Как наладить липидный обмен в организме? Печень перекрещивает метаболизм углеводов, липидов и белков.

Постоянная суматоха, питание всухомятку, увлечение полуфабрикатами – характерная черта современного общества. Как правило, нездоровый образ жизни приводит к увеличению массы тела. В таких случаях врачи нередко констатируют, что у человека нарушен липидный обмен. Конечно, многие люди не обладают столь специфическими знаниями и не имеют понятия, что представляет собой обмен, или метаболизм липидов.

Что такое липиды?

Между тем, липиды присутствуют в каждой живой клетке. Эти биологические молекулы, являющиеся органическими веществами, объединяет общее физическое свойство – нерастворимость в воде (гидрофобность). Липиды состоят из различных химических веществ, но основная их часть – это жиры. Человеческий организм настолько мудро устроен, что синтезировать большую часть жиров он способен самостоятельно. А вот незаменимые жирные кислоты (например, линолевая кислота) должны поступать в организм извне с продуктами питания. Метаболизм липидов происходит на клеточном уровне. Это довольно сложный физиологический и биохимический процесс, состоящий из нескольких этапов. Сначала липиды расщепляются, затем всасываются, после чего происходит промежуточный и конечный обмен.

Расщепление

Чтобы организм смог усвоить липиды, они должны предварительно расщепиться. Сначала пища, которая содержит липиды, попадает в ротовую полость. Там она смачивается слюной, перемешивается, измельчается и образует пищевую массу. Эта масса поступает в пищевод, а оттуда в желудок, где пропитывается желудочным соком. В свою очередь поджелудочная железа вырабатывает липазу – липолитический фермент, который способен расщеплять эмульгированные жиры (то есть жиры, перемешанные с жидкой средой). Потом полужидкая пищевая масса попадает в двенадцатиперстную кишку, затем в подвздошную и тощую кишку, где процесс расщепления заканчивается. Таким образом, в расщеплении липидов участвуют сок поджелудочной железы, желчь и желудочный сок.

Всасывание

После расщепления начинается процесс всасывания липидов, который преимущественно осуществляется в верхнем отделе тонкой кишки и нижней части двенадцатиперстной кишки. Липолитические ферменты в толстом кишечнике отсутствуют. Продукты, образовавшиеся после расщепления липидов, представляют собой глицерофосфаты, глицерол, высшие жирные кислоты, моноглицериды, диглицериды, холестерол, азотистые соединения, фосфорную кислоту, высшие спирты и мелкие частицы жира. Все эти вещества всасывает эпителий кишечных ворсинок.

Промежуточный и конечный обмен

Промежуточный обмен – это совокупность нескольких очень сложных биохимических процессов, среди которых стоит выделить преобразование триглицеридов в высшие жирные кислоты и глицерин. Завершающей стадией промежуточного обмена является метаболизм глицерина, окисление жирных кислот и биологический синтез других липидов.

На последнем этапе метаболизма каждая группа липидов обладает своей спецификой, но основные продукты конечного обмена – это вода и углекислый газ. Вода покидает организм естественным путем, через пот и мочу, а углекислый газ – через легкие при выдохе воздуха. На этом процесс метаболизма липидов закончен.

Нарушение обмена липидов

Любое расстройство процесса всасывания жиров свидетельствует о нарушении метаболизма липидов. Это может быть связано с недостаточным поступлением в кишечник панкреатической липазы или желчи, а также с гиповитаминозами, ожирением, атеросклерозом, различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другими патологическими состояниями. Когда в кишечнике повреждается ткань эпителия ворсинок, жирные кислоты перестают полноценно всасываться. В результате в каловых массах скапливается большое количество нерасщепленного жира. Кал приобретает характерный беловато-серый цвет.

Безусловно, с помощью диеты и лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина, можно скорректировать и улучшить процесс метаболизма липидов. Потребуется регулярно контролировать концентрацию триглицеридов в крови. Однако следует помнить, что организму человека достаточно небольшое количество жиров. Чтобы не произошло нарушение липидного обмена, следует сократить потребление мяса, масла, субпродуктов и отдавать предпочтение рыбе и морепродуктам. Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, корректируйте показатели своего веса. Будьте здоровы!

Атеросклероз - заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения органов; артериосклероз.

Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

Словарь медицинских терминов

Липиды (от греч. lipos - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды - один из основных компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма, участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины. Многие липиды - продукты питания, используются в промышленности и медицине.

Большой современный толковый словарь русского языка. 2006, Ефремова Т.Ф.

Наследственность

Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни, одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.

Ожирение

При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза . По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более миллиарда человек в мире имеют лишний вес . В экономически развитых странах почти 50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением. В России примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % - избыточную массу тела.

Питание и развитие атеросклероза

Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах - это отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях - в подростковом возрасте. Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19 годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо начинать проводить уже в детском возрасте.

Относятся к одному из основных факторов риска развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают от повышенного давления.

Гиподинамия

Снижение физической активности способствует нарастанию массы тела и развитию ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови, способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.

Сахарный диабет

Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает атеросклеротический процесс).

Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов низкой плотности, что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.

Артериальная гипертензия

Она непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.

Курение

Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение. Длительное и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин. Если у курящего человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 - 34 года выраженность атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.

Стресс

Стресс - это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления организма к окружающей среде. При этом в организме происходят изменения, подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание. Происходящее в организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках. Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли. Однако механизм стресса практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса. Именно поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией, инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или малоподвижного образа жизни.

Гендерный фактор

Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 - 60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые гормоны - эстрогены - задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов, нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и увеличивается риск развития атеросклероза. У жен-щин с атеросклерозом коронарных артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено снижение выработки эстрогенов.

Возраст

В возрасте 40-49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко выраженный - в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего возраста.

Нарушения липидного обмена

Факторы повышения уровня холестерина и как следствие этого - развития атеросклероза делятся на устранимые и неустранимые. К устранимым, на которые человек может воздействовать, относятся: повышенное содержание «плохого» холестерина в крови; курение; избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни; сахарный диабет; повышение артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. в любом возрасте); частые эмоционально-психические нагрузки. Борясь с ними, можно снизить вероятность развития патологических процессов в организме.

Некоторые факторы, влияющие на липидный обмен :

стресс усиливает липолиз: высвобождаются жирные кислоты и глицерин, повышается уровень триглицеридов;

оральные противозачаточные средства повышают содержание триглицеридов, холестерина и уменьшают концентрацию «хорошего» холестерина. Поэтому женщинам с повышенным уровнем холестерина, имеющим в анамнезе наследственные заболевания сердечнососудистой системы, применять оральные контрацептивы следует с осторожностью или вовсе не применять их;

рыбий жир . Уменьшать концентрацию триглицеридов можно, если употреблять в пищу масла, полученные из жирной рыбы. Например, диета с лососевым жиром более эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов, чем обычная низкокалорийная диета;

пол . У мужчин риск заболевания атеросклерозом и ишемической болезнью сердца выше, чем у женщин. Это связано с тем, что женские половые гормоны (эстрогены) способны снижать уровень липопротеидов низкой плотности и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Мужские половые гормоны обладают обратным эффектом.

Повышение концентрации общего холестерина в крови , и особенно холестерина низкой плотности, является ведущей причиной развития атеросклероза. Риск возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) возрастает с увеличением уровня общего холестерина. Так, мужчины 20 лет с показателем холестерина 150-180 мг/дл в дальнейшем редко страдают ишемией сердца, однако с повышением уровня холестерина риск резко возрастает. Особенно он высок при уровне более 240 мг/дл. При этом исследования показали, что у мужчин возрастает риск развития еще и инсульта (у женщин такой зависимости не прослеживается).

У женщин жировые отложения на бедрах и ягодицах - это необходимые энергетические запасы, предусмотренные природой. Они нужны и во время беременности, и во время грудного вскармливания ребенка. Кроме того, в жировой ткани живота у женщин образуются половые гормоны - эстрогены.

Поскольку жировая ткань вырабатывает и другие биологически активные вещества, подобные гормонам эндокринной системы, ее с 1994 г. стали относить к органам эндокринной системы.

Пептидные гормоны лептины, которые вырабатывает жировая ткань, участвуют в поддержании постоянства глюкозы в крови. Лептин через гипоталамус контролирует в организме чувство голода. Когда в организме накапливается избыточное количество жира, в крови возрастает концентрация лептина. В результате аппетит снижается, потребность в еде уменьшается и лишний жир перерабатывается. Снижение уровня лептинов в крови повышает аппетит и способствует накоплению жира.

При ожирении концентрация лептинов в крови повышена, а чувствительность к лептинам снижается, из-за чего аппетит не снижается, а, наоборот, повышается. Это ведет к усиленному питанию и еще большему накоплению жира. В результате развивается особая гормональная патология, обозначенная как «синдром нечувствительности к лептину». Этот синдром обнаружен у 90 % людей, имеющих клинические формы ожирения.

Увеличение количества брюшного жира приводит к вырабатыванию еще большего количества гормонов, которые, в свою очередь, вызывают повышение артериального давления, увеличение свертываемости крови и др. Абдоминальное ожирение, когда жир в больших количествах скапливается в верхней части живота и на талии, увеличивает риск развития инсулинозависимого сахарного диабета, гипертонии, быстро развивающегося атеросклероза.

Все знают, что «на нервах» можно похудеть. Это происходит потому, что в стрессовых ситуациях в организме человека активизируется симпато-адреналиновая система и активно выделяется адреналин. Но у некоторых людей, особенно склонных к полноте, стрессовые ситуации повышают аппетит, что может способствовать набору веса. Часто избыточная полнота указывает на то, что человек находится в состоянии хронического стресса.

Когда человек переедает, его организм очень быстро устает, что ведет к торможению обменных и пищеварительных процессов. А это, в свою очередь, влечет интенсивное накопление шлаков практически во всех органах и тканях.

Вообще, липиды (жиры) в организм частично поступают с пищей (экзогенные), частично синтезируются в организме (эндогенные) клетками печени, кишечника и жировой ткани. Независимо от того, сколько холестерина попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35 - 40%. А всасывание триглицеридов (это нейтральные жиры, производные глицерина) превышает 90 %, то есть практически все жиры, поступающие в организм с пищей, усваиваются. Для чего нужен холестерин, было сказано выше. А триглицериды являются источником энергии. Они содержат жирные кислоты, которые переносятся с кровотоком к мышцам или запасаются в виде жира для получения энергии в будущем, когда в этом возникнет необходимость.

На основании клинических наблюдений ученые выяснили, что содержание триглицеридов в крови свыше 1,7 ммоль/л (155 мг/дл) является нежелательным, а свыше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл) - уже увеличивает риск развития ИБС и требует определенного лечения.

Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

• Этерифицированной формы ХС;
• Неэтерифицированной формы ХС;
• Молекулы триглицерида;
• Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

• Аполипротеин (аполипротеид);
• Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

• Эндогенный жировой метаболизм;
• Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

• Молекулы хиломикронов (ХМ);
• Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
• Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
• Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
• Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
• Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

• Для функционирования системы гемостаза;
• Для формирования мембран всех клеток в организме;
• Для выработки гормонов эндокринными органами;
• Для продуцирования жёлчных кислот.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

• Этерифицированных молекул ХС;
• Молекул триглицеридов;
• Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
• Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

• По размеру;
• По плотности;
• По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

липопротеид	содержание холестерина	молекулы аполипротеинов	плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр	диаметр молекулы
хиломикрон (ХМ)	ТГ	· A-l;	меньше, чем 1,950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
остаточная молекула хиломикрона(ХМ)	ТГ + эфир ХС	· B48;	меньше, чем 1,0060	больше, чем 500,0
		· Е.
ЛПОНП	ТГ	· C-l;	меньше, чем 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е.
ЛПСП	эфир холестерина + ТГ	· C-l;	от 1,0060 до 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е
ЛПНП	ТГ и эфир ХС	В-100	от 1,0190 до 1,0630	180,0 - 280,0
ЛПВП	ТГ + эфир холестерина	· A-l;	от 1,0630 до 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· С-111.

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

• Наследственная генетическая хиломикронемия;
• Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
• Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
• Комбинированного типа гиперлипидемия;
• Гиперлипидемия эндогенного характера;
• Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

• Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
• Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
• Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питание

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

• Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
• Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
• Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
• При хронической стадии недостаточности клеток печени;
• При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
• При гипертиреоидизме;
• Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
• При развитии в организме синдрома Уиппла;
• При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
• Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
• Отклонения в функциональности щитовидной железы;
• Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
• Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

• Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
• Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
• Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
• Высокий индекс АД — гипертензия;
• Избыточная масса тела — ожирение;
• Патология Кушинга;
• Наследственность.

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

наименование препарата или фармакологическая группа препаратов	повышение индекса ЛПНП	повышение индекса триглицеридов	снижение индекса ЛПВП
диуретики тиазидного типа	+
препарат Циклоспорин	+
медикамент Амиодарон	+
Препарат Росиглитазон	+
секвестранты жёлчи		+
группа препаратов ингибирующих протеиназу		+
медикаменты ретиноиды		+
группа глюкокортикоидов		+
группа анаболических стероидных медикаментов		+
препарат Сиролимус		+
бета-блокаторы		+	+
группа прогестинов			+
группа андрогенов			+

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

• Формируются ксантомы на теле пациента;
• Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
• Ксантомы на сухожилиях и суставах;
• Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
• Повышается масса тела;
• Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
• Диагностируются явные признаки развития нефроза;
• Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

• Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
• Выпадение волос с головы;
• Расслоение и ломкость ногтей;
• Экземы и язвочки на кожных покровах;
• Воспалительные процессы на коже;
• Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
• Патология нефроз;
• Нарушение у женщин цикла менструации;
• Женское бесплодие.

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

• Визуальный осмотр больного;
• Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
• Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
• Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
• Доктор измеряет индекс АД;
• Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

• Общий анализ состава крови;
• Биохимия состава плазменной крови;
• Общий анализ мочи;
• Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
• Иммунологический анализ состава крови;
• Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
• Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
• КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

• Отказаться от существующих пагубных привычек;
• Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
• Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
• Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

• Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
• Наладить работу сердечного органа;
• Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
• Нормализация метаболизма всего организма;
• Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
• Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

• Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
• Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
• Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
• До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
• Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
• Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
• Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
• Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
• Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Выпивать не менее 2 литров чистой воды

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

группа препаратов	молекулы ЛПНП	молекулы триглицеридов	молекулы ЛПВП	терапевтический эффект
группа статинов	снижение 20,0% - 55,0%	снижение 15,0% - 35,0%	повышение 3,0% - 15,0%	показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда.
группа фибратов	снижение 5,0% - 20,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 5,0% - 20,0%	усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства.
секвестранты жёлчи	снижение 10,0% - 25,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 3,0% - 5,0%	хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта.
препарат Ниацин	снижение 15,0% - 25,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А.
				Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии.
препарат Эзетимиб	снижение 15,0% - 20,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 1,0% - 5,0%	терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника.
рыбий жир - Омега-3	повышение 3,0% - 5,0;	снижение 30,0% - 40,0%	не проявляются никакие изменения	данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии.

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

• Листья и корни подорожника;
• Цветки бессмертника;
• Листья полевого хвоща;
• Соцветия ромашки и календулы;
• Листья спорыша и зверобоя;
• Листья и плоды боярышника;
• Листья и плоды земляники и растения калины;
• Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

• Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
• Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока;
к содержанию

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена - это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний. Вообще липидами в специальной литературе называют жиры, которые синтезируются в печени или поступают в человеческий организм вместе с едой. Поскольку липиды жирового происхождения, то это обуславливает их высокий показатель гидрофобности, то есть способности не растворятся в воде.

Показать всё

Важность процесса в организме

Собственно, обмен липидов - это различные комплексные процессы:

• жировой транспорт из кишечника;
• процесс индивидуальных видовых обменов;
• катаболизм жирных кислот;
• взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Вот только некоторые примеры подобных процессов. К основным группам липидов относятся:

• фосфолипиды;
• холестерин;
• триглицериды;
• жирные кислоты.

Эти органические соединения - важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.



Что такое дислипидермия?

Нарушение липидного обмена - это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.



Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.



Признаки и этиология нарушений

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

• появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
• лишний вес;
• жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
• увеличение печени и селезенки;
• различные патологические процессы в почках;
• развитие ряда эндокринных заболеваний.



Ярчайшие симптомы при подобном нарушении - это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента - переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

• завышенное содержание холестерина в крови;
• высокое давление;
• ожирение;
• атеросклеротические симптомы.

Недостаток липидов может дать о себе знать:

• общим истощением организма;
• нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
• экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
• выпадением волос.

Нарушение липидного обмена - это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.



Отдельно необходимо упомянуть о диабетической дислипидемии. Несмотря на то что при данной патологии нарушен обмен углеводов, обмен липидов тоже часто лишен стабильности. Имеют место усиленный распад липидов. Липолиз недостаточен, то есть жиры недостаточно расщепляются и накапливаются в организме.



Главное - не навредить себе

Однако это не единственные причины подобного нарушения. Даже вполне здоровый человек может сам себе навредить:

• несбалансированным питанием, которое содержит большое количество жиров и холестерина. Речь идет в первую очередь о фаст-фуде;
• малоподвижным, неспортивным образом жизни;
• курением, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотических веществ;
• всевозможными диетами, которые не согласованы со специалистом в этой области.



К иным объективным причинам можно отнести наличие у людей таких заболеваний, как панкреатит или гепатит (разного типа), уремических недугов, осложнения во время беременности. Увы, но дисбаланс жиров в организме иногда может быть вызван банальным старением человека.

В свою очередь, нарушение липидного обмена - это первый шаг к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, разрушению общего гормонального фона. Вот почему лечение подобных патологий носит многоплановый характер. В первую очередь необходимо провести ряд диагностических мероприятий, а в дальнейшем четко придерживаться профилактических программ, которые могут носить индивидуальный характер.

Проблемы диагностики и лечебных мероприятий

Для того чтобы удостоверится в наличии/отсутствии данной патологии, специалистами проводится развернутая липидограмма. На ней четко видны все уровни нужных классов липидов. Кроме этого, в обязательном порядке проводится общий анализ крови на холестерин. Эти диагностические мероприятия должны носить регулярный характер для людей с сахарным диабетом. Больным следует показаться и терапевту, который при необходимости перенаправит их к нужному специалисту. Если во время диагностических манипуляций выявляются сопутствующие заболевания или патологии, незамедлительно проводятся лечебные мероприятия по их устранению.

Специальное медикаментозное лечение нарушений липидного обмена включает в себя прием:

• статинов;
• препаратов никотиновой кислоты и ее производных;
• фибратов;
• антиоксидантов;
• секвестрантов желчных кислот;
• биологически активных добавок.



Если и эта медикаментозная терапия не принесла успеха, показаны такие лечебные мероприятия, как аферез, плазмаферез, шунтирование тонкой кишки.

Применение диетотерапии

Однако прием одних только медикаментов вряд ли окажется эффективным без изменения самого образа жизни больного, иногда самым кардинальным образом. Диетотерапия является одним из ключевых моментов в комплексе лечебных мероприятий. Такое лечение подразумевает потребление в пищу продуктов с небольшим содержанием калорий. Потребление жиров животного происхождения, так называемых легких углеводов, тоже должно быть резко сокращено. Надлежит исключить или, по крайней мере, резко ограничить употребление мучных, сладких, копченых, соленых блюд, маринадов, сладких газированных напитков, острых приправ и соусов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам и фруктам, зелени, натуральным сокам, компотам и морсам. Надлежит больше пить минеральную или хорошо очищенную воду. Конечно же полностью исключается табак и алкоголь, наркотические и психотропные препараты.



Дополнительные меры

Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.



Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт повышения уровня холестерина по причине дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.



Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.