место при активной форме туберкулезного процесса в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованной форме этого процесса. Одним из проявлений вторичного туберкулезного процесса является туберкулезная волчанка (lupus vulgaris).

Туберкулезом поражаются слизистые оболочки полости рта и носа, кожа лица, в основном в области носа (место входных ворот), щек, ушных раковин. Первые симптомы - появление на коже лица бугорков (люпом) ярко-красного цвета, тестоватой консистенции, покрытых потускневшим эпителием. Иногда бугорки сливаются в сплошные инфильтраты. Далее происходит распад бугорков и образование язв. Язвы имеют неровные, как бы изъеденные края, дно язвы покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. Течение процесса медленное, бугорки и язвы смогут держаться многие месяцы и годы. Постепенно происходит их рубцевание, которое приводит к обезображиванию лица.

Туберкулез костей лицевого скелета чаще возникает вторично гематогенным или лимфогенным путем из пораженных отдаленных органов или контактным путем со слизистой оболочки полости рта. Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми ощущениями, а по мере распространения на другие участки кости, надкостницу, мягкие ткани появляются боли, воспалительная контрактура жевательных мышц. При туберкулезе костей лицевого скелета наблюдается инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание с ними кожи. Цвет кожи красный с синеватым оттенком. Образуется один или несколько холодных абсцессов, которые самопроизвольно вскрываются. Отделяемое из этих абсцессов - жидкий экссудат с комочками творожистого распада.

После вскрытия абсцессов на фоне остаточных инфильтратов, спаянных с пораженной костью, остаются множественные свищи со скудным отделяемым и выбухающими вялыми грануляциями. Одни свищи рубцуются, другие появляются.

Рубцевание ведет к убыли костной ткани и подкожно-жировой клетчатки. Кожа истончается и спаивается с подлежащей костной тканью.

На рентгенограмме имеет место деструкция костной ткани в виде одиночных внутрикостных очагов. Внутрикостные очаги имеют четкие границы и иногда содержат мелкие плотные секвестры. При длительном течении процесса внутрикостный туберкулезный очаг отделен от здоровых участков кости зоной остеосклероза - белым ободком.

Диагноз туберкулеза тканей челюстно-лицевой области поставить очень сложно. Здесь следует учитывать:

1. Общее состояние больного.

2. Затяжной, вялотекущий характер процесса с частыми рецидивами.

3. Для обнаружения микобактерий туберкулеза применяются такие методы исследования, как:

o бактериоскопическое - прямая микроскопия мазков из патологического материала, окрашенных по Цилю-Нильсену;

o бактериологическое - посевы;

o биопробы - т. е. заражение животных, чаще всего морских свинок.

4. При подозрении на туберкулез применяется туберкулинодиагностика, которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используют по различным методикам - пробы Манту, Пирке, Коха.

5. Исследуются патогистологические препараты.

Туберкулез тканей лицевого скелета необходимо дифференцировать с банальным воспалением, актиномикозом, сифилисом и злокачественными опухолями.

Лечение складывается из общих и местных мероприятий. К методам общего воздействия на организм относится, прежде всего, применение специфических противотуберкулезных химиопрепаратов и витаминов, климатотерапии, физиотерапевтических процедур и средств, повышающих реактивность организма.

Местное лечение:

1. гигиеническое содержание и санация полости рта;

2. вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание из них грануляций, удаление секвестров, иссечение свищей, освежение краев язвы и т. д.

Лечение должно проводиться длительно, с повторением курсов специфической терапии. После клинического выздоровления больной должен оставаться под диспансерным наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз заболевания на современном этапе - благоприятный.

Кровохарканье и легочное кровотечение

Кровохарканье может проявляться отдельными прожилками крови в мокроте или плевок может состоять только из крови. Выделение с кашлем большого количества крови называют легочным кровотечением. Однако разделение на кровохарканье и легочное кровохаркание относительно. Всякое кровохарканье должно быть признано неотложным состоянием, так как никогда нельзя быть уверенным, что вслед за незначительным кровохарканьем не возникнет обильного легочного кровотечения. При начавшемся кровотечении, даже небольшом, нельзя прогнозировать его длительность и никогда нет уверенности в том, что оно не возобновится после прекращения. Причины.Кровохарканье и кровотечение наблюдаются при тех заболеваниях легких, которые сопровождаются распадом легочной ткани с вовлечением в эту зону легочных сосудов, нарушением целостности сосудистой стенки (величина кровевыделения в значительной степени зависит от калибра сосуда). Наиболее часто кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются при туберкулезе легких. Не менее часто кровохарканье встречается при нетуберкулезных нагноительных болезнях легких и среди них - при абсцессе легкого и бронхоэктазах. Кровохарканье - частый симптом рака легкого. Примесь крови к слизистой мокроте или выделение с кашлем алой крови могут отмечаться в остром периоде пневмонии (особенно вирусной - гриппозной). Симптоматика.Диагностика кровохарканья, как правило, не представляет трудностей. Оно никогда не бывает во сне, так как кашель при кровохарканье будит больного. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется с кашлем, почти не свертывается, обычно имеет алый цвет и пенистый характер. После обильного кровохарканья бывает откашливание плевком постепенно темнеющей кровью. Все эти признаки очень важно учитывать, особенно в тех случаях, когда легочное кровотечение приходится дифференцировать от желудочно-пищеводного кровотечения. Лечение и уход.Необходима неотложная помощь. Надо до минимума сократить разговор с больным и придать ему возвышенное, полусидячее положение. Положение больного в постели надо выбирать с таким расчетом, чтобы свести к минимуму опасность заглатывания (аспирации) крови и попадания ее в бронхи противоположной стороны (см. «Рак легкого»). При кровохарканье больному можно оказывать помощь в терапевтическом отделении: внутривенно вводят эуфиллин для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения, для увеличения свертываемости крови - эпсилон-аминокапроновую кислоту внутривенно, викасол внутримышечно, для уменьшения кашля - кодеин. Чтобы установить источник кровохарканья, необходимо провести бронхоскопию. Кровохарканье, особенно возникшее впервые, обычно пугает больного и окружающих, поэтому медицинскому персоналу нужно по возможности успокоить больного, вселить в него уверенность в отсутствии реальной опасности для жизни. При легочном кровотечении больного нужно срочно перевести в хирургическое отделение. После установления источника кровотечения вводят катетер в кровоточащий сегментарный бронх и его тампонируют либо проводят эмболизацию бронхиальных артерий. Если все эти мероприятия неэффективны, производят хирургическое вмешательство.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс - внезапное попадание воздуха из легкого в плевральную полость. Причины.Непосредственной причиной развития спонтанного пневмоторакса является надрыв легочной ткани. Такой самопроизвольный (спонтанный) надрыв участка легкого может возникнуть при туберкулезе легких, бронхоэктатической болезни, эмфиземе легких или врожденном поликистозе легких. Чаще всего спонтанный пневмоторакс развивается при прорыве подплеврально расположенной эмфизематозной «буллы» - тонкостенной воздушной кисты легкого. В этом случае внезапное начало болезни у считавшихся ранее здоровых людей производит впечатление «грома среди ясного неба». Симптоматика.При попадании воздуха в плевральную полость он приводит к повышению давления в ней и спадению легкого. Значительное скопление воздуха и плевральной полости практически выключает легкое из дыхания, при этом нарастает дыхательная недостаточность. Важнейшими симптомами спонтанного пневмоторакса являются внезапная боль на стороне надрыва легкого и быстро нарастающая одышка. Эти симптомы чаще всего появляются при натуживании, кашле, смехе, физической нагрузке. Во время осмотра больного отмечают бледность кожи, цианоз, на стороне поражения - набухание межреберных промежутков и отставание ее при дыхании. При перкуссии над пораженной половиной грудной клетки определяется коробочный звук, иногда тимпанит, а при аускультации дыхание либо резко ослабленное, либо вообще не проводится. Скопление воздуха в плевральной полости ведет к смещению сердца в противоположную сторону, в результате чего отмечаются снижение артериального давления и появление сердцебиений, а затем и сердечной недостаточности. Тяжесть состояния больного при спонтанном пневмотораксе нередко усугубляется развитием шока вследствие раздражения заложенных в плевре нервных окончаний, что также сопровождается резким падением артериального давления. Лечение.Больному при развитии спонтанного пневмоторакса должна быть оказана немедленная помощь. Во избежание нарастания симптомов болевого шока следует снять болевой синдром, для чего подкожно вводят дроперидол, фентанил, а при необходимости наркотики (морфин, промедол). Применение наркотических анальгетиков в качестве противошоковых средств требует осторожности из-за дыхательной недостаточности. Одновременно необходима интенсивная терапия сосудистыми средствами: введение кордиамина, камфоры, а при резком падении артериального давления - мезатона. При нарастании симптомов пневмоторакса производят пункцию плевры с активным отсасыванием воздуха, для чего больного необходимо перевести в хирургическое отделение.

Туберкулез верхних дыхательных путей чаще всего является осложнением после первичного или вторичного туберкулеза легких или трахеобральных, паратрахеальных лимфатических узлов. Иногда поражения бронхов бывают изолированными. Этим инфекционным заболеваниям характерно образование воспалительных процессов в пораженных тканях и не всегда выраженной реакцией организма. Поражение бронхов, трахеи и гортани бывают единственными проявлениями.

В основном встречаются две известные формы туберкулеза верхних дыхательных путей: это инфильтративная и язвенная.

Инфильтративная форма встречается чаще, ей характерно наличие инфильтра на стенке бронха, с не выраженным выделением бактерий. Язвенная форма проявляется с язвенными налетами на фоне инфильтра. Выделения бактерий более выражены.

Симптоматика

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и другой форме туберкулеза легких инфильтративной формы встречается туберкулез бронхов. При первичном легочном туберкулезе процесс воспаления переходит на стенку бронха с внутригрудного лимфатического узла. Клинические проявления редко позволяют выявить его, хотя яркими симптомами могут быть кашель с выделением мокроты, харканье кровью, одышка, обнаружение в мокроте специфических микобактерий туберкулеза.

Более редким явлением бывает туберкулез трахеи. Он встречается у больных цирротическим и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Поражение трахеи возможно в случае распространения воспалительных процессов на стенку трахеи при паратрахеальном туберкулезе лимфатических узлов. Главным симптомом этого заболевания считается сильный, «лающий» кашель. Многие больные страдают периодическим кашлем, поэтому о поражении трахеи можно узнать лишь при помощи бронхоскопии (осмотр бронха изнутри при помощи специального прибора), которая позволяет выявить форму туберкулеза верхних дыхательных путей.

Туберкулез гортани выражен яркими симптомами: изменения в голосе, боль при глотании, затрудненное дыхание и даже потеря веса. Ведущим способом диагностики есть ларингоскопия, а в редких случаях биопсия (исследование клеточного состава). Туберкулез гортани бывает и инфильтративной, и язвенной формы. Идет поражение истинных и ложных голосовых связок, межчерпаловидного пространства и надгортанника.

Причины возникновения заболевания

• В результате осложнения злокачественных, разрушительных форм туберкулеза с метастазами и распространения микобактерий в мокроте;
• При распространении воспалительных инфильтраций с вовлечением бронхов;
• В результате лимфогематогенном размножении МБТ у больных вторичным туберкулезом легких и отсеве микобактерии в слизистую оболочку бронхов;
• В редких случаях туберкулез бронхов и трахеи возникает как самостоятельное заболевание. Возбудителем такого процесса могут быть бронхиты, переохлаждения и курение.

Как правило, заболевание часто связано и со сниженным иммунитетом. К этому фактору могут привести хронические заболевания, недостаточное питание, ВИЧ-инфекция, наркомания, долгое пребывание в местах скопления болеющих туберкулезом разной формы, нервное или физическое перенапряжение.

Диагностические исследования

Рентгеносемиотика

Для диагностики поражения верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), рентгенологическое исследование будет малоинформативным. Компьютерная томография выявляет сужение и деформацию бронхов. Эта рентгенологическая картина характерна при туберкулезе бронха осложненным ателектазом.

Так как туберкулез гортани, бронхов и трахеи - не всегда единственная локализация легочного туберкулеза, то в таком случае стоит провести дополнительно томографию средостения и рентгенографию легких.

Исследования в лабораторных условиях

У больных с язвенной формой туберкулеза верхних дыхательных путей в мокроте часто обнаруживают МБТ (основной возбудитель микобактерия туберкулеза).

При отсутствии злокачественного туберкулеза легких эндоскопическое тщательное исследование может определить сам источник МБТ. Им может оказаться туберкулезный возбудитель в бронхе и трахеи.

Бронхоскопическое исследование

Данное исследование является ведущим методом в диагностике туберкулеза верхних дыхательных путей. Визуально диагностировать туберкулез гортани и трахеи можно при ларингоскопии. Для осмотра слизистой оболочки до самого устья субсегментарных бронхов используют фибробронхоскоп или бронхоскоп с металлической трубкой.

Туберкулезные скопления в тканях организма бывают мягкие и твердые, а поверхность гладкая или же грануляционная, с оттенками от красного до серого цвета.

Язвы на стенках неправильной формы, с искаженными краями, зачастую неглубокие с грануляционным покрытием. Для бактериологического и морфологического подтверждения анализа пользуются разными методами биопсии, исследуя содержимое язвы и необычной ткани с грануляциями.

Лечение

По диагностическим исследованиям можно правильно направить процесс лечения непосредственно на основное заболевание. Для лечения туберкулеза бронхов и трахеи часто приписывают два–три противотуберкулезных препарата для местного применения. Для снятия воспалительных процессов, уменьшения отеков бронхов и трахеи, рекомендована ингаляции . Также используют заливки с применением гортанного шприца. Показаны проведения патогенетической и гормональной терапии.

Туберкулез гортани легко лечится посредством химиотерапии. Если возникает резкая боль, которая не убирается специфическим лечением, то для быстрого устранения воспалительных изменений часто назначают .

В соответствии с характером заболевания эффективное лечение специальными препаратами происходит в течении двух месяцев.

Для быстрого рассасывания воспалений в бронхах и трахее в последнее время широко используют метод лазерного облучения. Он приводит к эффективному излечению, оставляя минимальные изменения в организме.

Лечение народными средствами

Самым эффективным является лечение лекарственными травами, которые готовят строго индивидуально, учитывая все особенности состояния больного. Такое лечение помогает полностью убрать очаги заболевания, очистить лимфосистему и усилить сопротивление организма к данным возбудителям заболевания.

Медовая настойка – один из действующих средств против туберкулеза бронхов.

Рецепт: берут липовый мед (1 л), нарезанный лист алоэ, оливковое масло (100 гр), березовые почки, липовый цвет. Мед растапливают с 2 стаканами воды и смешивают с алоэ, дают этому прокипеть 8 минут. Затем все компоненты смешивают и настаивают около 20 минут. Процеженную настойку употребляют 3 раза в день по столовой ложке.

При кровохарканьи едят вареную бруснику с медом.

От симптомов туберкулеза гортани хорошо помогает , который можно жевать целый день и не испытывать резких изменений голосовых связок.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

Что такое Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей -

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративная; язвенная; свищевая (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).

Что провоцирует / Причины Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей. МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие. МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул. В бактериальной клетке дифференцируется: - микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность; - клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий; - гомогенная бактериальная цитоплазма; - цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому); - ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды. Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы. В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции. Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже. Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается. Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции. Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается. Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала. Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом». Приобретённый клеточный иммунитет В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза. Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ. Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом. Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами. В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы. Возникновение клинически выраженного туберкулёза В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ. Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты. Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Диагностика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза Лабораторная диагностика обеспечивает выполнение главной задачи диагностики и лечения туберкулеза - выявление у больного МБТ. В лабораторную диагностику на современном этапе входят следующие методики: 1) сбор и обработка мокроты; 2) микроскопическая идентификация МБТ в выделяемых субстанциях или тканях; 3) культивирование; 4) определение резистентности к препаратам; 5) серологические исследования; 6) использование новых молекулярно-биологических методов, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и определение полифиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ). Сбор мокроты, содержащей МБТ , проводится в специально подготовленном помещении больницы или в амбулаторных условиях. Собранные образцы должны быть немедленно отосланы для микробиологического исследования. Для этого необходимо использовать специальные контейнеры. Они должны быть прочными, устойчивыми к разрушению, иметь широкую горловину с герметически завинчивающейся пробкой, чтобы предотвратить случайное вытекание из нее содержимого. Существует два типа контейнеров. Один - распространяемый международной организацией UNICEF (Детский фонд ООН) - является пластмассовой пробиркой с черным основанием, прозрачной крышкой, утилизация которого может быть обеспечена сжиганием. На контейнере (не на крышке) отмечаются данные обследуемого. Другой тип контейнера сделан из прочного стекла с завинчивающейся крышкой. Такой контейнер может многократно использоваться после дезинфекции, кипячения (10 мин) и полной очистки. При сборе образцов риск инфицирования очень большой, особенно когда больной выкашливает мокроту. В связи с этим процедуру необходимо проводить как можно дальше от посторонних лиц и в специальном помещении. Дополнительные процедуры для сбора МБТ Забор образцов из гортани тампоном. Оператор должен носить маску и закрытый халат. Язык пациента вытягивается изо рта, одновременно вводится тампон за языковое пространство ближе к гортани. Во время кашля пациента можно собрать часть слизи. Тампон помещается в закрытый сосуд и направляется в бактериологическую лабораторию. Промывные воды бронхов. Для своевременной диагностики туберкулеза легких и других органов большое значение имеет раннее распознавание поражения бронхов. Для этой цели в практике применяется исследование промывных вод бронхов. Методика получения промывных вод не сложна, но надо помнить о противопоказаниях к ее использованию. Людям старческого возраста промывание бронхов следует делать с большой осторожностью. Процедура противопоказана при бронхиальной астме и явлениях сердечно-легочной недостаточности. Для получения промывных вод бронхов больному анестезируют дыхательные пути. Гортанным шприцем вводят 15-20 мл физиологического раствора, подогретого до 37 "С. Это усиливает секрецию слизистой бронхов. Откашливая, больной выделяет промывные воды. Их собирают в стерильную посуду и обрабатывают обычным способом для бактериоскопии и посева на средах для выращивания МБТ. Производится исследование отдельного бронха или целого ветвления. Метод бактериоскопии промывных вод и особенно их посев способствует увеличению числа находок МБТ на 11-20%. Бронхоскопия. В том случае, если другие методы не сумели обеспечить постановку диагноза, применяется сбор материала непосредственно из бронхов, через бронхоскоп. Биопсия выстилающих бронхи тканей может иногда содержать типичные для туберкулеза изменения, выявляемые при гистологическом исследовании. Микроскопия мокроты Уже более 100 лет существует самый простой и быстрый метод выявления кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) - микроскопия мазка. КУБ - это микобактерий, способные оставаться окрашенными даже после обработки кислотными растворами. Они могут быть выявлены с помощью микроскопа в окрашенных образцах мокроты. Микобактерий отличаются от других микроорганизмов характерным составом своей клеточной стенки, состоящей из миколовых кислот. Кислоты благодаря своим сорбционным свойствам обеспечивают способность окрашиваться по методикам, выявляющим КУБ. Резистентность к стандартным методам окрашивания и способность МБТ сохранять раннее окрашивание является следствием высокого содержания липидов во внешней оболочке клетки. Вообще грамположительные бактерии в своем составе имеют приблизительно 5% липидов или воска, грамотрицательные организмы - около 20% и МБТ - примерно 60%. Бактериоскопия мокроты или другого отделяемого проводится «простым» методом и методом флотации. При простом методе мазки приготавливают из комочков мокроты или капель жидкого вещества (экссудата, промывных вод и др.). Материал помещают между двумя предметными стеклами. Один из мазков окрашивают по Граму на общую флору, другой - на туберкулезные микобактерии. Основным методом окрашивания является карбол-фуксиновый (метод Циля-Нильсена). Главный принцип этого метода - в способности наружной оболочки МБТ адсорбировать карбол-фуксин. Поглощая красный карбол-фуксин, наружная мембрана МБТ настолько прочно связывает краску, что ее нельзя удалить обработкой серной кислотой или солянокислым спиртом. Затем образец обрабатывается метиленовым синим. При эмерсионной микроскопии МБТ появляются в виде красных палочек на синем фоне. Начиная с 1989 г., в современных лабораториях флюоресцентная микроскопия в значительной степени вытеснила старые методы, основанные на кислотоустойчивости микобактерии. Этот метод базируется на тех же свойствах МБТ, связанных со способностью наружной мембраны МБТ, богатой липидами, удерживать соответствующий краситель, в данном случае - аурамин-родамин. МБТ, поглощая это вещество, одновременно устойчивы к обесцвечиванию солянокислым спиртом. При этом МБТ, окрашенные аурамин-родамином, флюоресцируют под воздействием ультрафиолета или других световых спектров, выделенных соответствующими фильтрами. Под воздействием ультрафиолета МБТ проявляются как ярко-желтые палочки на черном фоне. Генетические методы диагностики МБТ Расшифровка генома МБТ открыла неограниченные перспективы в разработке генетико-молекулярных тестов, в том числе в изучении и выявлении МБТ и диагностике в организме человека. Классические методы, применяемые для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, такие, как бактериоскопия, культуральный, иммуноферментный, цитологический, весьма эффективны, но отличаются или недостаточной чувствительностью, или длительностью выявления МБТ. Развитие и совершенствование молекулярно-диагностических методов открыло новые перспективы для быстрого выявления микобактерий в клинических образцах. Наибольшее распространение получил метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод основан на амплификации особых фрагментов бациллярной ДНК, которая обнаруживается в диагностических образцах. Тест предназначен для выявления МБТ в мокроте или идентификации разновидности бактерий, которые произрастают в культуральной среде. Реакция ПЦР позволяет проводить идентификацию МБТ в диагностическом материале за 5-6 ч (включая обработку материала) и обладает высокой специфичностью и чувствительностью (в диапазоне от 1-10 клеток в образце). Серологические методы изучения компонентов плазмы крови при туберкулезе разрабатывались на протяжении всего XX столетия. Особый интерес исследователей концентрировался на использовании серологических методов при изучении внелегочных форм туберкулеза. Однако, в отличие от многих инфекционных болезней, для которых серодиагностика оказалась эффективным инструментом, для туберкулеза этот тип исследования не достиг достаточного уровня чувствительности и специфичности, что определяло бы обоснованность его использования в клинической практике. Результаты многих исследований, посвященных серодиагностике туберкулеза, указывают на наличие разнообразия антигенов, потенциально имеющих отношение к туберкулезу, а также множество иммунных ответов, связанных с различными клиническими формами туберкулеза (с распадом в легких, без распада в легких и внелегочный). В последнее время научные исследования нацелены на изучение следующих антигенов, связанных с туберкулезом: - антиген из 38 Kilodaltons; - антиген 5; - антиген А60; - антиген 88 Kilodaltons; - мультиантигеновый тест. Рентгенологические методы диагностики туберкулеза При диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяются следующие рентгенологические методы обследования: 1) рентгеноскопия; 2) рентгенография; 3) томография; 4) флюорография. Эндоскопические методы диагностики туберкулеза Трахеобронхоскопия Осмотр бронхов проводится в сочетании с осмотром трахеи. Для бронхоскопии пользуются жестким (металлическим) или гибким бронхоскопом со стекловолоконной оптикой (бронхофиброскоп). При осмотре бронхов оценивают состояние и кровоточивость слизистой оболочки, характер бронхиального содержимого, диаметр просвета бронхов, эластичность, тонус и подвижность бронхиальной стенки. Фиксируют и другие отклонения от нормы. Фотографируют эндоскопическую картину. Исследование заканчивают при необходимости забором материала для бактериологического и патоморфологического исследований. Бронхоскопический лаваж Сбор лаважной жидкости во время бронхоскопии позволяет получить материал для гистологической верификации диагноза туберкулеза при отрицательных данных бактериологического исследования. Иногда из лаважной жидкости можно выделить МБТ, которые другими способами выявить не удается. Трансбронхиальная биопсия Прямым показанием для ее проведения является наличие патологии в главных, долевых, сегментарных или субсегментарных бронхах. Для биопсии используют различные технические приемы: скусывание щипцами (щипцовая биопсия), соскабливание кюреткой, щеточкой (губчатая или браш-биопсия), прижатие губкой из поролона (губчатая или спонг-биопсия), пункция, аспирация.

Лечение Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет. Хирургическое лечение туберкулёза легких Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого. Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы: 1. Наличие открытых каверн - с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес, - угрожающие жизни кровотечения из каверн, - постоянное или повторное кровохарканье, - толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, - реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого. 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму. Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода. Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты). Трёхкомпонентная схема лечения На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: - стрептомицин - изониазид - пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом. Четырёхкомпонентная схема лечения Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами): - рифабутин или рифампицин - стрептомицин или канамицин - изониазид или фтивазид - пиразинамид либо этионамид Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров. Пятикомпонентная схема лечения Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения. Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др. Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии. Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной. Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии. Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др. Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия - терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза. Дополнительные методы лечения В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, - клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др. Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством. Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.

Профилактика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель. В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий: - проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. - раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. - проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. - увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. - своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Добавочное легкое

Ехинококкоз

Идиопатический Гемосидероз легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Инфильтративный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Кандидоз

Кандидоз легких (легочный кандидоз)

Кистонозная Гипоплазия

Кокцидиоилоз

Комбинированные формы иммунологической недостаточности

Страница 44 из 77

1. ТУБЕРКУЛЕЗ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, РТА, ПИЩЕВОДА И УХА

Туберкулез дыхательных путей, рта, пищевода и уха является вторичным местным проявлением общей туберкулезной инфекции организма. Туберкулез этих локализаций встречается: 1) в виде осложнения активных, преимущественно открытых вторичных форм легочного туберкулеза, реже различных форм первичного туберкулеза легких; 2) в виде осложнения туберкулезной волчанки кожи, а также при неактивных формах туберкулеза легких, склонных иногда к обострению.
Микобактерии туберкулеза в мокроте больных туберкулезом дыхательных путей и легких обнаруживаются в 73,1% случаев.
В последние годы в связи со значительным проведением профилактических мероприятий в отношении туберкулеза и широким внедрением в лечебную практику антибактериальных противотуберкулезных препаратов заболеваемость туберкулезом дыхательных путей значительно снизилась.
Патоморфологическое изучение репаративных процессов в клинике и на секционном столе при туберкулезе дыхательных путей доказало возможность не только клинического, но и анатомического излечения. Под влиянием современной антибактериальной терапии может быть полное рассасывание туберкулезных изменений.
Туберкулез верхних дыхательных путей и рта чаще наблюдается у мужчин (70%), реже у женщин (30%), главным образом в возрасте от 20 до 50 лет, у подростков в 2,8% и в единичных случаях у детей до 10 лет. При туберкулезной волчанке соотношения обратные: она развивается преимущественно у девочек и женщин в возрасте от 5 до 20 лет.
Туберкулез трахеи и бронхов встречается примерно в одинаковом числе случаев как среди мужчин, так и среди женщин, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет.
Пути инфекции: 1) бронхогенно-трахеальный, интраканалику- лярный (мокротный); 2) поражение по протяжению, особенно при кавернозных формах туберкулеза легких, когда процесс контактно переходит с каверны на прилегающий бронх, а также с пораженного лимфатического узла на стенки трахеи и бронхов при первичном туберкулезе, чаще всего у детей и подростков; 3) гематогенный, 4) лимфогенный; последние при туберкулезной волчанке являются основными.

Клинические формы: инфильтрат, диффузный или ограниченный, иногда опухолевидный (туберкулома, липома) и язва; при заживлении в ряде случаев наблюдается образование рубца. При туберкулезной волчанке рубец (поверхностный, бесформенный, гладкий) является более частой формой наряду с инфильтратами и язвами.
Инфильтраты характеризуются утолщением, припуханием отдельных тканей в носу, глотке, гортани, трахее, бронхах. Они могут быть плотными, фиброзными, мягкими, отечными с гладкой или грануляционной поверхностью. Цвет инфильтрата - от красного до бледно-серо-розового. Язвы имеют неровные, изъеденные, зубчатые края неправильной формы, большей частью с неглубоким поверхностным дном, покрытым грануляциями. Иногда в окружности, в настоящее время очень редко, наблюдаются высыпания просвечивающих под слизистой оболочкой милиарных серо-желтых узелков величиной с просяное зерно. Для туберкулезной волчанки характерен узелковый зернистый инфильтрат, язвы наблюдаются значительно реже.
Клинически и патологоанатомически различают преимущественно продуктивный (разрастание патологической ткани) и преимущественно экссудативный (отечный, гиперемированный) характер процесса, по течению - прогрессирующие, стационарные и регрессирующие формы.
Туберкулез дыхательных путей, рта и уха может возникать и развиваться остро, подостро, что за последние годы наблюдается сравнительно редко, и хронически. Для туберкулезной волчанки характерно преимущественно бессимптомное, безболезненное, хроническое с частыми рецидивами многолетнее течение процесса.

ТУБЕРКУЛЕЗ НОСА.

Методика исследования, помимо собирания жалоб, анамнеза об общих и местных страданиях, производится путем наружного осмотра с пальпацией.
Риноскопия - метод осмотра полости носа при помощи направляемого пучка света от лобного рефлектора. Для расширения носовых отверстий при передней риноскопии применяются носовые расширители (зеркала).
Туберкулез носа как изолированный, так и в сочетании с туберкулезом других органов дыхательных путей в виде осложнения активных форм туберкулеза легких наблюдается крайне редко.
Симптоматология начальных форм туберкулеза полости носа весьма скудная и нередко маскируется обычными катаральными процессами. В выраженных случаях туберкулеза и туберкулезной волчанки носа больные жалуются на закладывание, затрудненное дыхание, насыхание корок, сухость, зуд в носу. Выделения из носа могут быть слизистыми, слизисто-гнойными, вязкими, тягучими, нередко, особенно при насильственном отделении плотных, засохших корок, с примесью крови. При жалобах больных на полную непроходимость носа обычно обнаруживаются опухолевидные формы - туберкуломы, которые нередко смешиваются с полипами. Болевые ощущения наблюдаются чаще при туберкулезном периостите, остите носовых костей или верхней челюсти, поражения которых бывают весьма редко.
Локализация (при туберкулезной волчанке обычно в комбинации с поражением наружного носа) - передняя хрящевая часть перегородки, передние концы нижних раковин, кармашек и дно носа. Хрящ перегородки обычно быстро перфорируется.
Придаточные полости носа и кости поражаются туберкулезным процессом крайне редко. При туберкулезной волчанке полости носа наблюдается осложнение - дакриоцистит.
Дифференциальная диагностика проводится в отношении переднего сухого ринита, экземы, сикоза, склероза, сифилиса, опухолей и других более редких заболеваний.

ТУБЕРКУЛЕЗ РТА.

Методика исследования. Наряду с ознакомлением с общими данными лучше всего производить исследование при искусственном отраженном от лобного рефлектора освещении открытого рта. шпателем, наряду с наружным осмотром и пальпацией.
Туберкулез рта обычно встречается в сочетании с туберкулезным поражением других органов дыхательных путей (глотка, гортань и т. д.) и наблюдается у 0,6% взрослых стационарных больных активным туберкулезом легких. Чаще встречается в виде туберкулезной волчанки, занимая второе место по частоте поражения после заболевания полости носа Начальные и хронические формы туберкулеза рта протекают иногда бессимптомно. Жалобы на боли при приеме и жевании пищи чаще всего наблюдаются при острых, подострых формах, а при поражении языка, мягкого неба и при разговоре. Самая частая локализация процесса в передних отделах языка. При туберкулёзной волчанке - на слизистой оболочке десен, в переднем отделе твердого неба. На секционном столе при активных тяжелых формах туберкулеза легких чаще обнаруживаются (правда, за последние годы крайне редко) поражения корня языка в связи с непосредственным переходом туберкулезного процесса из гортани или миндалин. Туберкулез челюстей, альвеолярного отростка, периодонта, слюнных желез - крайне редкие заболевания.
Дифференциальная диагностика проводится в отношении острых и хронических заболеваний рта: стоматитов, молочницы, альвеолярной пиореи (парадонтоз), пемфигуса, хронического воспаления слизистых желез твердого неба, травматических повреждений, эритемы экссудативной многоформенной, красного плоского лишая, опухолей, особенно рака, и значительно реже за последние годы в отношении сифилиса и актиномикоза.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛОТКИ, ЯЗЫЧКА, ДУЖЕК, МИНДАЛИН.

Исследование ротоглотки лучше всего производить при искусственном, отраженном от лобного рефлектора освещении шпателем наряду с наружным осмотром и пальпацией. Носоглотка - верхний отдел глотки - может быть осмотрена при помощи задней риноскопии. Для этого необходимо при соответствующем освещении, дыхании больного с открытым ртом через нос и отдавливания шпателем языка ввести нагретое маленькое носоглоточное зеркало за язычок, обращенное зеркальной поверхностью кверху и кпереди. Нижний отдел глотки - гортаноглотка - исследуется при энергичном отдавливании угловым шпателем средней трети языка, особенно при осмотре сверху вниз (врач стоит, больной сидит). Этот же отдел глотки у взрослых хорошо удается осмотреть также при непрямой ларингоскопии.
Туберкулез глотки, дужек, миндалин, язычка изолированно встречается крайне редко; чаще всего возникает в комбинации с туберкулезом рта, гортани и наблюдается у 0,5% взрослых стационарных больных активным туберкулезом легких. Туберкулезная волчанка глотки наблюдается чаще, занимая третье место по поражению после заболевания полости носа и рта у больных волчанкой кожи.
Латентный туберкулез лимфоидного кольца глотки, так же как и начальные формы, протекает безболезненно.
При туберкулезе шейных лимфатических узлов иногда под маской хронического тонзиллита протекает латентный туберкулез миндалин, при удалении которых нередко наблюдается значительное рассасывание туберкулезных лимфатических узлов.
При более часто развивающихся хронических формах больные жалуются на саднение, жжение» боли при глотании, кашель, особенно при локализации процесса на боковых валиках глотки. Туберкул омы носоглотки вызывают затрудненное носовое дыхание. При редкой форме - заднеглоточном туберкулезном абсцессе - наряду с затрудненным, болезненным глотанием наблюдается и стенотическое дыхание. Хронические формы туберкулеза глотки, миндалин и т. п. возникают постепенно, исподволь и с самого начала характеризуются продуктивными, плотноватыми, бугристыми инфильтратами, поверхностными изъязвлениями без воспалительных явлений и отечности.
При реже встречающихся острых, подострых экссудативных формах состояние больных тяжелое: они жалуются на самостоятельные или при глотании мучительные боли с обильным слюнотечением (дисфагия). Клинически в глотке, на миндалинах, дужках, мягком небе и язычке видна яркая гиперемия, отечность, инфильтрация и высыпание милиарных серовато-желтых узелков, расположенных под слизистой оболочкой Язычок обычно увеличивается, становится стекловидным, неподвижно свисает. Чаще всего поражается средний отдел глотки - ротоглотка (задняя стенка), носоглотка и нижний отдел глотки заболевают сравнительно редко. При туберкулезной волчанке обычно имеется бессимптомное течение и наряду с поверхностными зернистыми инфильтратами и редкими изъязвлениями видны бесформенные, гладкие, блестящие рубцы в комбинации с рубцовым дефектом язычка.
Дифференциальная диагностика проводится в отношении ангин, особенно ангины Симановского-Венсана, острой септической ангины миндалинового происхождения, агранулоцитоза, лимфогранулематоза, острой лейкемии, ангинозной формы туляремии, иногда по поводу пемфигуса, чаще опухолей, особенно рака, реже сифилиса и склеромы.
ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ. Исследование гортани производится: 1) наружным осмотром и пальпацией шеи; 2) ларингоскопией - внутренним осмотром, известным под названием непрямого метода, при котором получается неполное обратное зеркальное изображение гортани; 3) рентгенотомографией; 4) бактериологическим исследованием слизи с голосовых связок, налетов с инфильтратов, язв; 5) биопсией патологической ткани и исследованием соскоба - цитологический метод.
Ларингоскопия производится в сидячем положении врача и больного, при спокойном, ровном и глубоком дыхании больного. Больной садится близко против врача, глаза которого находятся на уровне рта больного. Источник света помещается сзади справа от больного, за его правым плечом, примерно на уровне правой ушной раковины. Врач берет ручку гортанного зеркала в правую руку, как писчее перо, тремя первыми пальцами. Для предохранения от запотевания во время дыхания гортанное зеркало с зеркальной поверхности нагревают над спиртовой горелкой до исчезновения туманного облачка на поверхности зеркала или в горячей воде. Степень нагрева обязательно проверяют на тыльной поверхности руки больного. Направив пучок света, отраженный от лобного рефлектора, помещенного перед левым глазом врача, на открытый рот больного, последнему предлагают высунутый и обернутый марлей кончик языка фиксировать правой рукой между большим пальцем с нижней поверхности, указательным и средним пальцами - с верхней поверхности языка, при одновременном вытягивании его вперед.
Подогретое гортанное зеркало, обращенное зеркальной поверхностью к языку, вводят сбоку через левый угол рта больного, опираясь стержнем зеркала на угловую складку рта. Гортанное зеркало в области мягкого неба и язычка устанавливают осторожно под углом в 45°. В этот момент больному предлагают произносить протяжно звуки «Э» и «И», в связи с чем мягкое небо и язычок поднимаются вверх. Соприкосновение указанных органов с гортанным зеркалом следует избегать (или оно должно быть минимальным) во избежание возникновения глоточного рефлекса. Благодаря произношению звуков «И» и «Э» видимый вначале в гортанном зеркале надгортанник, выступающий в виде лепестка или других причудливых очертаний, поднимается кверху, и полость гортани становится доступной осмотру. В первую очередь становятся видимыми истинные голосовые связки в виде двух продольно расположенных блестящих эластичных полосок, то сходящихся, то расходящихся при вдохе и выдохе больного. В задней трети их симметрично с обеих сторон имеются пуговчатые маленькие выступы: это просвечивающие голосовые отростки черпаловидных хрящей, места прикрепления истинных голосовых связок. Во время вдоха под истинными голосовыми связками видно подсвязочное пространство, состоящее в основном из эластического конуса, слизистая оболочка которого видна как две тонких гиперемированных полоски под истинными голосовыми связками.
Над истинными голосовыми связками расположены два красноватых валика: это ложные голосовые связки Между последними и истинными голосовыми связками зияют симметричные продольные щели, углубления: это морганьевы желудочки. Черпаловидные хрящи, видные в заднем отделе гортани, имеют вид полушаровидных или остроконечных образований. Углубленное пространство между черпаловидными хрящами, покрытое слизистой оболочкой, особенно хорошо заметное при вдохе, называется межчерпаловидным пространством. По бокам гортани имеются складки слизистой оболочки, идущие от черпаловидных хрящей к надгортаннику, известные под именем черпало-надгортанных связок. Кнаружи от черпало-надгортанных складок лежат грушевидные ямки, по которым пища проходит в пищевод.
Затруднения при ларингоскопии могут быть обусловлены, помимо недостаточного технического опыта врача, анатомическим строением глотки и гортани, беспокойным поведением больного, особенно повышенным глоточным рефлексом. Для устранения последнего рекомендуется смазать кончик языка больного 3-5% раствором кокаина или 1 % раствором дикаина, одновременно терпеливо и спокойно убеждая больного, отвлекая его внимание от исследования.
Дистрофические изменения в нервной системе, раздражения слизистой оболочки кашлем, мокротой наряду с функциональным напряжением при голосообразовании, дыхании, глотании, общем или местном охлаждении (простуда и т. п.) предрасполагают к более частому заболеванию туберкулезным процессом гортани по сравнению с другими органами дыхательных путей. Наряду с этим несомненное значение имеет общая иннервация легких и гортани блуждающим нервом, изменения в котором, а также в верхнем симпатическом узле наступают при активном туберкулезе легких.
Туберкулез гортани наблюдается в среднем у 0,2% взрослых, больных активным туберкулезом легких.
Симптомы туберкулеза гортани зависят от клинического начала и течения процесса: острого, подострого, хронического, а также от характера тканевой реакции и формы заболевания. При начальных процессах может наблюдаться бессимптомное течение или обычные жалобы на сухость, першение, жжение, покалывание. Изменение голоса при небольшой утомляемости, хриплость, периодическая хрипота до полной потери голоса - основные жалобы больных туберкулезом гортани в связи с преимущественной локализацией процесса в области внутреннего голосового кольца (истинных и ложных голосовых связок, морганьевых желудочков, межчерпаловидного и подсвязочного пространств). Различают дисфонию первой степени (условно обозначаемую ДН-1), при которой имеется утомляемость голоса, перемежающаяся хрипота (после отдыха от разговора голос восстанавливается). При дисфонии второй степени (ДН-2) хрипота стойкая, постоянная. При дисфонии третьей степени имеется безголосие-афония (условное обозначение АФ)
Вторым основным симптомом туберкулеза гортани являются боли (самостоятельные и особенно при глотании пищи, слюны). Некоторые больные жалуются на боли при разговоре и кашле, особенно при поражении язвенным процессом голосовых отростков или внутренней поверхности черпаловидных хрящей. Внезапно наступающие жестокие боли (дисфагия) при глотании после различных провоцирующих моментов (простуда, грипп, охлаждение общее или местное и т. п.) среди кажущегося полного здоровья у больных с бессимптомными формами туберкулеза легких - обычная картина начала острого и подострого экссудативного туберкулеза гортани с локализацией на наружном хрящевом кольце (надгортаннике, черпаловидных хрящах).
В связи с различными болевыми ощущениями различается дисфагия первой степени, условно обозначаемая Д-1, боли непостоянные, перемежающиеся при глотании слюны, пищи или при кашле и разговоре. При дисфагии второй степени (Д-2) боли постоянные и самостоятельные при глотании пищи, слюны или при кашле и разговоре. Дисфагия третьей степени (Д-3) характеризуется мучительными, жестокими самостоятельными и постоянными болями при глотании пищи, слюны. Боли осложняются поперхиванием и в большинстве случаев иррадиируют в уши.
Затрудненное стенотическое дыхание при вдохе наблюдается при сужении голосовой щели в результате инфильтрации, отеков как наружных, так и внутренних отделов гортани. Кашель и особенно кровохарканье не являются характерными симптомами туберкулеза гортани.
При туберкулезной волчанке, поражающей преимущественно надгортанник и черпаловидные хрящи, характерно бессимптомное хроническое течение с рубцовыми изменениями.
Туберкулез гортани наблюдается в двух основных формах: инфильтративной и язвенной; при заживлении в последние годы нередко отмечаются рубцы. По качеству процесса различают: продуктивный и экссудативный характер реакции, описанные выше, как и при других локализациях туберкулезного процесса в различных органах дыхательных путей. При туберкулезной волчанке гортани обычно преобладает продуктивный характер реакции и инфильтративная форма наряду с выраженными рубцами.
Течение, предсказание и исход туберкулеза гортани зависят в основном от общего состояния больного, формы, фазы, распространенности легочного туберкулезного процесса и наличия туберкулезных осложнений в других органах (менингеальных оболочках, кишечнике, почках и т. д.). Однако в последние годы в связи с внедрением в практику лечения антибактериальных противотуберкулезных препаратов туберкулез гортани перестал быть заболеванием, угрожающим жизни больного.
Клинический опыт показывает, что процессы заживления при туберкулезе верхних дыхательных путей и рта при лечении стрептомицином, фтивазидом, ПАСК и другими препаратами происходит быстрее, эффективнее по сравнению с туберкулезом легких и в большинстве случаев заканчиваются клиническим излечением. Прогноз при туберкулезной волчанке верхних дыхательных путей также стал при современной антибактериальной терапии более благоприятным, дающим до 90% клинического излечения.
Диагноз туберкулеза гортани, как и других отделов верхних дыхательных путей, должен быть подтвержден наличием туберкулезного процесса в организме, в основном в легких. Дифференциальная диагностика проводится реже в отношении острых (гриппозные, под слизистые, септические ларингиты, перихондриты, абсцесс гортани), но значительно чаще по поводу хронических неспецифических ларингитов, неспецифической пахидермии (ороговение плоского эпителия). Из опухолей чаще всего приходится иметь в виду рак, реже доброкачественные опухоли (фибромы, полипы, папилломы и др.), сифилис и склерому.
Изменения в гортани при лейкемии и аналогичных заболеваниях крови могут симулировать туберкулезный процесс. Однако изменения в гемограмме (анемия, лимфопения, моноцитоз, лимфоцитоз и т. п.) с соответствующими некротическими изъязвлениями бугристых инфильтратов на слизистой оболочке позволяют поставить правильный диагноз.
ТУБЕРКУЛЕЗ ТРАХЕИ. Исследование трахеи производится: 1) наружным осмотром и пальпацией шеи; 2) непрямой (отраженной) ларинго-трахеоскопией, больной при этом должен сидеть прямо, наклонить голову вперед, равномерно и глубоко дышать, 3) прямой трахеоскопией (особыми шпателями у детей), но лучше всего бронхоскопом.
Туберкулез трахеи наблюдается обычно в сочетании с бронхогортанно - легочным туберкулезом. Из путей инфекции, помимо мокротного, гематогенно-лимфогенного, следует отметить контактное распространение процесса из гортани и особенно с пораженных туберкулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов, нередко при прорыве их с образованием фистулы трахеи.
Симптоматология; больные жалуются на громкий, упорный, лающий, коклюшеобразный, надрывный кашель, боли позади грудины, экспираторную одышку. При стенозах трахеи голова больного наклонена вперед и подбородок выступает. При редком образовании трахеопищеводной фистулы вследствие перехода язвенного процесса с задней стенки на переднюю стенку пищевода наблюдаются приступы кашля при глотании жидкости, отрыжка, в мокроте могут быть частицы пищи.
Дифференциальная диагностика проводится в отношении острых, подострых и хронических неспецифических заболеваний, а также опухолей, особенно рака, реже сифилиса и склеромы.
В клиническом диагнозе туберкулеза трахеи, помимо обозначения характера (тканевая продуктивная или экссудативная реакция), формы (инфильтративная или язвенная), течения (прогрессирующий, стационарный, регрессирующий), необходимо также указать локализацию процесса: шейный отдел (верхняя часть до перешейка щитовидной железы - и нижняя часть - до грудины); грудной отдел трахеи, занимающий приблизительно 2/з всей длины, начинается позади рукоятки грудины и заканчивается бифуркацией.