Как ускорить семяизвержение. Не тот размер: почему бывает задержка полового развития и как о ней узнать

04.05.201927.05.2017

Половое созревание - это период жизни человека, в течение которого его организм достигает биологической половой зрелости. Этот период называется пубертатным и характеризуется появлением вторичных половых признаков (см. ), окончательным формированием половых органов и половых желез. Время наступления пубертатного периода зависит от многих факторов - национальности, климатических условий, питания, условий жизни, пола и т. д. У мальчиков он в среднем наступает с 15-16 лет, у девочек с 13-14 лет и заканчивается соответственно к 20 и 18 годам. Следует подчеркнуть, что в сроках наступления пубертатного периода отмечаются значительные индивидуальные отклонения. В физиологическом отношении этот период характеризуется созреванием и началом функционирования половых желез. В коре надпочечников начинают усиленно вырабатываться андрогены (см. ), повышается секреция гонадотропинов гипофиза (см. Гонадотропные гормоны), что ускоряет развитие половых желез. У девочек с усилением функции яичников, вырабатывающих , начинается молочных желез, наружных и внутренних половых органов: матки, половых губ. В возрасте 14-15 лет, иногда раньше, происходит становление менструального цикла (см.). Объективным критерием зрелости половых желез служат менструации у девочек и (см.) у мальчиков. Наиболее часто встречающаяся последовательность появления половых признаков представлена в таблице.

Последовательность появления признаков полового созревания

Возраст в годах	Признаки полового созревания
Возраст в годах	девочки	мальчики
8	Таз становится шире, бедра округляются
9	Увеличение секреции сальных желез
10-11	Начало развития молочных желез	Начало роста и яичек
12	Появление волос на половых органах, увеличение половых органов	Рост гортани
13	Щелочная реакция влагалищного секрета становится резко кислой	Увеличение яичек и полового члена. Небольшое появление волос на половых органах. Начало формирования по мужскому типу
14	Появление менструации и появление волос в подкрыльцовых впадинах	Изменение голоса (ломается), небольшое увеличение (набухание) грудных желез
15	Выраженные изменения размеров таза и его пропорций по женскому типу	мошонки, появление усов и появление волос в подкрыльцовых впадинах. Значительное увеличение яичек
16-17	Менструации происходят регулярно, с овуляцией (см. ).	Усиление роста волос на лице, теле; мужской тип растительности на лобке. Появление поллюций
18-19	Прекращается рост скелета	Замедление роста скелета

Нередко нормальное половое созревание протекает в несколько иной последовательности. В этих случаях иногда бывает очень трудно найти четкую границу между нормой и патологией. Одной из причин подобных отклонений являются нарушения гормональных систем, в других случаях определенное значение приобретают конституциональные особенности подростка в пубертатный период, а также психогенные факторы, которые могут вызывать выраженные эндокринные расстройства. Чрезвычайно важно учитывать эти случаи, поскольку нерациональное применение гормональных препаратов при лечении может привести к значительным повреждениям многих систем. В период полового созревания наблюдаются иногда небольшие временные отклонения, т. е. вариации нормального процесса развития. Их расценивают как физиологические явления. У девочек может быть значительный рост молочных желез (макромастия), причем преждевременного полового созревания не наступает. К физиологическим вариациям полового созревания относятся также , ювенильные маточные кровотечения, аменорея (см.). Нередко наблюдаются болезненные менструации, сопровождающиеся головными болями, рвотами, слабостью. Эти нарушения обычно наблюдаются у девушек с неустойчивой нервной системой. У мальчиков может быть небольшое увеличение грудных желез (пубертатная гинекомастия), которая полностью проходит.

Поздним (pubertas tarda) считается половое созревание, наблюдающееся у девушек в 18-20 лет, у юношей в 20- 22 года. При данной патологии лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение условий быта, питания и введение мужских, женских половых гормонов и препаратов, содержащих гонадотропные гормоны гипофиза. Запаздывание полового развития и отставание в росте наблюдается при инфантилизме (см.). Недоразвитие полового аппарата и отсутствие половых признаков данного пола - гипогенитализл (см.) - обусловлены дисфункцией эндокринных желез и прежде всего гипофиза.

Ранним (pubertas ргаесох) считается половое созревание, наступающее у девочек моложе 8 лет, у мальчиков моложе 10 лет и характеризующееся преждевременным появлением вторичных половых признаков, быстрым развитием половых органов и ускоренным ростом. У мальчиков это проявляется в ускорении роста, а затем раннем прекращении роста (что в дальнейшем ведет к низкорослости), быстром росте половых органов и появлении вторичных половых признаков (оволосение, низкий тембр голоса, выражена скелетная мускулатура). Возможны и поллюции. У девочек отмечается ускорение роста, а затем раннее прекращение роста, становится широким, увеличиваются размеры матки и яичников. Встречаются случаи менструаций в дошкольном возрасте.

Раннее половое созревание в сочетании с ускоренным ростом, но резкой диспропорцией скелета, низкорослостью и умственной отсталостью определяется как macrogenitosomia praesox.

С проблемой полового созревания тесно связан вопрос . Это система медико-педагогических воздействий на подростков с целью воспитания у них определенных норм поведения в сексуальной жизни. Задача полового воспитания заключается в создании физически здорового поколения, сексуальная жизнь которого должна быть подчинена нормам морали нашего общества. Совместное обучение и воспитание мальчиков и девочек, раннее вовлечение их в общественную жизнь, сочетание обучения с производственным трудом, широкое развитие и среди молодежи создают базу для разумного родового воспитания.

Половое созревание (лат. pubertas) - это процесс роста и дифференцировки половых желез, половых органов и вторичных половых признаков. Половое созревание протекает со сложнейшими изменениями в нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других системах организма, а также в физическом развитии и заканчивается наступлением половой зрелости.

Большую роль в половом созревании играет гипоталамическая область, находящаяся в неразрывной функциональной взаимосвязи с гипофизом. В период Половое созревание заметно повышается активность гонадотропных гормонов гипофиза, возрастает содержание андрогенов и эстрогенов в крови и моче. Эстрогены, синтезируемые яичниками, вызывают увеличение матки, влагалища, малых половых губ, молочных желез и ороговение эпителия влагалища. Андрогены обусловливают половое оволосение, рост полового члена и мошонки у мальчиков, а у девочек - клитора и больших половых губ. Половые гормоны, особенно андрогены, стимулируют рост и дифференцировку костной ткани, способствуют закрытию зон роста, усиливают развитие мускулатуры. В этих процессах проявляется белково-анаболический эффект половых гормонов. Взаимоотношение между различными системами, регулирующими половое созревание, показано на рис. 1.

Рис. 1. Схема взаимоотношений между различными системами, регулирующими рост и половое развитие (из Гилленсверда, по Уилкинсу).

Половое созревание начинается у девочек раньше, чем у мальчиков. В этот период у девочек заметно увеличивается экскреция с мочой эстрогенов и гонадотропинов, а у мальчиков - андрогенов. В последнее время во всех странах сроки начала полового созревания сдвинулись к более раннему периоду. Так, по наблюдениям В. С. Груздева, относящимся к 1894 г., менструации начинались в 15 лет 8 мес.; в настоящее время (1965) они начинаются чаше в 13-14 лет. У юношей дата наступления половой зрелости устанавливается по первым эякуляциям. Начало и продолжительность пубертатного периода зависят от семейных (конституциональных) особенностей, строения тела и условий внешней среды (питание, климат, жилищные условия и др.). Половое созревание начинается у девочек от 8-11 и продолжается обычно до 17 лет, у юношей - с 10-13 и до 19 лет.

В период полового созревания могут наблюдаться гипертоническая реакция и гипотоническое состояние, лабильность пульса, акроцианоз, пятна Труссо, ортостатическая альбуминурия, спонтанная гипогликемия, иногда и психические нарушения. О степени полового созревания судят по вторичным половым признакам - оволосению на лобке (11-13 лет) и в подмышечной области (12-15 лет), у девочек, кроме того, по срокам начала менструаций и развитию молочных желез (10-15 лет), а также при помощи рентгенограмм кисти и дистальных концов костей предплечья. Началу полового созревания соответствует окостенение сесамовидной кости, затем появляется синостоз в первой пястной кости и концевых фалангах; при окончании полового созревания происходит полное синостозирование эпифизов лучевой и локтевой костей. Оценивать степень полового созревания у мальчиков по размерам наружных половых органов необходимо осторожно, так как их рост нередко несколько отстает.

Преждевременное половое созревание (pubertas praecox) бывает истинным и ложным. При истинном имеется взаимосвязь между гипоталамо-гипофизарной областью, половыми железами и надпочечниками. Различают конституциональную (эссенциальную) и церебральную формы истинного полового созревания.

Конституциональная форма наблюдается почти всегда у девочек и обусловлена, по-видимому, семейным предрасположением. Вторичные половые признаки появляются рано, даже с рождения, однако чаще в 7-8, а менструации - в 8-10 лет. Менструации овуляторные. У мальчиков вторичные половые признаки могут возникнуть уже в 9-11 лет, реже раньше. Налицо макрогенитосомия (преждевременное увеличение наружных половых органов). В 12-13 лет половое созревание заканчивается.

Первоначально дети с преждевременным половым созреванием опережают в физическом развитии своих сверстников. Однако в дальнейшем в связи с закрытием зон роста у некоторых из них возникают низкорослость и диспропорциональность - нижние конечности относительно коротки по отношению к туловищу (рис. 2). Психическое развитие таких детей чаще соответствует возрасту, а если отстает, то приблизительно на 2 года. У девочек экскреция фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов с мочой достигает уровня пубертатного периода. Содержание 17-кетостеропдов в суточной моче превышает уровень возрастной нормы. При опухолях надпочечника и половых желез уровень экскреции гормонов значительно выше. Вагинальный мазок подтверждает нормальный менструальный цикл.

Прогноз при конституциональной форме преждевременного полового созревания благоприятный. Лечение не проводится.

При церебральной форме истинного полового созревания имеются поражения гипоталамической области (опухоли, кровоизлияния, врожденные дефекты мозга, энцефалит) или опухоль шишковидной железы. В настоящее время большинство исследователей считает, что даже при опухолях шишковидной железы преждевременное половое развитие обусловлено вторично возникающими изменениями в гипоталамусе в связи с внутренней гидроцефалией. У детей отмечается раннее и быстрое развитие половых органов и вторичных половых признаков. В яичниках возникают зрелые граафовы фолликулы, желтое тело. В яичках образуются интерстициальные клетки и происходит сперматогенез. Содержание гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостерои-дов в моче соответствует пубертатному периоду.

Преждевременное половое созревание отмечается и при множественной фиброзной дисплазии, при которой имеются изменения в костной системе, пигментация кожи и повышенная активность щитовидной железы.

Ложное половое созревание (pseudopubertas praecox) возникает при патологических изменениях в надпочечниках, яичниках или яичках. Овуляция и сперматогенез отсутствуют. После удаления опухоли возможно обратное развитие вторичных половых признаков.

Замедленное половое созревание (pubertas tarda) характеризуется поздним развитием половых органов и желез, а также появлением вторичных половых признаков. У юношей оно диагностируется в 20-22 года, у девушек в 18-20 лет. Наиболее часто возникает под влиянием конституционального (семейного) фактора, реже вследствие недостаточных гигиенических условий и алиментарных причин. Запаздывание полового созревания наблюдается иногда до 15-16 лет. При этом отстает физическое и нередко психическое развитие. Дифференцировка костной системы также отстает, чаще на 2-4 года. Большинство детей в ближайшие годы достигает в половом развитии своих сверстников.

Оценку полового созревания необходимо проводить на основании ряда признаков и особенно рентгенологических данных о дифференцировке костной системы. Соответствие процессов окостенения фактическому возрасту, как правило, исключает отставание в половом созревании.

Вариации полового созревания . Преждевременное развитие молочных желез (premature thelarche) у девочек может быть единственным признаком отклонения. Отсутствие вторичных половых признаков, эстрогенных изменений вагинального мазка и увеличения внутренних и наружных половых органов позволяет отличить этот процесс от истинного полового созревания. Предполагают, что в основе premature telarche лежит повышенная реакция ткани молочных желез на эстрогены. В дальнейшем эта реакция может исчезнуть. Лечения не требуется.

У мальчиков нередко наблюдается пубертатная гинекомастия (см.), выраженная чаще слева и исчезающая без лечения. Лечение мужскими половыми гормонами противопоказано.

Преждевременное вторичное оволосение (premature pubarche) развивается на лобке, в подмышечных впадинах без других признаков вирилизации и чаще наблюдается у девочек. Лишь с 10-12 лет оно сочетается с увеличением молочных желез, наружных и внутренних половых органов. Позже дети развиваются нормально. Выделение с мочой 17-кетостероидов соответствует возрастной норме или несколько превышает ее. Дети с преждевременным половым созреванием требуют наблюдения врача и должны периодически обследоваться.

Во время полового созревания иногда имеется увеличение щитовидной железы II и III степени без нарушения функции. Лечение при этом не проводится. Нередко, особенно у мальчиков, развиваются акромегалоидные явления (также физиологические). Возможно преобладание мужского или женского начала. Прогноз при этом благоприятный. В этот же период иногда отмечается так называемый псевдофрейлиховский тип ожирения, несколько похожий по наружному виду на ожирение при адипозо-генитальной дистрофии (см.). При этом распределение жира равномерное с некоторым преобладанием в области груди, живота и бедер. Руки и ноги часто укорочены. Длина тела и дифференцировка костей соответствуют фактическому возрасту. Гипогенитализм отсутствует или выражен незначительно. Выделение 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов с мочой в норме. Основной обмен снижен или в норме. Половое созревание наступает в обычные сроки или несколько запаздывает. Медикаментозного лечения не требуется.

В период полового созревания у девушек с явлениями базофилизма (базофильные клетки гипофиза усиленно функционируют) отмечается ожирение по женскому типу, появляются стрип на бедрах, ягодицах, груди. Артериальное давление нередко повышено. Однако половое развитие не нарушено или даже ускорено. Менструации возникают вовремя, причем цикл сохранен. Прогноз, как и при описанных выше вариантах ожирения, благоприятный.

Пубертатное истощение наблюдается преимущественно у девушек. Первые симптомы: отсутствие аппетита, боли в животе, отрыжка и рвота, чаще повторная. Кожа сухая, морщинистая. Отмечаются брадикардия, глухие тоны сердца, артериальная гипотония, аменорея. В отличие от гипофизарной кахексии, нет атрофии молочных желез и выпадения волос. Основной обмен снижен. Функция щитовидной железы не нарушена. Содержание 17-кетостероидов в моче снижено, после введения АКТГ достигает нормы. Фолликулостимулирующий гормон в моче чаще отсутствует или снижен. Прогноз обычно благоприятный. Лечение - необходим тщательный уход, аминазин, белково-анаболические стероиды. Метандростенолон (или неробол) по 5 мг в день, нероболил внутримышечно по 25-50 мг 1 раз в неделю (4-6 инъекций).

К постановке диагноза, назначению медикаментов, особенно гормонов, а также к прогнозу заболеваний и состояний в периоде полового созревания нужно подходить осторожно.

Рис. 2. Девочка 2,5 лет: раннее половое и физическое развитие (рост 110 см).

Половое созревание - стадия развития ребенка, во время которой в организме происходят значительные изменения в гормональной системе, что вызывает физические изменения, которые означают переход детского организма во взрослое состояние.

Как у мальчиков, так и у девочек в период полового созревания отмечается заметное усиление роста и массы тела, а также начинают полноценно функционировать половые железы. У девочек формируются вторичные половые признаки: увеличиваются молочные железы, в подмышечной области и на лобке появляются волосы, начинается менструация (месячные). У мальчиков на лице и на теле начинается рост волос, увеличиваются наружные половые органы и “ломается” голос.

Отметим, что сроки наступления полового созревания сугубо индивидуальны и зависят, прежде всего, от наследственности ребенка: то есть, если у матери месячные появились поздно, то, скорее всего, так же произойдет и у дочери; у более крупного мальчика половое созревание, как правило, наступает раньше, чем у его сверстников меньшего роста.

Возрастные промежутки, когда у подростков обоих полов начинают происходить те или иные изменения, вызванные половым созреванием, представлены в таблице (см ниже).

Как правило, случаи более поздних сроков наступления полового созревания не должны быть поводом обращения за врачебной помощью. Однако такая задержка может быть вызвана какими-либо латентными (скрытыми) заболеваниями.

Если половое созревание ребенка началось необычно поздно, необходимо обратиться к карте первичной диагностики.

Карта первичной диагностики при задержке полового развития у девочек

1. У девочки были первые менструации (месячные)?

- Да - Начало менструаций (месячных) - основной признак того, что выделение гормонов, которые отвечают за половое созревание ребенка, происходит нормально. Даже если, например, у девочки волосы на лобке растут редко или молочные железы маленькие, причин для беспокойства и обращения к врачу нет. Довольно часто случается, что месячные сначала нерегулярны и могут проходить с задержкой в несколько месяцев. Если при этом у девочки не появились признаки какого-либо заболевания, это не должно быть поводом для беспокойства.

- Нет - см пункт 2.

2. У девочки появились следующие признаки полового созревания:

а) увеличение молочных желез и/или сосков;
б) рост волос на лобке?

- Да - Такие ранние признаки гормональной активности часто являются предшественниками появления менструаций (месячных), что указывает на нормальное развитие ребенка. Если же у девочки в возрасте 14 лет не началась менструация, необходимо обратиться к врачу.

- Нет - см пункт 3.

3. Девочка младше 14 лет?

- Да - Позднее развитие в этом возрастном периоде не должно быть поводом для беспокойства. Многие девочки, особенно мелкие по сравнению со своими ровестницами, не проявляют каких-либо заметных признаков полового развития до 10-11 лет. В случае, когда у девочки месячные не начинаются в возрасте 14 лет или ее физическое развитие происходит медленнее, чем это положено, необходимо обратиться к врачу.

- Нет - Задержка полового созревания в большинстве случаев обусловлена наследственными факторами. Однако такое состояние может быть вызвано и состоянием здоровья ребенка, приемом некоторых лекарственных средств или, в редких случаях, хромосомными или гормональными нарушениями. В этом случае ребенка должен осмотреть врач. После проведения соответствующей диагностики, врач даст соответствующие рекомендации, а при необходимости назначит лечение. Но, как правило, врачи не находят серьезных нарушений - девочке просто нужно время.

Карта первичной диагностики при задержке полового созревания у мальчиков

1. Мальчик младше 12 лет?

- Да - Очень редко у мальчиков в таком возрасте начинаются изменения, вызванные половым созреванием. И если в таком возрасте мальчик все еще выглядит ребенком, это не должно вызывать беспокойство. Возможно, что ребенок отстает в развитии по сравнению с ровесниками, чье половое созревание началось рано, или же с девочками-одногодками, у которых половое созревание начинается гораздо раньше, чем у мальчиков.

- Нет - см пункт 2.

2. У мальчика появились следующие признаки полового созревания:

а) рост волос на лобке и/или других участках тела;
б) увеличение половых органов?

- Да - Появление хотя бы одного из этих признаков, связанное с усилением гормональной активности, говорит о том, что у ребенка началось половое созревание, даже если другие изменения не сильно заметны. Стоит отметить, что сроки появления других признаков не всегда могут совпадать с указанными в таблице (см ниже), а их изменения не оказывает влияние на дальнейшее развитие подростка.

- Нет - см пункт 3.

3. Мальчик младше 14 лет?

- Да - Позднее развитие в широких возрастных диапазонах очень редко может быть поводом для беспокойства. Вероятнее всего, что задержка полового созревания обусловлено наследственностью и/или тем, что ребенок не такой крупный, как его предвестники. В более редких случаях причинами задержки полового созревания являются какие-либо перенесенные длительные заболевания и/или прием некоторых видов лекарственных препаратов. Если в возрасте 14 лет у мальчика не появились признаки полового созревания или он отстает в физическом развитии, необходимо обратиться к врачу.

- Нет - Задержка полового созревания у мальчиков после 14 лет - необычное явление для подростков и может быть вызвано недостаточным количеством выделяемых гормонов или хромосомными нарушениями. В этом случае необходимо обратиться к врачу, который после проведения диагностики даст соответствующие рекомендации, а при необходимости назначит лечение.

Психическое развитие подростка

В период полового созревания у ребенка происходят физические изменения, которые сопровождаются изменениями психики, что вызвано действием половых гормонов, активно вырабатывающихся в этот период. Как у девочек, так и мальчиков подобный «всплеск» половых гормонов начинают пробуждать активный интерес к противоположному полу. Ученые полагают, что увеличение концентрации тестостерона (мужского полового гормона) играет ключевую роль в агрессивности и неадекватном поведении, которое свойственно мальчикам-подросткам. Кроме этого, увеличение секреции (выброса) гормонов надпочечников также оказывает сильное влияние на поведение подростков, повышая их природную настойчивость (это объясняет их непослушание и склонность вступать в дискуссии).

Задержка физического развития ребенка очень часто сопровождается задержкой развития психики. В результате ребенок, который физически хуже развит, менее настойчив, чем большинство его ровесников. У таких детей могут возникать трудности психологического и социального характера.

ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ НОРМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ПОДРОСТКА

ДЕВОЧКИ
Признак развития	Возраст, когда обычно начинаются изменения	Возраст, когда быстрые изменения обычно прекращаются	Характер изменений
Увеличение роста и веса			У детей средняя скорость роста составляет примерно 5 см в год. одним из ранних признаков периода полового созревания считается увеличение скорости роста (в среднем до 9 см в год). скачок роста может длиться 4 года, однако наибольшее ускорение роста наблюдается в первые два года. Параллельно у ребенка начинает увеличиваться масса тела, на бедрах и ягодицах начинает откладываться жир.
Развитие молочных желез			На первой стадии развития молочных желез как правило происходит увеличение сосков и ареол (пигментированной области, которая окружает соски). Примерно через год начинают увеличиваться сами молочные железы, соски и ареолы темнеют. Развитие молочных желез у девочек, как правило, завершается к 15-летнему возрасту.
Рост волос на лобке и под мышками	На лобке - 10-11 лет Под мышками - 12-13 лет	На лобке - 14-15 лет Под мышками - 15-16 лет	На лобке волосы в области наружных половых органов, как правило, проявляются в виде легкого пушка. Со временем они становятся более грубыми и темнеют и на протяжение 2-3 лет они распространяются на лобковый бугор. В подмышечной области волосы начинают расти примерно через 1-2 года после появления волос в лобковой области. Цвет, густота и характер распространения волос зависят от расовой принадлежности ребенка и наследственных факторов.
Развитие потовых желез			Апокриновые (потовые) железы выделяют секрет (пот), отличающийся от того, который выделяют эккриновые железы (эккриновые железы функционируют в организме с момента рождения ребенка). Потовые железы начинают активно функционировать в подмышечной области, паху и вокруг сосков в период полового созревания. Апокриновые железы выделяют пот, и в случае несоблюдения правил личной гигиены (регулярного мытья), от тела начинает исходить неприятный запах.
Начало менструаций	Первые месячные - 11-14 лет	Установление регулярного менструального цикла - 15-16 лет	В большинстве случаев менструации у девочек начинаются в возрасте 13 лет. Как правило месячные появляются примерно через 2 года после начала ростового скачка. К моменту начала первых менструаций девочка должна весить примерно 45 кг. Примерно за год до первых месячных у девочки появляются из влагалища водянистые выделения белого цвета
Мальчики
Увеличение роста и массы тела			У детей средняя скорость роста составляет примерно 5 см в год. одним из самых ранних признаков полового созревания является увеличение скорости роста (до 10 см в год) на протяжение 2-3 лет. затем мальчик продолжает расти примерно до 20 лет, но уже с более медленной скоростью. Вместе с ростом увеличивается и масса тела ребенка. У мальчика расширяются плечи и грудная клетка, увеличивается длина туловища, увеличиваются мышцы ног и рук. В этом периоде у мальчика значительно увеличивается аппетит
Развитие половых органов и появление эякуляции			Усиленный выброс гормонов в начале периода полового созревания стимулирует развитие мужских половых желез (яичек), что приводит в заметному увеличению их размера. Кожа мошонки становится темнее, половой член увеличивается и становится длиннее. Способность к семяизвержению (эякуляции), как правило, появляется на протяжение двух лет с начала развития половых органов
Рост волос на теле и лице			Как правило рост волос у мальчиков начинается на лобке, а где-то через год - на лице, в подмышечных впадинах и, в зависимости от генетических факторов, на груди, животе и ногах
Развитие потовых желез			Апокриновые (потовые) железы выделяют секрет (пот), который отличается от того пота, который выделяют эккриновые железы (эккриновые железы функционируют у ребенка с момента его рождения). Потовые железы начинают усиленно функционировать в период полового созревания в области подмышечных впадин, вокруг сосков и паху. Апокриновые железы выделяют пот, и в случае несоблюдения правил личной гигиены (регулярного мытья), от тела начинает исходить неприятный запах
			Развитие голосового аппарата у мальчиков сопровождается увеличением кадыка («адамово яблоко») и расширением гортани. С момента начала этих изменений в течение примерно года голос «ломается» (становится более низким).

Логическим завершением полового контакта, является оргазм. Мужчина в это время не только получает удовольствие, но и извергает семя, которое, попав во влагалище женщины, провоцирует развитие новой жизни. Есть ряд проблем, которые мужчина с возрастом или под воздействием определенных факторов, начинает испытывать при семяизвержении. Одной из таких проблем, есть задержка эякуляции.

Причины задержки эякуляции

Если имеют место проблемы с эякуляцией, мужчина испытывает сексуальное возбуждение и имеет эрекцию, достаточную для проведения полового акта, однако даже интенсивная стимуляция члена не приводит к выбросу семенной жидкости в течение длительного времени. Задержка семяизвержения не редко сопровождается трудностями в получении оргазма, а также психологической неудовлетворенностью партнеров.

Долгая эякуляция - это достаточно редкое явление, оно встречается у 1 мужчины из тысячи .

Некоторые женщины могут отметить, что в целом, положение дел не такое уж и плохое, ведь сексуальный акт длиться дольше обычного, а это в любом случае лучше, чем преждевременное семяизвержение. Проблема с эякуляцией этого типа влекут также проблемы с зачатием, но женщинам, что не желают становиться мамами, такое положение дел тоже нравиться, чего не скажешь о мужчинах.

Задержка оргазма у мужчин может быть спровоцирована огромным количеством причин, среди них отмечают:

травмы органов мошонки и полового члена;
половые инфекции;
простатит;
уретрит;
аденома простаты;
стриктуры уретры;
перенесенные операции на предстательной железе;
почечная недостаточность;
заболевания эндокринной системы.

Долгий половой акт у мужчины может быть связан с неврологическими проблемами, к примеру, недавно пережитым инсультом, диабетом, болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и болезнями спинного мозга. Если постоянно задерживается семяизвержение, проблема может скрываться в физиологических моментах, то есть у партнера может быть слишком малый член или у женщины слишком широкое влагалище.

Задержка эякуляции у мужчин может быть вызвана воздействием психологических факторов, таких как страх не удовлетворить партнершу, проблемами межличностного типа (отсутствие полового влечения межу партнерами), наличием комплексов. Достаточно часто задержка оргазма бывает у людей имеющих «аутосексуальную» ориентацию, то есть испытывающие большее удовлетворение от мастурбации, чем от традиционного полового контакта.

Долгий половой акт может спровоцировать употребление некоторых медикаментозных препаратов. Это побочное действие встречается после регулярного употребления антидепрессантов, антипсихотических, гипотензивных и мочегонных лекарств. Похожий результат наблюдается и при злоупотреблении наркотическими средствами и алкоголя.

В точности определить, по какой причине может задерживаться семяиспускание, способен только квалифицированный специалист на основании тщательного обследования и результатов анализов. Не пытайтесь самостоятельно ставить себе диагноз, вы только ухудшите ситуацию и усложните в последствие, работу врачам.

Классификация задержки эякуляции

Задержка эякуляции имеет даже несколько видов. В зависимости от степени нарушения, различают анэякуляцию – при которой семяизвержение не наступает на протяжении более 20 минут, при этом партнеры вынуждены прекращать половой акт, и относительную анэякуляцию, характеризующуюся отсутствием семяизвержения во время полового акта, но его достижением при мастурбации. Существует также ретроградная эякуляция, мужчина во время полового контакта получает удовольствие, но выброс семени не происходит привычным путем. Сперма вместо отверстия полового органа входит в мочевой пузырь. Такой способ эякуляции еще называют «сухой оргазм». Он в целом не опасен для мужчины, но зачать ребенка без лечения невозможно.

Патология может носить первичный характер, то есть происходить от начала половой жизни, или же вторичный, то есть происходить после определенного периода жизни. В зависимости от обстоятельств, врачи различают постоянную дисфункцию и ситуационную. При первом случае эякуляция задерживается всегда, не зависимо от обстановки, а во втором патология возникает в зависимости от определенных условий.

Каждая из форм половой дисфункции имеет свои особенности и требует индивидуального подхода в лечении. Как ускорить эякуляцию, вам расскажет врач, детально изучив историю болезни и другие особенности вашего организма.

Симптомы задержки

Главным симптомом дисфункции является, как понятно с самого названия, задержка семяизвержения. При этом мужчина может полноценно эякулировать за пределами сексуального контакта, то есть с помощью петтинга и мастурбации. Последствие такого состояния не критичны, ведь подобное явление не угрожает жизни партнеров, но обязательно требует коррекции. Задержка эякуляции в редких случаях может доставлять мужчине неприятные ощущения в нижней части живота. При этом дополнительных симптомов, по типу зуда, жжения или покраснения нет.

Требуется отметить, что мужчина не способный быстро кончить, склонен обвинять в ситуации женщину, игнорируя проблему со своим здоровьем. Этот момент только усиливает взаимные упреки и претензии. В итоге, у обоих партнеров формируется неприязнь друг к другу, и соответственно семья разрушается. Если мужчина в такой ситуации вовремя не одумается, подобное повториться и в новых отношениях, и будет длиться до тех пор, пока он не обратиться к доктору.

Лечение задержки эякуляции

Прежде, чем врач пропишет курс терапии, он обязан провести диагностику, то есть определить причину, что вызвала такое необычное состояние половой функции. Выслушав жалобы пациента, врач уролог или андролог проведет ректальное обследование простаты, УЗИ полового члена и органов мошонки. С целью исключения торч инфекций на анализ возьмут сок простаты. Чтобы оценить гормональное состояние мужчины, будет проведено исследование андрогенного профиля (уровень тестостерона, ГСПС). Если будут иметь место предпосылки полагать патологию, обязательна консультация у невролога, эндокринолога и кардиолога. Если физиологические отклонения найдены не будут, предстоит психосексуальное обследование пациента.

Подход к лечению выбирает врач индивидуально, в зависимости от причины патологии и обнаруженных нарушений. Терапия может состоять из нескольких этапов, начинают лечение, как правило, медикаментами и физиопроцедурами. Если они не приносят результатов, пациента отправляют к хирургу, для проведения корректирующей операции .

Некоторые врачи говорят о том, что исправить ситуацию можно правильно выбрав позу для секса или определив тактику действий. Лучше всего помогает терапия, состоящая из таких этапов:

Эякуляция, которая вызывается мастурбацией в одиночестве.
Вызов эякуляции мастурбацией в присутствии партнерши, но без ее участия.
Вызов семяизвержения стимуляцией партнерши.
Стимуляция полового члена партнершей, которая приводит к полной готовности к эякуляции, и затем быстрое введение члена во влагалище.

Как утверждают врачи, после того как мужчина несколько раз эякулирует во влагалище, патология и связанные с ней психоэмоциональны периблемы, проходят и мужчина полностью восстанавливает полноценную эякулятивную функцию.

Лекарства и препараты

В терапии задержки эякуляции присутствует не один препарат, а сразу несколько, ведь средства должны комплексно убирать не только причину, но возможные последствия длительного отсутствия терапии. Чаще всего врачи назначают:

дофаминэргические препараты;
ингибиторы обратного захвата дофамина;
препараты альфа-2 антагонисты, альфа-1 агонистом, блокаторы кальциевых каналов;
антагонисты 5-Н рецепторов серотонина.

При наличии ретроградной эякуляции, могут быть пациенту назначены такие лекарства как: Эфедрина сульфат, Мидодрин, Бромфенирамина малеат или Дезипрамин. Хоть все вышеперечисленные медикаменты в аптеках отпускаются без рецепта, покупать их на свое усмотрение, категорически запрещено. Длительность и режим приема должен указать врач, в индивидуальном режиме.

Если причиной патологии являются врожденные аномалии или пороки, развывшиеся вследствие травм и оперативных вмешательств, то лечение только хирургическое. При наличии болезненных ощущений во время эякуляции или при ее задержке, обязательно пойти лечение от сопутствующих болезней, ими могут быть простатиты, уретриты и заболевания, передающиеся половым путем.

Подводя итоги, можно сказать, что прогноз на лечение задержки семяизвержения будет положительным, только при своевременном комплексном лечении. Не существует профилактики, которая позволяет избежать подобной ситуации, и нет народного средства, что помогло бы исправить патологию. Помочь обрести полноценную мужскую силу и зачать детей, может только квалифицированный врач андролог или уролог.

Половое созревание — генетически обусловленный процесс превращения детского организма во взрослый, способный к воспроизводству. В широком смысле достижение половой зрелости включает в себя не только физиологический процесс, но и социальную адаптацию.

В настоящее время средний возраст наступления пубертата у девочек колеблется от 8 до 13 лет, а у мальчиков — от 9 до 14 лет.

Существенное влияние на сроки начала полового созревания оказывают пол ребенка, расовая принадлежность, наследственная предрасположенность, факторы окружающей среды, характер питания, социально-экономическое положение. Неблагоприятную роль могут играть, например, ожирение и экзогенное поступление гормонов .

Физиология полового развития

Мужские и женские гонады формируются из одного недифференцированного зачатка. Развитие половых желез у обоих полов на ранних стадиях протекает одинаково (индифферентная стадия). Ген, определяющий дифференцировку гонады по мужскому типу, локализован в Y-хромосоме.

Основой развития внутренних половых органов являются вольфовы (у мальчиков) и мюллеровы (у девочек) протоки.

Формирование наружных гениталий плода мужского пола начинается с 8-й недели внутриутробного периода и происходит под влиянием дигидротестостерона, образующегося из тестостерона фетальных яичек. Андрогены необходимы для дифференцировки эмбриональных закладок по мужскому типу. Клетки Лейдига, в которых вырабатываются андрогены, функционируют под действием хорионического гонадотропина плаценты. Из полового бугорка формируется половой член, наружные генитальные складки образуют мошонку. На 18-20 неделе внутриутробного развития заканчивается формирование наружных гениталий по мужскому типу, хотя процесс опускания тестикул в мошонку происходит значительно позже, к 8-9 месяцу гестации. После рождения выработка тестостерона стимулируется гонадотропинами гипофиза.

При формировании организма женского пола из верхней трети протоков Мюллера развиваются маточные трубы; средняя часть протоков, сливаясь, образуют тело и шейку матки. Вольфовы протоки регрессируют.

С 12-й по 20-ю неделю внутри-утробного периода формируются влагалище, клитор, большие и малые половые губы, преддверие влагалища с раздельными наружным отверстием мочеиспускательного канала и входом во влагалище. У плода женского пола дифференцировка наружных гениталий происходит независимо от состояния гонад .

Пусковой механизм полового созревания, связанный с активацией нейроэндокринной системы, на сегодняшний момент недостаточно ясен. Однако известно, что инициирует этот процесс импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (люлиберин, рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона (ЛГ-РГ)) нейронами, расположенными в ядрах гипоталамуса. Развитие гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (гонадостат) происходит на протяжении всего периода жизни ребенка, начиная с внутри-утробного .

У новорожденного ребенка гипоталамо-гипофизарно-гонадное регулирование полностью сформировано. У мальчиков эта система функционирует до 6-12 месяцев, у девочек до 2-3 лет жизни. Затем следует длительный период (до пубертата) ее угнетения — «ювенильная пауза». Резко снижается импульсная секреция ЛГ-РГ. Несмотря на низкое содержание в крови половых стероидов этот период является критическим для прежде-временного полового развития (ППР) центрального генеза.

К концу «ювенильной паузы» — к 6-7 годам у девочек и к 8-9 у мальчиков — начинают интенсивно синтезироваться надпочечниковые андрогены, вызывая у девочек развитие вторичного оволосения (лобкового и подмышечного). У мальчиков эту роль играют главным образом андрогены тестикулярного происхождения. Этот период, предшествующий пубертату, обозначают как фазу адренархе.

Окончательное формирование гонадостата происходит в пубертатный период. Активация генератора импульсной секреции ЛГ-РГ стимулирует выработку лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) гипофиза, которые необходимы для образования гонадных стероидов — андрогенов и эстрогенов. В основе регуляции этой системы в репродуктивном возрасте лежит принцип обратной связи между этими гормонами.

У мальчиков основным гормоном полового созревания является тестестерон, который секретируется клетками Лейдига в семенниках и частично в коре надпочечников. Сам тестостерон малоактивен. В органах-мишенях с помощью фермента 5α-редуктазы он превращается в активную форму — дигидротестостерон. Нарастающая продукция андрогенов увеличенными тестикулами вызывает развитие вторичных половых признаков (понижение и огрубление голоса, рост волос на лице и теле по мужскому типу, превращение пушковых волос в терминальные, усиление секреции пота и изменение его запаха, увеличение размеров полового члена, пигментацию и развитие складчатости кожи мошонки, пигментацию сосков, формирование мужского типа лица и скелета, увеличение размеров простаты), регулирует сперматогенез и половое поведение.

В яичниках вырабатываются два основных гормона, которые оказывают наибольшее влияние на состояние и функционирование женской половой системы, — эстрадиол и прогестерон .

Эстрогены — общее собирательное название подкласса стероидных гормонов, производимых в основном фолликулярным аппаратом яичников у женщин. В небольших количествах эстрогены производятся также тестикулами у мужчин и корой надпочечников у обоих полов. Из различных биологических жидкостей человека выделено более 30 видов эстрогенов, основными из них считаются три: эстрон (Э 1), 17-β-эстрадиол (Э 2) и эстриол (Э 3). Эстрадиол и некоторое количество эстрона синтезируются в яичниках. Эстрон и эстриол образуются преимущественно в печени из эстрадиола, а также в других тканях из андрогенов, главным образом из андростендиона. Синтез эстрогенов в фолликулах регулируется ФСГ.

Признаки начала полового созревания

Как сказано выше, иницирует пубертат импульсный характер секреции ЛГ-РГ. У мальчиков первым признаком начала полового созревания является увеличение тестикул. Яички в промежуток от 1 года до начала пубертата почти не изменяются в размерах, длина составляет 2-2,5 см, объем < 4 мл. Через 6 лет после начала пубертата яички достигают объема 18-20 см 3 , однако нужно учитывать индивидуальные различия среди мужчин.

Тестикулы имеют две основных функции: продукция гормонов и выработка сперматозоидов, причем первая начинается раньше и стимулирует вторую. Уже через год после начала полового созревания в утренней моче мальчиков можно обнаружить сперматозоиды (сперматурия). Половой член (пенис) начинает расти вскоре после начала роста тестикул. По мере роста полового члена возникают эрекции, а затем поллюции. В среднем, потенциальной фертильности мальчики достигают к 13-летнему возрасту, а полной — к 14-16 годам.

Под влиянием андрогенов происходит рост гортани, удлинение и утолщение голосовых связок, что делает голос более низким. Изменение голоса обычно сопутствует скачку роста тела.

Оволосенение (адренархе) начинается с лобка, вскоре после начала роста тестикул. Появившись в небольшом количестве у основания полового члена, волосы постепенно становятся гуще и занимают весь лобковый треугольник, после чего распространяются на бедра и по белой линии живота к пупку. Следом, по истечении нескольких месяцев и даже лет, начинается рост волос в подмышечных областях, около заднего прохода, на верхней губе, около ушей, вокруг сосков и на подбородке. Последовательность и темп роста волос подвержены индивидуальным различиям. В течение жизни волосы продолжают расти и становятся гуще на руках, ногах, груди, животе и спине.

К концу пубертата у юношей формируется мужской тип скелета: узкий таз и относительно широкий плечевой пояс.

Рост молочных желез (телархе) является первым признаком полового созревания у девочек и наблюдается в среднем в возрасте 10,5 лет. Сначала под ареолой с одной или обеих сторон появляется небольшое, болезненное уплотнение. По прошествии 6-12 месяцев уплотнение начинает отмечаться с обеих сторон, оно увеличивается в размерах, становится более мягким и выходит за пределы ореолы. За 2 года молочные железы достигают зрелого размера и формы, соски становятся четко выраженными. Размеры и форма молочных желез у девушек имеют выраженные индивидуальные различия.

Волосы на лобке появляются через несколько месяцев после начала роста молочных желез. У 15% девочек этот признак появляется первым. Сначала это единичные волоски на половых губах, за 6-12 месяцев распространяющиеся на лобок. В дальнейшем волосы разрастаются и покрывают весь лобковый треугольник. Под влиянием эстрогенов эпителий влагалища утолщается и клетки начинают активно слущиваться с его поверхности, увеличивается васкуляризация влагалища. В яичниках начинают расти фолликулы.

При проведении ультразвукового исследования в этом периоде можно увидеть множество мелких кист — фолликулов. Первая менструация (менархе) обычно наступает через 2 года после начала роста молочных желез .

В течение пубертата под влиянием высокого уровня эстрогенов происходит рост костей таза в ширину, в результате чего бедра становятся шире. Жировая ткань нарастает, и к концу пубертата объем жировой ткани у девушек превышает таковой у юношей в два раза. Жир откладывается, в основном, в области молочных желез, бедер, ягодиц, плечевого пояса, лобка.

Преждевременное половое развитие

Под ППР понимают появление симптомов пубертата до достижения возраста 8 лет у девочек и 9 лет — у мальчиков. Данная патология может быть обусловлена нарушением в системе гонадостата на различных уровнях. Большинство авторов придерживаются патогенетической классификации ППР.

Выделяют истинные, или церебральные, формы заболевания, патогенез которых связан с преждевременной импульсной секрецией ЛГ-РГ гипоталамусом. Повышенный синтез половых стероидов в этих случаях обусловлен избыточной продукцией гипофизарных гонадотропных гормонов. Особенностью истинного ППР является то, что оно протекает как изосексуальное, а биологические изменения организма соответствуют стадиям нормального полового развития, но в ускоренном темпе. Избыточная секреция половых стероидов увеличивает скорость роста и способствует быстрому закрытию зон роста.

Ложные (периферические) формы ППР, независимые от секреции гонадотропинов, связаны с преждевременной избыточной продукцией стероидных гормонов опухолями половых желез и надпочечников, при синдроме Мак-Кьюена-Олбрайта-Брайцева, тестотоксикозе. В этих случаях последовательность стадий полового созревания извращается. Ложные формы заболевания могут спонтанно трансформироваться в истинные, что связано с вторичной активацией гипоталамо-гипофизарной оси .

В особую группу относят так называемые гонадотропиннезависимые формы ППР, при которых автономная активация деятельности половых желез обусловлена генетическими нарушениями. Эти варианты ППР имеют все признаки развернутого пубертата — увеличение половых желез, ускорение роста и костного созревания, формирование вторичных половых признаков.

Встречаются больные с единственным признаком преждевременного пубертата: изолированное развитие вторичного оволосения (прежде-временное пубархе) и изолированное развитие молочных желез (преждевременное телархе). Это неполные формы ППР.

Истинное преждевременное половое развитие

Причиной истинного ППР могут быть различные поражения центральной нервной системы (ЦНС) неопухолевого характера (органические, воспалительные и др.), а также воздействие неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде (травмы, гипоксия, инфекции). У таких детей часто выявляют гидроцефальный синдром. Причиной ППР могут быть арахноидальные кисты дна 3-го желудочка и хиазмально-селлярной области головного мозга. Кисты формируются в период эмбриогенеза, реже — в результате перенесенного менингита, энцефалита, травмы головного мозга.

У части больных с истинным ППР не удается выявить причину заболевания. В таких случаях при исключении органических заболеваний ЦНС ставится диагноз идиопатической формы ППР. Однако совершенствование методов исследования (применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии) головного мозга позволяет чаще выявлять причину церебральной формы ППР.

О конституциональном характере ППР можно предположить, если при сборе анамнеза выясняется, что у родственников пубертат начался на 2-3 года раньше.

Современные методы обследования позволяют рано визуализировать опухоли ЦНС.

Гамартома — одна из часто выявляемых опухолевых образований ЦНС у детей с истинным ППР в возрасте до 3 лет. Гамартома гипоталамуса — это доброкачественная опухоль, состоящая из скопления дифференцированных нервных клеток, образованных в период эмбриогенеза. По существу она является следствием порока развития нервной ткани. Прижизненная диагностика стала возможной лишь с внедрением в практику магнитно-резонансных томографов.

Ведущим синдромом гипоталамических гамартом является ППР, это связано с тем, что нейросекреторные клетки гамартом выделяют ЛГ-РГ, который стимулирует образование в гипофизе ЛГ с последующей избыточной продукцией в гонадах стероидных гормонов. Следует отметить, что нарушение миграции эмбриональных клеток, секретирующих ЛГ-РГ, может вести к эктопии этих клеток, т. е. они могут находиться вне гипоталамуса. Считается, что ППР в этом случае развивается через эндогенный пульсирующий выброс ЛГ-РГ самостоятельно либо совместно с ЛГ-РГ секретирующими нейронами гипоталамуса. Есть предположение, что ППР может быть вызвано с помощью непрямого действия глиальных факторов, в том числе преобразованием альфа-фактора роста, который стимулирует секрецию гонадолиберина в гипоталамусе. Удаление гамартомы не во всех случаях тормозит половое развитие. У этих больных вторичная активация астроглиальных клеток в окружающих гипоталамус тканях может вызвать повышенную секрецию ЛГ-РГ, тем самым сохраняя клинику ППР .

У детей с гамартомой заболевание проявляется в виде истинного ППР в раннем возрасте. Частота развития заболевания одинакова у мальчиков и девочек. Из неврологической симптоматики могут отмечаться малые эпилептические приступы в виде насильственного смеха, снижение памяти, агрессивность.

Большинство опухолей хиазмы и гипоталамуса у детей — это низкодифференцированные глиомы. В супраселлярной области чаще выявляются астроцитомы .

Глиомы ствола головного мозга, вызывающие ППР, часто встречаются при нейрофиброматозе 1-го типа (болезнь Реклингхаузена). Это заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования и встречается с частотой 1:3500 новорожденных.

Поломка гена, ответственного за синтез белка нейрофибромина, вызывает бурный неконтролируемый рост клеток. В клинической картине характерны пигментные пятна на коже от светло- до темно-коричневого цвета. Нейрофибромы — доброкачественные небольшие новообразования — располагаются на коже, радужной оболочке глаз, центральной нервной системе. Характерны множественные костные дефекты. Патогномоничным симптомом этого заболевания является наличие пигментных пятен на коже цвета «кофе с молоком» размером более 0,5 см. Патогенез ППР при доброкачественных опухолях и кистах ЦНС не ясен, но у больных выявляли пубертатные показатели гонадостата. Особенность этого процесса заключается в том, что неврологическая симптоматика (головные боли, судороги, нарушения зрения и другие) предшествуют симптомам ППР .

Синдром Рассела-Сильвера характеризуется комплексом наследственных аномалий (предположительно аутосомно-рецессивный тип наследования): внутриутробной и постнатальной задержкой роста и нарушениями формирования скелета. Частота встречаемости 1:30 000 населения. Дети рождаются небольшой длины (до 45 см) и с малой массой тела (1,5-2,5 кг) при доношенной беременности. С годами отставание в росте сохраняется, в связи с чем окончательный рост у женщин составляет менее 150 см, у мужчин — немногим выше 150 см. Масса тела у взрослых нормальная или даже избыточная. Часты аномалии наружных половых органов: крипторхизм, гипоспадия, гипоплазия полового члена, мошонки. Характерна асимметрия тела (лица, туловища, длины ног). Лицо треугольной формы, псевдогидроцефалия, большой лоб и гипоплазия нижней челюсти, высокое небо, нередко с расщелиной, оттопыренные уши. Клинодактилия V пальца за счет девиации дистальной фаланги, узкая грудная клетка, короткие руки, поясничный лордоз. Часто наблюдаются аномалии строения мочевыделительной системы. Интеллект обычно нормальный. Половое развитие начинает прогрессировать в 5-6 лет и имеет гонадотропинзависимый характер. Типичен повышенный уровень ЛГ и ФСГ на фоне гипогликемии .

Туберозный склероз (синдром Бурневиля-Прингла) — одна из форм факоматоза — характеризуется врожденной нервно-эктомезодермальной дисплазией с наличием доброкачественных опухолей. Встречается с частотой 1:10 000 новорожденных, чаще у мальчиков. Предположительно, заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Фиброзные бляшки — облигатный признак этого заболевания. В мозге размер этих бляшек варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они могут быть единичными и множественными. В зависимости от локализации бляшки вызывают различные клинические симптомы: головную боль, рвоту, снижения зрения, эпилепсию, судорожные пароксизмы, гидроцефалию, признаки ППР.

Причиной истинного ППР могут быть опухоли, продуцирующие хориогонический гонадотропин человека (ХГЧ) (ХГЧ-секретирующие опухоли). К ним относятся герминогенные опухоли ЦНС, гепатобластомы и другие забрюшинные опухоли. Герминогенные опухоли развиваются из плюрипотентных зародышевых клеток. Многие из таких опухолей в период эмбриогенеза могут продуцировать ХГЧ. В процессе нарушенной миграции подобные клетки могут развиваться не только в гонадах, но и в других органах и тканях. Герминогенные опухоли составляют 3-8% от всех злокачественных новообразований детского и подросткового возраста. Нередко они сочетаются с различными генетическими синдромами (синдром Клайнфельтера, атаксия-телеангиоэктазия и др.).

Злокачественные герминогенные опухоли в 2-3 раза чаще встречаются у девочек, а интракраниальные — у мальчиков. У последних синдром ППР, связанный с избыточной секрецией ХГЧ, сочетается с симптомами несахарного диабета, повышенным внутричерепным давлением, сужением полей зрения, гемипарезами и др. Герминогенные опухоли, локализующиеся в головном мозге, интенсивно васкуляризированы и поэтому легко выявляются при компьютерной томографии с контрастированием. В сыворотке крови и в спинномозговой жидкости повышены уровни альфа-фетопротеина (АФП) и бета-ХГЧ; уровень тестостерона соответствует пубертатному периоду. Обнаруживается кажущееся повышение уровня ЛГ (из-за перекрестной иммунологической реактивности между ХГЧ и ЛГ). Однако уровень ЛГ не возрастает после стимуляции гонадолиберином. Уровень ФСГ снижен.

Не опустившиеся тестикулы представляют риск развития опухолей яичка. В клинической картине следует обратить внимание на объем яичек, которые увеличиваются умеренно и не соответствуют признакам достигнутого пубертата. Причина этого феномена в том, что у детей гонадостат остается незрелым. Из двух гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) опухолевые клетки тестикул продуцируют ЛГ, который гиперплазирует клетки Лейдига. В то же время клетки Сертоли, которые требуют воздействия ФСГ, остаются интактными. У мальчиков ППР развивается по изосексуальному типу.

Герминогенные опухоли разделяют на секретирующие бета-ХГЧ и не секретирующие его. В диагностике герминогенных опухолей важную роль играет определение АФП и бета-ХГЧ. Одним из маркеров злокачественного опухолевого процесса является раковый эмбриональный антиген (РЭА).

Ведущая роль в лечении герминогенных опухолей принадлежит химиотерапии. Лучевая терапия имеет очень ограниченное применение, она эффективна при лечении дисгермином яичника. Оперативное лечение направлено на удаление первичной опухоли .

Гепатобластома — злокачественная опухоль печени, развивающаяся из эмбриональной плюрипотентной закладки. Опухоль обычно представлена узлом беловато-желтого цвета, который прорастает в ткань печени. Гепатобластомы встречаются у детей до достижения 3-летнего возраста, после 5 лет жизни эта форма опухоли печени встречается очень редко. Точные причины возникновения гепатобластомы не выяснены. Гепатобластома может сочетаться с другими опухолями детского возраста, например, с опухолью Вильмса (нефробластомой). Повышенный риск возникновения гепатобластомы наблюдается у детей, перенесших гепатит B в период новорожденности, глистную инвазию, имеющих полипоз толстого кишечника, метаболические нарушения — наследственную тирозинемию, гликогеновую болезнь I типа и др. В начальном периоде развитии гепатобластомы выраженной симптоматики нет, прогрессирование сопровождается симптомами общей интоксикации и (редко) симптомами ППР вследствие продукции ХГЧ опухолью. Гепатобластома представляет собой быстрорастущую опухоль с высоким риском гематогенного метастазирования в легкие, головной мозг, кости и брюшную полость. Лечение гепатобластомы — хирургическое, заключающееся в удалении опухоли путем частичной гепатэктомии. Прогноз выживаемости при 1-й стадии заболевания в течение 2,5 лет — 90% и более, при 4-й стадии — меньше 30%.

Гонадотропиннезависимое ППР

Клиническая картина синдрома Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева складывается из следующих симптомов: асимметричной светло-коричневой пигментации кожи, которая напоминает географическую карту; полиоссальной фиброзной остеодисплазии; ППР и других эндокринопатий. Заболевание описано только у девочек.

Причины эндокринных нарушений при синдроме Мак-Кьюна— Олбрайта-Брайцева вызваны мутациями белка Gs-альфа. Мутантный белок активирует аденилатциклазу в рецепторах ЛГ и ФСГ на клетках яичников, тем самым стимулируя секрецию эстрогенов в отсутствие гонадотропных гормонов. Предполагают, что мутации Gs-альфа происходят на ранних стадиях эмбриогенеза. В результате образуются клоны клеток, несущих мутантные белки.

Первые признаки заболевания ассоциируются с характерными светло-коричневыми пигментными пятнами на коже, которые имеются у новорожденного или появляются в течение первого года жизни.

Фиброзно-кистозная дисплазия проявляется в виде поражения длинных трубчатых костей. Измененные кости деформируются, возникают патологические переломы.

ППР при синдроме Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева чаще выявляется после первого года жизни, протекает волнообразно. Как правило, первым проявлением оказываются маточные кровотечения. Они обнаруживаются задолго до наступления телархе и адренархе. Маточные кровотечения вызваны кратковременным повышением уровня эстрогенов. Яичники имеют обычный размер, но в них можно обнаружить крупные персистирующие фолликулярные кисты. У некоторых больных повышены уровни гонадотропных гормонов. В таких случаях можно говорить об истинном ППР .

Из других эндокринных нарушений встречаются узловой эутиреоидный зоб, аденомы гипофиза (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз и повышение уровня других гормонов).

Тестостероновый токсикоз обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией тестостерона гиперплазированными клетками Лейдига. Это семейное, аутосомно-доминантное заболевание с неполной пенетрантностью, проявляющееся у лиц мужского пола. Избыточная продукция тестостерона вызвана точечной мутацией гена рецептора ЛГ. Мутантные гены вызывают внутриклеточную активацию метаболизма клеток Лейдига в отсутствии ЛГ .

Вторичные половые признаки обычно появляются в 3-5 лет, а первые симптомы андрогенизации могут наблюдаться уже в возрасте 2 года. Изменяется тембр голоса, характерны телосложение маскулинное, acne vulgaris, увеличение полового члена, эрекции, ускоряется рост и созревание скелета. Объем тестикул увеличен, но не соответствует степени андрогенизации. По клинической картине тестотоксикоз сходен с истинным ППР.

При исследовании гонадостата выявляются высокие уровни тестостерона при препубертатных показателях ЛГ и ФСГ. Отсутствует реакция ЛГ и ФСГ на тест с люлиберином (ЛГ-РГ), а также импульсная спонтанная секреция ЛГ, характерная для пубертатного периода.

При биопсии яичек обнаруживают хорошо развитые извитые семенные канальцы, избыток зрелых клеток Лейдига, половые клетки на разных стадиях сперматогенеза. В некоторых извитых семенных канальцах выявляются дегенерирующие половые клетки. У взрослых результаты пробы с гонадолиберином нормальные; у некоторых больных с повреждением сперматогенного эпителия повышен уровень ФСГ. У большинства мужчин с семейным тестотоксикозом фертильность не нарушена.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Замедленное половое созревание (другое название - задержка и дисгармония пубертатного развития, задержка полового созревания) может наблюдаться при многих эндокринных нарушениях, в частности, при пониженной функции гипофиза и половых желез.

У таких больных, наряду с эндокринной (гормональной) недостаточностью, отмечается задержка роста или наоборот, усиленный рост, могут быть нарушения со стороны внутренних органов. Все это сочетается с задержкой психического развития и ослаблением эмоциональной и волевой сферы.

Что провоцирует / Причины Задержки полового созревания:

Причинами задержки полового созревания являются недостаточное питание плода во внутриутробном периоде, стрессы во время беременности матери, использование некоторых противозачаточных средств и приемов, различные неблагоприятные воздействия на плод в критические периоды его развития - инфекции, токсические факторы, а также различные виды патологии беременности и родов.

Конституциональные причины

К этой категории обычно относят больных, у которых наблюдаются замедление роста, задержка развития костной ткани и наружных половых органов. Это явление может наблюдаться у членов одной семьи; у братьев и сестер при достижении определенного возраста могут регистрироваться аналогичные нарушения. Можно предположить, что отчасти причиной этого является недостаточная зрелость центральной нервной системы, при которой гипоталамо-гипофизарно-половая система не достигает полового созревания и развития. Задержке роста обычно сопутствует отсутствие физиологической реакции гипоталамических гонадотропных рилизинг-факторов на стимулы, которые в норме должны регулировать секрецию этих гормонов. Кроме того, возможно, что у таких субъектов не успевает достичь необходимого уровня секреция нейрогормонов, соответствующих возрасту.

Лицам с конституционной задержкой полового созревания не следует априорно отказывать в медицинской помощи, учитывая неблагоприятное влияние гипоплазии половых органов на психологию подростка. Это особенно важно для мальчиков, у которых наружные половые органы достаточно хорошо заметны и их недоразвитие может стать предметом насмешек со стороны сверстников.

Неэндокринные причины

Истощение . Половое созревание существенно запаздывает у лиц с нарушением питания в связи с синдромом нарушения всасывания, голоданием или нервной анорексией. И наоборот, у девочек чрезмерная полнота может способствовать раннему половому созреванию отчасти вследствие повышенного накопления эстрогенов в жировой ткани, отчасти из-за повышенной продукции эстрогенов из андростендиона жировой ткани.

Болезни накопления . Мукополисахаридозы и галактоземия сопровождаются разрушением фолликулов в яичниках в результате накопления в них токсических продуктов, что нередко встречается у женщин. У мужчин галактоземия не вызывает бесплодия.

При любом серьезном хроническом заболевании половое созревание может задерживаться за счет: 1) общего ослабления организма на почве болезни; 2) нарушения транспорта гормонов; 3) возможного уменьшения числа необходимых рецепторов.

Эндокринные причины

Эндокринные заболевания . К этой категории относятся больные со значительным гипотиреозом или гипертиреозом, пангипопи-туитаризмом, обычно сопровождающим краниофарингиому, гиперпролактинемией (вызванной микро- или макроаденомой гипофиза) или гиперплазией коры надпочечников типа болезни Кушинга.

Экзогенные причины . Высокие дозы кортикостероидов, которые использовались при лечении бронхиальной астмы или других серьезных аллергических заболеваний или некоторых дерматологических процессов, могут ингибировать действие гонадотропных гормонов и поэтому задерживать половое созревание или даже нарушать нормальное развитие половых желез.

Аномалии половых желез . Синдромы гипогонадотропного гипогонадизма. Гипогонадотропный гипогонадизм у подростков мужского или женского пола с задержкой полового созревания может быть вызван избирательным дефицитом гонадотропинов или блокированием реакции гипофиза на гипоталамические рилизинг-гормоны. Некоторые болезни центральной нервной системы, например саркоидоз, могут нарушать передачу стимулов от гипоталамуса к гипофизу, если пораженная область находится на гипоталамо-гипофизарных путях. К этой категории заболеваний относится также истинный дефицит гонадотропных рилизинг-гормонов гипоталамуса, наблюдаемый, например, при синдроме Каллманна, когда имеет место дисплазия ольфактогенитальной системы, что приводит к блокированию выделения гонадотропин-рилизинг-факторов. Для этого синдрома характерно снижение или отсутствие обоняния, вызванное недоразвитием центральных отделов обонятельного анализатора головного мозга. У мужчин с этим синдромом может наблюдаться гинекомастия, иногда вместе с крипторхизмом. Следует заметить, что синдром Каллманна относится к немногочисленным синдромам гипогонадотропного гипогонадизма, которые могут сопровождаться гинекомастией у взрослых мужчин. Обычно гинекомастия наблюдается у больных с гипергонадотропным гипогонадизмом. У женщин с синдромом Каллманна наблюдаются нарушения сращения половых губ. Этому может сопутствовать незаращение неба и врожденная глухота. Введение гонадотропных рилизинг-гормонов мужчинам и женщинам с синдромом Каллманна часто приводит к значительному увеличению секреции ФСГ и ЛГ, что указывает на сохранность нормальной функции гипофизарной системы секреции гонадотропинов.

Синдрому Лоренса-Муна - Бидля может сопутствовать дисфункция гипоталамуса. Впрочем наиболее драматическим симптомом этого синдрома является пигментный ретинит, обычно сопровождающийся полидактилией, значительным ожирением, умственной отсталостью и, разумеется, гипогонадотропньщ гипогонадизмом. Это - аутосомно-рециссивно наследуемое заболевание. Иногда у больных с этой патологией может наблюдаться также сахарный диабет.

К этой же категории относится синдром голопрозэнцефалии, известный как синдром Прадера-Вилли. В основе синдрома лежит дефект гипоталамуса, сопровождающийся чрезмерным поглощением пищи (булимией), ожирением и гипогонадизмом. Для больных с этим синдромом характерны круглое лицо, маленькие, но широкие ладони и стопы, гипотония и умственная отсталость. Обычно у них имеется также недостаточность секреции ФСГ и ЛГ, что может приводить к задержке полового созревания и недоразвитию половых желез.

Нервная анорексия и тяжелые стрессовые нагрузки, например во время спортивных соревнований, или различные серьезные хронические заболевания также могут привести к задержке полового созревания, поскольку они отрицательно влияют на соотношение активности гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа.

Синдромы гипергонадотропного гипогонадизма . К синдромам гипергонадотропного гипогонадизма, сопровождающимся задержкой или отсутствием полового созревания у женщин, относятся синдром Тернера (или дисгенезия половых желез), истинная дисгенезия половых желез, синдром резистентности яичников (синдром Savage) и синдром нечувствительности к андрогенам. Синдром нечувствительности к андрогенам обычно наблюдается у индивидов с хорошо развитыми молочными железами, но с отсутствием матки. Для них характерны нормальный мужской кариотип и отсутствие волос на лобке и в подмышечной области. У них может наблюдаться короткое рудиментарное влагалище. Вариантом этого же синдрома является такой же мужской кариотип без развития молочных желез, с нормальным уровнем тестостерона у женщин; обычно при синдроме нечувствительности у мужчин уровень тестостерона бывает нормальным, а у женщин - повышенным. Кроме того, при этом варианте уровень гонадотропинов высокий, а при «чистом» синдроме нечувствительности к андрогенам - низкий или нормальный. От синдрома дисгенезии половых желез синдром нечувствительности к андрогенам отличается тем, что больные с синдромом Тернера имеют матку. Этиология синдрома нечувствительности к андрогенам, вероятно, связана с дефицитом 17,20-десмолазы, который ассоциируется с атрофией яичек. К другим примерам гипергонадотропного гипогонадизма относится преждевременная недостаточность яичников, вызванная в первую очередь генетическими факторами, которые приводят к иммунному поражению яичников. У больных с этим синдромом могут наблюдаться множественные эндокринные нарушения, например недостаточность коры надпочечников и паращитовидных желез, а также зоб Хашимото. Кроме того, у них могут наблюдаться миастения, системная красная волчанка, системный кандидоз. У женщин дефицит 172а-гидроксилазы, 5-а-редуктазы, 17-кето-редуктазы может вызывать серьезные аномалии наружных половых органов. У больных с этой метаболической патологией обычно наблюдаются несформировавшиеся наружные половые органы, но внутренние половые органы развиты нормально по женскому типу.

У мужчин встречается несколько типов синдрома гипергонадотропного гипогонадизма. Один из них требует немедленного быстрого врачебного вмешательства - это двустороннее неопущение яичек у мальчиков. Если в основе неопущения лежит крипторхизм, то повышение секреции гонадотропинов не произойдет. Если же у больного имеется анорхизм, то секреция гонадотропинов может быть высокой. Поэтому важно не дожидаться сроков полового созревания для постановки дифференциального диагноза, а постараться как можно раньше определить, имеются ли у больного яички и способны ли они функционировать. Для этого детям с двусторонним неопущением яичек необходимо как можно раньше начать введение человеческого хорионального гонадотропина в дозах от 500 до 2000 ME (в зависимости от возраста и массы тела ребенка), 3 раза в неделю та протяжении 4-5 нед. Если при этом во время лечения возникает гиперемия и набухание полового члена, то у больного, без сомнения, сохранена функция яичек и введение гонадотропина можно прекратить. Во время пробного лечения необходимо определить уровень тестостерона и эстрадиола в крови. Повышение уровня этих гормонов обычно указывает на наличие яичек и на адекватную их реакцию на хориональный гонадотропин. Если реакции со стороны полового члена не обнаруживается, необходимо продолжать лечение на протяжении 5 нед, а затем определить вновь уровень гормонов в крови. При отсутствии реакции изменение уровня эстрогенов и тестостеронов в плазме не обнаруживается, что указывает на анорхизм. В этом случае необходимо подготовиться к тому, чтобы к моменту нормального полового созревания начать лечение больного андрогенами. Дозы андрогенов необходимо постепенно увеличивать для того, чтобы имитировать пик секреции эндогенных гормонов яичек к сроку нормального полового созревания. Поскольку всегда у таких больных имеется вероятность дисгенезии половых желез, может потребоваться хирургическое пробное вмешательство для того, чтобы убедиться, что у них нет нарушений внутренних половых органов, которые могут внезапно прогрессировать на фоне введения андрогенов. Для этой же цели целесообразно определить кариотип.

Если у больного на фоне введения гонадотропина обнаруживается реакция полового члена и повышение уровня половых гормонов в крови, можно предположить, что у него имеется истинное неопущение яичек, т. е. крипторхизм. В этом случае целесообразно как можно скорее провести орхипексию (лучше до 3-4 лет). Лечение ЧХГ может несколько облегчить проведение хирургического вмешательства. Орхипексия необходима по двум причинам. Во-первых, хорошо известно, что при крипторхизме неопустившееся яичко может подвергаться злокачественному перерождению. Следует иметь в виду, что даже операция орхипексии, т. е. низведения яичка в мошонку, не уменьшает вероятности его злокачественного перерождения, тем не менее низведенное яичко легче пальпировать, что более доступно исследованию и в нем легче обнаружить начавшийся патологический рост. Во-вторых, при нахождении яичка в брюшной полости семяобразующие канальцы подвергаются необратимому повреждению. Это повреждение можно уменьшить при проведении ранней орхипексии, что снижает вероятность развития в будущем бесплодия вследствие нарушения сперматогенеза.

Примером патологии, при которой наблюдается гипергонадотропная задержка полового созревания, является синдром Тернера, сопровождающийся патологическим кариотипом, и синдром Нунан, при котором имеется нормальный кариотип, но уровень гонадотропных гормонов повышен. У мальчиков с типичной клиникой синдрома Тернера, но без характерных хромосомных аномалий иногда обнаруживаются врожденные пороки правых отделов сердца. Во всех этих случаях обнаруживается гипоплазия яичек или крипторхизм. Для этого синдрома типичен дефект половых клеток и секреции андрогенов. Иногда у больных с характерной клиникой синдрома Тернера не обнаруживается признаков задержки полового созревания.

Синдром Клайнфелтера, или дисгенезия семяобразующих канальцев, проявляется необычно маленькими яичками при сохранении у больного нормального или незначительного уменьшенного полового члена. Именно несоответствие между резкой атрофией яичек и сравнительно нормальными размерами полового члена характерно для этого синдрома. У больных с этой патологией могут отмечаться гинекомастия и евнухоидные признаки. Обычно у них имеется азооспермия. У некоторых из них можно обнаружить сперму в эякулите или при биопсии яичек, но все такие больные, безусловно, бесплодны. По мере взросления больного увеличиваются расстройства цитоархитектоники яичек, со временем наступает гиалнноз канальцев и азооспермия становится абсолютной. Клетки Лейдига у них гистологически выглядят нормально, но количество их уменьшено. При наступлении срока полового созревания у них возникают недостаточно выраженные вторичные половые признаки и отмечается недостаточное развитие яичек. Кариотип при синдроме Клайнфелтера обычно XXY, хотя встречаются варианты в виде трех и более X хромосом в сочетании с одной Y-хромосомой.

Симптомы Задержки полового созревания:

Замедленное половое созревание характеризуется параллельной задержкой физического, психического и полового развития или же в расхождении в темпах этих трех направлений индивидуального созревания.

Вначале эти дети отстают от своих сверстников в росте, но затем постепенно их догоняют, а иногда и перегоняют их в росте. Нередко их высокий рост сочетается с очень длинными руками и ногами и сравнительно коротким туловищем — так называемая евнухоидная диспропорция.

Изменение роста в большинстве случаев сочетается с повышенным отложением жира на груди, спине и животе. Позже, при завершении формирования скелета это может сгладиться.

Могут быть и такие симптомы, как снижение мышечного тонуса и разболтанность суставов, плоскостопие.

У таких детей и подростков снижены адаптационные возможности и ослаблена выносливость к различным вредным воздействиям.

Наблюдается и интеллектуальная недостаточность, снижение памяти, ослабление мышления и сметливости, пониженная устойчивость внимания, отсутствие инициативы, пассивная подчиняемость, вялость, апатия, безынициативность, но может быть хорошая механическая память. У некоторых бывают изолированные способности к чему - либо, например, к изучению иностранных языков, к музыке.

По характеру многие из них кроткие, ласковые, послушные и общительные, что как бы компенсирует их недостаточный интеллект и обеспечивает неплохую адаптацию к окружающему.

В их эмоциональной сфере преобладают черты инфантильности (детскости) - повышенная внушаемость, доверчивость, наивность, непосредственность и простодушие, чрезмерная привязанность к матери, повышенная робость.

Из-за неуклюжести и ожирения их часто дразнят сверстники, придумывают им обидные прозвища. Такие дети обычно назойливы, трусливы и постоянно ябедничают взрослым, когда их обижают, поэтому ровесники их ещё больше не любят и презирают. У многих из них развивается комплекс неполноценности, из-за этого и их робости могут быть ограничены их контакты со сверстниками. Некоторые компенсируют свою неполноценность усиленным фантазированием или наивным хвастовством.

Отставание в сексуальном развитии вначале может быть незаметно для родителей, так как об этом они даже не задумываются. Только в том возрасте, когда большинство сверстников начинают жить половой жизнью, выявляются различные сексуальные нарушения.

У некоторых их них либидо (сексуальное влечение) полностью не пробуждается, останавливаясь на платонической или эротической стадии, но, не достигая сексуальной стадии. В остальных случаях формирование либидо значительно запаздывает, задерживаясь на 4-5 лет, и пробуждается лишь в 17-18 лет.

Некоторые из таких женщин вообще не могут начать половую жизнь. Иногда сексуальная жизнь начинается после вступления в брак.

Вступление в брак вызвано чаще всего внешним давлением, настойчивостью родителей, проявляющих беспокойство, что дочь “засиделась в невестах”, желанием быть “как все”, иметь семью и детей и другими социально-психологическими факторами.

Наиболее частыми жалобами, с которыми пациенты с замедленным половым созреванием обращаются к сексопатологам, являются снижение полового влечения и отсутствие оргазма.

Задержка физического, психического и полового развития неизбежно ведет к сексуальным нарушениям. Сколь бы преходящей ни была начальная задержка развития, последующее внешнее выравнивание и сглаживание никогда не бывают полными, оставляя после себя внутреннюю дефицитарность.

Половая потребность снижена на всех возрастных этапах. На начальных этапах развития это проявляется приглушенностью признаков сексуальности, вплоть до полного отсутствия. Многие из них с поразительной легкостью целиком сублимируются в работу (или в романтические мечты), а ещё чаще - во внешние аксессуары благопристойности. Они поразительно скоро и легко настраиваются на половое воздержание.

В целом людям с замедленным половым созреванием свойственно ослабление биологических мотиваций, снижение энергетического потенциала и “запаса прочности”, сочетающихся с незрелостью.

Недостаточность гормонов

При гормональной недостаточности у женщин наблюдается первичная аменорея - отсутствие менструаций, сопровождающееся недоразвитием матки и яичников; может быть психический и физический инфантилизм, есть, несоответствие развития возрасту человека.

Может наблюдаться и вторичная аменорея, когда менструации появляются в срок, но затем прекращаются. Причинами этого могут быть заболевания эндокринной системы, психические травмы, различные тяжелые, истощающие заболевания, неправильная диета, голодание, дистрофия, а также перемена климата.

Эндокринная система во многом зависит от состояния центральной нервной системы, и различные вредные воздействия, психические травмы, депрессия и другие психические нарушения способны оказать опосредованное влияние и на выработку гормонов.

Диагностика Задержки полового созревания:

Для того чтобы исключить хромосомную аномалию, у ребенка берут кровь на хромосомное исследование.

Анализ крови позволяет выявить сахарный диабет, анемию и другие заболевания, которые могут быть причиной задержки полового созревания.

Для определения зрелости костей проводят рентгенологическое исследование кистей и запястий ребенка.

Для выявления опухолей головного мозга проводят рентгенологическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Если задержка полового развития вызвана хроническим заболеванием, то необходимо вылечить мальчика от него, после чего темп созревания полностью приходит в норму.

Генетические нарушения, являющиеся причиной позднего полового созревания, не лечатся. В ряде случаев удается нормализовать развитие внешних половых признаков путем восполнения недостающих гормонов.

Если причиной задержки полового развития стала опухоль головного мозга, то необходима хирургическая операция по ее удалению.

Лечение Задержки полового созревания:

Подход к лечению больного с задержкой полового созревания зависит от ряда важных факторов. Один из них - психологический. У подростков, лишенных пока сексуальных интересов, этот фактор может даже преобладать. Психическим травмам подвержены особенно мальчики, поскольку недоразвитие их половых органов может быть предметом грубых шуток со стороны сверстников.

Кроме того, важно отметить, что слишком поспешное лечение задержки полового созревания может вызвать серьезные побочные эффекты, а отсутствие лечения может привести к серьезным нарушениям, которые могут быть причиной психологической и физической патологии у взрослого человека. Поскольку причины задержки полового созревания могут быть различными, разумеется, существует группа больных, которым никакое лечение не сможет помочь в создании спонтанного нормального развития и созревания. У этих лиц в возрасте, когда формируются вторичные половые признаки, необходимо проводить полную заместительную терапию. С другой стороны, у этих лиц использование гонадотропина или половых стероидных гормонов ограничивается с учетом степени развития организма, поскольку половые стероиды, особенно эстрогены, могут ускорить закрытие эпифизарной зоны роста костей скелета.

Если у девушек с задержкой полового созревания нет другой возможности добиться спонтанной функции яичников, кроме использования заместительной терапии стероидами, ее можно проводить только после достижения нормального роста тела.

Если для больного гораздо важнее половое развитие, а окончательный физический рост его не беспокоит, то заместительное лечение эстрогенами и прогестероном можно начать раньше. Ни в коем случае не следует применять эстрогены без циклических курсов прогестинов. Прогестины препятствуют развитию изменений в ядрах клеток органов, которые реагируют на эстрогены. Весьма сложным вопросом является лечение задержки полевого созревания у больных с конституциональной задержкой созревания, если она вызвана неабсолютным нарушением половых желез. У этих больных «включение» функций половых желез может произойти спонтанно, в довольно поздние сроки (после 15 лет). Подобная задержка полового созревания, конечно, может сопровождаться, существенной психической травмой, поэтому в таких случаях может понадобиться раннее начало заместительной терапии или как минимум детальное исследование возможных причин этого состояния.

Мальчики с задержкой полового созревания обычно избегают физических упражнений и контакта со сверстниками, они могут отказываться от участия в уроках физкультуры, во время которых должны раздеваться при сверстниках или принимать с ними душ. Если уроки физкультуры в школе обязательны, то такие мальчики могут даже бросить школу, что приводит к дальнейшим психосоциальным травмам. Обычно у таких подростков отмечается низкий уровень гонадотропинов и низкая функция половых желез. У них наблюдается гипоплазия яичек, которые с возрастом не удлиняются, а остаются сферическими. Мы не видим у этих лиц противопоказаний к заместительному применению ЧХГ с целью ускорить созревание яичек и половое развитие. Мы ни разу в таких случаях не обнаруживали побочного действия в виде раннего закрытия эпифизарной щели. Несмотря на то, что в литературе можно найти много сведений об этих побочных эффектах, мы, наблюдая сотни мальчиков-подростков, леченных таким образом, ни разу не регистрировали ускоренного закрытия эпифизарной зоны роста. Если с помощью ЧХГ удается достигнуть ускорения полового созревания, то, как правило, нарушения поведения и психики быстро исчезают

К каким докторам следует обращаться если у Вас Задержка полового созревания:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Задержки полового созревания, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)

Аденома молочной железы

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)

Адреногенитальный синдром

Акромегалия

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Алкалоз

Алкаптонурия

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Амилоидоз желудка

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз островков поджелудочной железы

Амилоидоз печени

Амилоидоз пищевода

Ацидоз

Белково-энергетическая недостаточность

Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)

Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)

Болезнь Фабри

Ганглиозидоз GM1 тип I

Ганглиозидоз GM1 тип II

Ганглиозидоз GM1 тип III

Ганглиозидоз GM2

Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)

Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)

Ганглиозидоз GM2 ювенильный

Гигантизм

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм вторичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз Е

Гиперволемия

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Гиперкалиемия

Гиперкальциемия

Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия II типа

Гиперлипопротеинемия III типа

Гиперлипопротеинемия IV типа

Гиперлипопротеинемия V типа

Гиперосмолярная кома

Гиперпаратиреоз вторичный

Гиперпаратиреоз первичный

Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)

Гиперпролактинемия

Гиперфункция яичек

Гиперхолестеринемия

Гиповолемия

Гипогликемическая кома

Гипогонадизм

Гипогонадизм гиперпролактинемический

Гипогонадизм изолированный (идиопатический)

Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)

Гипогонадизм первичный приобретенный

Гипокалиемия

Гипопаратиреоз

Гипопитуитаризм

Гипотиреоз

Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)

Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)

Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)

Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)

Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)

Гликогеноз XI типа

Гликогеноз Х типа

Дефицит (недостаточность) ванадия

Дефицит (недостаточность) магния

Дефицит (недостаточность) марганца

Дефицит (недостаточность) меди

Дефицит (недостаточность) молибдена

Дефицит (недостаточность) хрома

Дефицит железа

Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)