Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно считать твердо доказанным.
В этом нас убеждает и существование линий лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с очень высокой частотой ожирения.
В наследственной природе ожирения у человека убеждает нас и близнецовый метод анализа.
Частота встречаемости ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах гетерозиготных (Hakala P., et al., 1999).
К наследственным по своей природе следует относить и различия в склонности к ожирению, имеющиеся у представителей различных рас (Chitwood L.F. et al., 1996; Albu J. B., et al., 1999). Chitwood L.F. и соавторы (1996) исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных женщин по сравнению с белыми снижена способность к окислению жиров, более выражено участие углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
Вероятность наследственного ожирения
Согласно современным представлениям, человека можно признать наследственно склонным к полноте, если один из его родителей имеет избыточный вес. Действительно, вероятность иметь ожирение в этом случае приближается к 70-80%, тогда как в основной популяции она не превышает 25-30% (Hakala P., et al., 1999).Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в некоторых линиях лабораторных животных. И, кажется, исследования последних лет приближают нас к пониманию природы и интимных механизмов их участия в патогенезе нарастания массы тела. Так, в частности, было установлено, что ожирение у мышей линии оb/ob определяется мутацией в ob гене.
В норме этот ген кодирует белок лептин , состоящий из 167 аминокислотных остатка, который продуцируется адипоцитами (Панков Ю. А., 1996). Оказалось, что лептин определенным образом влияет на запасы жира в организме (Brunner L., Levens N., 1998).
Во всяком случае, у мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению с нормальными животными, а при введении лептина мышам этой линии последние теряют вес. Кстати, свое название лептин получил от греческого слова «лептос», что означает тонкий или стройный (Панков Ю. А., 1996; Brunner L., Levens N., 1998).
Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение животных. При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и именно в силу этого животные теряют вес (Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998). Полагают, что регуляторный эффект этого белка реализуется на уровне пищевых центров гипоталамуса. Это позволяет рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в организме (Casanueva F. F., Dieguez C., 1999).
Естественно, было предпринято изучение содержания лептина и у других линий животных с большой частотой ожирения. И здесь была обнаружена ситуация, принципиально отличная от таковой у мышей ob/ob. Оказалось, что у мышей линии db/db и у крыс линии fa/fa содержание лептина в крови не меньше, а значительно больше, чем у нормальных животных (Hardie L.J. et al., 1996).
Дополнительное введение этого белка больным животным не влияло на их пищевое поведение и не приводило к уменьшению массы тела (Schwartz M.W. et al., 1996). Тогда было высказано предположение, что ожирение в этом случае развивается вследствие снижения чувствительности к лептину (Hardie L.J. et al., 1996).
Белок, аналогичный мышиному лептину обнаруживается и у людей. Однако, до настоящего времени не установлена его точная роль в развитии ожирения у человека. Как следует из большого числа исследований, концентрация лептина в крови больных с избыточной массой тела в 2-7 раз выше, чем в норме.
Это касается как взрослых (Segal K. R. et al., 1996; McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al., 1999), так и детей (Hassink S. G. et al., 1996). Концентрация лептина у человека прямо и значимо коррелирует со степенью выраженности ожирения и массой жира. В специальных исследованиях было показано, что увеличение содержания этого белка в крови у больных с ожирением связано именно с увеличением его продукции, а не с возможным замедлением элиминации из крови (Klein S. et al., 1996; Liu J., et al., 1999).
Здесь абсолютно логичной оказалась гипотеза, что больные ожирением в силу каких-то еще не выясненных причин, утрачивают чувствительность к действию лептина. Так, в частности J.J. Holst (1996) была предложена липостатическая гипотеза контроля массы тела, основные положения которой могут быть сведены к следующему.
В норме жировые клетки продуцируют лептин, обладающий свойствами белкового гормона, основное назначение которого сигнализировать в специальные центры гипоталамуса о состоянии запасов жира в организме.
Данный сигнал воспринимается с помощью соответствующих рецепторов и реализуется через систему регуляции аппетита и потребления пищи. Ожирение может развиться если имеется хотя бы одна из двух мутаций - либо мутация, нарушающая синтез лептина, либо мутация, нарушающая синтез рецепторов к нему.
О том, что лептин влияет на нейрохимические процессы в гипоталамусе, говорят и данные Glaum S.R. et al. (1996). Причем авторы установили, что лептин усиливает синаптическую передачу импульсов в аркуатном ядре гипоталамуса у крыс линии Zuker с нормальной массой тела, но не влияет на данные процессы у крыс с ожирением. Это, по мнению авторов связано с мутацией гена рецептора лептина у последних.
Предпринимались также попытки обнаружить мутации в гипоталамических рецепторах лептина у людей, больных ожирением. Так, в исследовании Considine R.V. et al. (1995) сравнивались рецепторы к лептину, выделенные из гипоталамусов людей, больных ожирением, и людей с нормальной массой тела.
При этом авторам не удалось обнаружить каких либо отличий. В рецепторах, выделенных от людей с ожирением, не удалось обнаружить и мутаций, свойственных таковым в рецепторах у мышей линии db/db или крыс линии fa/fa. В этой связи авторами было высказано предположение, что резистентность к действию лептина если и имеется, то реализуется она не на уровне гипоталамического рецептора.
По данным Caro J. F. et al. (1996) хотя концентрация лептина в плазме у лиц, страдающих ожирением действительно в несколько раз выше, содержание этого белка в спиномозговой жидкости у них выше всего на 30%.
Соотношение концентраций лептина в спиномозговой жидкости и в плазме у худых людей было в 4 раза выше, чем таковое у полных пациентов. По мнению авторов, у лиц с ожирением в результате мутации нарушается продукция переносчика лептина через гематоэнцефалический барьер и как следствие, снижается чувствительность к его регуляторному действию.
Головной мозг не единственное место, где обнаруживаются рецепторы к лептину. Были обнаружены рецепторы к этому белку и в в-клетках поджелудочной железы (Kieffer T. J. et al., 1996). В этой связи возникло предположение, что лептин каким-то образом влияет на продукцию инсулина.
Исходя из сдерживающего действия лептина на развитие ожирения (липогенез) полагают, что в норме, в ответ на увеличение концентрации инсулина увеличивается и продукция лептина, который по принципу отрицательной обратной связи тормозит дальнейшую продукцию и выброс инсулина.
О том, что инсулин стимулирует продукцию лептина в культурах адипоцитов продемонстрировано и в исследовании Nolan J.J. et al. (1996). Причем этот эффект наблюдается только при длительной, но не кратковременной инкубации культур с повышеной концентрацией инсулина в культуральной среде.
Подводя итог нашего краткого обзора, посвященного лептину, укажем, что все, что связано с этим белком, как минимум, очень интересно. Однако, все это еще очень далеко от окончательной ясности.
Вроде бы лептин участвует в поддержании нормальной массы тела и защищает организм от нарастания веса. Но почему эта защита не срабатывает практически у каждого второго взрослого человека?
Возможно в дальнейшем мы будем иметь или препарат лептина или препарат рецептора к лептину или препарат специфически улучшающий связь лептина с рецептором или действующий еще как-то, но защищающий организм от развития ожирения или вызывающий снижение веса (Heymsfield S. B., et al, 1999). Пока же мы имеем новую область исследований и говорить о возможном практическом использовании результатов этих исследований преждевременно.
ВЕС.ру - сайт - 2006
Генетическая предрасположенность к ожирению
Огромное значение в к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.
Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме
Начинается этот сигнальный путь с белка Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.
Врожденный дефицит лептина
Это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.
Врожденный дефицит рецептора лептина
Это редкий синдром, связанный с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.
Мутация в гене проопиометалокортина (POMC)
При этом появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.
Мутация в гене РС-1
Функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.
Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R)
Наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.
Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.
К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности , влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным.
|
Существует единственный надежный способ борьбы с ожирением, избыточным или лишним весом - бариатрическая хирургия. Современные операции для похудения: |
Избыточный вес и проблемы с сахаром в крови могут переходить из поколения в поколение без каких-либо специальных мутаций.
Известно, что метаболические нарушения, которые могут привести к ожирению и диабету, нередко развиваются из-за генетических мутаций: испорченный ген перестаёт должным образом следить за обменом веществ, и из-за этого начинаются проблемы с усвоением глюкозы, с инсулином, с жировой тканью и т. д. (Одним из самых известных и самых изученных здесь является ген FTO (fat mass and obesity-associated protein) - некоторые варианты FTO добавляют его носителям в среднем три лишних килограмма.)
В некоторых случаях ожирение может передаваться по наследству, но при этом не быть связанным с «ожиряющими» мутациями. (Фото 3photo / Corbis.)
Основные эпигенетические механизмы, связанные с модификацией гистонов (histone modification), метилированием ДНК (DNA methylation) и микрорегуляторными РНК (microRNA). (Иллюстрация AJC ajcann.wordpress.com / Flickr.com.)
Такой ген, раз возникнув, может довольно долго переходить из поколения в поколение, так что всем членам рода по какой-нибудь линии, по материнской или по мужской, придётся внимательно следить за талией и уровнем сахара в крови.
Однако гены никогда не работают по принципу «включено/выключено», у них всегда есть какой-то диапазон активности. Иными словами, ген может работать слабо, не очень слабо, умеренно сильно и т. д. То, как ген настроен поработать, зависит от мутаций, но также и от внешних и внутренних факторов - то есть, грубо говоря, от нашего образа жизни с экологией и от активности других генов. Так что, если вернуться к ожирению, то оно вовсе не всегда связано с генетическим «проклятием» - неправильное питание вполне может изменить обмен веществ к худшему безо всяких мутаций.
У живых организмов есть масса молекулярных способов настройки активности генов, и многие из таких механизмов функционируют недолго - поработав некоторое время в каких-нибудь форс-мажорных обстоятельствах, ген возвращается к своему обычному состоянию. Однако случается и так, что изменения в генетической активности сохраняются на всю жизнь, и даже, более того, передаются в следующее поколение. При этом, подчеркнём, сам ген не меняется, его ДНК не меняется, никаких мутаций не происходит, просто регуляторные молекулы не отпускают своей хватки.
Такие случаи называют эпигенетической регуляцией, и, как показывают исследования Йоханнеса Бекерса (Johannes Beckers ) и его коллег из Мюнхенского центра им. Гельмгольца по исследованию окружающей среды и здоровья , ожирение может передаваться из поколения в поколение именно с помощью эпигенетики. То есть последствия от нездорового образа жизни родителей могут перейти их потомкам, при том, что собственно гены у тех и у других будут вполне обычные, без мутантных изменений.
Исследователи шесть недель держали генетически одинаковых самцов и самок мышей на трёх разных диетах: жирной, обычной и с пониженным содержанием жиров. Как и ожидалось, животные, которых кормили жирным, получили ожирение и первые признаки диабета второго типа. Затем у всех мышей взяли половые клетки для экстракорпорального оплодотворения. Саму процедуру проводили во всех возможных комбинациях: сперматозоид от «жирного» самца сводили с яйцеклеткой от самки, сидевшей на обычной диете, затем сперматозоид от такого же самца сводили с яйцеклеткой самки, сидевшей на низкожировой диете и т. д. Эмбрионы имплантировали здоровым самкам, а потом, когда мышата появлялись на свет, их девять недель кормили обычной едой, без жировых перекосов, а потом всё-таки переводили на жирную пищу.
Жирная пища добавляла веса всем, но, как говорится в статье в Nature Genetics , количество лишнего веса явно зависело от того, чем питались родители. Так, например, женские особи, родившиеся от «жирных» самца и самки, были на 20% толще, нежели потомство нормальных мышей (то есть тех, которых кормили обычной едой). Вообще, по словам авторов работы, зависимость от родительской диеты сильнее всего проявлялась именно у дочерей.
Другой любопытный момент касается метаболизма глюкозы: известно, что один из предвестников диабета второго типа - утрата тканями и органами чувствительности к инсулину и, как следствие, неспособность справляться с повышенным уровнем глюкозы в крови. В эксперименте проблемы с сахаром переходили от одного поколения другому преимущественно по материнской линии: если хотя бы только мать страдала от избыточного веса, то у её потомков, как «мальчиков», так и «девочек», вероятность сахаро-инсулиновых неприятностей была выше, чем вот всех других случаях (то есть если избыточный вес был только у отца, а мать сидела на нормальной или на обезжиренной диете и т. д.). На всякий случай ещё раз напомним, что генетически все мыши-родители были одинаковы и без «ожиряющих» мутаций, а предрасположенность к избыточному весу у молодых мышей была результатом настройки генов, сформировавшейся у предыдущего поколения.
Это далеко не первая работа, в которой говорится об эпигенетическом наследовании ожирения и связанных с ним метаболических проблем, на сей счёт есть и статистические данные, и экспериментальные. Однако до сих пор в экспериментальных работах просто скрещивали мышей и наблюдали за их потомством, и в таком случае остаётся вероятность, что ожирение у следующего поколения возникло не из-за эпигенетических факторов, не из-за того, что родители ели жирную еду, а из-за особенностей эмбрионального развития. Можно, например, представить, что у самок ожирение влияет на физиологию матки, что, в свою очередь, влияет на зародыш. В случае же экстракорпорального оплодотворения и при использовании в качестве суррогатной матери нормальной, здоровой самки - как в вышеописанной работе - подобных двусмысленностей удаётся избежать.
Теперь было бы интересно тем же способом узнать, может ли такое ожирение передаваться во второе и в третье поколение, и как долго на неправильной диете должны прожить родители, чтобы эпигенетические механизмы закрепили новую нездоровую «метаболическую реальность». Ну и, конечно, остаётся вопрос, что за конкретные молекулы здесь участвуют. Сейчас известно несколько молекулярных аппаратов, которые могут очень надолго менять активность генов: это ферменты, отвечающие за метилирование и деметилирование ДНК; ферменты, модифицирующие гистоны - хромосомные белки, которые управляют архивацией и разархивацией ДНК; и комплекс регуляторных РНК. Вдаваться в подробности каждого механизма мы не будем, скажем лишь, что насчёт них долгое время было неясно, работают ли такие механизмы в предшественниках половых клеток у млекопитающих. Однако сейчас уже известны примеры того, что они там действительно работают - то есть эпигенетические изменения вполне могут переходить межпоколенческий рубеж.
Наконец, самый насущный вопрос: в какой мере полученные данные можно применить к людям? Молекулярные процессы на таком уровне обычно достаточно универсальны, и, если пример наследуемой эпигенетической регуляции удалось найти у мышей, высока вероятность, что то же самое можно найти у большинства зверей, включая человека.
Вопрос только в том, как это «то же самое» найти: о проблемах, связанных с переносом лабораторных результатов на людей, мы упоминали, когда писали о работе, посвящённой . Здесь на эксперименты рассчитывать не стоит, остаётся уповать только на медицинскую статистику и массовый генетический анализ.
Полнота ребенка – это будущая или настоящая болезнь. Полные, «упитанные» дети обычно тяжело переносят любое заболевание и намного чаще болеют, по сравнению со своими сверстниками нормальной массы тела. Установлено, что если ежедневно съедать лишний кусок хлеба, то при склонности к полноте за год можно прибавить 7 кг. К сожалению, привычка плотно есть у многих детей начинается с уговоров родителей. Родительская любовь в этом случае оборачивается страшным злом. Дети становятся «хорошими едоками» и остаются ими на всю жизнь. Излишество в еде особенно вредно.
Из серии: Здоровое питание
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Питание детей при ожирении (Илья Мельников) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .
ОЖИРЕНИЕ И НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Давно отмечено, что ожирение возникает в определенных семьях, причем имеется большое сходство в характере распределения жира.
В семьях, где оба родителя худощавы, ожирение их детей не превышает 8 %, при ожирении одного из родителей – 40 %, при ожирении обоих родителей – 80 % и более. В семьях, где оба супруга очень худощавы, не бывает очень полных детей.
У 85 % тучных дочерей имеется такое же телосложение, как и у их матерей. Вероятность появления ожирения у детей наибольшая в семьях, где мать или оба родителя страдают ожирением. Причем, при наличии ожирения у матери вероятнее появление ожирения у дочери, чем у сына. Ожирение появляется раньше у людей с семейной предрасположенностью к нему. Женщины страдают ожирением в 1,5–2 раза чаще, чем мужчины.
Одной из проблем общества в двадцать первом веке стало ожирение. Болезнь «вербует» новых адептов по всему миру. Это связано с неправильным питанием, малоподвижным образом жизни, значительным количеством хронических эндокринных патологий и многими другими факторами. Буквально ожирение означает, что масса тела увеличивается не за счет уплотнения мышц, а за счет отложений жира на разных участках тела. Чем опасно ожирение? Посмотрев на людей с избыточной массой тела любой врач назовет с десяток причин, и на первом месте будут заболевания сердца, сосудов, суставов и костей, нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, эта болезнь затрудняет социальную жизнь, так как в современном обществе преобладают тенденции к спорту и здоровому образу жизни.
Этиология
Болезнь «ожирение» может развиваться по самым различным причинам. Самой очевидной является гиподинамия, то есть несоответствие между получаемыми калориями и растрачиваемой энергией. Второй распространенной причиной появления лишнего веса является нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Это может быть недостаток ферментов поджелудочной железы, снижение функции печени, проблемы с перевариванием пищи. Кроме того, риск ожирения может быть детерминирован на генетическом уровне.
Существуют факторы, которые способствуют набору веса, к ним относятся:
- употребление сладких напитков или диета, содержащая много сахара;
- эндокринные заболевания, такие как гипогонадизм, гипотиреоз, опухоль поджелудочной железы;
- психологические расстройства (нарушение пищевого поведения);
- перманентные стрессовые ситуации и недосыпание;
- прием гормональных или психотропных препаратов.
Эволюция длинной в 2 миллиона лет предусмотрела механизм накапливания питательных веществ на случай, если вдруг возникнет дефицит пищи. И если для древних людей это было актуально, то современный человек не нуждается в подобных «запасниках». Однако наш организм устроен таким образом, что он стереотипно реагирует как на положительные, так и на отрицательные влияния извне. Поэтому проблема ожирения на данный момент встала так остро.
Патогенез
Регулирование депонирования и мобилизации жировых депо осуществляется в результате сложного взаимодействия между нервной системой и железами внутренней секреции. Главной причиной накопления большого количества липидов является рассогласование коры большого мозга и гипоталамуса. Именно там располагаются центры, регуляции аппетита. Организм требует больше пищи, чем расходует энергии, поэтому все лишнее оставляется «про запас», что ведет к и появлению лишней жировой ткани.
Подобное нарушение координации центром может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным в результате воспитания. Кроме того, подобные проблемы иногда являются следствием травмы, воспалительного процесса, хронической эндокринной патологии.
Когда гипофиз, корковый слой надпочечников и - клетки поджелудочной железы начинают проявлять патологическую активность, а количество соматотропного гормона резко падает, то практически весь жир и глюкоза, которые попадают в организм, депонируются в тканях и органах. Это ведет к морфологическим нарушениям печени, почек, щитовидной железы.
Классификация по ИМТ
Классификацию ожирения лучше начать с той, которая известна широким слоям населения. Как правило, первичная диагностика этого заболевания проводиться, основываясь на таком показателе, как Это частное значение, получающееся после деления массы тела в килограммах на рост в метрах, возведенный в квадрат. Существует следующая градация ожирения по этому показателю:
- Дефицит массы - если ИМТ меньше или равно 18,5.
- Нормальная масса тела - индекс массы должен находиться в пределах от 18,5 до 25.
- Предожирение - ИМТ колеблется от 25 до 30 пунктов. В этот момент повышается риск появления сопутствующий заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, пролежни и опрелости.
- Ожирение 1 степени ставится в том случае, если ИМТ равен от 30 до 35.
- Ожирение 2 степени - индекс приближается к 40 пунктам.
- Ожирение 3 степени диагностируется тогда, когда индекс массы превышает 40 пунктов, при этом у человека имеются сопутствующие патологии.
Этиопатогенетическая классификация
Следующая классификация ожирения является одной из самых подробных в этой области, так как она учитывает причины и механизм развития патологии. Согласно ей выделяют первичное и вторичное ожирение. Каждое из них имеет свои подклассы.
Так, первичное ожирение делится на:
- ягодично-бедренное;
- абдоминальное;
- вызванное нарушением пищевого поведения;
- стрессовое;
- спровоцированное метаболическим синдромом.
Во вторичном, симптоматическом ожирении можно вывести четыре подтипа:
- Наследственное, с дефектом гена.
- Церебральное, спровоцированное новообразованиями, инфекциями или аутоиммунным поражением головного мозга.
- Эндокринное, вызванное нарушением регуляции щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и половых желез.
- Медикаментозное, связанное с приемом стероидных препаратов, гормональных контрацептивов и цитостатиков.
Клинико-патогенетическая классификация
Если взять за основу механизмы, которые приводят к появлению избыточного веса, то можно составить такую классификацию ожирения:
Алиментарно-конституциональная. Набор веса связан с избытком в пище жиров и малоподвижностью. Проявляет себя, как правило, в детстве и может связываться с наследственной предрасположенностью.
- Гипоталамическая. Увеличение жировой ткани происходит из-за повреждения гипоталамуса и, как следствие, нарушения его нейроэндокринной функции.
- Эндокринная. В основе упитанности лежит патология желез внутренней секреции - гипофиза, щитовидной железы, надпочечников.
- Ятрогенная. Ожирение вызвано врачебным вмешательством. Это может быть прием лекарств, удаление органа или его части, повреждение эндокринной системы в процессе лечения и много другое.
Классификация по локализации жировой ткани
После обследования больных с избыточным весом было замечено, что не у всех он распределяется одинаково. Поэтому со временем была выведена классификация ожирения, основанная на характерном расположении жировой прослойки.
Первый тип, он же верхний, он же андроидный, отличается тем, что увеличивается преимущественно верхняя половина туловища, лицо, шея и руки. Встречается чаще у мужчин, но его можно увидеть и у женщин, вступивших в период менопаузы. Ряд авторов утверждает, что есть связь между этим типом ожирения и риском развития сахарного диабета, а также патологии сердечно-сосудистой системы.
Второй тип, нижний или гиноидный представляет собой скопление жировой ткани на бедрах и ягодицах, и чаще встречается у прекрасной половины человечества. Фигура таких женщин приобретает форму «груши». Тоже может развиваться с детства, если усугубиться нарушением нормальной диеты. в этом случае будут патологии позвоночника, суставов и сосудистой сети нижних конечностей.
Третий тип - смешанное или промежуточное ожирение. В этом случае лишний вес более-менее равномерно распределяется по телу, сглаживая линию талии, шеи, ягодиц.
Для того чтобы определить, с каким именно типом ожирения обратился пациент, необходимо определить соотношения окружности талии и бедер. Если у женщин этот показатель больше 0,85, а у мужчин больше единицы, то можно утверждать, что у человека первый вариант распределения жировой ткани.
Морфологическая классификация
В процессе ожирения изменения затрагивают все уровни организации жизни, не только организм целиком, но и отдельные органы, ткани и даже просто клетки. Адипоциты (жировые клетки), могут подвергаться качественным или количественным переменам. В зависимости от этого выделяют:
- Гипертрофическое ожирение. Оно характеризуется патологическим увеличением размера жировых клеток, при этом их количество остается прежним.
- Гиперпластические ожирение, при котором адипоциты активно делятся. Эта форма встречается у детей и очень плохо лечится, так как уменьшить количество клеток можно исключительно агрессивными способами.
- Смешанное ожирение, как логично предположить, представляет собой смесь двух предыдущих. То есть клетки не только увеличиваются, но и их становится больше.
Классификация ожирения у детей
По данным статистики, в России сейчас около 12 % детей страдают от избыточной массы тела. Из них 8,5 % городские жители, а 3,5 % - сельские. Ожирение у подростков и детей стало настолько частой патологией, что педиатры решили ввести специальный раздел в свою просветительскую работу с молодыми родителями относительно диеты. Ожирением считается состояние, когда масса тела ребенка превышает 15 % от должной в его возрасте. Если соотносить с ИМТ, то его значение будет приближаться к 30 пунктам.
Выделяют две формы ожирения среди детей: первичное и вторичное. Первичное вызвано, как правило, неправильным питанием, ранним прикормом или отказом от грудного молока в пользу коровьего. Но оно может быть и наследственным, если в семье преобладают люди с избыточным весом. Но даже в этом случае, ребенок не рождается толстым, у него просто замедленный обмен веществ, и при должной диете и физических нагрузках, он будет удерживать свой вес в пределах нормы. Критичными для первичного ожирения являются первые три года жизни и пубертатный возраст.
Вторичное ожирение связано с наличием приобретенных эндокринных патологий. Критерии, по которым определяется степень набора избыточного веса до сих пор остаются дискуссионными. Была предложена следующая шкала:
- 1 степень - вес больше на 15-25 % от должного;
- 2 степень - от 25 до 49 % лишнего веса;
- 3 степень - масса больше на 50-99 %;
- 4 степень - избыточный вес в два и более раз превышает возрастную норму.
Симптомы
Признаки ожирения в основном похожи между собой, разница только в равномерности распределения избыточной клетчатки, а также в наличии сопутствующих патологий или их отсутствии.
Чаще всего у пациентов встречается то есть связанное с нарушением нормальной диеты. Как правило, такие люди имеют наследственную предрасположенность к набору веса, и чрезмерное употребление пищи приводит к набору веса. Симптомы встречаются у всех членов семьи, так как они все вместе принимают пищу. Кроме того, эту виду ожирения подвержены пожилые женщины, которые в силу своего пошатнувшегося здоровья ведут малоподвижный образ жизни.
Ожирение 1 степени наблюдается у большинства людей, которые систематически передают, особенно в вечернее время. Это случается потому, что на завтрак и обед нет времени и желания. Голодные люди за ужином потребляют дневную норму калорий и отправляются спать.
Характеризуется не только набором веса, но и наличием симптомов нарушения нервной системы и эндокринной регуляции. Тучность развивается очень быстро и, как правило, не связана с изменением рациона. Жир появляется преимущественно на передней поверхности живота, бедрах и ягодицах. Возможно появление трофических изменений: сухость кожи, растяжки, выпадение волос. Такие пациенты предъявляют жалобы на бессонницу, головные боли и головокружения. Невропатологу обычно удается выявить патологию в своей области.
Диагностика
Люди с ожирением имеют крайне сниженную критику к своему состоянию, поэтому уговорить или заставить их пойти к врачу даже за простой консультацией - дело не простое. Совсем другое дело - пациенты эндокринолога или невропатолога. Эти сами хотят обследоваться и снизить вес для скорейшего выздоровления.
Самый часто применяемый критерий диагностики избыточного веса - это индекс ожирения тела. То есть насколько фактическая масса больше долженствующей. Для определения тяжести важно не только доказать факт наличия лишнего веса, но и то, что он реализуется за счет жировой ткани, а не является мышечной массой. Поэтому во врачебную практику активно пытаются ввести способы определения именно жировой массы, а не всего веса тела.
Норма определяется с учетом статистических данных, собранных врачами различных специальностей за годы практики. Для каждого пола, возраста, роса и телосложения существуют таблицы с уже высчитанными значениями патологии и нормы. Ученые выяснили, что у долгожителей масса тела на 10 % меньше нормы. Патологическое ожирение диагностируют в обратном случае, когда вес на 10 % перевалил за верхнюю границу допустимого.
Существует несколько формул для расчета идеальной массы тела. Одну из них знают все модницы - от роста в сантиметрах нужно отнять сто. Полученное число и будет искомым значением. Но это весьма условное и недостоверное исследование. Более точным является ИМТ или индекс Кетле, который был приведен выше. Измерение отношения окружности талии и бедер тоже имеет большое значение в характеристике ожирения, так как расположение жировой клетчатки зависит от причины, которой вызван набор веса.
Лечение
Борьба с ожирением ведется злостно и повсеместно. Сейчас в СМИ активно пропагандируется здоровый образ жизни и культ красивого, атлетичного тела. Конечно, доводить ситуацию до абсурда не стоит, но общее направление молодежного движения более предпочтительно, чем декадансная гедония.
К основным принципам лечения ожирения относятся:
- диета, богатая сложными углеводами и клетчаткой, витаминами, орехами и зеленью. Обязательно ограничение выпечки, сладкого и газированных напитков.
- физические упражнения, которые должны укрепить тело и ускорить обмен веществ.
- лекарства для снижения веса и аппетита;
- психотерапия;
- хирургическое лечение.
Для достижения долгосрочных результатов любого из видов лечения, необходимо изменить свой рацион и кратность приема пищи. Существует мнение, что диеты бесполезны в борьбе с ожирением, но они помогают закрепить достигнутый вес и не дать болезни вернуться. Всемирная организация здравоохранения рекомендует рассчитать калорийность пищи, которую пациент употребляет в обычном режиме и постепенно снижать количество калорий. Необходимо достичь отметки в 1500 - 1200 килокалорий, при условии, что человек не перегружает себя физически.
Психотерапия направлена на укрепление силы воли и самоконтроля по отношению к приему пищи и зависимости от ресторанов быстрого питания и сладкой газированной воды. Лекарства в процессе снижения веса помогают добиться только кратковременного эффекта. После прекращения приема таблеток, пациент снова возвращается к прошлому образу жизни и не соблюдает рекомендаций, полученных при выписке. Несмотря на то что сейчас фармакологическая промышленность может предложить большой выбор лекарств от избыточного веса, практически все они запрещены из-за вызываемых побочных эффектов.
К хирургическим методам относят ушивание желудка, популярное в шестидесятых годах прошлого века. Суть операции состоит в том, что орган делят на две неравные части и к меньшей подшивают тонкую кишку. Таким образом, уменьшается объем желудка, и скорость прохождения пищи становится выше. Второй вариант - бандажирование желудка. В кардиальной части устанавливается кольцо, которое сужает просвет пищевода и пища, задевая это искусственное препятствие, раздражает центр насыщения, позволяя пациенту, есть меньше.
Какой тип ожирения самый опасный? Пожалуй, все. Никто не может сказать, что набирать полезно для человека. Уровень опасности зависит от того, насколько фактическая масса превышает норму, и какие сопутствующие заболевания у него есть.
