Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 12 сут, чаще 2—4 сут. Начало болезни острое: температура тела в течение нескольких часов повышается до высокого уровня часто с ознобом. Появляются головная боль, рвота, боли в горле при глотании, интенсивность которых быстро нарастает, иногда боли в животе. Постоянным признаком болезни является ангина, которая может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной и некротической.

Характерна резкая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»). Обычно ангина развивается уже в течение 1-х суток болезни, а начинает регрессировать на 4-5-е сутки. Некротическая ангина выявляется несколько позже - на 2-4-й день. При этом могут быть отдельные поверхностные некротические участки или, в более тяжелых случаях, возможен глубокий некроз всей поверхности миндалин. Некрозы покрыты грязно-серым, иногда зеленоватым налетом. Заживление их происходит медленно, в течение 7-10 дней. Отечность миндалин при скарлатине выражена умеренно.

Характерны изменения языка. В первые дни болезни он суховат, густо обложен белым налетом, сквозь который просвечивают яркие сосочки («белый клубничный язык»). Со 2-3-го дня язык начинает очищаться с кончика и краев и становится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»).

Кардинальным симптомом скарлатины служит мелкоточечная сыпь, которая, как правило, появляется через несколько часов от начала болезни. Она возникает на лице, груди, животе, спине, затем распространяется по всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи (паховых, аксиллярных, на сгибательных поверхностях конечностей (локтевые, коленные сгибы), на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи часто возникают геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треугольника (треугольник Филатова), что придает характерный внешний вид больному: яркое, слегка отечное лицо, блестящие глаза, пылающие щеки и бледный носогубный треугольник.

По своей морфологии элементы сыпи представляют собой точечные розеолы, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда элементы могут содержать мутноватый экссудат. Характерны также положительный симптом жгута и стойкий белый дермографизм. Сыпь исчезает через 3-5 дней, иногда позже, в легких случаях - через несколько часов и поэтому может просматриваться.

После исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й недели начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде мелких чешуек, на шее и туловище шелушение отрубевидное, но особенно характерно пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Картина крови имеет ярко выраженный воспалительный характер: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ.

Скарлатину классифицируют по ряду признаков: типичности (типичная, атипичная), тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), течению (неосложненное и осложненное). К типичным относят формы болезни, при которых имеется характерная триада симптомов: интоксикация, ангина и сыпь; к атипичным - стертые, легчайшие формы, которые часто просматривают или диагностируют ретроспективно, например по наличию характерного шелушения кожи. К атипичным относят и экстрафарингеальную (экстрабуккальную) форму , при которой первичный очаг локализуется вне глотки (раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина). В этих случаях ангина часто отсутствует, лимфаденит выражен у места входных ворот инфекции, там же и сыпь более обильна.

В настоящее время легкие формы доминируют. При них наблюдаются умеренная интоксикация, катаральная ангина, типичная сыпь, которая быстро бледнеет. Обычно клиническое выздоровление наступает к концу недели, однако во втором периоде не исключены осложнения. Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С, повторной рвотой, наличием выпота или некрозов на миндалинах, выраженным регионарным лимфаденитом. Длительность болезни до 10 сут, чаще наблюдают осложнения второго периода.

Тяжелые формы в настоящее время встречаются редко. Они подразделяются на токсическую, септическую и токсико-септическую.

Токсическая форма чаще отмечается у детей старшего возраста и взрослых. Для нее характерны гипертермия, нейротоксикоз, проявляющийся расстройствами сознания, менингеальной симптоматикой и судорогами, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, цианоз, т.е. картина инфекционно-токсического шока. Сыпь с цианотичным оттенком, нередко с геморрагиями. Воспалительные изменения со стороны миндалин выражены слабо.

Септическая форма чаще отмечается у детей младшего возраста. Интоксикационный синдром - на втором плане, тяжесть состояния нарастает постепенно по мере развития местных гнойно-некротических изменений, которые распространяются за пределы миндалин на дужки и язычок. Лимфаденит резко выражен, с явлениями периаденита и развитием аденофлегмоны. Часты и другие гнойно-септические осложнения. В последние годы в связи с антибиотикотерапией встречается крайне редко. При токсико-септической форме сочетаются токсические и септические проявления болезни.

При неосложненном течении болезни ее длительность не превышает 3 нед. Возможны септические осложнения - ранние и поздние (отит, гнойный лимфаденит, заглоточный абсцесс, синусит, мастоидит, менингит, сепсис), аллергические (гломелуронефрит, миокардит - «скалатинозное сердце», синовит, васкулиты) и токсические - коллапс и инфекционнотоксический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз

В подавляющем большинстве случаев диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Бактериологическую диагностику используют редко, так как она имеет ретроспективное значение и не позволяет исключить другие стрептококковые заболевания и носительство стрептококка.

Дифференциальный диагноз проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией, синдромом токсического шока стафилококковой этиологии, менингококкемией, медикаментозным токсико-аллергическим дерматитом. Корь отличается наличием катарального периода, пятен Филатова - Коплика, этапностью высыпания, обильной пятнисто-папулезной сыпью на фоне бледной кожи. При краснухе нехарактерна интоксикация, увеличены преимущественно затылочные лимфатические узлы. Сыпь более грубая и обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине, животе, ягодицах, расположена на бледном фоне.

При псевдотуберкулезе возможна скарлатиноподобная сыпь, но она более крупная, без сгущения в естественных складках, расположена на неизмененном фоне кожи, белый дермографизм нехарактерен. В то же время отмечают абдоминальные симптомы, диспепсические расстройства, характерно наличие симптомов «перчаток», «капюшона», «носков». При токсико-аллергических дерматитах сыпь более грубая, зудящая, не характерны ангина, лимфаденит, интоксикация.

Лечение скарлатины

Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат на дому при возможности изоляции. При тяжелом течении, невозможности изолировать больного от не болевших скарлатиной детей больных госпитализируют в боксы или небольшие палаты, заполняемые одномоментно.

Во избежание реинфекции вновь поступивших больных помещают отдельно от больных, которым завершен курс антибиотикотерапии. Выписка осуществляется по клиническим показаниям после окончания курса антибиотикотерапии, обычно на 7-10-й день от начала болезни. Препаратом выбора является пенициллин, который назначают в дозе 50 тыс. МЕ в сутки на 1 кг массы тела в течение 5-7 дней. В домашних условиях предпочтение отдается таблетированным формам, в стационаре - формам для внутримышечного введения. Эффективны также препараты из группы цефалоспоринов и макролидов. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

Прогноз при современном течении болезни благоприятный, при ранней рациональной антибиотикотерапии осложнения наблюдаются редко.

Профилактика

Специфическая профилактика не проводится. Больных изолируют на 10 дней, но в детские коллективы допускают только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не допускаются в дошкольные детские учреждения и 1-2-й классы школы в течение 7 дней с момента изоляции. За больными устанавливают медицинское наблюдение.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

МКБ-10

A38

Общие сведения

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций , является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина , стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль , ломота в мышцах, слабость, тахикардия . Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности . На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца . При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия . Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек .

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами (никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник".
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин.
Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести).
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.
Основной путь передачи - воздушно-капельный.
Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т.
е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины:
типичные формы.
атипичные формы:
A. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
гипертоксическая;
геморрагическая.
B. Экстрабуккальные формы:
позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней.
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.

Типичные формы скарлатины
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена.
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца.

При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.

Атипичные формы скарлатины
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса.
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод - с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его типирования. Среда для первичного посева - кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод - в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам - О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу - с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, - скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, корью, краснухой, токсико-аллергическим состоянием и др.
Псевдотуберкулез. Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2-3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков"). Ангины не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, желтуха.
Корь. Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4-5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина отсутствует.
Краснуха. Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины; лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.

Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже - других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни. Взрослым больным в остром периоде болезни назначается стол No 2. Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса - 5-7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.
При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1-2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3-4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие:
1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев - 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1-2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.

3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.

Среди инфекционных заболеваний особое место занимает скарлатина у детей. Заболеть ею может и взрослый человек, однако дети подвержены больше вследствие неразвитого иммунитета и плохой сопротивляемости.

Всего 10 лет назад это заболевание наводило ужас на родителей и внушало страх детям, ведь смертность от него была высока. Сегодня же эта болезнь успешно поддается лечению и удается избежать последствий. Однако ни для одного заболевания нет ничего лучше, чем качественная профилактика.

Скарлатина относится к острым инфекционным заболеваниям, вызванным чрезмерной восприимчивостью защитных систем организма к иммунным комплексам стрептококка. Страдают преимущественно кожные покровы, но нередко поражаются и внутренние органы.

Организм человека очень восприимчив к стрептококкам — бактериальным возбудителям большинства заболеваний. Иммунитет к ним вырабатывается слабый и не у всех, поражения внутренних органов способны привести к его недостаточности, а сама бактерия вырабатывает стойкость к новым антибиотикам.

Именно особенностями возбудителя и объясняется опасность заболевания. Стрептококк может поразить горло, а вот «хвост» из осложнений приведет в негодность почки, сердце, печень. Скарлатина у детей опасна тем, что не вылеченная полностью инфекция может в считанные часы привести к поражению этих органов. Лечение осложнений тянется годами, и далеко не всегда заканчивается успехом. К счастью, сегодня доступны и эффективны такие антибактериальные средства, как флемоксин или азитромицин, к которым у бактерии пока нет иммунитета.

Как говорилось ранее, более восприимчивы дети, однако в группу риска входят и взрослые с иммунодефицитом, а также беременные женщины. Для последних скарлатина крайне опасна и нередко служит поводом для прерывания беременности или противопоказанием к естественному родоразрешению.

Причины

Различные причины и способствующие факторы называют этиологией. То, что вызвало болезнь и определяет, как она проявляется – в виде воспаления, аллергии или протекает бессимптомно.

Скарлатина — инфекция, вызываемая стрептококком группы А. Это особо стойкая и сильная бактерия, вырабатывающая токсин, который разносится по всему организму с кровью.

Что нужно знать о возбудителе:

• стрептококк не гибнет при температуре 70°C, поэтому организм не может самостоятельно побороть инфекцию (будь то ангина или скарлатина);
• опасность представляет не столько сама бактерия, сколько продукт ее жизнедеятельности — эритротоксин, который с током крови разносится ко всем органам и тканям (отсюда и сыпь);
• бактерия чувствительна к антисептикам;
• организм ребенка остро реагирует на стрептококк, вырабатывая крайне агрессивный иммунный ответ, отчего могут поражаться не причастные к заболеванию органы, такие как сердце;
• убить стрептококк очень трудно, по причине недолеченности он нередко становится хроническим обитателем организма, а человек — носителем бактерии.

Это непосредственная причина заболевания.

Помимо нее есть еще и предрасполагающие факторы:

• хронический тонзиллит (частые заболевания горла и миндалин в частности);
• атопический дерматит — аутоиммунное заболевание, которое повышает реактивность организма к стрептококку;
• диатезы и другие иммунные кожные патологии — по той же причине;
• гипотрофия, недокормленность, низкая масса тела, относительно возрастной нормы и как следствие плохая сопротивляемость;
• любые иммуннодефицитные состояния — СПИД, ВИЧ, беременность, акклиматизация;
• сахарный диабет, другие эндокринные патологии;
• патология надпочечников, гормональная нестабильность;
• хронические патологические изменения в носоглотке — , фарингиты, назофарингиты;
• регулярный прием иммунодепрессантов, например стероидных гормонов, которые нередко назначаются при аллергиях, стенозах, обструкциях у детей.

Каждый фактор в отдельности является предрасполагающим, но если в одном детском организме сходятся более двух — это 90% вероятности заболевания. Несмотря на такое количество способствующих заболеванию факторов, профилактика и поддержка иммунитета способны сократить риск во много раз.

Механизм развития

То, как заболевание развивается, передается и вызывает симптомы — это патогенез. Знать его родителям стоит лишь в общих чертах для того, чтобы иметь понимание стадийности появления симптомов.

Источником заражения является больной человек или носитель. Это важно, ведь носителями стрептококка является большая часть жителей городов — все, страдающие кашлем и насморком. Но заболеет не каждый. При наличии вышеописанных факторов риска контакт с носителем будет причиной развития болезни. Без них ребенок отделается легкой простудой.

Передается скарлатина воздушно-капельным путем. Через верхние дыхательные пути (там самая доступная слизистая оболочка) стрептококк попадает в организм ребенка. На их влажной и теплой поверхности бактерия размножается, создавая колонии и повреждая ранимую слизистую. Кроме всего прочего, она питается и выделяет наружу продукты метаболизма, которые всасываются в кровь и постепенно разносятся по всему организму.

Наша кровь, как совершенная среда, быстро реагирует на вражеских агентов и активирует специфические клетки — лимфоциты. Это называется функцией антитела.

То есть бактерия стрептококк и ее токсин — это антиген, а лимфоциты продуцируют антитела. Вместе это создает иммунный комплекс «антиген-антитело», циркуляция которого вызывает нарушение функции внутренних органов и все сопутствующие симптомы скарлатины у детей.

Пока иммунные комплексы расположены в верхних дыхательных путях, воспаление локализируется в горле. Позже появляется сыпь, как более системная реакция. Если бактерия убита, а иммунные комплексы все еще блуждают по крови ребенка — будут наблюдаться последствия.

Вот и все, что нужно понимать родителям, чтобы не прекратить курс антибиотиков на полпути.

Клиническая картина

Типичные формы

Увы, иногда даже хорошая профилактика не способна предотвратить заражение. В зависимости от внутренних сил организма ребенка, заболевание может иметь разные формы и периоды протекания.

Формы бывают следующие:

• легкая, при которой признаки выражены слабо, течение среднетяжелое, а осложнений зачастую не возникает;
• среднетяжелая — признаки заболевания выражены более чем умеренно, однако течение неосложнено и прогноз условно благоприятный при условии своевременности лечения;
• тяжелая — проявляется осложнениями, симптомы выражены ярко, плохо поддаются коррекции, прогноз неблагоприятный (осложнения на внутренние органы, их недостаточность).

Тяжелая форма также может протекать по-разному:

• токсическая;
• септическая;
• токсико-септическая.

По стадиям возникновения скарлатину нужно знать для того, чтобы не принять этап болезни за выздоровление.

Всего выделяют 4 периода заболевания:

1. Инкубационный.
2. Начальный.
3. Период высыпаний.
4. Период реконвалесценции.

Инкубационный , или скрытый период , характерен тем, что возбудитель в организме уже есть, а открытых проявлений еще нет. В этом периоде родители больного ребенка могут заметить легкое повышение температуры и усталость, принять это за ОРВИ. От момента контакта с «виновником» до начала этого периода проходит около недели. А сам инкубационный период может варьироваться от нескольких дней до недели.

Начальный период — это появление первых признаков — одного из ведущих симптомов. Начинается она с першения и боли в горле, в районе корня языка и миндалин. На слизистой оболочке миндалин при осмотре обнаружится яркое покраснение (гиперемия) и характерное высыпание — экзантема.

Это высыпание внешне похоже на крапивницу. Поначалу сыпь есть только в горле. Для того чтобы обнаружить именно скарлатинозную сыпь, нужно посмотреть на границы — она не должна выходить за пределы миндалин и мягкого неба.

Уже во время этого периода врачи назначают антибактериальный препарат – Флемоксин, Аугментин, Эритромицин.

Кожные покровы ребенка на этом этапе жесткие, шершавые и горячие, но чистые. Этот период длится от нескольких часов до 1-2 дней. На этом же этапе наблюдается измененный язык – с гипетрофированными сосочками, ярко-красный.

Период высыпаний начинается через сутки после поражения горла и длиться от начала первых элементов до пяти дней после него. Характер сыпи — мелкоточечный, розеолезный.

Элементы высыпания расположены близко друг к другу, но не сливаются. В течение нескольких часов сыпь распространяется на поверхность шеи, верхнюю часть туловища в области грудной клетки, постепенно она охватывает все туловище и сгибательные поверхности конечностей.

В первый день сыпь имеет ярко-красный цвет, кожа напоминает наждачную бумагу. Это объяснимо тем, что увеличиваются в размерах волосяные фолликулы. К третьему дню цвет меняется, сыпь бледнеет и становится приглушенно-розовой. При адекватном лечении уже к пятому дню сыпь может сойти.

Важно помнить, что на весь период высыпаний, плюс пять дней после схождения сыпи, ребенок заразен, а значит должен быть помещен на карантин. Это же время нежелательно купать малыша.

Помимо сыпи в этот острый период у ребенка будут нарастать признаки интоксикации. Температура может повышаться до 39 градусов, плохо поддаваться жаропонижению. Все это закономерно сопровождается тошнотой, рвотой и головной болью. Так организм пытается вывести токсин, но безуспешно, ведь возбудитель остается нетронутым.

Период реконвалесценции — это время, когда симптомы постепенно затухают, но прекращать лечение ни в коем случае нельзя. Это период активной циркуляции в крови иммунных комплексов. Он может длиться 5-7 дней.

Атипичные формы

В отдельных случаях клиническая картина может выглядеть нетипично для скарлатины и вызывать затруднения при диагностике.

Атипичная скарлатина может протекать в трех вариантов:

1. Экстрафарингеальная — интактные (не затронутые) ткани ротоглотки и зева, но на фоне этого ярко выражен регионарный лимфаденит.
2. Субклиническая (стертая) форма – при ней отсутствуют или слабо выражены типичные синдромы.
3. Рудиментарная форма длиться всего 2-5 дней.

Симптомы

Если коротко описать, чем характерна скарлатина у детей, можно выделить следующие симптомы:

• ангина;
• гипертермия;
• красный язык с гипетрофированными сосочками;
• явления интоксикации;
• экзантема на горле;
• розеола на теле.

Специфические симптомы скарлатины:

• симптом Филатова — бледность носогубного треугольника, яркий малиновый румянец на щеках, ярко-малиновый язык;
• белый дермографизм — после проведения по коже твердым предметом остается стойкий белый след, не исчезающий в течение нескольких секунд;
• пластинчатое шелушение и отслаивание на подошвенной поверхности ступни и ладонной поверхности кистей.

Стрептококковые симптомы — это группа признаков поражения дополнительных органов на поздних этапах (в период реконвалесценции). В их число входят:

• тахикардия;
• нарушение сердечного ритма (аритмия);
• гипертония (реактивная) в первые дни;
• гипотония с четвёртого дня заболевания;
• расширение перкуторных границ сердца;
• систолический шум на верхушке сердца;
• акценты для расщепления второго тона в точке выслушивания легочной артерии.

В целом, полный период заболевания скарлатиной длится 20-25 дней. Очень важно не пропустить момент, когда она начинается, чтобы вовремя приступить к лечению и избежать осложнений.

Диагностика заболевания

Первое, что нужно сделать при появлении любого из симптомов — обратиться к врачу. Для начала стоит позвать педиатра, который осмотрит, прощупает и прослушает ребенка, чтобы определить, скарлатина это, корь или обычная вирусная инфекция.

Когда диагноз скарлатины подтвердят, доктор может посоветовать съездить в инфекционную больницу. Отказываться не стоит, ведь там и анализы все необходимые возьмут, и смогут оказать полноценную помощь, которую невозможно предоставить в домашних условиях.

Для диагностики доктор обязан детально опросить больного или его родителей не только по поводу нынешнего заболевания, но и про все предыдущие инфекции, про то, делалась ли прививка, были контакты с больными, наличие ВИЧ-статуса. На основе этого анамнеза можно сделать предположение.

• клинический, он же общий анализ крови;
• мазок на определение микрофлоры зева — определяют возбудителя и его численность;
• анализ венозной периферической крови для определения титра антител к стрептококку группы А;
• чувствительность стрептококка к основным препаратам терапии – Флемоксин, Азитромицин.

Лабораторная диагностика является наиболее информативной в течение первых дней заболевания, пока концентрация и активность бактерий максимальна.

Знать расшифровку родителям не обязательно — при обнаружении работники лаборатории и поликлиники обязательно свяжутся с ними. Все эти анализы отслеживаются в динамике, то есть в течение всего периода заболевания.

Кроме лабораторных могут понадобиться и аппаратные методы — ЭКГ, УЗИ почек, сердца.

Особенности протекания у детей разного возраста

Течение болезни и ее последствия во многом зависят от того, насколько сформирован иммунитет, то есть от возраста.

У деток до года скарлатина почти не диагностируется. Однако в отдельных случаях может быть и такое. У грудничка скарлатина будет протекать очень тяжело, таких деток держат под круглосуточным наблюдением врачей. Этапность та же, что и у деток старшего возраста.

В детсадовском возрасте заболеваемость скарлатиной находится на пике. Течение среднетяжелое, прогноз благоприятный. Периоды заболевания проходят более мягко, но длятся дольше.

В старшем возрасте (с 14 лет) скарлатина может вызывать осложнения, так как течение более тяжелое и сопротивляемость, как не странно, падает. Прогноз благоприятный при своевременных терапевтических мерах.

Что касается разницы в последствиях у мальчиков и девочек – нет никаких клинических доказательств влияния стрептококка на развитие половых желез.

Образ жизни ребенка во время болезни

Инфекция ослабляет малыша, поэтому ему нужно обеспечить постельный режим, в помещении без яркого света и громких звуков. Максимально снизить уровень стрессовых воздействий.

Несмотря на то, что в нашем обществе принято закармливать больных детей, в случае со скарлатиной лучше этого не делать. Давать кушать надо понемногу, все продукты должны быть проварены и перетерты, чтобы их было легко глотать. Пища должна быть теплой, а не горячей. Диета при этом исключает острые, соленые и пряные продукты, которые раздражают горло.

Что касается режима питья, то пить надо много. Лучше, если это будет щелочное теплое питье. Доступ к нему у малыша должен быть круглосуточно. Нельзя допустить обезвоживание. Поить нужно дробно, то есть по глотку, но часто.

Купать малыша во время скарлатины нежелательно, по крайней мере в течение первых 5-7 дней. Смена температур и лишнее раздражения только усилят проявления сыпи. Обрабатывать чем-либо сыпь тоже не стоит.

Лечение

Медикаментозная терапия скарлатины в обязательном порядке должна включать антибиотики ряда пенициллинов. К остальным стрептококк не чувствителен. Увы, без антибактериальной терапии бактерию не убить. Курс лечения нужно соблюдать в точности по предписанию врача, без лишней самодеятельности.

Для лечения применяются антибактериальные препараты. Самыми часто назначаемыми являются Аугментин и Флемоксин. Реже назначают Эритромицин, Амоксиклав. Все антибиотики могут подаваться в любой форме — таблетках, инъекциях, суспензиях.

Флемоксин дают в таблетках, детская дозировка – 0,125 г раз в сутки или 0,25 дважды в возрасте от года до трех, от трех до шести лет доза составляет 0,25 г. Дают Флемоксин в течении 10 дней.

Аугментин имеет больше вариантов – сиропы, капли, суспензии, таблетки. Можно подобрать ту, которая лучше подходит под конкретный возраст. Дозировка тоже зависит от формы. Инструкция подробно представлена в интернете, а также должна быть растолкована лечащим врачом.

Вместе с курсом антибиотиков необходимо давать качественный пробиотик, который поддержит микрофлору малыша. Флемоксин более агрессивен по отношению к кишечнику, но более эффективен в плане лечения. Аугментин же относительно щадящий.

Для понижения температуры можно использовать парацетамол. Ибупрофена лучше по возможности избегать, он имеет сильное воздействие на печени и почки.

Симптоматическая терапия подразумевает местное обезболивание и санацию горла (полоскания, спреи и пастилки), лечение сопутствующих патологий типа отита или конъюнктивита.

Также важно проводить адекватную дезинтоксикационную терапию — поддерживать баланс жидкости и солей.

Профилактика

Заболеть скарлатиной могут не все дети. Только трое из десяти заразятся после контакта с больным сверстником. Профилактика заражения скарлатиной подразумевает стимуляцию иммунитета и своевременное лечение ЛОР-заболеваний, нельзя допускать длительное течение простуды.

Для большинства опасных инфекций уже существует вакцинация, однако прививка от скарлатины все еще не разработана. Да и нет особой необходимости в разработке, ведь иммунитет большинства детей способен справиться с болезнью.

Мне нравится!

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель?-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3-4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

2. Скарлатина

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5-6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5-7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.